ช็อตไหม้

บทนำ
เชื้อโรค
การป้องกัน
โรคแทรกซ้อน
อาการ
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการเผาผลาญช็อก ส่วนใหญ่ของช็อตการเผาไหม้เป็นช็อตรองมักจะเกิดขึ้นในช่วงสองสามชั่วโมงแรกหรือมากกว่า 10 ชั่วโมงหลังจากการเผาไหม้มันเป็นช็อต hypovolemic เนื่องจากพลาสม่าจำนวนมากในแผลจากเส้นเลือดฝอยไปยังแผลและเนื้อเยื่อ ช่องว่างทำให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ดิสก์เผาผลาญ, การหายใจล้มเหลว, ภาวะไตวายเฉียบพลัน

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดไฟไหม้

สาเหตุ:

โรคนี้เกิดจากการเผาไหม้ในพื้นที่ขนาดใหญ่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในจุลภาคลดการเสียรูปของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเส้นเลือดฝอยเส้นเลือดฝอยยึดเกาะของเซลล์เม็ดเลือดขาวกับหลอดเลือดดำการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดและการก่อตัวของ microthrombus ในทางกลับกันพลาสมาที่ถูกแปลเป็นจำนวนมากจะถูกขับออกจากเส้นเลือดฝอยไปยังช่องว่างเดียวกันระหว่างแผลและเนื้อเยื่อทำให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพลดลงจึงทำให้เกิดการช็อก

การป้องกัน

ป้องกันการช็อก

ผู้ป่วยที่ได้รับการช่วยชีวิตจากการช็อตการเผาไหม้ล่าช้าไม่เพียง แต่ต้องทนทุกข์ทรมานจากการกระแทกภายในเท่านั้น แต่ยังล้มเหลวในการรับการรักษาแผลอย่างทันท่วงทีซึ่งมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อได้นอกจากนี้การบาดเจ็บจากการกระแทกและการกลับคืนสู่ร่างกาย การเคลื่อนย้ายของแบคทีเรียทำให้เกิดการติดเชื้อในลำไส้ดังนั้นการฟื้นตัวช้าของอาการช็อกจากการเผาไหม้จึงถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการประยุกต์ใช้ยาปฏิชีวนะป้องกันโรคเพื่อป้องกันการติดเชื้อในระบบในระยะที่มีอาการบวมน้ำกลับซึมซับซิลเวอร์ซัลฟาไดอะซีน เช่นตัวแทนต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพผู้ป่วยที่ฟื้นตัวช้าจากการถูกไฟไหม้ช็อตอันเนื่องมาจากการบาดเจ็บแบบทุติยภูมิจนถึงการบาดเจ็บซ้ำอีกครั้งง่ายต่อการพัฒนาไปสู่การตอบสนองต่อการอักเสบในระบบที่มากเกินไปและกลุ่มอาการผิดปกติหลายอวัยวะ การตอบสนองการอักเสบนอกเหนือไปจากมาตรการข้างต้นยังรวมถึงการผ่าตัดในช่วงต้นเพื่อเอาเนื้อเยื่อฉีกแผลเพื่อป้องกันแหล่งที่มาของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและกรณีที่รุนแรงของ hemofiltration อย่างต่อเนื่องเพื่อเอาผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบในเลือด

โรคแทรกซ้อน

เผาผลาญช็อกแทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อนภาวะ เมตาบอลิซึมของดิสก์ระบบหายใจล้มเหลวภาวะไตวายเฉียบพลัน

มีหลายสถานการณ์หลักที่เกิดความเสียหายร่วมกันเกิดขึ้นระหว่างการช็อก:

(a) สมองและระบบประสาทส่วนกลาง

มันมีความสามารถในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดโดยอัตโนมัติมันอาจไม่ได้รับความเสียหายในระหว่างการช็อกเล็กน้อยในช็อตที่รุนแรงและถาวรมันอาจได้รับความเสียหายไม่เพียง แต่กิจกรรมทางชีวภาพที่เกิดขึ้นเองของเยื่อหุ้มสมอง นอกจากนี้ยังสามารถเปลี่ยนเมตาบอลิซึมเซลล์ประสาทมีการใช้ออกซิเจนสูงและมีความไวต่อออกซิเจนน้อยมากเลือดไปเลี้ยงสมองมีมากหากปริมาณเลือดลดลงเหลือ 30 มล. / 100 กรัมต่อนาทีเป็นลมหมดสติหากเลือดถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์เป็นเวลา 5 วินาที เมื่อความดันโลหิตทั้งหมดในร่างกายลดลงต่ำกว่า 70 มม. ปรอทปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองจะลดลงเมื่อความดันเลือดลดลงหลอดเลือดหลอดเลือดจุลภาคในสมองขยายตัวเมื่อความเข้มข้นของ H + และ CO2 เพิ่มขึ้นเมื่อความเข้มข้นของสารเหล่านี้กลับสู่ปกติ ในหมู่พวกเขาผลของ CO2 จะชัดเจนขึ้นเมื่อช็อตเข้าสู่ขั้นตอนที่ร้ายแรงเนื่องจากความดันโลหิตต่ำปริมาณเลือดที่เพียงพอไปยังสมองขาดออกซิเจนและภาวะเลือดเป็นกรดอย่างมีนัยสำคัญก็สามารถทำให้เกิดการบวม perivascular glial และ endothelium เส้นเลือดฝอย เซลล์บวม, ลูเมนแคบลง, แคบเป็นเส้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะผ่านความยากลำบากการเปลี่ยนแปลงนี้สามารถก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์ นอกจากนี้ยังมี DIC ใน microcirculation ในสมองซึ่งจะเพิ่มการขาดออกซิเจนของสมองและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดดังนั้นจึงมีอาการบวมน้ำในสมองและความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น Microcirculation ของ microcirculation ของสมองในระหว่างการเผาไหม้ และไขมันลดลง embolization สามารถทำลาย microvessels ในรูปแบบจุดเล็ก ๆ เลือดออกเหมือนที่เรียกว่าจ้ำสมองผู้ป่วยบาดเจ็บแสดงอาการทางระบบประสาทเช่นความปั่นป่วนชักและอาการโคม่าการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองในช่วงช็อกมีพื้นฐานวัสดุการเผาผลาญของสมองที่สำคัญ ลักษณะเฉพาะของเมมเบรนไลโปโปรตีนที่ผ่านอุปสรรคเลือดสมองเช่น NaHCO3 ทางหลอดเลือดดำเพื่อแก้ไขภาวะเมตาบอลิซึมของการช็อกมันเป็นการยากที่จะแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดของสมองเพราะมันไม่ง่ายที่จะผ่านอุปสรรคเลือดสมอง

(B) ปัจจัยยับยั้งหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ

ผู้ป่วยที่เผาไหม้อย่างรุนแรงอาจมีความผิดปกติของหัวใจเมื่อมีการเผาไหม้ช็อกปริมาณเลือดจะลดลงเนื่องจากการสูญเสียของเหลวและเลือดจำนวนมากใน microcirculation ทำให้ชะงักงันดังนั้นปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพไม่เพียงพออย่างเห็นได้ชัด สิ่งนี้จะช่วยลดการไหลเวียนของเลือดของหลอดเลือดลดความดันโลหิตกลับทำให้เกิดอิศวรย้อนกลับลดระยะ diastolic และยังช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดเมื่อ aorta เฉลี่ยต่ำกว่า 60 mmHg การไหลเวียนของเลือดลดลงขาด myocardial การขาดออกซิเจนในเลือดถ้าผู้ป่วยที่เผาไหม้มีความเสียหายทางเดินหายใจและแผลที่ปอดขัดขวางการแลกเปลี่ยนก๊าซกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและขาดออกซิเจนจะรุนแรงมากขึ้นแม้ว่าพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นปกติแม้ว่าจะมีแหล่งพลังงานจำนวนมากมีกรดไขมันและกลูโคส กรดแลคติค, กรดอะมิโน, คีโตน, กรดไพรีวิค, การเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับวัฏจักรของ mitochondrial tricarboxylate และ oxidative phosphorylation, วงจร tricarboxylate จะถูกปิดกั้นในระหว่างช็อต, การสังเคราะห์ ATP ลดลง, H + สมาธิเพิ่มขึ้น

ภาวะเลือดเป็นกรดและภาวะโพแทสเซียมสูงในแผลไฟไหม้มีผลในการยับยั้งการเต้นของหัวใจนอกจากนี้ DIC ยังมีส่วนร่วมในจุลภาคของหัวใจในปีที่ผ่านมาในกรณีของการเผาไหม้ช็อกสารยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจได้รับการพิจารณาว่าเป็นปัจจัย จากตับอ่อนของ ischemia และ hypoxia ในระหว่างการช็อก, MDF ยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและกลายเป็นสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของหัวใจในระหว่างการเผาไหม้ช็อก. การใช้ aprotinin และ glucocorticoids เพื่อป้องกันความสมบูรณ์ของเซลล์และยับยั้งการผลิต MDF คือ มีประสิทธิภาพ

(C) การเกิดโรคของปอดและปอดช็อต

การเปลี่ยนแปลงของปอดที่ถูกไฟลวกมีความซับซ้อนกว่าการกระแทกแบบอื่น ๆ นอกจากการเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินหายใจระหว่างการช็อกระบบทางเดินหายใจอาจได้รับความเสียหายโดยตรงจากการสูดดมก๊าซอุณหภูมิสูงส่งผลให้อุบัติการณ์ของโรคระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วย มันแสดงให้เห็นว่าผู้ที่เสียชีวิตจากความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในกรณีที่มีการเผาไหม้มากที่สุดและผู้ที่มีอาการบาดเจ็บทางเดินหายใจโดยไม่ต้องบาดเจ็บระบบทางเดินหายใจสามารถมีปอดช็อกและความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน ผู้ป่วยพัฒนาช็อตปอดและสังเกตภายใต้ X-ray ความหนาแน่นของแผ่นโลหะหรือกระจายเพิ่มขึ้นปอดทั้งสองมีความคล้ายคลึงกันดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าใจผิดปอดบวม lobular สองการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพคือความแออัดจุดเลือดออกขนาดเล็กและปอดขนาดเล็ก ยุบปอดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างและถุงบวม, การก่อตัวของเมมเบรนถุงโปร่งใส ฯลฯ ด้านการทำงานส่วนใหญ่ลดแรงตึงผิวถุงการปฏิบัติตามปอดลดลงตามปอดลดลงฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น PaO2 ลดลงผู้ป่วยหายใจลำบาก

ผลของช็อตปอดต่อการหายใจ

(1) ความผิดปกติของการแพร่กระจาย: เนื่องจากปอดบวมน้ำคั่นหน้าบวมน้ำถุงการก่อตัวของเมมเบรนโปร่งใส ฯลฯ ระยะการกระจายก๊าซจะเพิ่มขึ้นทำให้ลดลงใน PaO2 และการสูดดมออกซิเจนเข้มข้นสูงสามารถปรับปรุงได้

(2) ความไม่สมดุลของการไหลเวียนของอากาศและเลือด: พื้นที่ของจุลภาคในปอดที่ถูกปิดกั้นโดยเซลล์เม็ดเลือดหรือไมโครปลั๊กซึ่งถูกระบายอากาศโดยไม่มีการไหลเวียนของเลือดมี vasoconstriction มีการระบายอากาศและลดการไหลเวียนของเลือดและในทางกลับกัน พื้นที่อาจมีถุงลมรั่วไหลออกมาหรือหลอดลมถูกบล็อกโดยการหลั่งเพื่อให้มีการไหลเวียนของเลือดโดยไม่มีการระบายอากาศซึ่งเป็นสาเหตุของการลดลงของ PaO2 และการสูดดมความเข้มข้นสูงของออกซิเจนก็สามารถปรับปรุงได้

(3) การไหลเวียนของเลือดดำที่เพิ่มขึ้น: สาเหตุหลักคือ: 1 vasodilation ปัดปกติเพิ่มการไหลเวียนของเลือด 2 microembolism ปอดเปิดลัดวงจร 3 การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่ไม่มีการระบายอากาศเพิ่มขึ้นไหลเวียนของเลือดดำในช่วง ปรากฏการณ์การแทรกซึมของเลือดดำเข้าสู่หลอดเลือดแดงทำให้ PaO2 ลดลงและการปรับปรุงการสูดดมความเข้มข้นสูงของออกซิเจนไม่ดีและจำเป็นต้องแก้ไขความผิดปกติของการไหลเวียนของช็อกอย่างรวดเร็วเพื่อปรับปรุงผลของการสูดดมออกซิเจน 100% และออกซิเจนเป็นเวลา 30 นาที การช่วยตัดสินความรุนแรงเนื่องจากผลกระทบที่สำคัญของปอดช็อกต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจอาจนำไปสู่การลดลงอย่างรุนแรงใน PaO2 จากนั้น PCO2 เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการหายใจล้มเหลวและเป็นอันตรายถึงชีวิต

(4) ไต

บ่อยครั้งที่ปัสสาวะออกมาลดลงในระหว่างการช็อกแรงกระแทกอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิด oliguria หรือไม่มีปัสสาวะปริมาณปัสสาวะมักจะสะท้อนการไหลเวียนของไตในไตปริมาณปัสสาวะในระยะแรกของการช็อกจะลดลงซึ่งอาจเกิดจาก catecholamines ในการไหลเวียน เป็นผลให้ไม่ได้รับการพิจารณาอย่างแน่ชัดว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงท่อไตหรือไตวายเฉียบพลันเช่นการรักษาโดยการแช่และ vasospasm ซึ่งช่วยปรับปรุงสภาพและเพิ่มปริมาณของปัสสาวะการเปลี่ยนแปลงยังคงทำงานได้ สองประการ: ประการแรก vasoconstriction ของไตช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไตและ vasoconstriction เยื่อหุ้มสมองไตมีความสำคัญมากขึ้นหลอดเลือดแดงอินพุต glomerular นั้นชัดเจนกว่าหลอดเลือดแดงออกซึ่งทำให้เลือดไหลผ่าน glomerulus การลดลงอย่างมากทำให้การกรองลดลงประการที่สองคือการลดลงของแรงดันการกรองที่มีประสิทธิภาพซึ่งเกิดจากการลดลงของความดันเลือดแดงในระบบในระหว่างการช็อกเมื่อความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลงถึง 60 มิลลิเมตรปรอทความดันเส้นเลือดฝอย ขอบเขตของการหยุดเกือบเสร็จสมบูรณ์เมื่อเผาไหม้ช็อตควรคืนค่าปริมาณปัสสาวะให้อยู่ในระดับ 30 ~ 50ml / ชั่วโมงโดยเร็วที่สุดเพื่อสะท้อนการไหลของหลอดเลือดไตไตสามารถมิติ เพื่อไม่ให้ได้รับความเสียหายไตถ้าไตวายเฉียบพลันเหยื่อการเผาไหม้อย่างรุนแรงเป็นอันตรายมาก

อาการ

อาการที่เกิดจากไฟไหม้ช็อต อาการที่ พบบ่อย แผลไฟไหม้มีรสหวานและทำให้หายใจไม่ออก ... กระจกตาแผลไหม้กาแฟเป็นแผลไฟ ... คลื่นไส้และอาเจียนโพสต์ - เผาไหม้โพสต์ - เผาไหม้เพิ่มอัตราชีพจรโพสต์ - เผาปัสสาวะปัสสาวะแผลเป็นปาล์มผิดปกติอาการโคม่า

ครั้งแรกอาการทางคลินิก

เบิร์นช็อตนั้นเป็นภาวะ hypovolemic shock ดังนั้นอาการทางคลินิกจึงคล้ายกับการบาดเจ็บหรือการตกเลือดช็อตลักษณะของมันมีดังนี้:

1 อัตราการเติบโตของชีพจร:

เพิ่มการหลั่งสาร vasoactive ในการเผาไหม้, เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและอัตราการเต้นของหัวใจและชดเชยการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นในระยะแรกของการเผาไหม้และการเผาไหม้รุนแรงเพิ่มขึ้น 130 ครั้ง / นาที จากนั้นทุกครั้งที่มีการเต้นของหัวใจลดลงความต้านทานของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นและชีพจรจะแสดงเป็นจำนวนที่อ่อนแอเมื่อการสั่นสะเทือนรุนแรงชีพจรจะมีความละเอียดอ่อนมากขึ้น

2 ลดปัสสาวะเอาท์พุท:

มันเป็นอาการเริ่มแรกของการเผาไหม้ช็อตซึ่งโดยทั่วไปสะท้อนให้เห็นถึงเลือดปะของเนื้อเยื่อและยังสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของการเผาไหม้ช็อตที่รุนแรงมากขึ้นปริมาณของปัสสาวะในระยะแรกของการเผาไหม้จะลดลงส่วนใหญ่เนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอ เมื่อใช้ vasopressin การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง aldosterone จะ จำกัด ปริมาณน้ำที่ไตถูกขับออกมา

3 กระหาย:

มันเป็นอาการเริ่มแรกของการเผาไหม้ช็อตซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในความดันภายในเซลล์และ extraosseous และปริมาณเลือดไม่เพียงพอและยังถูกควบคุมโดยระบบต่อมใต้สมอง hypothalamus - ต่อมใต้สมอง

4 หงุดหงิดและไม่ใช่เอมีน:

มันคือการรวมตัวกันของเซลล์สมองและทำให้เลือดไปเลี้ยงไม่ดีมันปรากฏขึ้นก่อนหน้านี้ในอาการและสามารถสะท้อนความรุนแรงของการเผาไหม้ช็อกนอกจากนี้ยังเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการตอบสนองการรักษาเมื่อสมองสมองขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงอาจเป็นอัมพาตคลั่งไคล้และมีสติ แม้กระทั่งอาการโคม่า แต่จะต้องมีความแตกต่างจากสมองบวมและการติดเชื้อในช่วงต้น

5 คลื่นไส้และอาเจียน:

เป็นหนึ่งในอาการเริ่มแรกของการถูกไฟไหม้ช็อตสาเหตุที่พบบ่อยคือภาวะสมองขาดออกซิเจนโดยทั่วไปอาเจียนเป็นเนื้อหาของกระเพาะอาหารในการช็อกอย่างรุนแรงอาจมีอาเจียนสีน้ำตาลหรือเลือดบ่งบอกว่าเยื่อบุทางเดินอาหารมีเลือดคั่ง การขยายตัวของกระเพาะอาหารเฉียบพลันหรืออืดอัมพาตควรได้รับการพิจารณา

6 ไหลเวียนไม่ดี:

ในระยะแรกของการเผาไหม้ผิวเป็นสีขาว, แขนขาเย็นและบางครั้งผมเป็นสิวเล็กน้อยเส้นเลือดดำตื้น ๆ เต็มไปไม่ดีหลังจากกดเตียงเล็บและเส้นเลือดฝอยผิวเพื่อให้สีขาวเวลาในการเรียกคืนเลือดปกติเป็นเวลานาน

7 ความดันโลหิตและการเปลี่ยนแปลงความดันชีพจร:

ในระยะแรกของการหดตัวของหลอดเลือดความต้านทานโดยรอบเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะความดันโลหิต diastolic ดังนั้นความแตกต่างของความดันชีพจรจะมีขนาดเล็กลงรุ่นต่อมาไม่สมบูรณ์เตียงเส้นเลือดฝอยขยายใหญ่ขึ้น ช็อกมากขึ้นอย่างรุนแรงในการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตชีพจรความดันจะมีขนาดเล็กลงและปรากฏขึ้นก่อนหน้านี้

ประการที่สองการเปลี่ยนแปลงพื้นฐานของจุลภาคในระหว่างการเผาไหม้ช็อก

(a) การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตแบบจุลภาค

1. ขาดเลือดขาดเลือด: การกระตุ้นที่แข็งแกร่งของการเผาไหม้ผ่านเส้นประสาทไขสันหลังและกลุ่มประสาทอวัยวะอื่น ๆ ระบบการเปิดใช้งานตาข่ายขึ้นด้านบนเข้าไปในส่วนกลางผ่านการรวมตัวของระบบประสาทส่งเสริมมลรัฐและต่อมใต้สมอง ฟังก์ชั่นเสริมความแข็งแกร่งซึ่งไม่เพียง แต่มีความหมายของการชดเชยการป้องกัน แต่ยังก่อให้เกิดความเสียหายเส้นประสาท sympathetic ตื่นเต้นอย่างมากภายใต้กฎระเบียบของฟังก์ชั่น neuroendocrine ความเข้มข้นของอะดรีนาลีนสามารถเพิ่มขึ้นถึง 100-150 เท่าของค่าปกติสามารถใช้ Norepinephrine เพิ่มขึ้นเป็น 50-100 ครั้ง catecholamines สามารถเพิ่มขึ้นเป็น 30-300 ครั้งพวกเขาทำหน้าที่ในหลอดเลือดจุลภาคเพื่อให้αเหล่านั้นมีการหดตัวอย่างรุนแรงโดยหลอดเลือดที่โดดเด่น

การเผาไหม้สามารถทำให้เกิดการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นไม่เพียง แต่ในพื้นที่เท่านั้น แต่ยังอยู่ในพื้นที่ห่างไกลมันสามารถคายและสูญเสียของเหลวพลาสม่าจำนวนมากจากบาดแผลในพื้นที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเผาไหม้พื้นที่ขนาดใหญ่ ภายใต้สถานการณ์เช่นนี้ถ้าเตียงหลอดเลือดไม่ได้รับปฏิกิริยาการหดตัวความดันโลหิตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเวลานี้ไซนัส carotid, aortic arch reflex เป็นการตอบสนองของแรงกดและกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดในระบบประสาทหดตัวด้วยความเห็นอกเห็นใจ เอื้อต่อการรักษาความดันโลหิตและเพิ่มการไหลเวียนของเลือดกลับ

ในกรณีที่เกิดไฟไหม้การเปลี่ยนแปลงของจุลภาคที่เกิดจากสาเหตุหลักที่กล่าวมาข้างต้นจะช่วยลดการกระจายตัวของสารอาหารในเลือดของจุลชีพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณที่ตัวรับαมีคุณสมบัติเด่นเช่นผิวหนังเยื่อเมือกไตกระเพาะอาหารม้ามและลำไส้ ในพื้นที่การจัดหาของหลอดเลือดแดงส่วนบน ฯลฯ การไหลเวียนของเลือดดำของลัดวงจรเพิ่มขึ้นทำให้เนื้อเยื่อขาดเลือดของเซลล์และขาดออกซิเจนการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญครั้งแรกตามด้วยการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพในเครื่องกำเนิดไฟฟ้าในช่วงเวลานี้ถ้ามาตรการป้องกันการกระแทก การกำจัดการสั่นสะเทือนของปริมาตรของเลือดการปล่อย vasospasm และอื่น ๆ ) ไม่สามารถทำได้ทันเวลาและมีประสิทธิภาพและโรคจะยังคงพัฒนาต่อไป

นอกจากก่อให้เกิด ischemia และ hypoxia ซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อร่างกายการเปลี่ยนแปลงนี้ยังส่งผลต่อการชดเชยด้านอื่น ๆ เช่นการเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงที่เพิ่มขึ้นซึ่งเอื้อต่อการบำรุงรักษาความดันเลือดแดงในเส้นเลือดแดงใหญ่ ความสามารถของเตียงหลอดเลือดหมุนเวียนนั้นรับประกันว่าจะส่งเลือดไปยังอวัยวะสำคัญในช่วงระยะเวลาหนึ่งเมื่ออวัยวะเก็บเลือดได้รับการหดตัวการจัดเก็บเลือดและการไหลเวียนมีผลในการเพิ่มปริมาณเลือดหมุนเวียนในปัจจุบันถือว่าเป็นจุลภาคสำหรับเนื้อเยื่อและเซลล์ การเปลี่ยนแปลงของเลือดไปเลี้ยงมีความสำคัญมากกว่าการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตมันควรให้ความสนใจกับค่าอ้างอิงทางคลินิกของความดันโลหิต แต่ยังให้ความสำคัญกับการเปลี่ยนแปลงของจุลภาคและการป้องกันและรักษาเช่นการปรับปรุงจุลภาคในการรักษาผล จะมีการเพิ่มขึ้นอย่างมาก

นอกจากการเปลี่ยนแปลงข้างต้นมี vasoconstrictors อื่น ๆ ที่เริ่มทำงานในช่วงเวลานี้เช่นการหดตัวที่แข็งแกร่งของ microcirculation ไตทำให้เกิดภาวะขาดเลือดไต renin-angiotensin ระบบไตเริ่มทำงานเมื่อความดันโลหิตลดลงระบบการทำงานของไตหลอดเลือด เมื่อลดลงอุปกรณ์ที่อยู่ใกล้ลูกบอลจะตื่นเต้นที่จะปล่อย renin ซึ่งทำงานในช่วงของการเปลี่ยนแปลงในค่า pH ของพลาสม่า Angiotensin II สามารถทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดแดง arteriolar และผลที่ได้คือประโยชน์ในการรักษาความดันโลหิต การลดลงนอกจากนี้ angiotensin มีผลกระทบอื่น ๆ เช่นการส่งเสริมการหลั่ง aldosterone ในวง spheroidal ต่อมหมวกไตนั้นการส่งเสริมไขกระดูกต่อมหมวกไตเพื่อหลั่งอะดรีนาลีนในบางส่วนของร่างกายสามารถปรับปรุงผลขี้สงสาร; เมื่อสูงไตจะลดลงในโซเดียมและเมื่อความเข้มข้นสูงไตจะเพิ่มขึ้นในโซเดียม

2. ภาวะขาดออกซิเจน (Congestive hypoxia): การหดตัวของเส้นเลือดฝอยในระยะยาวระหว่างการขาดออกซิเจนขาดเลือดจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อและการเผาผลาญของเซลล์การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนตามมาด้วยการขาดเลือด การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในท้องถิ่นเช่นกรดแลคติค, [H +], PW2, ฮิสตามีน ฯลฯ เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ การก่อตัวและการปล่อยของฮิสตามีนเพิ่มขึ้นในช่วงการขาดออกซิเจนในท้องถิ่นซึ่งเกิดจากกิจกรรมของฮิสติดีน ที่เกี่ยวข้องอย่างมากความเข้มข้นของ H + และความเข้มข้นของฮีสตามีนในเนื้อเยื่อที่ไม่มีเลือดไปเลี้ยงหลังจากที่มีการยกระดับของเหลวภายในเซลล์ภายใต้การกระทำร่วมกันของพวกเขาหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก arterioles และกล้ามเนื้อหูรูดของเส้นเลือดฝอย catecholamine สูญเสียความไวของมันในทางกลับกันเนื่องจากการกระทำของฮิสตามีน, ฮีสตามีสามารถทำให้ด้านหลอดเลือดดำหดตัวในระหว่างการขยายตัวของหลอดเลือดแดงเชื่อว่าวงจรการตอบโต้ 5-HT มีความคล้ายคลึงกับการแนะนำของฮีสตามี ในขณะที่ผ่อนคลายสัตว์ขนาดเล็ก, กล้ามเนื้อหูรูดของเส้นเลือดฝอยด้านหน้า, นอกจากนี้ยังมีผลกระทบของการหดตัวหลอดเลือดดำขนาดใหญ่เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงข้างต้นด้านหลอดเลือดแดงของจุลภาคเริ่มที่จะผ่อนคลาย จางในขณะที่หลอดเลือดดำยังคงหดตัวเลือดของจุลภาคนั้นมีมากขึ้นเรื่อย ๆ นั่นคือการชลประทานนั้นยิ่งใหญ่กว่าการไหลซึ่งทำให้เกิดภาวะชะงักงันของเลือดในหลอดเลือดจุลภาคตราบใดที่การเปลี่ยนแปลงนี้ถึงระดับหนึ่ง ภายในวัฏจักรปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพจะลดลงอย่างรวดเร็วและระยะเวลาการขาดเลือดของเลือดคั่งสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบประสาทเนื่องจากการส่งเลือดไปยังสมองและการจัดหาออกซิเจนไม่สามารถรับประกันได้โดยการชดเชยของร่างกายเป็นเวลานาน การลดลงของฟังก์ชั่น, สถานะห้ามเลือดของจุลภาคข้างต้น, ความดันคงที่หลอดเลือด intravascular เพิ่มขึ้น, ของเหลว exudation เพิ่มขึ้น, และปริมาณดังกล่าวยังเป็นจำนวนมาก. เมื่อวัด hematocrit, hematocrit สามารถพบเพิ่มขึ้น, สะท้อนปริมาณปริมาตรพลาสมาเนื่องจาก exudation. เพิ่มและลดเตรียมเลือดเพื่อความเข้มข้น

(B) การเปลี่ยนแปลงในเลือดในจุลภาค

การเปลี่ยนแปลงของเลือดในจุลภาคเป็นขั้นตอนที่ร้ายแรงที่สุดของจุลภาคในการเผาไหม้ช็อกความสนใจของการเปลี่ยนแปลงคือเลือดซบเซาในจุลภาคความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเส้นเลือดฝอยเส้นเลือดฝอยปรากฏในช็อต เซลล์เม็ดเลือดแดงและการรวมตัวของเกล็ดเลือดเช่นเดียวกับการก่อตัวของ microthrombus ฯลฯ ซึ่งทำให้เกิดความต้านทานจุลภาคเพิ่มขึ้นซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรคของช็อกและกลายเป็นหัวข้อใหม่ในการศึกษาของจุลภาคช็อก

1. การแยกส่วนประกอบของเลือดเนื่องจากความแออัดอัตราการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญเซลล์เม็ดเลือดบางชนิดเคลื่อนที่ช้า ๆ ไปมาในหลอดเลือดขนาดเล็กที่กำลังขยายตัวและบางส่วนอยู่ในสถานะหยุดนิ่งและการรั่วไหลของของเหลวทำให้เสถียรภาพของเลือดลดลง การแยกของส่วนผสมในการเตรียมการไถส่วนใหญ่ตั้งอยู่ก่อนและหลังการแตกแขนงฝอยในเส้นเลือดฝอยไม่กี่มีเพียงพลาสมาและไม่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดแดงตั้งอยู่ในทางเดินตรงของหน่วยเส้นเลือดฝอยและเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในหน่วยเส้นเลือดฝอย การกระจายตัวนี้อาจเกี่ยวข้องกับการกระจายตัวของการก่อตัวในกระแสเลือดปกติการไหลตามแนวแกนและปรากฏการณ์การไหลด้านข้างคือการก่อตัวของการไหลในแนวแกนและเซลล์เม็ดเลือดแดงที่สำคัญและใหญ่ที่สุดคือแกนในแกนเซลล์เม็ดเลือดขาวและ เกล็ดเลือดมีแสงที่ขอบของการไหลตามแนวแกนและการไหลด้านข้างคือพลาสมาเมื่อการเผาไหม้ตกใจการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้นเลือดจะช้าลงสัญญาเลือดและเซลล์เลือดจะหยุดนิ่งต่อหน้าหลอดเลือดดำแคบและหลอดเลือดดำ มันส่งเสริมการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงของเลือดในจุลภาคต่างๆที่อธิบายไว้ด้านล่าง

2. ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นในจุลภาคความหนืดของเลือดจะแปรผกผันกับอัตราการไหลเมื่อความดันคงที่ความหนืดของจุลภาคจะลดลงเมื่อความหนืดเพิ่มขึ้นความหนืดส่วนใหญ่เกิดจากการหดตัวและการก่อตัวของเลือด สัดส่วนจะเพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเหนียว

(1) hematocrit เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดปรากฏการณ์นี้เกิดจากความแออัดของจุลภาคและ extravasation ของส่วนประกอบของเลือดนอกจากนี้ยังพบปรากฏการณ์นี้ในการช็อกชนิดอื่น ๆ แต่ความเข้มข้นของเลือดจากการเผาไหม้อย่างมีนัยสำคัญยิ่งขึ้น การเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์เป็นที่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากความเมื่อยล้าของเซลล์เม็ดเลือดจำนวนมากจะถูกเก็บไว้ในจุลภาคหากการทดสอบเลือดดำขนาดใหญ่ถูกนำมาบางครั้ง hematocrit อาจเป็นปกติหรือต่ำกว่าปกติเนื่องจากปัจจัยเช่นภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือแช่

(2) การประสานเซลล์เม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเลือดไหลเวียนในสภาพของภาวะหยุดนิ่งเลือดและอัตราการไหลช้า, ขั้นตอนการอุดตันของเซลล์เม็ดเลือดแดงเกาะติด agglomerates ในบางส่วนของหลอดเลือดกระจายจุลภาค เมื่อผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกปกคลุมด้วยไฟบริโนเจนมันก็จะเอื้อต่อการทำงานร่วมกันนอกจากนี้ในเวลานี้เลือดในจุลภาคก็มี hypercoagulable ก่อตัวเป็นเส้นใยไฟบรินที่ติดอยู่กับผนังและเซลล์เม็ดเลือดแดงก็ติดอยู่กับมันเช่นกัน มันเกี่ยวข้องกับการทำงานร่วมกันเมื่อ agglomerated เป็น agglomerates หรือ agglomerates ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นและมีโอกาสน้อยที่จะไหลในกรณีที่เกิดไฟไหม้และบาดแผลเลือดออกการติดเชื้อของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติไม่ใช่เพียงเพราะอุณหภูมิสูง การกระทำโดยตรงเกิดขึ้นในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บและการยึดเกาะของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติในการช็อกและบาดแผลเลือดออกในบาดแผลมันไม่เพียงเกิดขึ้นในการกระทำโดยตรงของอุณหภูมิสูง แต่ยังอยู่ในพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บและยังเกิดขึ้นในหลอดเลือดจุลภาคทั่วร่างกาย ตัวอย่างเช่นในจุลภาคของปอด, ตับ, เยื่อบุลำไส้, ไต, ตับอ่อน, ต่อมหมวกไตและหัวใจ, การทำงานร่วมกันนี้ไม่ได้จับตัวเป็นก้อนและการไหลเวียนของเลือดจะเร่งหลังจากการไหลเวียนจะดีขึ้น ยังคง depolymerization สมาชิก

3. การเปลี่ยนแปลงในรูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดแดงเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงสัมผัสกับอุณหภูมิที่สูงกว่า 50 ° C โดยตรงการเปลี่ยนแปลงและการทำลายเกิดขึ้นในกรณีที่เกิดไฟไหม้เซลล์เม็ดเลือดแดงในจุลภาคจะขาดออกซิเจนขาดสารอาหารดิสก์และ ในสภาพแวดล้อมของสารเปลี่ยนแปลงรูปร่างและกลายเป็นทรงกลมในเวลานี้มันไม่ง่ายที่จะผ่านเส้นเลือดฝอยหลังจากเซลล์เม็ดเลือดแดงบวมและทรงกลมปริมาณเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น 6% และความต้านทานของลมภายนอกและฝนสามารถเพิ่มขึ้น 90% แต่ยังเกี่ยวข้องกับความหนืดของเลือดและแม้กระทั่งการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเลือดการบวมของเซลล์เม็ดเลือดแดงทรงกลมเกินขีด จำกัด ที่แน่นอนเยื่อพังพลาสม่าสามารถแตกและภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้น เลือดที่ไส้หลอดไฟบรินติดอยู่กับเซลล์เม็ดเลือดแดงได้อย่างง่ายดายภายใต้การกระทำของแรงดึงเซลล์เม็ดเลือดแดงจะมีรูปร่างผิดปกติและในที่สุดก็แตกออกจนทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหากมีปัจจัยที่เพิ่มความเปราะบางของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดของผู้ป่วย ดังนั้นโดยทั่วไปผู้ป่วยที่มีอาการช็อกบริเวณไหม้ขนาดใหญ่จะมีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมากขึ้นและยาวนานขึ้น โรคโลหิตจางช่วงปลายส่วนใหญ่รุกรานและ exudative ตกเลือดอวัยวะภายในและการสูญเสียเลือดอื่น ๆ และการขาดสารอาหารยับยั้งเม็ดเลือดและโปรตีนดั้งเดิมอื่น ๆ การอุดตันท่อของเซลล์ แต่ในปัจจุบันถือว่าเป็นประเภทของการอุดตันท่อไม่ร้ายแรงหลังจากการไหลของปัสสาวะกลับมาเป็นปกติ ง่ายต่อการกำจัดหลอดฮีโมโกลบินในหลอดไตภายใต้เงื่อนไขของการติดเชื้อสามารถถูกย่อยสลายโดยการกระทำของแบคทีเรียและสารพิษของมันการผลิตผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดและสารพิษก่อให้เกิดการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของเซลล์บุผิวไตท่อไต หนึ่งในสาเหตุของภาวะไตวายและความล้มเหลวของไตการเสียรูปของเซลล์เม็ดเลือดแดงก็ตรงกันข้ามเช่นเดียวกับการทำงานร่วมกันที่สามารถทำให้ลดลงเมื่อ microcirculation ดีขึ้นสารอาหารและเมแทบอลิซึมของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะค่อยๆฟื้นคืนสภาพ เมื่อการเปลี่ยนแปลงเกินขีด จำกัด ความเปราะบางเพิ่มขึ้นและมันจะค่อยๆทำลายและ hemolyze

4, การยึดเกาะของเกล็ดเลือดเผาไหม้ช็อตเลือดดำทดสอบเกล็ดเลือดและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงประเภทอื่น ๆ ของการช็อตก็จะเหมือนกันเผาไหม้ช็อกรวมเกล็ดเลือดในจุลภาคเป็นปรากฏการณ์บ่อยสาเหตุการยึดเกาะของเกล็ดเลือด: 1 กระแสเลือด เมื่อความเร็วลดลงเกล็ดเลือดเซลล์เม็ดเลือดขาว ฯลฯ จะเกิดขึ้นเล็กน้อยและอยู่ใกล้กัน 2 adenosine, hemolysate, histamine, 5-HT และ catecholamines และ endotoxin ที่ปล่อยออกมาในช่วงขาดออกซิเจน การยึดเกาะของเกร็ดเลือดเวลายึดเกาะของเกล็ดเลือดไม่นานยังสามารถ depolymerized เนื่องจากการไหลเวียนที่ดีขึ้นดังนั้นจึงสามารถกู้คืนได้ในช่วงเวลาสั้น ๆ หากเวลาการยึดเกาะนานเนื่องจากขาดออกซิเจนความผิดปกติของการเผาผลาญเกล็ดเลือดจะทำลายลงและทำลาย เกล็ดเลือดที่ปล่อยออกมามีปัจจัย 1, 2, 3, 4 และอื่น ๆ ล้วนส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดซึ่งเป็นความเสี่ยงหลัก

5, หลอดเลือดจุลภาคในการแข็งตัวของเลือดที่แตกต่างจากการยึดเกาะ, การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเป็น fibrinogen เป็นไฟบรินซึ่งสามารถในรูปแบบไฟบรินไมโครปลั๊ก แต่ยังสามารถห่อรอบเซลล์เม็ดเลือดในรูปแบบลิ่มเลือดที่มีการไหลเวียนของเลือดลอยไปยังส่วนอื่น ๆ micro-plug ไม่สามารถกระจายไปตามกระแสเลือดและสามารถละลายได้ภายใต้การกระทำของยา thrombolytic เมื่อการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นการเปลี่ยนแปลงของจุลภาคนั้นไม่สามารถกู้คืนได้ง่ายและหลอดเลือดอุดตันเนื่องจากการชะงักงันของเลือดเป็นเวลานาน เนื้อเยื่อขาดเลือดขาดออกซิเจนอาจทำให้เกิดสารที่เป็นกรดจำนวนมากที่จะสะสมค่าพีเอชลดลงต่ำกว่า 6.9, venules และกล้ามเนื้อเรียบ venule ได้เริ่มที่จะผ่อนคลายหลอดเลือดขยาย แต่การไหลเวียนของเลือดจุลภาคยังไม่ได้รับการปรับปรุงง่าย ในช่วงปลายของการช็อกเนื้อเยื่อของอวัยวะที่ขาดเลือดและขาดออกซิเจนเซลล์ปรากฏว่ามีการเปลี่ยนแปลงหรือแม้แต่เนื้อร้ายและเมแทบอลิซึมและการทำงานของร่างกายทั้งหมดลดลงอย่างมีนัยสำคัญช็อกชนิดใด ๆ เกิดจาก neuroendocrine และการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในของเหลวในร่างกาย ปัจจัยต่าง ๆ เช่นของเหลวน้ำเหลืองและสิ่งของคั่นระหว่างหน้าที่ทำหน้าที่ในห่วงโซ่ polynucleotide ในเซลล์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเอนไซม์ต่าง ๆ ในเซลล์ เปลี่ยนเมแทบอลิซึมของเซลล์จนกระทั่งการเสื่อมสภาพของเซลล์เนื้อร้ายและการสลายตัวนั่นคือการพัฒนาของเอนไซม์ต่าง ๆ ในระยะ extracellular เพื่อหลอดเลือดเพื่อให้บรรลุระดับของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด, การแข็งตัวของเลือดในจุลภาคนอกเหนือจากเหตุผลสำหรับการผ่าตัด มันควรจะชี้ให้เห็นว่าเอนไซม์ที่จับตัวเป็นก้อนเนื้อเยื่อถูกปล่อยออกมาจากความเสียหายของเนื้อเยื่อในระหว่างการขาดออกซิเจนเปิดใช้งานเส้นทางภายนอกของการแข็งตัวทางเดินภายในของการแข็งตัวของคอลลาเจนที่เปิดใช้งานสัมผัสหลังจากได้รับบาดเจ็บ endothelial หลอดเลือดและความเข้มข้นท้องถิ่นของ procoagulant ปัจจัยส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดจุลภาคการบริโภคของปัจจัยการแข็งตัวต่าง ๆ เพื่อให้ความเข้มข้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดต่าง ๆ ในเลือดของหลอดเลือดขนาดใหญ่และขนาดใหญ่จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นเลือดมักจะพบในการชันสูตรศพของผู้บาดเจ็บ ไม่แข็งตัวที่เรียกว่าการสูญเสีย coagulopathy เลือดออกในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกขั้นสูงนอกเหนือไปจากการสูญเสีย coagulopathy เป็นเหตุผลสำคัญที่มีปัจจัยของการละลายลิ่มเลือดมากเกินไป

ประการที่สามการเปลี่ยนแปลงขั้นพื้นฐานในการเผาผลาญในช่วงการเผาไหม้ช็อก

การเปลี่ยนแปลงของเลือดไหลเวียนโลหิตและการก่อตัว DIC เกิดขึ้นในระหว่างการเผาไหม้ช็อตมันเป็นลักษณะการขาดเลือดขาดออกซิเจนและดิสก์เผาผลาญสถานะการเผาผลาญรวมในช่วงช็อตคืออัตราการเผาผลาญต่ำ hypermetabolism ของการเผาไหม้มีการเกิดโรคอื่น ๆ หลักการแตกต่างจากเมแทบอลิซึมของการเผาไหม้

ในกรณีของการเผาไหม้ช็อตขาดเลือดและขาดออกซิเจนของเซลล์ผลหลักคือความผิดปกติของกระบวนการเผาผลาญแอโรบิกของเซลล์ในเวลานี้เนื่องจากอุปทานออกซิเจนไม่เพียงพอ NADH2 จะสะสมในวงจร tricarboxylate กระบวนการออกซิเดชันเป็นเรื่องยากที่จะดำเนินการพลังงานไม่เพียงพอ อุปสรรคขัดขวางการสังเคราะห์ ATP ลดลงการก่อตัวของกรดแลคติคเพิ่มขึ้นความเข้มข้นของกรดแลคติคเพิ่มขึ้นเมื่อจุลภาคของการเผาไหม้ช็อกถึงระดับความรุนแรงระดับหนึ่งออกซิเจนขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงการเผาผลาญออกซิเดชันไม่สมบูรณ์และการเผาผลาญกลูโคสเพิ่มขึ้นอย่างมาก กระบวนการของฟอสโฟรีเลชั่นนั้นถูกขัดขวางอย่างรุนแรงซึ่งถูกมองว่าเป็นเมตาบอลิซึมที่ทำให้ตกใจจากรูปแบบการซื้อทางชีวภาพขั้นสูงกลับไปที่รูปแบบการสร้างเมแทบอลิซึมของเซลล์มนุษย์ สำหรับความทนทานต่อการขาดออกซิเจนการสันดาปประเภท A มีความแข็งแรงใน glycolysis และ pentose pathways เซลล์ดังกล่าวมีความทนทานต่อการขาดออกซิเจนเช่นเซลล์ phagocytic ที่มีความแตกต่างต่ำเซลล์ผลิตฮอร์โมนเนื้อเยื่อที่เป็นก้อนกลมและผิวหนังชั้นนอก เมตาบอลิซึมของพวกเขามีความแข็งแรงในกระบวนการของ tricarboxylate และ oxidative phosphorylation mitochondria ของพวกเขามีมากมายและไม่ทนต่อการขาดออกซิเจนเช่นความแตกต่างสูงของเซลล์ประสาท, cardiomyocytes, ตับ เซลล์, เซลล์บุผิวไตท่อไต, ฯลฯ , การเผาผลาญชนิด C เป็นกระบวนการที่ค่อนข้างสมดุลของ glycolysis และกรดฟอสฟอรัสออกซิเดชั่น. ผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญประเภท A สามารถถูกออกซิไดซ์อย่างต่อเนื่องโดยการเผาผลาญประเภท B เช่นเซลล์ glial และเซลล์ประสาท กับเซลล์กล้ามเนื้อหลักเซลล์ Kupffer และเซลล์ตับช็อกและขาดออกซิเจนการเผาผลาญ B และ C ถูกบังคับให้เปลี่ยนเป็นประเภท A กรดแลคติคสะสมในของเหลวภายในเซลล์และของเหลวภายนอกความเข้มข้นเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของ H + เพิ่มขึ้น ในที่สุดก็นำไปสู่การยับยั้งโดยรวมของการเผาผลาญของเซลล์ความสัมพันธ์ระหว่างระดับแลคเตทในเลือดกับความรุนแรงของการช็อกยิ่งระดับแลคเตทในเลือดสูงขึ้นเท่าใดอัตราการตายจะสูงขึ้นจากการป้องกันและรักษาภาวะเลือดเป็นกรด หนึ่งในสิ่งสำคัญ, การขาดออกซิเจนในช็อตการเผาไหม้ไม่เพียง แต่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของจุลภาค, การเผาผลาญดิสก์ไม่เพียงเกิดจากกรดแลคติค, รวมกับความเสียหายของระบบทางเดินหายใจเนื่องจากการอักเสบ, ความแออัด, บวมและตีบ การทำลายของสารออกฤทธิ์ทำให้ปอดฝ่อกระจัดกระจายคั่นระหว่างปอดและถุงบวมน้ำที่เกิดจากกลุ่มอาการ microembolism ลด 2,3DPG ในเซลล์เม็ดเลือดแดงออกซิเดชันในเซลล์เม็ดเลือดแดง ความผิดปกติของเมตะบอลิกจะปล่อยออกซิเจนในเนื้อเยื่อนอกจากนี้ microembolism ปอดยังขัดขวางการแลกเปลี่ยนการไหลเวียนของเลือดและก๊าซซึ่งสามารถลดอาการบวมของเส้นใยคอลลาเจนและอาการบวมน้ำของไมโทคอนเดรียเอง การเพิ่มความเข้มข้นของ H + ทั้งภายในและภายนอกเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อเซลล์ซึ่งสามารถทำลายเยื่อหุ้มของไมโทคอนเดรียและเมมเบรนของ lysosome จึงทำลายเซลล์อย่างสมบูรณ์เมื่อการเปลี่ยนแปลงมาถึงระดับหนึ่งมันสามารถฆ่าและปรับปรุงปริมาณออกซิเจนและเนื้อเยื่อ เลือดไปเลี้ยงสามารถทำให้เซลล์ได้รับออกซิเจนมากขึ้นใช้ H + มากขึ้นและสถานการณ์จะดีขึ้นซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการบันทึกอาการช็อกจากการเผาไหม้และสามารถทำได้ในตอนนี้

ในบริเวณที่ถูกไฟไหม้เอ็นไซม์ lysosomal ที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ที่ได้รับความเสียหายในพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บจะมีอันตรายอย่างมากต่อร่างกายหลังจากการสูดดมเลือดในท้องถิ่นเมื่อเกิดการช็อกเกิดขึ้นเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อไม่เพียงพออย่างรุนแรง เนื้อเยื่อสามารถปล่อยเอนไซม์ lysosomal ได้มากขึ้นเมื่อเซลล์ได้รับความเสียหายทำให้ aggravating ความเสียหายของเซลล์เนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นอีกในระยะสั้นเนื้อเยื่อที่อยู่ในภาวะช็อกจะทำให้เซลล์ช็อกภายใต้การทำงานของ ischemia, hypoxia และสารพิษในระยะยาว การเปลี่ยนแปลงภายใน

ประการที่สี่การเปลี่ยนแปลงฟังก์ชั่นหลักในช็อตการเผาไหม้

(a) สมองและระบบประสาทส่วนกลาง

มันมีความสามารถในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดโดยอัตโนมัติมันอาจไม่ได้รับความเสียหายในระหว่างการช็อกเล็กน้อยในช็อตที่รุนแรงและถาวรมันอาจได้รับความเสียหายไม่เพียง แต่กิจกรรมทางชีวภาพที่เกิดขึ้นเองของเยื่อหุ้มสมอง นอกจากนี้ยังสามารถเปลี่ยนเมตาบอลิซึมเซลล์ประสาทมีการใช้ออกซิเจนสูงและมีความไวต่อออกซิเจนน้อยมากเลือดไปเลี้ยงสมองมีมากหากปริมาณเลือดลดลงเหลือ 30 มล. / 100 กรัมต่อนาทีเป็นลมหมดสติหากเลือดถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์เป็นเวลา 5 วินาที เมื่อความดันโลหิตทั้งหมดในร่างกายลดลงต่ำกว่า 70 มม. ปรอทปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองจะลดลงเมื่อความดันเลือดลดลงหลอดเลือดหลอดเลือดจุลภาคในสมองขยายตัวเมื่อความเข้มข้นของ H + และ CO2 เพิ่มขึ้นเมื่อความเข้มข้นของสารเหล่านี้กลับสู่ปกติ ในหมู่พวกเขาผลของ CO2 จะชัดเจนขึ้นเมื่อช็อตเข้าสู่ขั้นตอนที่ร้ายแรงเนื่องจากความดันโลหิตต่ำปริมาณเลือดที่เพียงพอไปยังสมองขาดออกซิเจนและภาวะเลือดเป็นกรดอย่างมีนัยสำคัญก็สามารถทำให้เกิดการบวม perivascular glial และ endothelium เส้นเลือดฝอย เซลล์บวม, ลูเมนแคบลง, แคบเป็นเส้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะผ่านความยากลำบากการเปลี่ยนแปลงนี้สามารถก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์ นอกจากนี้ยังมี DIC ใน microcirculation ในสมองซึ่งจะเพิ่มการขาดออกซิเจนของสมองและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดดังนั้นจึงมีอาการบวมน้ำในสมองและความดันในสมองสูง การอุดตันของลิ่มเลือดอุดตันและไขมันในเลือดสามารถทำลาย microvessels และเกิด punctate hemorrhage ขนาดเล็กที่เรียกว่า cerebral purpura อาการทางระบบประสาทจัดแสดงที่ได้รับบาดเจ็บเช่นกระสับกระส่ายชักและโคม่าการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองในระหว่างการช็อก คุณสมบัติที่สำคัญคือเฉพาะเมมเบรนไลโปโปรตีนที่น้ำตาลกลูโคสสามารถผ่านอุปสรรคเลือดสมองเช่น NaHCO3 ทางหลอดเลือดดำเพื่อแก้ไขภาวะเมตาบอลิซึมของการช็อกมันเป็นการยากที่จะแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดของสมองเพราะมันไม่ง่ายที่จะผ่านอุปสรรคเลือดสมอง

O2 และ CO2 นั้นง่ายต่อการเข้าไปในสิ่งกีดขวางเลือดสมองดังนั้นเมตาบอลิซึมของสมองจึงผลิต ATP เพื่อรักษากิจกรรมของเซลล์ประสาทส่วนใหญ่คือกลูโคสและ O2 หากการบริโภคกลูโคสไม่ได้รับการเสริมและภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้น เมื่อเซลล์สมอง glial บวมเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดจุลภาคจะบวมบวมสมอง DIC ฯลฯ ทำให้เกิดการขาดเลือด O2 น้ำตาลกลูโคสและสารอาหารอื่น ๆ ขาดอย่างรุนแรงและขาดเลือดในสมองและการขาดออกซิเจนในช่วงช็อกเป็นอันตรายต่อการเผาผลาญพลังงาน มีขนาดใหญ่มากน้ำหนักของสมองประมาณ 2% ของน้ำหนักในสภาวะเงียบการบริโภคกลูโคสคิดเป็น 65% ของร่างกายทั้งหมดเซลล์สสารสีเทาของสมองคิดเป็นประมาณ 1/5 ของเซลล์สมองทั้งหมดในขณะที่ปริมาณออกซิเจนและ กลูโคสคิดเป็นสัดส่วนประมาณ 80% ของทั้งหมดในกรณีของการขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองเป็นคนแรกที่ได้รับผลกระทบยิ่งมีการพัฒนามากขึ้นยิ่งเป็นอันตรายยิ่งชิ้นส่วนนั้นจะเร็วขึ้นในกรณีที่รุนแรงเซลล์ประสาทจะบริโภคตัวเอง สารทำลายโครงสร้างเมื่อเซลล์ประสาทหันไปบริโภคโปรตีนและไขมันของตัวเอง NH3 ที่ผลิตโดยโปรตีโอไลซิสสามารถสร้างกลูตามีนซึ่งสามารถยก NH3 ให้กับพระเจ้า อันตรายที่สำคัญต่อการทำงานของเซลล์อย่างไรก็ตามการก่อตัวของกลูตามีนจำเป็นต้องใช้กรดอัลฟา -ketoglutaric ในวงจร tricarboxylate ซึ่งจะทำให้อุปสรรคของวงจร tricarboxylate แย่ลงซึ่งจะเห็นได้ว่าสมองกลูตามีนเกิดขึ้นในระหว่างการช็อก ประโยชน์ที่ได้รับ แต่ขัดขวางวงจร tricarboxylate เป็นอันตรายมากและการเพิ่มขึ้นของกรดγ-aminobutyric เป็นภาพสะท้อนที่รุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์ประสาท

(B) ปัจจัยยับยั้งหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ

(C) การเกิดโรคของปอดและปอดช็อต

การเปลี่ยนแปลงของปอดที่ถูกไฟลวกมีความซับซ้อนกว่าการกระแทกแบบอื่น ๆ นอกจากการเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินหายใจระหว่างการช็อกระบบทางเดินหายใจอาจได้รับความเสียหายโดยตรงจากการสูดดมก๊าซอุณหภูมิสูงส่งผลให้อุบัติการณ์ของโรคระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วย มันแสดงให้เห็นว่าผู้ที่เสียชีวิตจากความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในกรณีที่มีการเผาไหม้เป็นส่วนใหญ่และผู้ที่มีอาการบาดเจ็บทางเดินหายใจโดยไม่มีอาการบาดเจ็บทางเดินหายใจสามารถมีปอดช็อกและความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันนอกจากนี้ยังเป็นหนึ่งใน ผู้ป่วยพัฒนาช็อตปอดและสังเกตภายใต้ X-ray ความหนาแน่นของแผ่นโลหะหรือกระจายเพิ่มขึ้นปอดทั้งสองมีความคล้ายคลึงกันดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าใจผิดปอดบวม lobular สองการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพคือความแออัดจุดเลือดออกขนาดเล็กและปอดขนาดเล็ก ยุบปอดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างและถุงบวม, การก่อตัวของเมมเบรนถุงโปร่งใส ฯลฯ ด้านการทำงานส่วนใหญ่ลดแรงตึงผิวถุงการปฏิบัติตามปอดลดลงตามปอดลดลงฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น PaO2 ลดลงผู้ป่วยหายใจลำบาก

1 การเกิดโรคของช็อกปอด

(1) หลอดเลือดดำในปอดและหลอดเลือดดำ, หลอดเลือดดำในปอดของ systolic ที่อุดมไปด้วยปกคลุมด้วยเส้นและกล้ามเนื้อเรียบเนียนและมีการตอบสนองหดตัวเพื่อเห็นอกเห็นใจกระตุ้นช่องคลอด bradykinin, catecholamine, 5-HT, ฮิสตามี ฯลฯ ปัจจัยทั้งหมดที่มีอยู่และความต้านทานของหลอดเลือดปอดเพิ่มขึ้นและความดันในหลอดเลือดใน microcirculation เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นสิ่งที่ดีสำหรับการหลั่งของเหลว

(2) DIC ในซินโดรมลิ่มเลือดอุดตันขนาดเล็กในช่วงช็อตอาจจะมีจำนวนมากของปลั๊กขนาดเล็กไปยังปอดทำให้เกิดการจุลภาคจุลภาค embolization ส่งผลให้ความต้านทานเพิ่มขึ้นและการย่อยสลายไฟบรินผลิตภัณฑ์เพิ่มขึ้นในปัจจัยการซึมผ่าน Extravasation ของของเหลวนอกเหนือจาก 5-HT และฮีสตามีนที่ปล่อยออกมาจากการสลายของเกล็ดเลือดเป็นสารที่ทำให้เกิด vasoconstriction ของระบบหลอดเลือดดำในปอด

(3) ด้านอื่น ๆ เช่นหัวใจล้มเหลวกลางในระหว่างช็อตแช่มากเกินไปความเสียหายเป็นพิษต่อออกซิเจนของเส้นเลือดฝอยในปอด ฯลฯ อาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดหากมีความเสียหายทางเดินหายใจสถานการณ์ที่รุนแรงมากขึ้นแออัดปอดบวมน้ำเส้นเลือดฝอย ความเสียหายจากการแตกสามารถสร้างจุดเลือดออกและมีเลือดออกเหมือนคราบหินปูน

พยาธิกำเนิดของการพังทลายของปอดส่วนใหญ่เกิดจากการลดการสังเคราะห์ของสารลดแรงตึงผิวถุงเนื่องจากการขาดออกซิเจนและการลดลงของกิจกรรมส่วนประกอบหลักคือ di-fat กรดเลซิตินซึ่งถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่สอง มันอาจเร่งการทำลายได้อีกด้วยบทบาทของมันคือการลดแรงตึงผิวของพื้นผิวด้านในของถุงลมดังนั้นการขยายถุงลมจึงทำได้ยากนอกจากนี้แก๊สสาขาที่ดีจะถูกปิดกั้นโดยสารคัดหลั่งในบริเวณใกล้เคียงซึ่งอาจทำให้ก๊าซในถุงลม เมื่อเร็ว ๆ นี้การปล่อย PGE2 ในเนื้อเยื่อปอดเมื่อตรวจพบ DIC สามารถทำให้เกิดการอุดตันของหลอดลมและทำให้เกิดฝ่อถุง

2. ผลของช็อตปอดต่อการหายใจ

(4) ไต

บ่อยครั้งที่ปัสสาวะออกมาลดลงในระหว่างการช็อกแรงกระแทกรุนแรงอาจทำให้ oliguria หรือปัสสาวะไม่ได้ปริมาตรของปัสสาวะมักจะสะท้อนการไหลเวียนของไตในปัสสาวะปริมาณปัสสาวะในระยะแรกของการช็อกจะลดลงซึ่งอาจเกิดจาก catecholamines ในการไหลเวียน เป็นผลให้ไม่ได้รับการพิจารณาอย่างแน่ชัดว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงท่อไตหรือไตวายเฉียบพลันเช่นการรักษาโดยการแช่และ vasospasm ซึ่งช่วยปรับปรุงสภาพและเพิ่มปริมาณของปัสสาวะการเปลี่ยนแปลงยังคงทำงานได้ สองประการ: ประการแรก vasoconstriction ของไตช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไตและ vasoconstriction เยื่อหุ้มสมองไตมีความสำคัญมากขึ้นหลอดเลือดแดงอินพุต glomerular นั้นชัดเจนกว่าหลอดเลือดแดงออกซึ่งทำให้เลือดไหลผ่าน glomerulus การลดลงอย่างมากทำให้การกรองลดลงประการที่สองคือการลดลงของแรงดันการกรองที่มีประสิทธิภาพซึ่งเกิดจากการลดลงของความดันเลือดแดงในระบบในระหว่างการช็อกเมื่อความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลงถึง 60 มิลลิเมตรปรอทความดันเส้นเลือดฝอย ขอบเขตของการยุติเกือบสมบูรณ์เมื่อเผาไหม้ช็อกควรเรียกคืนปริมาณปัสสาวะถึง 30 ~ 50ml / ชั่วโมงโดยเร็วที่สุดเพื่อสะท้อนการไหลของหลอดเลือดไตสามารถ ใครจะไม่ประสบความเสียหายของไตถ้าไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นเหยื่อการเผาไหม้อย่างรุนแรงเป็นอันตรายมาก

การวัดความดันเลือดดำกลางมีประโยชน์ในการตัดสินสภาพของไตเมื่อปริมาตรของการช็อกถูกช็อกความดันหลอดเลือดแดงปอดจะเพิ่มขึ้นเนื่องจาก microembolism ปอดซึ่งมีผลต่อหัวใจด้านขวาค่า CVP มักจะต่ำกว่าค่าปกติซึ่งสามารถเป็น 0 แม้ค่าติดลบหลังจากการฉีดยาก็เพียงพอความดันเลือดดำกลางสามารถกลับคืนสู่ปกติถ้าบรรเทา vasospasm ได้แล้วปริมาตรของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นเป็น 35 มล. / ชม. ซึ่งหมายความว่าไตไม่มีความเสียหายที่สำคัญเช่นยัง oliguria หรือไม่มีปัสสาวะ อาจมีความเสียหายแบบท่อและควรพิจารณาความเป็นไปได้ของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ตรวจสอบ

เบิร์นเช็คช็อต

โดยทั่วไปตามอาการทางคลินิกการวินิจฉัยอาการช็อกสามารถทำได้หากเงื่อนไขอนุญาตการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นเช่นความดันออสโมติกพลาสม่า, ฮีมาโตคริต, จำนวนเม็ดเลือดแดง, จำนวนเม็ดเลือดแดง, ฮีโมโกลบินนับฮีโมโกลบิน ฯลฯ สำหรับการอ้างอิงการรักษาวัตถุประสงค์ของการวินิจฉัยก่อนคือการรักษามันเร็วมักจะป้องกันไม่ให้มันเกิดขึ้นหรือเพื่อลดความรุนแรงของมัน

(1) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นของอาการช็อกจากการเผาไหม้และการตัดสินความคืบหน้าของโรคการเปลี่ยนแปลงการทดสอบของการเผาไหม้ส่วนใหญ่จะสะท้อนให้เห็นในสามด้านต่อไปนี้: 1 การตอบสนองต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต eosinophils เซลล์เม็ดเลือดขาว เนื้อหาของ catecholamine ในเลือดเพิ่มขึ้น 2 ปริมาณเลือดต่ำไหลเวียนของเลือดต่ำและการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อแสดงโดยทั่วไปว่าเป็นความเข้มข้นของเลือดเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเฮโมโกลบินและ hematocrit ความดันเลือดดำกลางลดลงกรดเผาผลาญ การเป็นพิษความดันออกซิเจนในหลอดเลือดบางส่วนจะลดลงความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์เป็นปกติหรือลดลงค่า pH ของหลอดเลือดแดงเป็นปกติหรือลดลงการจับกับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดดำในเลือดจะลดลง ไนโตรเจนโพแทสเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นโซเดียมในเลือดต่ำ ฯลฯ 3 การสะท้อนของความผิดปกติของอวัยวะภายในแตกต่างกันไปตามพื้นผิวของความผิดปกติของอวัยวะภายใน

(2) การวัด ความดันโลหิต

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยอาการช็อกไหม้

本病诊断并不困难，因烧伤而导致的休克，都具有大面积烧伤的病史，故临床上极少需要作鉴别诊断，除了在一些烧伤合并外伤的病人之间，则需检查血量的改变和进行血液的生化检查，以明确是单纯的血量减少引起的休克，还是烧伤所诱发而发生的休克。

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

Top

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

แผนกเผา