แผลที่กระจกตากัดเซาะ
บทนำ
แผลกดทับกระจกตา Moorenic เบื้องต้น Mossy (หรือปวกเปียกเรื้อรัง) แผลที่กระจกตารายงานครั้งแรกโดย Mooren (1867) จะเรียกว่าแผลที่กระจกตาของ Mooren โรคนี้พบได้ทั่วไปในคลินิก แต่เนื่องจากสาเหตุที่ไม่ชัดเจนสภาพปากแข็งและไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจงจึงยังถือว่าเป็นโรคตาตาบอดที่ร้ายแรงอย่างยิ่ง แผลเป็นรอยย่นหรือหนอนไหมทั่วไปซึ่งผ่านการแทรกซึมขอบปูดแผลลึกและประมาณครึ่งหนึ่งของความหนาของเมทริกซ์ด้านหน้าบางครั้งมันสามารถใส่เข้าไปในชั้นยืดหยุ่นหลังและกระจกตาจะขยายในศูนย์และปลายทั้งสองของกระจกตา ในเวลาเดียวกันด้านล่างถูกปกคลุมด้วยการซ่อมแซมเยื่อบุผิวและ neovascularization แม้ว่าการเจาะกระจกตาเป็นของหายากโรคดำเนินไปอย่างช้าๆและดื้อรั้นมันเป็นลักษณะการสลายตัวของกระจกตาต่อพ่วง periplasmic เหลือกระจกตากลาง ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคเริมไอริโดไซไซอักเสบ
เชื้อโรค
สาเหตุของแผลที่กระจกตาของมัวเรน
ไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดมานานนักวิชาการหลายคนเสนอความหลากหลายของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันปัจจัยบางอย่างมีความสัมพันธ์บางอย่างกับการเกิดโรคนี้ แต่ไม่ใช่สาเหตุพื้นฐาน หลายงบ:
1. การติดเชื้อ: ในช่วงต้นศตวรรษนี้มีการแนะนำว่าแผลในกระจกตาของมูเรนนั้นเกิดจากบาซิลลัสแกรมบวกคู่พิเศษและ Koppe (1918) ถูกรักษาด้วยวัณโรคใน 3 รายซึ่งถือว่าเป็นสาเหตุของวัณโรค Rodigina (1934) บาซิลลัส Zur Nedden-positive ถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อของแผลที่กระจกตาของมัวเรนและดูเหมือนจะสนับสนุนการติดเชื้อนี้ แต่ก็ไม่ได้รับการยืนยันในกรณีอื่น
ในปี 1940 นักวิชาการหลายคนเชื่อว่าแผลที่กระจกตาของมัวเรนนั้นเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสบางชนิดเชื่อว่าแผลนี้มีลักษณะของโรคไวรัสเช่นไม่มีการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของแผล การปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ขนาดใหญ่รวม intracellular หรือ intracytoplasmic สามารถพบได้ในเยื่อบุเยื่อบุตาและกระจกตาเยื่อบุผิวของแผลในบางกรณีการแพร่กระจาย follicular conjunctival หรือต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคมีความเกี่ยวข้อง
Κацнелъсонเชื่อว่าไวรัสที่ก่อให้เกิดแผลในกระจกตาของมัวเรนไม่ได้มีระบบประสาทดังนั้นการรับรู้ของกระจกตาจึงเป็นเรื่องปกติมันเป็นที่คาดการณ์ว่าไวรัสนี้อาจอยู่ในประเภทของเซลล์ผิวคล้ายหรือไวรัสผิวหนังที่กระจกตา หรือสาเหตุทางอ้อมไวรัสหรือสารพิษของมันบุกรุกจากการบาดเจ็บหรือกับเครือข่ายหลอดเลือดรอบกระจกตาและ neovascularization และพัฒนาด้วยการขยายตัวของหลอดเลือดอย่างไรก็ตามมันยังไม่ได้แยกออกจากเนื้อเยื่อที่เป็นโรคจนถึงขณะนี้ .
2 สารพิษในร่างกายกล่าวว่าКuriakose (1963): พบ 6 กรณีของการจอดเรือที่กระจกตาแผลโดยไม่มีโรคพยาธิปากขอรวมหลังจากการรักษาด้วย tetrachlorethylene anthelmin แผลหายในเวลาเดียวกันก็ถือว่าเกี่ยวข้องกับหนอนพยาธิในลำไส้ Givner (1963) ในการทดสอบ phyfopharmacologic ได้รับการยืนยันว่าเลือดของผู้ป่วยที่มีแผลที่กระจกตาของมัวเรนนั้นมีสารพิษที่ขัดขวางการเจริญเติบโตของรากของถั่วฝักยาวสีขาวมันเชื่อว่าสารพิษนี้เกี่ยวข้องกับการเกิดแผลและยังสันนิษฐานว่าสารพิษที่ผลิตโดยพยาธิในลำไส้ เพื่อส่งเสริมการเกิดแผลมันเชื่อว่าสารพิษที่ผลิตโดยปรสิตในลำไส้จะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดสะสมในอุ้งเชิงกรานรอบลิมบัสและความรุนแรงเพียงพอสามารถทำให้เกิดการอักเสบของลิมบัสκацнелъсон (1965) ชี้ให้เห็นว่า Kuriakose สมมติฐานที่ว่าพยาธิพิษของพยาธิปากขอทำให้เกิดแผลเนื่องจากการขับถ่ายของหลอดเลือดถึงแม้ว่ามันจะไม่สามารถอธิบายกรณีของการเกิดแผลที่กระจกตาซึ่งไม่มีพยาธิพยาธิตัวตืดเกิดขึ้น แต่ก็มีความเป็นไปได้ที่สารทางพยาธิวิทยาจะได้รับผลกระทบจากสารพิษบางอย่างเช่น ด้วยส่วนหน้าของแผนกบุกลำเลียงของหลอดเลือดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพขนและ necrotizing และไม่ใช่แผล ขอบเขตที่สมบูรณ์ของพื้นที่บ่งชี้ว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยานี้เกี่ยวข้องกับบทบาทของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษดังนั้นคำสั่งนี้ได้รับการประเมินโดยนักวิจัยหลายคน
3, ความผิดปกติของการเผาผลาญสารอาหารในท้องถิ่น: หลายคนแนะนำว่าแผลในกระจกตาของ Mooren เกิดจาก trigeminal dystrophies, การขาดวิตามินบี 1 หรือเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางโภชนาการในท้องถิ่น, ผลการวิจัยข้างต้นและผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะโภชนาการ ในทางตรงกันข้ามมันเป็นเรื่องยากที่จะเข้าใจว่าโรค dystrophic จำกัด ส่วนหนึ่งของการตีบของ limbus นอกจากนี้การรับรู้ของแผลในกระจกตาบริเวณที่ไม่สอดคล้องกับความเสียหายของแผลตามเส้นประสาท trigeminal
เป็นที่เชื่อกันว่ามีปัจจัยความผิดปกติของหลอดเลือดในแผลที่กระจกตาซึ่งเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงใหญ่, ตาภายในของ Wegener และที่ด้านบนของมัน, dystrophies ท้องถิ่นอย่างไรก็ตามทางคลินิกหรือทางพยาธิวิทยา ไม่มีพื้นฐานที่แน่นอน
4, collagenase กล่าวว่า: Brown (1969) พบว่ากิจกรรม collagenase ในเนื้อเยื่อ conjunctival ของแผลกระจกตา ulcerative จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการเกิดขึ้นของโรคนี้เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกิจกรรม collagenase ในเนื้อเยื่อ conjunctival จาก 1972 ถึง 1975 เขา การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับพยาธิสภาพของเยื่อบุตาอักเสบของแผลติดเชื้อและการตรวจหาคอลลาเจนเนส, พลาสมินและการใช้คอลลาเจนเนสยับยั้งและการผ่าตัดเยื่อบุตาอักเสบในผู้ป่วย 7 รายใน 10 ตา metabolites ที่ผลิตใน stroma ที่กระจกตาและเนื้อเยื่อบุผิวของแผลในกระเพาะอาหารสามารถลด glycoprotein ของคอลลาเจนและกระจกตา Brown ยังเชื่อว่าการสะสมจำนวนมากของเซลล์พลาสมาในตัวอย่าง conjunctival อาจเป็นแหล่งของคอลลาเจน, lysozyme หรือ ตัวเหนี่ยวนำอื่น ๆ ของเซลล์ที่ผลิตเอนไซม์ก็เชื่อกันว่านิวโทรฟิลที่ใช้งานในแผลและเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันเป็นแหล่งที่มาของ ulcerase และเม็ดของเซลล์ที่เป็นกลางเป็นรูปแบบพิเศษของไลโซโซมหลัก ร่างกายมีความหลากหลายของ hydrolases รวมถึงคอลลาเจนและไกลโคโปรตีนและการอภิปรายเกี่ยวกับแหล่งที่มาของ ulcerase ยังคงได้รับการยืนยัน
ทฤษฎีคอลลาเจนเนสนี้เป็นสาเหตุโดยตรงของการเกิดแผลที่กระจกตาหรือผลที่ตามมาของการเป็นแผล แต่ยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างชัดเจนในแผลที่กระจกตาเรื้อรังอื่น ๆ และอัลคาไลที่เผาไหม้เยื่อบุผิวกระจกตา กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นเพื่ออธิบายการเกิดแผล moxibustion ไม่เฉพาะเจาะจง
5. ทฤษฎีการแพ้ภูมิตัวเอง: การศึกษาในทศวรรษที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่ามีหลักฐานของปรากฏการณ์ภูมิต้านทานผิดปกติและภูมิคุ้มกันวิทยาในกรณีของแผลที่กระจกตาของมัวเรนนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าโรคนี้น่าจะเป็นโรคภูมิต้านตนเอง 1969) ขั้นแรกให้ใช้เทคนิคอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อมในการตรวจหาแอนติบอดีที่หมุนเวียนไปยังเยื่อบุผิวของกระจกตาในผู้ป่วยที่มีแผลที่กระจกตาจอดเรือบราวน์ (1975) พบว่าพลาสมาเซลล์จำนวนมากในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังของเยื่อบุ หลังจากนั้นพบอิมมูโนโกลบูลิน (IgG, IgM) ในเซลล์เยื่อบุผิว conjunctival ของ 3 กรณีของแผลที่กระจกตาของมัวเรนด้วยวิธีอิมมูโนโฟลูออเรสเซนต์โดยตรงนอกจากนี้พบส่วนประกอบ (C3) และอิมมูโนโกลบูลิน ในเวลาเดียวกัน
Mondino et al (1978) ใช้การทดสอบปัจจัยการยับยั้งการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจในผู้ป่วย 7 รายที่มีแผลที่กระจกตาของมัวเรนและอีกหกคนเป็นผลบวกต่อแอนติเจนของกระจกตา มันอาจมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยแผลในกระจกตาสะดือ
นักวิชาการบางคนเชื่อว่าปรากฏการณ์ภูมิคุ้มกันของแผลในกระจกตาของมัวเรนการผลิตแอนติบอดีน่าจะเกิดจากความเสียหายของแอนติเจนของเยื่อบุตาและกระจกตาภายใต้การกระทำของเนื้อเยื่อตาถูกทำลายหรือปัจจัยทางประสาทสัมผัสและแอนติบอดีเกิดขึ้น Autologous "การสร้างภูมิคุ้มกัน" เป็น autoimmune ที่เกิดขึ้นเองกระบวนการทางพยาธิวิทยาของการพัฒนาแผลในกระเพาะอาหารคือการสลายตัวของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อจากกระจกตาเยื่อบุผิวซึ่งจะปล่อยคอลลาเจนซึ่งจะเป็นการสลายตัวและทำลายคอลลาเจนในชั้นกระจกตา lamellar
Rahi (1976) แนะนำว่าปรากฏการณ์ภูมิคุ้มกันในแผลที่กระจกตาของมัวเรนนั้นขึ้นอยู่กับกิจกรรมของระบบส่วนประกอบและมี C3 ในชิ้นเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อที่มีชีวิตดังนั้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้ควรเกิดจากการแพ้แบบพึ่งพาได้
ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของแผลที่กระจกตาเป็นแผล necrotizing ก้าวหน้าของกระจกตามักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเรื้อรังแผลเนื้อร้ายและเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อมักจะถูกคุมขังในช่วงครึ่งแรกของกระจกตาและความคืบหน้าช้าของแผลเกิดขึ้นพร้อมกับกระบวนการซ่อมแซมของเนื้อเยื่อ มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา
ผลการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาสาเหตุหลักของการเกิดแผลคือเม็ดโลหิตขาวแทรกซึมซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์ไม่กี่เซลล์และเซลล์เม็ดเลือดขาว polynuclear เซลล์เม็ดเลือดขาวบางครั้ง eosinophils ที่กระจกตาหนาบวมเยื่อบุผิวและ hyperplasia เยื่อบุผิวกระจกตายืดหยุ่นก่อนหน้านี้ยังคงอยู่และกระจกตาหน้า 1/3 หรือ 1/2 ของกระจกตาในบริเวณแผลหายไปจากเยื่อบุยืดหยุ่นด้านหน้า
ในบริเวณแผลที่รักษาแผลเยื่อบุผิวยืดหยุ่นด้านหน้าจะถูกทำลายและ 1/3 ใน 1/2 ของแก้วตาแก้วตาหายไปเนื่องจากเนื้อร้ายส่วนใหญ่จะถูกเติมด้วยเนื้อเยื่อ vascularized ส่วนใหญ่ Lymphocytes จะรวมตัวกันในระยะแรกของหลอดเลือดและถูกแทนที่ด้วยเส้นใยในระยะต่อมา พื้นผิวด้านล่างปกคลุมด้วยเซลล์เยื่อบุผิวหนา (7-10 ชั้น) และภายใต้มันเป็นชั้นของเนื้อเยื่อแผลเป็นที่ไม่ใช่บางภายใต้กล้องจุลทรรศน์ไฟจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากพลาสมาเซลล์ไม่กี่และเซลล์ยักษ์บางครั้งจะปรากฏในพื้นที่นี้
ชั้น stromal ลึกเกือบปกติและเยื่อบุผิวหลังยืดหยุ่นและเอ็นโดทีเลียมยังคงอยู่เหมือนเดิม
เนื้อเยื่อ Subepithelial เยื่อบุ conjunctival ที่อยู่ติดกับบริเวณแผลที่เต็มไปด้วยเซลล์พลาสมาเซลล์ multinucleated และ monocytes บางครั้งการแทรกซึมของเซลล์รอบ ๆ เส้นเลือด scleral ส่วนบนการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเม็ดบางส่วนและข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อ scleral
การแทรกซึมของเซลล์นั้นหนาแน่นด้วยถุงน้ำดี conjunctival ที่อยู่ติดกับบริเวณที่เป็นแผลและค่อยๆเบาบางลงไปที่กึ่งกลางของกระจกตาและรอบนอกของเยื่อบุ bulbar
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแวคิวโอลปรากฏในนิวเคลียสของเซลล์เยื่อบุคอนจูเมติกในรอยโรคบางชนิดมีอนุภาคของก้าน - เหมือนและแร็กเก็ต - เหมือนอนุภาค Birbeck ในพื้นที่เซลล์เยื่อบุผิวในบางกรณีเซลล์พลาสซีซีทรอยด์
ในปีที่ผ่านมาการศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาของแผลที่กระจกตาได้แสดงให้เห็นว่าเนื้อหาอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้นและ IgG โดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นในแผลและตัวอย่างเนื้อเยื่อมีชีวิต conjunctival Brown et al. (1976) พบว่ามีภูมิคุ้มกันในเยื่อบุใต้ผิวหนังและเยื่อบุผิว Globulin (IgG, IgM) และ complement (C3) มีการรวมกันและแอนติบอดีหมุนเวียนในเยื่อบุเยื่อบุตาและกระจกตาได้รับการยืนยันโดยเทคนิคทางอิมมูโน
การค้นพบทางจุลพยาธิวิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาดังกล่าวข้างต้นบ่งชี้ว่าแผลในกระจกตาของมัวเรนเป็นไปตามการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติหรือปฏิกิริยาข้ามภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเนื้อร้ายอักเสบเรื้อรัง
การป้องกัน
การป้องกันแผลในกระจกตา Moxibustion
โรคนี้เป็นแผลที่กระจกตาที่รักษาไม่ได้ซึ่งมีสาเหตุที่ไม่รู้จักการรักษาต่าง ๆ ไม่สามารถป้องกันการกำเริบได้กรณีที่ไม่รุนแรงหรือไม่รุนแรงควรได้รับการรักษาด้วยยาก่อนการรักษาควรได้รับการพิจารณาเมื่อมีความก้าวหน้าหรือโรคลุกลาม ให้ความสนใจกับการคุ้มครองแรงงานในกรณีที่มีการบาดเจ็บที่ตาคุณต้องไปโรงพยาบาลทันทีและรับการรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญนอกจากนี้หลีกเลี่ยงการใช้ยาหยอดตาอันไม่พึงประสงค์เช่นไดออกซินไดซินคอร์ติโซนหรือซัลโฟนาไมด์เพนิซิลลิน ในกรณีที่กระจกตาเสียหายจะใช้ยาหยอดตาหลังจากผ่านไปหลายวันของการเก็บรักษาและการตรวจด้วยของเหลวฟลูออเรสซินชนิดพิเศษนั้นเป็นอันตราย
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของแผลที่กระจกตาของมัวเรน ภาวะแทรกซ้อนของ โรคเริม
ยิ่งแผลในกระจกตาลึกมากเท่าไหร่อาการและภาวะแทรกซ้อนก็จะยิ่งรุนแรงขึ้นเท่านั้นเมื่อแผลที่กระจกตาสมานแผลก็จะเกิดแผลเป็นที่กระจกตาซึ่งทำให้กระจกตาทึบซึ่งนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นการระคายเคืองอาจเกิดขึ้นในแผลที่กระจกตา ด้วยม่านตาย้อย empyema ช่องหน้าม่านตาอักเสบรวมและแม้กระทั่งการทำลายดวงตาและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ แผลในกระจกตาที่เกิดจากเชื้อราไม่เจ็บปวด แต่รุนแรงและแผลในกระจกตาที่เกิดจากเชื้อ Pseudomonas aeruginosa โดยเฉพาะอย่างยิ่งรุนแรงเริม keratitis แผลที่กระจกตานั้นยากที่จะรักษาเป็นพิเศษและแผลที่กระจกตาควรรีบด่วนและจำเป็นต้องได้รับการรักษาโดยจักษุแพทย์
อาการ
Moxibustion อาการแผลที่กระจกตาอาการที่พบบ่อยการ ฉีกขาดแผลที่กระจกตา photophobia granuloma ตาแออัดกระจกตาพังทลายของอาการปวดตา
ตามประวัติความเป็นมาของการพัฒนาอย่างต่อเนื่องภาพแผลแผลทั่วไปการวินิจฉัยทางคลินิกไม่ยาก แต่ในระยะแรกของการเกิดโรคที่มีแผลในกระจกตาที่เรียบง่ายขอบกระจกตาแขนขาเสื่อมกระจกตา granulomatosis Wegener ของ granulomatosis เป็นก้อนกลม polyarteritis หรือแผลอักเสบ keratotic ที่เกี่ยวข้องกับโรคลูปัส erythematosus จะแตกต่างจาก granuloma
การอักเสบหรือแผลที่เกิดจากการเสื่อมของขอบกระจกตาอาการเบาการพัฒนาช้าขอบไม่ได้แอบเยื้อง, เยื่อบุผิวของพื้นที่เสื่อมสภาพไม่บุบสลายและเยื่อยืดหยุ่นมีแนวโน้มที่จะปูดเนื่องจากการเสื่อมสภาพซึ่งเกิดขึ้นในขอบบนของกระจกตา
รอยโรคของ granuloma ของ Wegener นั้นเอนเอียงไปทางด้าน scleral ส่วน sclera ของ sclera นั้นเป็น granuloma และหลอดเลือดที่หนาขึ้นจะขยายเข้าไปในแผลตามขอบ corneoscleral แผลที่มีลักษณะคล้ายร่องและไม่มีศักยภาพในการขุด
แผลพุพองกระจกตาที่เกิดจากตะไคร่น้ำเกิดขึ้นทั่วทุกมุมโลกและอุบัติการณ์ของคนที่มีสีจะสูงขึ้นเล็กน้อยคนผิวดำสูงกว่าคนผิวขาวอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้ยังมีรายงานในประเทศจีนซึ่งคิดเป็น 0.03% ของกรณีจักษุวิทยา
ทุกวัยสามารถได้รับผลกระทบคนผิวดำในเขตร้อนอายุน้อยกว่าและพบมากในคนหนุ่มสาวหรือวัยกลางคนจีนมักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุและยังมีคนหนุ่มสาวและวัยกลางคนอายุขั้นต่ำเริ่มต้นคือ 3 ถึง 5 ปี มีอุบัติการณ์ของเพศชายเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและอัตราส่วนผู้ป่วยชายต่อหญิงประมาณ 3: 2
ส่วนใหญ่เป็นตาข้างเดียวและบางกรณีเกิดขึ้นพร้อมกันในทั้งสองกรณีหลายกรณีเกี่ยวข้องกับดวงตาอีกสองสามปีหลังจากการเจ็บป่วยข้อมูลต่างประเทศรายงานว่าอุบัติการณ์ของตาทั้งสองข้างอยู่ที่ประมาณ 25% และรายงานในประเทศ 8-40%
หลักสูตรของโรคมักจะพัฒนาเริ่มต้นจากขอบกระจกตาของเพดานปากแหว่งซึ่งพัฒนาเป็นแผลที่ชายขอบโดยการแทรกซึมสีเทาตื้นและค่อยๆแพร่กระจายไปยังส่วนกลางของกระจกตาในช่วงแรกของแผลในกระจกตาไม่ง่ายที่จะแยกแยะ หลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์ขอบของแผลที่ปรากฏในร่องและร่องของร่องและมีการจอดเรือในบางกรณีแผลเกิดขึ้นเนื่องจากการพัฒนาของกระจกตาความลึกของการกัดเซาะเป็นชั้น stromal 1/2 มักจะไม่พัฒนาไปสู่ส่วนลึกของฟิล์มโพสต์ที่มีความยืดหยุ่นนูนหรือการเจาะเป็นเรื่องยาก
แผลที่เหลืออยู่จะค่อยๆปกคลุมไปด้วยเนื้อเยื่อ neovascular และเยื่อบุผิวจาก limbus พื้นผิวไม่เรียบรูปกัดเล็กน้อยโดยมีเนื้อเยื่อเม็ดนูนและรอยโรคเล็ก ๆ แทรกซึมกระจายอยู่ กรณีนี้มีลักษณะคล้ายแผลเป็นและมีรอยแทรกซึมสีเทาสีขาวที่ขอบของแผลที่กระจกตาที่ไม่ได้รับผลกระทบยังคงไม่บุบสลายและโปร่งใสและแผลยังคงดำเนินต่อไปซึ่งไม่ได้ควบคุมโดยยาเสพติดอย่างง่ายดายและในที่สุดก็กัดกร่อนกระจกตาทั้งหมด
ภายใต้โคมไฟร่องกระบวนการแผลที่กล่าวถึงข้างต้นจะมองเห็นได้ชัดเจนมากขึ้นยกเว้นการติดเชื้อทุติยภูมิหลายร้อยครั้งโดยทั่วไปจะไม่มาพร้อมกับ empyema ช่องหน้าม่านตาโดยปกติไม่มีแฟลชน้ำ atrial และไอริสอักเสบ
จากจุดเริ่มต้นของแผลมันเป็นลักษณะอาการรุนแรงรุนแรงปวดรุนแรงแสงน้ำตาไหลปวดมักจะแผ่รังสีไปตามบริเวณสาขาตา trigeminal, ยาชาเฉพาะที่และยาแก้ปวดในช่องปากไม่ง่ายที่จะบรรเทาอาการอาการรุนแรงหลักมักจะบ่อย มันไม่สอดคล้องกับระดับความแออัดของกระจกตาในระดับเล็กน้อย
ในทางคลินิกบางคนได้กำหนดแผลของ Mooren ในสองประเภท:
1. ประเภทของมะเร็ง: พบมากในผู้ป่วยเด็กอุบัติการณ์ของดวงตาทั้งสองข้างรอยโรคเป็นสิ่งที่ไม่หยุดยั้งและถาวรอาการหลักหนักแผลในกระเพาะอาหารดำเนินไปอย่างรวดเร็วมักเกี่ยวข้องกับตาขาวอุบัติการณ์ของการทะลุสูงและการพยากรณ์โรคไม่ดี
2 ประเภทใจดี: พบมากในผู้ป่วยสูงอายุโจมตีตาข้างเดียวหลักสูตรของโรคค่อนข้างช้าหลังจากการผ่าตัดรักษาบางอย่าง (เช่นการผ่าตัด conjunctival หรือ Keratoplasty lamellar) มักจะสามารถควบคุมการลุกลามของโรคการพยากรณ์โรคค่อนข้างดี
ตรวจสอบ
การตรวจแผลในกระจกตาที่จอดเรือ
แผลเป็นรอยย่นหรือหนอนไหมทั่วไปซึ่งผ่านการแทรกซึมขอบปูดแผลลึกและประมาณครึ่งหนึ่งของความหนาของเมทริกซ์ด้านหน้าบางครั้งมันสามารถใส่เข้าไปในชั้นยืดหยุ่นหลังและกระจกตาจะขยายในศูนย์และปลายทั้งสองของกระจกตา ในเวลาเดียวกันด้านล่างถูกปกคลุมด้วยการซ่อมแซมเยื่อบุผิวและ neovascularization แม้ว่าการเจาะกระจกตาเป็นของหายากโรคดำเนินไปอย่างช้าๆและดื้อรั้นมันเป็นลักษณะการสลายตัวของกระจกตาต่อพ่วง periplasmic เหลือกระจกตากลาง
การตรวจทางพยาธิวิทยา: พบเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาจำนวนมากในบริเวณรอยโรค hypertrophic ที่บริเวณรอยโรคและลูกตาที่อยู่ติดกัน, IgG, IgM, ส่วนเสริม C และแอนติบอดีหมุนเวียนที่พบในพื้นที่เซลล์เยื่อบุผิว conjunctival และไซโตพลาสซึม
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของแผลในกระจกตา
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยแยกโรค
บัตรประจำตัวของแผลที่มี Pseudomonas aeruginosa แผลที่กระจกตา, แผลที่กระจกตาแบคทีเรียและแผลตาอื่น ๆ
