โรคลูปัส erythematosus
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคลูปัส erythematosus Lupus erythematosus (sle) เป็นโรค autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะหลายอวัยวะและอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกายอาการทางคลินิกที่ซับซ้อนและระยะเวลาของโรคที่ยาวนาน Lupus erythematosus สามารถแบ่งได้เป็น 2 ประเภทใหญ่ ๆ คือ Lupus erythematosus (SLE) และ Lupus erythematosus (DLE) lupus erythematosus ที่ผิวหนังกึ่งเฉียบพลัน (SCLE) เป็นรอยโรคที่ผิวหนังระหว่าง discoid lupus erythematosus และ lupus erythematosus ที่เป็นระบบ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% - 0.008% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ผู้ใหญ่กลุ่มอาการหายใจลำบากทุกข์ทรมานจากโรคปอดบวมเยื่อบุช่องท้อง
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคลูปัส erythematosus
พันธุกรรม (25%):
ความชุกของโรคนี้แตกต่างกันไปในแต่ละเผ่าพันธุ์หนูที่แตกต่างกัน (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) เกิดอาการ SLE โดยธรรมชาติหลังจากเกิดมาหลายเดือนการสำรวจครอบครัวแสดงให้เห็นว่าญาติคนแรกและคนที่สองของผู้ป่วย SLE ประมาณ 10% ถึง 20% อาจมีโรคชนิดเดียวกันบางชนิดมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงความหลากหลายของ autoantibodies และ T ยับยั้งความผิดปกติของเซลล์ ฯลฯ อัตราการเกิดเหตุบังเอิญของฝาแฝด monozygotic คือ 24% ถึง 57% และไข่คู่ ฝาแฝดอยู่ในช่วงตั้งแต่ 3% ถึง 9% การพิมพ์ HLA แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย SLE มีความสัมพันธ์กับ HLA-B8, -DR2 และ -DR3 ผู้ป่วยบางรายมีความสัมพันธ์กับข้อบกพร่อง C2, C4 และแม้กระทั่ง polymorphisms TNFa การขาดยีน zygote C2 และความถี่สูงของ -DQ มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ DSLE; T cell receptor (TCR) ก็สัมพันธ์กับความอ่อนแอของ SLE ด้วยเช่นกันระดับ TNFa ต่ำอาจเป็นพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคไตอักเสบลูปัส ความบกพร่องทางพันธุกรรมตามการสำรวจของสมาชิกในครอบครัว 100 คนของ SLE นั้นเป็นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลายยีนและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมก็มีบทบาทเช่นกัน
ยาเสพติด (25%):
มีรายงานว่าใน 1193 กรณีของ SLE อุบัติการณ์ของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับยาคิดเป็น 3% ถึง 12% โรคที่เกิดจากยาสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทประเภทแรกคือยาที่ทำให้เกิดอาการ SLE เช่น penicillin, sulfonamides, Baotaisong, การเตรียมทองเป็นต้น ยาเหล่านี้เข้าสู่ร่างกายก่อให้เกิดอาการแพ้ครั้งแรกและจากนั้นกระตุ้นคุณภาพของโรคลูปัสหรือผู้ป่วย SLE ที่มีศักยภาพด้วย SLE ที่ไม่ทราบสาเหตุหรือทำให้รุนแรงขึ้นในสภาพของ SLE ที่ทุกข์ทรมานอยู่แล้วมักหยุดยาไม่สามารถป้องกันโรคจากการพัฒนา ยาเสพติดของซินโดรมเช่นไฮดราซีนไฮโดรคลอไรด์ (hydralazine), procainamide, chlorpromazine, phenytoin โซเดียม, isoniazid ฯลฯ ยาเหล่านี้จะใช้ในระยะเวลานานและปริมาณขนาดใหญ่ หลังจากนั้นผู้ป่วยอาจมีอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการใน SLE และการเกิดโรคของพวกเขายังไม่ชัดเจนตัวอย่างเช่น chlorpromazine ถูกคิดว่าจะค่อยๆรวมกันกับ NDA ที่มีเกลียวสองเส้นและการฉายรังสี UVA จะถูกรวมกับ DNA ที่ถูกทำลายอย่างรวดเร็ว หลังจากเวลากลางวัน DNA คู่ที่มีเกลียวคู่สามารถทำลายสภาพและรวมกับ chlorpromazine ได้อย่างง่ายดายเพื่อผลิตสารแอนติเจนและหาก hydralazine ผูกกับนิวคลีโอโปรตีนที่ละลายน้ำได้ก็สามารถเสริมภูมิคุ้มกันของส่วนประกอบเนื้อเยื่อของร่างกายในร่างกาย ซินโดรมใน อาการของยาเสพติดสามารถลดลงตามธรรมชาติหรือมีอาการไม่กี่ประเภทการจำแนก HLA แสดงให้เห็นว่าอัตราบวกของ DR4 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันถือเป็นคุณภาพทางพันธุกรรมของยากระตุ้น SLE ความแตกต่างระหว่างซินโดรมวูลเวอรีน : 1 การมีส่วนร่วมทางคลินิกของไตผิวหนังน้อยลงและระบบประสาท 2 อายุที่เริ่มมีอาการ 3 หลักสูตรที่สั้นและเบา 3 ไม่มีการลดลงของเลือดในเลือด 4 แอนติบอดีดีเอ็นเอในซีรั่มเดียวควั่นบวก 5
การติดเชื้อ (20%):
บางคนคิดว่าการเกิดโรคของ SLE นั้นเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสบางชนิด (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง lentivirus) จากผู้ป่วยที่มีพลาสซึม endothelial cytoplasm glomerular, endothelial vascular cells, และรอยโรค, สารที่คล้ายกับร่างกายรวมสามารถพบได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับไวรัสหัด, ไวรัส parainfluenza ประเภท III, ไวรัส EB, ไวรัสหัดเยอรมันและ viscovirus นอกจากนี้ยังมี dsRNA, ds-DNA และ RNA-DNA แอนติบอดีในซีรั่มของผู้ป่วยอดีตมักจะอยู่ในเนื้อเยื่อที่มีการติดเชื้อไวรัส สามารถพบได้สังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสารเหล่านี้รวมร่างกายเหมือนในโครงสร้างเครือข่ายท่อขนาดเล็กขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 20 ~ 25μmกระจายคลัสเตอร์ แต่ยังสามารถเห็นได้ใน dermatomyositis, scleroderma, โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันได้พยายาม การแยกไวรัสจากเนื้อเยื่อที่มีสารคล้ายร่างกายรวมไม่สำเร็จดังนั้นสารและข้อต่อไวรัสเหล่านี้ยังไม่ได้รับการยืนยันเมื่อเร็ว ๆ นี้มีข้อเสนอแนะว่าการเกิดโรคของ SLE นั้นสัมพันธ์กับไวรัส C-type RNA ในผู้ป่วย 72.3% เพิ่มขึ้นเป็นชนิด alpha มีความเสถียรของกรดและความไม่แน่นอนของกรดความเข้มข้นของ interferon นั้นขนานกับกิจกรรมของโรคเป็นที่รู้กันว่า alpha interferon เป็นไวรัสเม็ดเลือดขาว polynucleotide หรือ fine ผลิตหลังจากการกระตุ้น lipopolysaccharide ว่านี้อ้อมบอกเป็นไปได้ของการติดเชื้อไวรัสบางคนคิดว่าอุบัติการณ์ของวัณโรค LE หรือติดเชื้อ
ปัจจัยทางกายภาพ (10%):
แสงอุลตร้าไวโอเลตสามารถทำให้เกิดรอยโรคที่ผิวหนังหรือทำให้แผลเดิมรุนแรงขึ้นในบางกรณีรอยโรคในระบบสามารถกระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้นได้ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยโรค SLE แพ้แสงแดดและ Epstein รังสีอัลตราไวโอเลตใช้สำหรับผู้ป่วยโรคผิวหนัง รอยโรคที่ผิวหนังโดยทั่วไปการทดสอบการเรืองแสงของผิวหนังในเชิงบวกหลังจากสองเดือนเช่นการเตรียมการล่วงหน้าของ A สามารถป้องกันโรคผิวหนัง, ผิวหนังมนุษย์ปกติสองครั้งที่มีการคว้านเกลียวดีเอ็นเอไม่ได้เป็นภูมิคุ้มกันหลังจาก dimerization โดยการฉายรังสียูวี Polythymidine dimer จะถูกแปลงเป็นโมเลกุลภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งผู้ป่วย LE ได้ยืนยันข้อบกพร่องในการซ่อมแซม DNA dimerized บางคนคิดว่ารังสีอัลตราไวโอเลตเป็นอันตรายต่อเซลล์ผิวหนังเป็นครั้งแรกและปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์สามารถเข้าสู่เซลล์ได้ ผลกระทบจากนิวเคลียร์ความเสียหายของผิวหนังเย็นการฉายรังสีด้วยแสงไฟฟ้าที่แข็งแกร่งนอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้นโรคบางโรคลูปัส erythematosus discoid หน่วงสามารถกลายเป็นประเภทระบบหลังจากการสัมผัสจากเรื้อรังถึงเฉียบพลัน
ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (12%):
ในความจริงที่ว่าผู้หญิงที่เป็นโรคนี้มีความสำคัญมากกว่าผู้ชายและบ่อยครั้งในช่วงการเจริญเติบโตเชื่อว่าสโตรเจนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคนี้โดยการตัดอัณฑะทำให้หนู NZB หนูตัวเมียมีสภาพโล่งขึ้น การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของโรคในระหว่างการทำกิจกรรมที่ไม่มีอวัยวะสืบพันธุ์ ได้แก่ อายุต่ำกว่า 15 ปีและหลังอายุ 50 ปีนอกจากการคุมกำเนิดแล้วยังสามารถกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการคล้ายโรคลูปัสได้เช่นกัน ระดับที่เพิ่มขึ้น (5% ในกลุ่มควบคุม), เทสโทสเตอโรนลดลง 65% ของผู้ป่วย (10% ในกลุ่มควบคุม) และอัตราส่วน estradiol / เทสโทสเตอโรนสูงกว่าในกลุ่มควบคุมสุขภาพรูปภาพทั้งหมดข้างต้นสนับสนุนทฤษฎีของฮอร์โมนเอสโตรเจน การเปลี่ยนแปลงยังเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนเพศเนื่องจากระดับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจึงทำให้อัตราส่วนฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน / เอสตราไดออลเพิ่มขึ้นอย่างสอดคล้องกันเพื่อให้สภาพมีความเสถียรและระดับฮอร์โมนโปรเจสเตอโร ค่าโพรแลกตินที่สูงขึ้นซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงระดับรองในฮอร์โมนเพศนั้นมีไว้เพื่อการศึกษาต่อไป
การป้องกัน
การป้องกันโรคลูปัส
1. สร้างการมองโลกในแง่ดีรักษาโรคให้ถูกต้องสร้างความมั่นใจในการเอาชนะโรครักษาชีวิตให้เป็นปกติใส่ใจกับการทำงานและพักผ่อนพักผ่อนอย่างเหมาะสมและป้องกันการติดเชื้อ
2 ลบแรงจูงใจทุกชนิดรวมถึงความหลากหลายของยาเสพติดภายในที่เป็นไปได้การติดเชื้อเรื้อรัง ฯลฯ เพื่อหลีกเลี่ยงการระคายเคืองยาเฉพาะที่และสิ่งกระตุ้นภายนอกทั้งหมด
3 เพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดและรังสีอัลตราไวโอเลตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาที่ใช้งานถ้าจำเป็นสามารถเพิ่มยาต้านแสงแดดเช่นครีมควินิน 3%, ครีมไทเทเนียมไดออกไซด์สารประกอบสารประกอบไทเทเนียมไดออกไซด์กรดเบนโซอิก 15% ฯลฯ อื่น ๆ เช่นเย็น X-ray ฯลฯ การได้รับสัมผัสมากเกินไปอาจทำให้โรครุนแรงขึ้นและไม่สามารถเพิกเฉยได้
4. ผลกระทบต่อเหตุผลใน pyridazine, procaine, penicillamine, ยาปฏิชีวนะและยาซัลฟา
5 ผู้ป่วยควรจะเกิดการควบคุมการตั้งครรภ์ควรหลีกเลี่ยงในช่วงระยะเวลาการใช้งานหากมีความเสียหายของไตหรือความเสียหายของระบบหลายมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต่อสู้เพื่อรักษาต้นของการทำแท้ง
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคลูปัส ภาวะแทรกซ้อน, กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่, เยื่อบุช่องท้อง, ปอดอักเสบ
ภาวะไตวายและภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาทส่วนกลางเช่นโรคลูปัสเอนเซ็ปฟาโลพาทีมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น
1. โรคลูปัสปอดบวมเฉียบพลันซับซ้อนโดยการตกเลือดในปอดหรือการพัฒนาไปสู่กลุ่มอาการหายใจลำบาก (ARDS) สำหรับผู้ใหญ่
2, เยื่อบุช่องท้องโรคลูปัสและโรคลูปัส mesenteric vasculitis, การเจาะลำไส้หรืออัมพาตในลำไส้, โรคเลือดออกในลำไส้อักเสบและภาวะลำไส้กลืนกัน, เนื้อร้ายลำไส้หนัก.
อาการ
อาการของโรคลูปัสอาการที่พบบ่อย ความเมื่อยล้า discoid erythema สูญเสียความกระหายแขนขาอ่อนแอวิงเวียนกล้ามเนื้อซีด, ปวด, ท้องอืด, ไข้ต่ำ, ความมั่นคงตอนเช้า
1 ไข้
การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของโรคลูปัสอีริโทมาโซซัสนั้นผิดปกติและสารหลายชนิดสามารถผลิตได้ในร่างกายและร่างกายจะได้รับความร้อนเป็นแหล่งความร้อน ผู้ป่วยประมาณ 80% มีไข้ส่วนใหญ่เป็นไข้สูงและประมาณ 12% ของผู้ป่วยมีไข้ต่ำ อาการแรกของผู้ป่วยบางรายคือไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุ มันควรจะสังเกตว่าหญิงสาวคนหนึ่งมีไข้ไม่ได้อธิบายในระยะยาวอาการปวดข้อและบวมและผื่นเป็นที่น่าสงสัยอย่างมากของความเป็นไปได้ของความทุกข์ทรมานจากโรคลูปัส erythematosus กรุณาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญสำหรับการตรวจสอบต่อไป ดูที่การปรากฏตัวของ autoantibodies ต่างๆเพื่อยืนยันการวินิจฉัย
ไข้มักแสดงให้เห็นว่าสภาพของโรคลูปัสอีริโทมาซีซัสมีการใช้งานและควรใช้มาตรการในการรักษาทันเวลาเพื่อป้องกันโรคจากการพัฒนา อีกลักษณะหนึ่งของไข้ที่เกิดจากโรคลูปัสอีริโทมาซีซัสคือหลังจากใช้ glucocorticoids อุณหภูมิของร่างกายจะลดลงอย่างรวดเร็วและกลับสู่ภาวะปกติหากฮอร์โมนหยุดทำงานอุณหภูมิของร่างกายจะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการใช้ฮอร์โมนในระยะยาวอาจมีไข้ได้ในเวลานี้จำเป็นต้องมีการแจ้งเตือนการติดเชื้อ เนื่องจากฮอร์โมนใช้นั้นจะยับยั้งภูมิคุ้มกันของมนุษย์และลดความสามารถของร่างกายในการต้านทานโรคและต่อต้านการติดเชื้อแบคทีเรียในเวลานี้แบคทีเรียสามารถบุกรุกร่างกายโดยการใช้ประโยชน์จากมันที่พบมากที่สุดคือการติดเชื้อในปอดโดยเฉพาะการติดเชื้อของเชื้อวัณโรค จำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมในเวลาที่เหมาะสมเพื่อไม่ให้เป็นอันตรายต่อชีวิตของโรค
2 อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
เนื่องจากวิธีการตรวจจับที่สะดวกของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงมันเป็นหนึ่งในวิธีการที่ใช้กันมากที่สุดในการตรวจหาผู้ป่วยที่มีโรคลูปัส เป็นไปได้หรือไม่ว่าการเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงสามารถเป็นตัวแทนของกิจกรรมของโรคได้หรือไม่ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ที่เฉพาะเจาะจงในกรณีของการยกเว้นการติดเชื้อการเปลี่ยนแปลงของประจำเดือนปกติและปัจจัยทางกายภาพและทางเคมี เช่นโรคไขข้อ, ผื่น, แผลที่อวัยวะภายใน ฯลฯ อาจทำให้เกิดการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น หลังจากเงื่อนไขถูกควบคุมอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงจะค่อยๆกลับสู่ปกติ หากอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยอยู่ในช่วงปกติเป็นเวลานานปริมาณฮอร์โมนมีขนาดเล็กและอาจกล่าวได้ว่าอาการของเธอได้รับการควบคุม อย่างไรก็ตามการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงปกติไม่ได้แปลว่าสภาพนั้นมีความเสถียร แต่ยังขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและปริมาณของฮอร์โมนด้วย
3 ผื่นแดงคั่ง
ผู้ป่วยมากกว่า 80% มีอาการทางผิวหนังและเกิดผื่นแดงและมีผื่นขึ้นมากมาย คั่งเหมือนผีเสื้อบนใบหน้าและเส้นรอบวงเล็บ, เกิดผื่นแดงคั่งปลายยอดแสดงคุณสมบัติลักษณะของโรคลูปัส erythematosus ผีเสื้อเกิดผื่นแดงไม่เกิน nasolabial พับและจมูกหน้าผากและใบหูอาจมีผื่นแดงผิดปกติ นอกจากนี้ยังอาจมีรูปร่างที่แตกต่างกันของผื่นแดงที่ข้อศอกหลัง, ฝ่ามือหลัง, สนับมือ, ด้านหลังของนิ้วเท้า, ฝ่ามือ, เท้าและสิ่งที่คล้ายกัน รูปร่างมีผื่นแดง discoid, erythema แหวน, erythema edematous, erythema polymorphous และชอบ
รูปร่างของ erythema punctate เป็นขุยเขตแดนชัดเจนกระพุ้งกลางแบนและก้านเงี่ยนติดอยู่กับมันมันไม่สามารถเช็ดออกและเชื่อมต่อกับรูขุมขนด้านล่างมันเป็นปลั๊กรูขุมขนซึ่งสามารถทิ้งไว้กับแผลเป็น atrophic มีความหดหู่
ผื่นมีเลือดคั่งสีแดงและผื่น maculopapular โดยทั่วไปแล้วจะไม่คันหรือคันมันสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกส่วนของร่างกายมันเป็นเรื่องธรรมดาในใบหน้าลำคอและแขนขา ไม่กี่คนที่มีแผลและฟองเลือด หลังจากเกิดผื่นแดงและแผลพุพองฝ่อผิวหนังอักเสบอาจเกิดขึ้นได้
มีความไวต่อแสงประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยจะปรากฏเป็นสีแดงเมื่อดวงอาทิตย์ส่องแสง ส่วนใหญ่มีความไวต่อแสงอัลตราไวโอเลตในที่ร่มในฤดูร้อนในบ้านเนื่องจากรังสีใบหน้าจะเป็นสีแดงผู้ป่วยบางรายมีผื่นแพ้แดดหลังจากรังสีอัลตราไวโอเลต
4 แผลเยื่อเมือกและผมร่วง
ประมาณ 1/5 ของผู้ป่วยมีความเสียหายต่อเยื่อเมือก, เกี่ยวข้องกับริมฝีปาก, ลิ้น, แก้ม, จมูก, ฟันผุ, และแผลเมือกที่ไม่เจ็บปวดปรากฏขึ้น หากมีการติดเชื้อรองอาจมีอาการปวด ผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus มีแนวโน้มที่จะมีผมร่วงนอกจากผมร่วงเนื่องจากการอักเสบของบริเวณที่เป็นผื่นชิ้นส่วนอื่น ๆ จะสูญเสียเส้นผมไม่เพียง แต่ผมเท่านั้น แต่ยังขนตา คิ้วและขนตามร่างกายก็จะร่วง
ผมร่วงมีอยู่สองรูปแบบ: ผมร่วงแบบกระจายผมที่เหลืออยู่จะกระจัดกระจายสีผมหลวมหรือสีเหลืองผมบางและแตกง่ายขึ้นรูปผมบางหรือผมร่วง areata ผมร่วงอื่น ๆ ที่เข้มข้นในหน้าผากซึ่งมักกล่าวกันว่า ที่ "เรียบ" ผมจะเบาบางสีเหลืองและแตกง่ายและผมที่มีความยาวและความยาวไม่สม่ำเสมอสร้าง "ผม lupus"
ผมร่วงที่เกิดจาก lupus erythematosus และ "ผมร่วง seborrheic" ที่กล่าวถึงในยามสงบเป็นสิ่งที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงและพื้นฐานทางพยาธิวิทยาแตกต่างกัน ลูปัสผมร่วงส่วนใหญ่เกิดจากหลอดเลือดขนาดเล็กใต้ผิวหนังซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของสารอาหารที่มีต่อรูขุมขนซึ่งทำให้การเจริญเติบโตของเส้นผมได้รับผลกระทบ มันเป็นอาการทางคลินิกของ lupus erythematosus ตอนแรกของผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus คือผมร่วงดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความสนใจกับผมร่วงของ lupus erythematosus
ผมสามารถงอกใหม่ได้หลังจากควบคุมสภาพ เป็นที่น่าสังเกตโดยเฉพาะอย่างยิ่งว่าการสูญเสียเส้นผมอีกครั้งในผู้ป่วยโรคลูปัสอีริโทมาซีซัสอาจเป็นอาการแรกของการกำเริบของโรคซึ่งควรได้รับการพิจารณาจากแพทย์และผู้ป่วย
5 อาการปวดข้อ
ผู้ป่วยมากกว่า 90% มีอาการปวดข้อซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกระยะ มีอาการปวดข้อบางอย่างเกิดขึ้นในช่วงหลายปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคและเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ ข้อต่อบวมบวมนุ่มและมีน้ำไหลซึ่งแสดงให้เห็นถึงโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน ส่วนที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่เป็นข้อนิ้วใกล้เคียงข้อต่อ metacarpophalangeal ข้อมือข้อศอกหัวเข่าข้อต่อนิ้วเท้า ฯลฯ มักมีความสมมาตร ผู้ป่วยบางรายมีอาการตึงตอนเช้า ผู้ป่วยบางรายมีโรคข้อต่ออีกต่อไปและผู้ป่วยบางรายมีลักษณะระยะสั้นแม้อาการปวดข้อชั่วคราว
ส่วนใหญ่รังสีเอกซ์ไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและความกังวลเกี่ยวกับความผิดปกติการใช้งานของ glucocorticoids ระยะยาวเป็นเวลานานกว่า 5 ปีประมาณ 5% ของผู้ป่วยอาจมี osteonecrosis ปลอดเชื้อ
6 ลดเซลล์เม็ดเลือด
เนื่องจากการปรากฏตัวของ autoantibodies เซลล์เม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดล้วนถูกทำลายด้วยตัวเอง โรคโลหิตจางส่วนใหญ่เป็นโรคโลหิตจางของเซลล์เป็นบวกแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงส่วนใหญ่เป็นประเภท lgG และฮีโมโกลบินก็ลดลงเช่นกัน เม็ดเลือดขาวโดยทั่วไปจะลดลงใน granulocytes หรือเซลล์เม็ดเลือดขาว ภาวะเกล็ดเลือดต่ำระยะเวลาการอยู่รอดสั้นและเกร็ดเลือดทำให้เกิดการทำลายตัวเองเนื่องจากการต้านเกล็ดเลือดชนิดผิว lgG
7 ความเสียหายหัวใจ
ประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบอาการไม่รุนแรงอาจแสดงอาการและมีอาการปวดอย่างเห็นได้ชัดในบริเวณส่วนหน้าความหนาแน่นของทรวงอกและบางครั้งเสียงการถูเยื่อหุ้มหัวใจไม่จำเป็นต้องพบทางคลินิก ภาพอัลตร้าซาวด์หัวใจหรือ B-ultrasound และเอ็กซ์เรย์ทรวงอกเอ็กซ์เรย์ควรได้รับการตรวจสอบเป็นประจำเพื่อแสดงปริมาตรน้ำเยื่อ ผู้ป่วยที่มีปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจที่พบใน SLE ได้รับการรักษาในโรงพยาบาลของเราคิดเป็น 34.15%
8 ความเสียหายของปอด
ผู้ป่วยจำนวนมากที่มี SLE แสดงให้เห็นก้อน punctate สองก้อนและตีบหรือเงาที่ตาข่ายไขว้กันเหมือนกันในภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของเอ็กซ์เรย์ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงระหว่างกันส่วนใหญ่ไม่มีอาการ
เยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจไม่มีอาการและพบได้เฉพาะในการตรวจต่อไปนี้: การหลั่งของเยื่อหุ้มปอดขนาดเล็กถึงปานกลางในโหมด B และหน้าอก X-rays บางครั้งก็มีเยื่อหุ้มปอดไหล เซลล์ LE สามารถพบได้ในเยื่อหุ้มปอดไหล
9 โรคลูปัสโรคไตอักเสบ
ในทางคลินิกผู้ป่วย SLE ประมาณ 75% มีความเสียหายของไตมีโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดขาวในการทดสอบปัสสาวะผู้ป่วยบางรายได้ปลดเปลื้อง โรคลูปัสโรคไตอักเสบเกิดขึ้นในช่วงต้น แผลยังคงอยู่เป็นเวลาหลายปีและอาจได้รับความเสียหายอย่างกว้างขวางและพัฒนาเป็นความผิดปกติของไตที่เกิดใน uremia
10 สมองเสียหาย
ความเสียหายทางระบบประสาท SLE มีอาการหลายอย่าง อาการทางจิตคือปฏิกิริยาจิตเภทความผิดปกติทางจิตต่าง ๆ เช่นหงุดหงิดนอนไม่หลับประสาทหลอนสงสัยความหลงผิดหลงครอบงำทัศนคติ ฯลฯ
ความเสียหายของสมองเป็นเรื่องปกติในกรณีที่รุนแรงของระยะสุดท้าย SLE เรื้อรังหรืออาการกำเริบเฉียบพลันของ SLE มีบางกรณีของความเสียหายสมองอ่อนเรื้อรัง, ปวดหัวบ่อยและอาการวิงเวียนศีรษะเปลี่ยนแปลง EEG ผิดปกติและอาการแรกในระยะเฉียบพลันในกรณีที่หายาก ภายใต้สถานการณ์ปกติความเสียหายของสมองสามารถย้อนกลับได้หลังจากการรักษาทันเวลาและการเปลี่ยนแปลง EEG และการสแกน CT สมองที่ผิดปกติก็สามารถย้อนกลับได้เช่นกัน ภาวะเลือดออกในกะโหลกศีรษะรุนแรงสมองพิการอาจทำให้เสียชีวิตได้
ตรวจสอบ
ตรวจสอบโรคลูปัส
1. เลือดประจำ: เม็ดเลือดขาว (<4000 / mm3) หรือ lymphopenia (<1500 / mm3) หรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (<100000 / mm3)
2 ESR: เพิ่มขึ้น
3 โปรตีนเซรั่ม: อัลบูมิลดลง, α2และแกมมาโกลบูลิเพิ่มขึ้น, ไฟบรินเพิ่มขึ้น, โกลบูลิเย็นและ agglutinin ข้นสามารถเพิ่มขึ้น
4 อิมมูโนโกลบูลิน: IgG เลือดที่ใช้งาน IgA และ IgM จะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง IgG ระยะเวลาที่ไม่ได้ใช้งานไม่ชัดเจนหรือไม่เพิ่มขึ้นเป็นจำนวนมากของโปรตีนในปัสสาวะและผู้ป่วยนานเลือด Ig สามารถลดลงปัสสาวะ สามารถเป็นบวก
5 ปัจจัยไขข้ออักเสบ: ประมาณ 20% ถึง 40% ของผู้ป่วยเป็นบวก
6 ซิฟิลิสชีวภาพปฏิกิริยาบวกเท็จเท็จ : 2% ~ 15% ในเชิงบวก
7 แอนติบอดีต่อต้าน cardiolipin: ประเภท IgG อัตราบวก 64%, ประเภท IgM 56% และผู้ป่วยที่มีลิ่มเลือดอุดตัน, vasculitis ผิวหนัง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, เส้นประสาทส่วนกลางและการทำแท้งเป็นนิสัยหรือเยื่อบุโพรงมดลูกมดลูก .
8, เซลล์ LE : Hargraves (1948) พบครั้งแรกในไขกระดูก, Haserick (1949) พบเซลล์ LE จากเลือดส่วนปลาย, miecher (1954) พิสูจน์ว่า lupus cytokines เป็นปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์เป็นแกมมาโกลบูลิน เป็นที่ชัดเจนแล้วว่าการก่อตัวของเซลล์ LE ต้องการปัจจัยสี่ประการ:
1LE cytokine แอนติบอดีโปรตีนต่อต้านนิวเคลียร์ที่มีอยู่ในเลือด, ไขกระดูก, เยื่อหุ้มหัวใจ, ไหลทรวงอกและช่องท้อง, ของเหลวพุพองและน้ำไขสันหลัง, แอนติเจนที่สอดคล้องกันเป็นชุดของคอมเพล็กซ์โปรตีนของกรด deoxyribonucleic ภายในนิวเคลียส
2 นิวเคลียสที่เสียหายหรือตายแล้วไม่มีสปีชีส์และความจำเพาะอวัยวะ + นั่นคือนิวเคลียสของอวัยวะต่าง ๆ ของมนุษย์หรือสัตว์สามารถกระทำได้ด้วย LE cytokines
3 เซลล์ phagocytic ที่ใช้งานมักจะนิวโทรฟิ
4 ส่วนประกอบ: ในกระบวนการ phagocytosis จำเป็นต้องมีส่วนร่วมของส่วนประกอบกระบวนการของการก่อตัวของเซลล์ LE แรกทำหน้าที่ใน cytokine ของเซลล์ LE และนิวเคลียสที่เสียหายหรือตายทำให้นิวเคลียสบวมสูญเสียโครงสร้างโครมาติน สารโครงสร้างที่เรียกว่า "ร่างกายที่เป็นเนื้อเดียวกัน" การแตกของเซลล์เมมเบรนร่างกายที่โค้งมนจะแตกเป็นเลือดและเซลล์ phagocytic จำนวนมากรวมตัวกับ phagocytose นิวเคลียสที่ถูกทำลายกลายเป็นคลัสเตอร์รูปกลีบดอกไม้ของเซลล์ ในเซลล์ LE ส่วนประกอบที่เกี่ยวข้องในการส่งเสริม phagocytosis
ประมาณ 90% ถึง 70% ของผู้ป่วย SLE ที่ใช้งาน, เซลล์ LE เป็นบวกและโรคอื่น ๆ เช่น scleroderma, โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์และอื่น ๆ สามารถพบได้ในประมาณ 10% ของผู้ป่วยนอกจากนี้ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Rucainamide และ pyridazine (hydralazine) ก็สามารถเป็นบวกได้เช่นกัน
9. การทดสอบแอนติบอดี Antinuclear (ANA): การทดสอบนี้มีความไวสูงและความจำเพาะต่ำในการตรวจคัดกรองมักใช้วิธี อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ ทางอ้อมเพื่อตรวจหา ANA ในซีรั่มและพิมพ์ตับหนูเป็นสารตั้งต้น -2 เซลล์ Hep-2 เซลล์ ฯลฯ เป็นสารตั้งต้นประมาณ 80% ถึง 95% ของผู้ป่วยเป็นบวกสำหรับการทดสอบ ANA โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับช่วงเวลาที่ใช้งานอัตราการสะสมซ้ำบวกซ้ำ ANA titer ซีรั่ม≥ 1:80 อย่างมีนัยสำคัญ ขนาดใหญ่การเปลี่ยนแปลงของความแรงโดยทั่วไปจะสอดคล้องกับกิจกรรมของโรคทางคลินิก Karyotype เรืองแสงสามารถเห็นได้ในประเภทอุปกรณ์ต่อพ่วงชนิดที่เป็นเนื้อเดียวกันและประเภทจุดชนิดนิวคลีลีบางครั้งและ 5% ถึง 10% กรณีอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกับ SLE อย่างไรก็ตาม ANA ยังคงเป็นลบและมีลักษณะทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ซึ่งอาจเป็นชนิดย่อย
แอนติบอดี Antinuclear เป็นคำทั่วไปสำหรับแอนติบอดีของตัวเองไปยังส่วนประกอบนิวเคลียร์ต่าง ๆ สิ่งที่คุณเห็นใน SLE คือ:
1 แอนติบอดี anti-deoxyribonucleic กรด (DNA): สามารถแบ่งออกเป็นกรด deoxyribonucleic แอนตี้ธรรมชาติหรือดับเบิลควั่น (n-DNA หรือ ds-DNA) แอนติบอดีและแอนติบอดีต่อต้าน deatribribic หรือ d-DNA หรือเอสเอส DNA แอนติบอดี
การตรวจหาแอนตี้ - ds - ดีเอ็นเอแอนติบอดีโดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อมโดยใช้ Crithidia: luciliae หรือ Trypanosoma: equiperdum หรือ Trypanossma (evansi) เป็นสารตั้งต้น อัตราบวกอาจสูงถึง 93% -100% แต่อัตราบวกของ radioimmunoassay คือ 60% -70% แอนตี้ - ds-DNA แอนติบอดีแอนติบอดีแสดงให้เห็นว่าประเภทอุปกรณ์ต่อพ่วงที่เฉพาะเจาะจงมากที่สุดบอกว่าผู้ป่วยมักจะมีความเสียหายไต การพยากรณ์โรคไม่ดีในช่วงเวลาการให้อภัยอัตราบวกจะลดลงและอาจกลายเป็นลบผู้ป่วยที่เป็นขั้วสามารถเป็นลบได้และความจำเพาะแอนติบอดีต่อต้านเอสเอส - ดีเอ็นเอก็ไม่ดีนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
2 โปรตีนต่อต้านนิวเคลียร์ (DNP) และแอนติบอดีฮิสโตน: แอนติบอดีต่อต้าน DNP ที่ไม่ละลายน้ำยังเป็นปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์ของเซลล์ LE - แอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอและฮิสโตนคอมเพล็กซ์ karyotype เรืองแสงเป็นเนื้อเดียวกันมักจะอยู่ใน SLE ในช่วงระยะเวลาที่ใช้งานมากกว่า 90% ของกรณีของโรคลูปัสเหมือนที่เกิดจาก procainamide, isoniazid ฯลฯ : แอนติบอดีต่อต้านฮิสโตนสามารถพบได้
3 แอนติเจนนิวเคลียร์ต่อต้านน้ำเกลือสกัด (ENA): แอนติเจนจากลูกวัวต่อมไทมัสหรือกระต่ายไธมัสในเสมหะโดยใช้วิธีการแพร่กระจายของเชื้อวุ้นหรือการตรวจจับการตรวจภูมิคุ้มกัน immunoelectrophoresis ในปีที่ผ่านมายังมีประโยชน์สำหรับการตรวจจับ immunoblotting แอนติบอดี เจ็ดแอนติบอดีเช่น Sm และ nRNP, mRNP หรือ U1RNP แอนติเจนเป็นสารประกอบเชิงซ้อนของโปรตีนเจ็ดชนิดที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่างกัน (12-68KD) และ U1RNA (U คือ uracil nucleotide) Sm เป็นคอมเพล็กซ์ของโปรตีนเจ็ดชนิดเดียวกันกับ U2, U1, U4, U5, U6 RNA อัตราบวกของแอนติบอดีต่อต้าน Sm ใน SLE คือ 20% ถึง 25% ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่มีข้อความของ SLE ซึ่งมักจะมาพร้อมกับแอนติบอดีต่อต้าน ds-DNA และไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรคและสามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัยย้อนหลัง แอนติบอดีต่อต้าน U1RNP สามารถเกิดขึ้นได้ในความหลากหลายของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ titer สูงของพวกเขานอกเหนือไปจาก SLE มักจะเป็นพื้นฐานทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม
4. แอนติบอดี Anti-Ro / SS-A และ anti-La / SS-B: ตรวจพบโดยการพา immunoelectrophoresis และยังสามารถตรวจสอบได้โดย immunoblotting อัตราการตรวจพบแอนติบอดีต่อต้าน Ro-SS / A โดยวิธีเดิมคือ 30% ~ 39% การต่อต้าน -La / SS-B คือ 13% แอนติบอดีทั้งสองมีอัตราการเป็นบวกสูงและมีค่าอ้างอิงที่สำคัญสำหรับกลุ่มอาการของโรค Sjogren และ SLE ที่มีกลุ่มอาการของโรค Sjogren และโรคกึ่งเฉียบพลันผิวหนัง lupus erythematosus แอนติบอดี Anti-Ro / SS-A เป็นแอนติบอดีสำคัญสำหรับทารกแรกเกิดโรคลูปัส เกี่ยวข้องกับความไวแสง
5 ต่อต้านไรโบโซมอล antib แอนติบอดีโปรตีน: โดยการตรวจหา immunoblotting ฮันอัตราบวกประมาณ 10% เป็นแอนติบอดีที่มีข้อความของ SLE
6. อื่น ๆ : แอนติบอดีต่อต้านกู่แอนติบอดีเซลล์ต่อต้าน endothelial, แอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิลไซโตพลาสซึมนิวโทรฟิลแอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาท, แอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาทและชั้น fibronectin ชนิดป้องกัน VII สามารถตรวจพบในผู้ป่วย SLE รายงานในวรรณกรรม แอนติบอดีคอลลาเจนและแอนติบอดีต่อต้าน ganglioside ฯลฯ ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราบวกและความจำเพาะของแอนติบอดีเหล่านี้และอาการทางคลินิกต้องศึกษาเพิ่มเติม
10, การทดสอบโรคลูปัสเข็มขัด (LBT): การ ประยุกต์ใช้เทคโนโลยีแอนติบอดี immunofluorescence โดยตรงในการตรวจสอบวงอิมมูโนผิวหรือเข็มขัดโรคลูปัส, นั่นคือโซนการสะสมอิมมูโนโกลบูลิ จำกัด สามารถมองเห็นได้ที่ผิวหนังเยื่อบุผิว , DLE คือ 90%, การสัมผัสทางผิวหนังปกติ SLE คือ 70%, การไม่สัมผัสคือ 50%, แต่ไม่ได้อยู่ในผิวธรรมดา DLE, ในผู้ที่มีอาการทางผิวหนังเรื้อรังหรือโรคต้อหินหรือ hyperkeratotic ผื่นจะสะสมเหมือนเม็ดหรือเส้นบาง ๆ และมีการย้อมสีในผิวหนังปกติของ SLE วงดนตรีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์เกิดจากการสะสมของ Ig (ส่วนใหญ่ IgG ยัง IgM, IgA) และส่วนประกอบที่ผิวหนังเยื่อบุผิว
เซงเฟินยินและวิธีการ DIF ของผิวหนังมนุษย์อื่น ๆ โดยใช้ 1M.Nacl เพื่อศึกษาโรคลูปัสในผู้ป่วย SLE พบว่าอัตราบวกของวิธีนี้คือ 90.9% การสะสมที่พบมากที่สุดของ Ig ทางผิวหนังแท้ตามด้วยการทับถมทั้งสองข้างของหนังกำพร้า อย่างไรก็ตามในกรณีของหนังกำพร้าด้านเดียวรูปแบบการเรืองแสงเป็นเชิงเส้นมากขึ้นและไม่กี่เม็ดเป็นเมื่อเร็ว ๆ นี้จาง Xuejun และคนอื่น ๆ ที่ใช้วิธีการแยกความร้อนผิวหนังชั้นหนังกำพร้าในการรักษา 3 กรณีของ SLE bullous SLE สองรายและด้านหนังแท้แสดงความต่างของแอนติบอดี
11, การทดสอบการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน: การทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาว (PHA-LTT), tuberculin เก่า (OT), deoxyribonuclease streptococcal deoxyribonuclease และ Streptokinase (SD-SK) การทดสอบผิวหนังมักจะเป็นลบ
การตรวจจับเซตย่อยของเซลล์ T: เทคนิคการเรืองแสงโมโนโคลนอลแอนติบอดีแสดงให้เห็นว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของเซลล์ T ทั้งหมด (CD3) และยับยั้ง T lymphocytes (CD8) ในกรณีที่ใช้งานและเซลล์ตัวช่วย T (CD4) / ยับยั้ง T เซลล์ (CD4) (CD8) อัตราส่วนเพิ่มขึ้นและเมื่อการรักษาดำเนินไปเรื่อย ๆ เซลล์ T-suppressed กลับสู่ปกติและเซลล์ T-helper ลดลงและอัตราส่วนของทั้งสองฟื้นตัวหรือต่ำกว่าปกติ
การตรวจสอบกิจกรรมของ NK โดยเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) โดยใช้วิธีการปล่อยเอนไซม์ (LDH) แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเด่นชัดมากขึ้นในระหว่างระยะการทำงาน
12 ความมุ่งมั่นของเซรั่มเสริม: ประมาณ 75% ถึง 90% ของผู้ป่วยที่มีการลด SLE เซรั่มเสริมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะที่ใช้งานกับ C3, C4 แต่ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ เช่น dermatomyositis, scleroderma, โรคไขข้ออักเสบ ไม่มีการลดลงตรงกลาง
13, การไหลเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (CIC) : ซีรั่ม CIC เพิ่มขึ้นในช่วงเวลาที่ใช้งานอยู่
14. การทดสอบผิวหนัง : การทดสอบผิวหนัง ด้วยตนเองหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเดียวกัน 75% SLE กรณีบวกโดยใช้กระดูกลูกวัวนิวคลีโอโปรตีนในการทดสอบผิวหนัง 84% (21/25) บวกโดยใช้กรด deoxyribonucleic ในน่องไทมัส การทดสอบทางผิวหนัง 48% (12/25) เป็นบวกโดยใช้ฮิสตามีนในต่อมไทมัสของน่องเพื่อทดสอบผิวหนัง 92% (23/25) เป็นบวก
15, angioscopy เส้นเลือดฝอย: ในผู้ป่วย SLE ที่มีริ้วรอยเล็บมือและปลายจุลภาคสามารถมองเห็นได้ในความหลากหลายของอุปสรรคดังต่อไปนี้:
1 vasospasm microvascular เพิ่มขึ้นความตึงเครียด microvascular ไม่ดีขยายตัว microvascular โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขยายตัวของหลอดเลือดดำท่อที่โดดเด่นมากขึ้นและแม้กระทั่งเส้นเลือดยักษ์ปรากฏ
2 ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดขนาดเล็กเช่นเลือดสีแดงเข้มภาวะหยุดนิ่งเลือดเสมหะ microvascular เซลล์เม็ดเลือดในเสมหะอัตราการไหลช้าหรือนิ่ง
3 มีการหลั่งออกมาและมีเลือดออกรอบ microvessels
ความผิดปกติของจุลภาคเหล่านี้นำไปสู่ภาวะเลือดชะงักงันและการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือด microvessels ผิดปกติ, microvessels ยักษ์และ microvessels พองซึ่งสามารถฟอร์ม exudation และการตกเลือดรอบ microvessels และในเวลาเดียวกันสามารถพัฒนารูปแบบของการไหลเวียนของเลือดแม้ microthrombus ผลิตทำให้เกิดวงจรอุบาทว์
16. การตรวจวัดทางโลหิตวิทยา: ความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญเช่นความหนืดของเลือดครบส่วน, ความหนืดของเลือดทั้งหมดลดลง, และความหนืดของพลาสมาเพิ่มขึ้น, แนะนำการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดและความลื่นไหลของเลือดลดลง เวลาอิเล็กโทรโฟเรซิเซลล์เม็ดเลือดแดงยืดเยื้อการตกตะกอนในเลือดรวดเร็วและค่า K เพิ่มขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่าการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างสม่ำเสมอ แต่โดยทั่วไปแล้วฮีมาโทคริตจะลดลงเล็กน้อย (โรคโลหิตจาง) fibrinogen เพิ่มขึ้นในเลือดเพิ่มการเกาะติดกันของเลือดส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดช้าให้พื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการรักษาภาวะหยุดนิ่งเลือดและเสมหะ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus
เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวาน:
1 ผื่นแดงผีเสื้อหรือผื่นแดง discoid: แบนหรือสูงกว่าการเกิดผื่นแดงผิวคงที่มักจะไม่เกี่ยวข้องกับพื้นที่จมูก, เกิดผื่นแดง discoid ผื่นแดงปกคลุมด้วยเกล็ดมีเขาและความเสียหายของรูขุมขนกลับไปที่แผล มีการหดตัวของผิวหนัง
2 ความไวแสง: การสัมผัสกับแสงแดดทำให้เกิดโรคภูมิแพ้ผิวหนัง
3 แผลในเยื่อเมือกในช่องปาก: แผลเจ็บปวดในปากหรือช่องจมูก
4, non-arthritis หรือ polyarticular pain: non-erosive arthritis, เกี่ยวข้องกับข้อต่อพ่วง 2 อันหรือมากกว่า, โดยมีอาการบวมร่วม, อาการปวดหรือสารหลั่ง
5 เยื่อหุ้มปอดอักเสบหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: อาการเจ็บหน้าอกแรงเสียดทานเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอดไหลเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, คลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติ ECG แรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจหรือสารหลั่งเยื่อหุ้มหัวใจ
6, โรคลมชักหรืออาการทางจิต: ความผิดปกติที่ไม่ใช่ยาเสพติดหรือการเผาผลาญเช่น uremia, ketoacidosis หรือความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล; โรคจิต: ความผิดปกติที่ไม่ใช่ยาเสพติดหรือการเผาผลาญเช่น uremia, ketoacidosis หรืออิเล็กไม่สมดุล
7, โปรตีน, ปัสสาวะท่อหรือปัสสาวะ: โปรตีน> 0.5g / dl หรือ 3 +; ประเภทหลอดเซลล์สามารถเซลล์เม็ดเลือดแดง, เฮโมโกลบิน, ประเภทหลอดเม็ดหรือประเภทหลอดผสม
8. เม็ดเลือดขาวน้อยกว่า 4x10 '/ L หรือเกล็ดเลือดน้อยกว่า 100 x 10' / L หรือโรคโลหิตจาง hemolytic
9. แอนติบอดี antinuclear เรืองแสงเป็นบวก
10. ผลบวกสำหรับแอนติบอดี DNA ที่ต่อต้านการควั่นเป็นสองเท่าหรือเป็นบวกสำหรับเซลล์ลูปัส
11 แอนติบอดีต่อต้าน Sm บวก
12, O ลดลง
13, การทดสอบผิวหนังลูปัสเข็มขัด (เว็บไซต์ที่ไม่ใช่แผล) การตรวจชิ้นเนื้อไตบวกหรือบวก
รายการใด ๆ ข้างต้น 13 รายการสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัส
