ไวรัสตับอักเสบซี
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสตับอักเสบซีมีสาเหตุมาจากไวรัสตับอักเสบซี (HCV) และเกิดจากการถ่ายเลือดหรือผลิตภัณฑ์จากเลือดการล้างไตการตายและการถ่ายเลือดการปลูกถ่ายไตการใช้ยาทางหลอดเลือดดำการถ่ายทอดทางเพศและการถ่ายทอดจากแม่สู่ลูก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: ความน่าจะเป็นของประชากรคือ 0.1% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: การส่งเลือด ภาวะแทรกซ้อน: โรคตับแข็งตับไขมัน
เชื้อโรค
สาเหตุของไวรัสตับอักเสบซี
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ไวรัสตับอักเสบชนิดที่มีเลือดเป็น HCV ในปี 1989 Chiron Corporation แห่งสหรัฐอเมริกาใช้เทคโนโลยีการโคลนโมเลกุลเพื่อโคลน (HCV) cDNA สำเร็จ HCV เป็นไวรัสมนุษย์คนแรกที่ค้นพบโดยเทคโนโลยีชีววิทยาโมเลกุล HCV เป็นของประทุน ไวรัสวิทยา, ลักษณะทางชีวภาพของมัน, โครงสร้างของยีนและไวรัสสีเหลือง, พรีออนที่คล้ายกัน, ได้รับการยืนยันว่า HCV เป็นอนุภาคทรงกลมที่มีเปลือกไขมัน, เส้นผ่าศูนย์กลาง 30 ~ 60nm, จีโนม HCV เป็นห่วงโซ่บวกยาว, RNA 9.5Kb, จีโนม HCV มีการอ่านเฟรมเปิดขนาดใหญ่ (ORF) การเข้ารหัส 3010 หรือ 3011 กรดอะมิโน polyprotein ร่างกาย polyprotein ที่เข้ารหัสมีโครงสร้างที่แตกต่างกับ flavivirus: โปรตีนโครงสร้าง (รวมถึงโปรตีนหลักและโปรตีนซองจดหมาย) และโปรตีนที่ไม่มีโครงสร้าง (NS1-NS5)
HCV เป็นไวรัส RNA ซึ่งค่อนข้างง่ายต่อการกลายพันธุ์นิวคลีโอไทด์ 68.1% ถึง 91.8% ของภูมิภาคต่าง ๆ มีความเหมือนกันตามลำดับความแตกต่างของลำดับยีน HCV พวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นจีโนไทป์ที่แตกต่างกันในปัจจุบัน วิธีการ Okamoto แบ่ง HCV ออกเป็นสี่จีโนไทป์ I, II, III และ IV ตามการจำแนกประเภทของพวกเขาส่วนใหญ่ของทวีปอเมริกาเหนือสายพันธุ์ยุโรป HCV ยุโรปอยู่ในประเภทที่ 1 ญี่ปุ่นส่วนใหญ่เป็นประเภทที่สองและยังมีประเภทที่สามและประเภทที่สี่ จากข้อมูลของ Wang Yu เมืองทางตอนเหนือส่วนใหญ่เป็นประเภทที่สองและประเภทที่สามในขณะที่เมืองทางตอนใต้มากกว่า 90% เป็นประเภทที่สอง
(สอง) การเกิดโรค
1. ผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคโดยตรงจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าความรุนแรงของการอักเสบของเนื้อเยื่อตับในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีความสัมพันธ์กับ viremia ความรุนแรงของการอักเสบของเนื้อเยื่อตับในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบ ความสัมพันธ์ของระดับ HCV RNA นั้นแข็งแกร่งขึ้นหลังจากการรักษาด้วย interferon ระดับ ALT ในซีรั่มจะลดลงเรื่อย ๆ เมื่อการลดลงของระดับ HCV RNA ในซีรั่มผลที่ได้แสดงให้เห็นว่า HCV อาจมีผลกระทบโดยตรงจากโรค การแสดงออกของ HCV แอนติเจนในเนื้อเยื่อตับยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างเต็มที่ว่าเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการอักเสบของโรคตับ Groff และคณะพบว่าการมีอยู่ของแอนติเจน HCV ในเซลล์ตับไม่จำเป็นต้องบ่งชี้ว่ามีเซลล์ตับอักเสบในตับ ที่เกี่ยวข้องและการอักเสบของเนื้อเยื่อตับเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบซีไวรัสตับอักเสบซีในตับนอกจากนี้ยังบ่งชี้ว่า HCV มีผล cytopathic โดยตรงผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคโดยตรงของ HCV อาจทำซ้ำกับ HCV ในเซลล์ตับทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างเซลล์ตับ หรือรบกวนการสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ตับที่เกิดจากการเสื่อมของเซลล์ตับและเนื้อร้ายการปรากฏตัวของผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการของ HCV ดูเหมือนว่าจะชี้ให้เห็นว่าไวรัสตับอักเสบซีไม่มีผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคโดยตรง แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้รายงานว่าส่วนใหญ่ของเนื้อเยื่อตับ "HCV เรื้อรัง" ที่มี ALT ปกติยังคงอยู่ในระดับที่แตกต่างกันของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและการอักเสบ สถานะของอาการพบได้น้อยกว่าและสนับสนุนบทบาทที่ทำให้เกิดโรคโดยตรงของ HCV
2. ความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์อาจเป็นสาเหตุหลักของโรคตับที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีหนึ่งในคุณสมบัติที่สำคัญของไวรัสตับอักเสบซีจุลพยาธิวิทยาตับคือการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาวในพื้นที่พอร์ทัลบางครั้งก่อรูขุมน้ำเหลือง ไวรัสตับอักเสบเห็นได้ชัดว่าการแทรกซึมของลิมโฟซัยต์นั้นเกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างไม่ต้องสงสัยนักวิชาการบางคนได้พิสูจน์แล้วว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกแทรกซึมในตับอักเสบเรื้อรัง C เป็นเซลล์ CD8 + ส่วนใหญ่ซึ่งส่วนใหญ่มี epitopes เซลล์นั้นสัมผัสกับเซลล์ตับอย่างใกล้ชิดแสดงให้เห็นว่ามันมีพิษต่อเซลล์ตับ Mondelli และคณะได้ยืนยันว่าความเป็นพิษของเซลล์ตับอักเสบเรื้อรังแบบ non-A, non-A, cytotoxic T-B ที่เพิ่มขึ้นในเซลล์ตับอักเสบเรื้อรังและ cytotoxicity ส่วนใหญ่เกิดจากเซลล์ T ในทางตรงกันข้ามในผู้ป่วยที่มีภูมิต้านทานผิดปกติของตับเซลล์ภูมิคุ้มกัน effector จะถูก จำกัด อยู่ที่เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่ใช่ T ในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง, เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่ใช่ T และ T มีส่วนร่วมในการบาดเจ็บของเซลล์ตับ และเซลล์ CD56 + แนะนำว่าเซลล์ CD56 + ยังมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง, โรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง เซลล์ Intrahepatic T สามารถรับรู้โปรตีน C ของไวรัสตับอักเสบซีได้หลายปัจจัยในการสร้างแอนติเจนของโปรตีน E1 และ E2 / NS1 และการรับรู้นี้ถูก จำกัด โดย HLA-I ซึ่งบ่งชี้ว่าเซลล์ Tc มีบทบาทในการทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังส่วนใหญ่ที่มีเลือดและเนื้อเยื่อตับถูก จำกัด โดยโมเลกุล HLA-II CD4 + เซลล์ (TH-1 เซลล์) สามารถโจมตีปัจจัยแอนติเจนแอนติเจนภูมิคุ้มกันเฉพาะไวรัสตับอักเสบซี, CD4 + เซลล์ HCV แอนติเจนหลัก การตอบสนองนั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการอักเสบของตับเซลล์ TH-1 มีบทบาทสำคัญในโรคตับอักเสบเรื้อรังซีไวรัสตับอักเสบซีที่จำเพาะต่อเซลล์ผิวของไวรัสตับอักเสบซีที่จำเพาะ HCV ช่วยเพิ่มการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจงของเซลล์ Tc กับ HCV แอนติเจน การโจมตีของเซลล์ทำลายเซลล์ตับที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี
E1 และ E2 / NS ของ HCV RNA เป็นบริเวณที่สามารถ hypervariable ซึ่งสามารถกลายพันธุ์ได้ง่ายในร่างกายและสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในแอนติเจนเป้าหมาย (E1, E2 / NS โปรตีน) ของเยื่อหุ้มเซลล์ตับของผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและเซลล์ Tc จะถูกจดจำอีกครั้ง ปัจจัยแอนติเจนที่เกิดขึ้นใหม่และความเสียหายต่อเซลล์ตับซึ่งเป็นอัตราการกลายพันธุ์ของ HCV RNA ที่สูงขึ้นการอักเสบของเนื้อเยื่อตับที่รุนแรงยิ่งขึ้นและกลไกการพึ่งภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในการทำลายเซลล์ตับในผู้ป่วยติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง
3. การติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องอัตโนมัติมักจะมาพร้อมกับลักษณะดังต่อไปนี้:
1 ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นโกลบูลิเมียแบบย่อควบแน่น, กลุ่มอาการ Sjogren's และ thyroiditis
2 autoantibodies ที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นปัจจัยไขข้ออักเสบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และแอนติบอดีกล้ามเนื้อเรียบต่อต้านสามารถตรวจพบได้ในซีรั่ม
3 ส่วนของ type II autoimmune hepatitis [ตับต่อต้านไต microsomal type I antibody (แอนติบอดีต่อต้าน C-LKM-1) บวก] อาจจะต่อต้าน HCV ได้
4 สามารถปรากฏ anti-GOR;
การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาของตับ 5 ประการนั้นคล้ายคลึงกับโรคตับแพ้ภูมิตัวเองดังนั้นจึงคาดการณ์ว่าการเกิดโรคของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยแพ้ภูมิตัวเอง แต่ความสัมพันธ์ระหว่าง anti-HCV, anti-LKM-1 และ anti-GOR ความสำคัญและอื่น ๆ สำหรับการศึกษาต่อไป
4. ความสำคัญของการตายของเซลล์ในพยาธิกำเนิดของโรคไวรัสตับอักเสบซี Apoptosis เป็นสื่อกลางโดย Fas antigen บนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ Hiramatsu et al. ยืนยันว่าแอนติเจน Fas ไม่ได้แสดงออกในเนื้อเยื่อตับปกติเมื่อติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี เนื้อเยื่อตับที่มีรอยโรคโดยเฉพาะบริเวณพอร์ทัลการแสดงออกของ Fas antigen ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเนื้อร้ายเนื้อเยื่อตับและการอักเสบและการแสดงออกของ HCV หลักแอนติเจนในเซลล์ตับแสดงว่า apoptosis หนึ่งในรูปแบบของการติดเชื้อกับเซลล์ตับ
พยาธิกำเนิดของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีความซับซ้อนและปัจจัยหลายอย่างและความสัมพันธ์ระหว่างกันของพวกเขาต้องการการศึกษาเพิ่มเติมและชี้แจง
เมื่อเทียบกับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ ไวรัสตับอักเสบซีมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพลักษณะส่วนใหญ่ต่อไปนี้:
1 กลุ่มของเซลล์เม็ดเลือดขาวในพื้นที่พอร์ทัลและ Poulsen-Christoffersen ชนิด cholangitis (การเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวท่อน้ำดีที่ล้อมรอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก) เป็นคุณสมบัติที่สำคัญและมีค่าการวินิจฉัย
2 กรณีแรกแสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมของเซลล์ไซนัส แต่ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อเซลล์ตับรอบไซนัสเป็นความแตกต่างที่สำคัญระหว่างไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน
3 เซลล์เนื้อร้ายของตับมีน้ำหนักเบาช่วง จำกัด และจะปรากฏขึ้นในภายหลัง
4 ไซนัสและ hepatocyte คั่นระหว่างพังผืดชัดเจนกว่าไวรัสตับอักเสบบีและปรากฏก่อนหน้านี้ซึ่งอาจเป็นหนึ่งในเหตุผลสำหรับการพัฒนาของโรคตับแข็ง
5 ภาวะเลือดในตับตีบเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น vacuoles ไขมันสามารถ macrobubble หรือตุ่ม
6 การเปลี่ยนแปลงของ Hepatocyte eosinophilic มีลักษณะเป็นขุยและปรากฏในเขตตอบโต้ที่ไม่อักเสบ
การป้องกัน
ป้องกันไวรัสตับอักเสบซี
1. การคัดกรอง anti-HCV ของผู้บริจาคโลหิตเป็นมาตรการสำคัญในการลดโรคตับอักเสบซีหลังจากการถ่าย
2. การจัดการแหล่งที่มาของการติดเชื้อ: ตามผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบชนิดใช้เวชภัณฑ์ที่ใช้แล้วทิ้งเผยแพร่ความรู้เกี่ยวกับการป้องกันและรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีและปฏิบัติตามระบบการฆ่าเชื้อและแยก
3. การป้องกันประชากรที่อ่อนแอ: มีรายงานว่าอิมมูโนโกลบูลินมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคตับอักเสบซีการใช้คือ 0.06 มล. / กก., การฉีดเข้ากล้ามกล้ามเนื้อการควบคุมขั้นสุดท้ายของโรคนี้ขึ้นอยู่กับการป้องกันวัคซีน เงื่อนไขต่างๆ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนไวรัสตับอักเสบซี ภาวะแทรกซ้อน โรคตับแข็งตับไขมัน
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ โรคไขข้อ (12% ถึง 27%), glomerulonephritis (26.5%), polyarteritis ก้อนกลม, ฯลฯ โดยใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์โดยตรงและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่ามีอนุภาค HBV ในเยื่อหุ้มไขข้อเซรั่ม ในผู้ป่วยที่มี glomerulonephritis เยื่อบุผิวถาวร HBsAg พบการสะสม HBcAg ในเนื้อเยื่อไตเนื้อเยื่อไตไตในโรงพยาบาลแห่งนี้ 180 ผู้ป่วยที่มีไตอักเสบจากการตรวจชิ้นเนื้อไตและ HBcAg 33 ในไต 18.3%), คอมเพล็กซ์ของ HBcAg, IgG, IgM, C3 และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ สามารถมองเห็นได้บนผนังของวัณโรคที่เป็นโรคแทรกซ้อนที่หายากคือโรคเบาหวาน, ตับไขมัน, โรคโลหิตจาง aplastic หลาย โรคประสาท, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, myocarditis และเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบซึ่งในหมู่ผู้ป่วยโรคเบาหวานและตับไขมันมีค่าควรให้ความสนใจและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมี hyperbilirubinemia หลังจากไวรัสตับอักเสบ
อาการ
ไวรัสตับอักเสบซีมีอาการอะไร? อาการที่พบบ่อย ตับปวดตับตรวจสอบการทำงานของบิลิรูบิน ... โรคตาตุ่มตับตับกระจายแคปซูลตับตึงเครียดตับขนาดใหญ่และยาก HBV และ HCV ...
1. เวลาแฝง: ระยะฟักตัวของโรคนี้คือ 2 ถึง 26 สัปดาห์โดยเฉลี่ย 7.4 สัปดาห์ระยะฟักตัวของโรคไวรัสตับอักเสบซีที่เกิดจากผลิตภัณฑ์เลือดนั้นสั้นโดยทั่วไปประมาณ 7 ถึง 33 วันโดยเฉลี่ย 19 วัน
2. ประสบการณ์ทางคลินิก: อาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะเบากว่าไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่ไม่แสดงอาการโดยไม่มีอาการตัวเหลือง ALT เดียวทั่วไปจะเพิ่มขึ้นความคงทนในระยะยาวไม่ลดลงหรือผันผวนซ้ำผู้ป่วยที่มีค่าเฉลี่ยต่ำกว่า ALT และซีรั่มบิลิรูบิน ระยะเวลาสั้นลง แต่ก็รุนแรงมากขึ้นและความยากลำบากทางคลินิกแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเป็นเรื้อรังมากกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นที่สังเกตว่าประมาณ 40% ถึง 50% พัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรัง 25% พัฒนาโรคตับแข็งและส่วนที่เหลือเป็นการ จำกัด ตัวเองเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบซีพัฒนาเป็นเรื้อรัง ส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นดีซ่านฟรีความผันผวนระยะยาว ALT ไม่ตกเซรุ่มต่อต้านไวรัสตับอักเสบซียังคงเป็น titer สูงในเชิงบวกดังนั้นความสนใจทางคลินิกควรจะจ่ายเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงใน ALT และต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี
แม้ว่าอาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบซีจะไม่รุนแรง แต่โรคตับอักเสบที่รุนแรงยังสามารถเกิดขึ้นได้ HAV, HBV, HCV, HDV และ HEV อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบรุนแรง แต่พื้นหลังและความถี่ของการเกิดขึ้นนั้นแตกต่างกัน สาเหตุของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันคือ: HBV ส่วนใหญ่และส่วนใหญ่เป็นไวรัสตับอักเสบซีในญี่ปุ่นมันเป็นที่คาดการณ์ว่าเหตุผลที่อาจเป็นไปได้ว่าอัตราการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในประชากรญี่ปุ่นสูงกว่าในยุโรปและอเมริกาและจีโนไทป์ HCV ในยุโรปและอเมริกาแตกต่างจากญี่ปุ่น รายงานส่วนใหญ่เป็นไวรัสตับอักเสบบีที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่เกิดจากโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี 3. รูปแบบไวรัสการติดตามผลการศึกษาของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซี โหมด:
(1) ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน จำกัด ตนเองด้วย viremia ชั่วคราว
(2) ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน จำกัด ตนเองด้วย viremia ถาวร
(3) viremia ถาวร แต่ไม่มีไวรัสตับอักเสบเป็นผู้ให้บริการที่มีอาการของไวรัสตับอักเสบซี
(4) ไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังที่มี viremia เป็นระยะ ๆ
(5) โรคตับอักเสบซีเรื้อรังที่มี viremia ถาวร
4. การติดเชื้อซ้อนทับ HBV และ HCV: เนื่องจาก HCV และ HBV มีเส้นทางการส่งที่คล้ายกันจึงมีความเป็นไปได้ที่จะติดเชื้อไวรัสทั้งสอง แต่มีความเป็นไปได้สูงที่จะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี 302 โรงพยาบาลแห่งกองทัพปลดปล่อยประชาชนพบว่าอัตราการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มของผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรัง HBsAg บวกเป็น 0 (0/14) ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรังอ่อน (ตับระงับ); 24.24% (8/33) ในโรคตับอักเสบเรื้อรัง โรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงมี 33.33% (3/9) ซึ่งบ่งชี้ว่าอัตราการเพิ่มขึ้นของการลุกลามและวิวัฒนาการของโรคไวรัสตับอักเสบบีมีการคาดการณ์ว่าสาเหตุอาจเพิ่มโอกาสที่จะได้รับการติดเชื้อ iatrogenic เช่นการถ่ายเลือดในระหว่างการดำเนินโรคไวรัสตับอักเสบบี ในทางกลับกันมีรายงานว่าการติดเชื้อ HBV / HCV ซ้ำซ้อนกับโรคตับอักเสบรุนแรงและไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีรุนแรง, สองกลุ่มของบิลิรูบิน, AST / ALT และการเสียชีวิตมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ เนื้อร้ายตับอักเสบมีความรุนแรงมากกว่าไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียว
มีการตั้งข้อสังเกตว่า HBV DNA และ HCV RNA ในกรณีที่มีการทับซ้อนของ HBV และ HCV นั้นมีค่าบวกเพียง 19% และส่วนใหญ่เป็น HCV RNA หรือ HBV DNA single positive นอกจากนี้ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส HCV RNA เกือบทั้งหมดเป็นไวรัสเชิงซ้อน การแพร่กระจายของการติดเชื้อเกิดขึ้น
5. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและมะเร็งตับ (HCC): ความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ HCC ได้รับความสนใจมากขึ้นเรื่อย ๆ จากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีถึง HCC เฉลี่ยประมาณ 25 ปีนอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาโดยตรงจากโรคตับอักเสบเรื้อรัง อัตราการตรวจพบ anti-HCV นั้นแตกต่างกันรายงานเบื้องต้นในประเทศจีนคือ 10.96% -59% เนื่องจากความหลากหลายของ HCV ที่หลากหลายการเกิด HCC มีความสัมพันธ์บางอย่างกับการติดเชื้อ HCV ของจีโนไทป์ที่แตกต่างกันความชุกของ HCV ในญี่ปุ่นและสหรัฐอเมริกา โดยทั่วไปสถานการณ์จะคล้ายกัน แต่มี HCC ที่เกี่ยวข้องกับ HCV ในญี่ปุ่นเพิ่มขึ้น แต่น้อยกว่าในสหรัฐอเมริกาผลที่ได้แสดงให้เห็นว่า type II HCV มีลักษณะของการจำลองแบบในระดับสูงและการตอบสนองต่อการรักษาด้วย interferon ในระดับสูง กระบวนการนี้อาจมีบทบาทสำคัญและเป็นพื้นฐานทางระบาดวิทยาระดับโมเลกุลสำหรับการศึกษากลไกของ HCC ที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซี
กลไกของการเกิดมะเร็ง HCV นั้นแตกต่างจาก HBV ซึ่งแสดงให้เห็นว่า HCV ไม่ได้รวมอยู่ใน DNA ของเซลล์ตับเช่น HBV มีรายงานว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสองครั้งและดูเหมือนว่าจะเพิ่มอุบัติการณ์ของมะเร็งตับ บทบาทของ HBV ต่อการเกิดมะเร็ง
6. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบ autoimmune (AIH): ไวรัสตับอักเสบ autoimmune แบ่งออกเป็นสี่ประเภทตาม autoantibodies ที่แตกต่างกันในหมู่พวกเขาประเภท II AIH หมายถึงแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์เชิงลบและแอนติบอดีต่อต้าน LKM-I เมื่อเร็ว ๆ นี้ ประเภท AIH แบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย: ประเภท IIa AIH: คนหนุ่มสาวที่พบมากขึ้น, หญิงที่โดดเด่น, มีโรค autoimmune ครอบครัว, การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันมีผลดีและไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี, ประเภทที่ IIb ส่วนใหญ่ผู้สูงอายุ, ชาย, ไม่มีโรคแพ้ภูมิตัวเองในครอบครัว, การรักษาด้วยยาต้านไวรัสจะดีกว่าตัวแทนภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี, ต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวกต่อต้าน GOR บวกผู้ป่วยดังกล่าวควรตรวจสอบ HCV RNA เมื่อจำเป็น
ตรวจสอบ
การตรวจไวรัสตับอักเสบซี
ต่อต้าน -HVV, HCV-RNA การตรวจสอบอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก
1. Anti-HCV
ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีส่วนใหญ่มีการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีในร่างกายดังนั้นการตรวจหายาต้านไวรัสตับอักเสบซีมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีเป็นสัญญาณของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี การติดเชื้อแอนติบอดี titer ยังไม่สะท้อนความรุนแรงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อยไม่ได้รับการยืนยันในการทดลองในสัตว์ต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวกอาจบ่งบอกถึงสถานะภูมิคุ้มกันหลังจากการติดเชื้อล่าสุด แต่ส่วนใหญ่อาการปัจจุบันของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี บุคคลติดต่อการติดเชื้อของมนุษย์ HCV โลจิสติกส์ทำงานเพื่อต่อต้าน HCV หมุนบวกความยาวของบุคคลแตกต่างกันอย่างมากในช่วงเวลานี้วิธีปัจจุบันแอนติบอดีจะตรวจพบในภายหลังการติดเชื้อเพียงอย่างเดียวในช่วงเวลานี้ของผู้ป่วย นอกจากนี้ 20% ของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซีไม่เคยพัฒนาต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีดังนั้นอัตราการติดเชื้อที่เกิดขึ้นจริงสูงกว่าอัตราการตรวจพบและการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีเชิงลบไม่สามารถยกเว้นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี
ไวรัสตับอักเสบซีมีความชัดเจนมากขึ้นหลังจากการถ่ายและมีอาการของมนุษย์สี่ปฏิกิริยาหลังจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี:
1 การป้อนข้อมูลแบบ Passive ของ high titer anti-HCV blood positive, anti-HCV positive หลังจากถ่าย, เปลี่ยนเป็นลบหลังจาก 5 สัปดาห์, จากนั้นปรากฏ antiantibodies auto-HCV autoantibodies, บวกอย่างยั่งยืน
2 ชะลอปฏิกิริยาต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีและยังคงเป็นบวกโดยทั่วไป 20 ถึง 22 สัปดาห์หลังจากการถ่ายหรือ 14 ถึง 16 สัปดาห์หลังจากการโจมตีของการแปลงบวกต่อต้านไวรัสตับอักเสบซียอดสูงสุดอย่างรวดเร็วยั่งยืนบวกมากกว่า 10 ปี
3 การตอบโต้การต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีในระยะสั้นล่าช้าการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีในเชิงบวกหลังจาก 19 ถึง 21 สัปดาห์หลังจากการถ่ายหรือ 9 ถึง 11 สัปดาห์หลังจากโรคและลบหลังจาก 1 ปี
4 ไม่มีการตอบสนองการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีที่พบบ่อยมากขึ้นต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีเป็นลบเสมอ
anti-HCV IgM ปัจจุบันแตกต่างจากไวรัสอื่น ๆ ใน IgM: 1IgM ช้ากว่า IgG; 2IgM ยาวอย่างน้อย 3 ถึง 8 ปีหรือนานกว่านั้น 3IgM มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ IgG titer 4 เป็นรอง การตอบสนองแอนติบอดี IgM บ่งชี้ว่า anti-HCV IgM ไม่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยเบื้องต้นสำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมันไม่สามารถแยกแยะระหว่างการติดเชื้อล่าสุดและก่อนหน้านี้ แต่อาจสะท้อนการติดเชื้อเรื้อรังหรือไวรัสและสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคและประสิทธิภาพ
2.HCV-RNA
เนื่องจากปริมาณ HCV ต่ำในเลือดของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซี, มันเป็นเรื่องยากที่จะหา HCV-RNA โดยตรงโดยการผสมพันธุ์ของกรดนิวคลีอิก. มันจะต้องพิจารณาจากการขยายตัวของกรดนิวคลีอิกและกำหนดโดยปฏิกิริยาลูกโซ่ HCV สมุนไพร RNA ในตับและซีรั่มมีข้อได้เปรียบของความจำเพาะสูงความไวสูงและความรวดเร็ว HCV RNA บวกเป็นหลักฐานโดยตรงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีดัชนีการจำลองแบบ HCV ติดเชื้อเพราะ HCV RNA เร็วกว่า anti-HCV ดังนั้น สามารถใช้ในการวินิจฉัยและคัดกรองผู้บริจาคโลหิตได้ในระยะแรก HCV RNA เป็นลบแสดงว่า HCV ถูกล้างดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ในการตัดสินการพยากรณ์โรคและประสิทธิภาพ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุไวรัสตับอักเสบซี
1. ประวัติทางระบาดวิทยา: ประวัติการสัมผัสใกล้ชิด (ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลันและรายการที่ปนเปื้อน) และการถ่ายเลือดหรือประวัติการฉีดผลิตภัณฑ์เลือดมีค่าอ้างอิงบางอย่างสำหรับการวินิจฉัย
2. การทดสอบในห้องปฏิบัติการ
(1) การตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มโดยการเชื่อมโยงอิมมูโนซอร์เบนท์แอสเซย์ (ELISA): การตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซีชนิดต่าง ๆ ได้ถูกสร้างขึ้นโดยใช้โปรตีน HCV recombinant ต่าง ๆ ในหลอดทดลอง Antigen, ELISA รุ่นที่สองเพิ่มโปรตีน C22 และ C33 ความไวของมันสูงกว่ารุ่นแรก 10% ถึง 30% โดยทั่วไป anti-C22 ปรากฏตัวครั้งแรกและพบบ่อยที่สุดภูมิคุ้มกัน C22 ดีขึ้นและชนิด C หลังจากการถ่ายแบบเฉียบพลัน การทดสอบไวรัสตับอักเสบแสดงให้เห็นว่าการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีเป็นลบในระยะแฝงและเฉียบพลันและการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีเป็นบวกใน 2 ถึง 52 สัปดาห์หลังจากการยกระดับ ALT หนึ่ง ELISA รุ่นที่สามถูกนำมาใช้ในการตรวจสอบ anti-HCV สารนี้เพิ่มโปรตีน NS5 ELISA รุ่นที่สองนั้นไวกว่ามาก
เนื่องจากการปรากฏตัวช้าของแอนติบอดี IgG แม้ 1 ปีหลังจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมันเป็นไปไม่ได้ที่จะประเมินสถานะของการจำลองแบบของไวรัสดังนั้น Quiroga เทียบเท่ากับการตรวจสอบของ IgM anti-HCV ในปี 1991 และได้รับรายงานต่อไปนี้ อัตราการตรวจพบไวรัสตับอักเสบสูงกว่าแอนติบอดี IgG เล็กน้อย (64% สำหรับ IgM anti-HCV และ 57% สำหรับ IgG anti-HCV) ในกรณีที่ จำกัด ตัวเอง IgM anti-HCV หายไป แต่ยังคงเป็นบวกในกรณีเรื้อรัง มันแสดงให้เห็นว่า IgM anti-HCV สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ของวิวัฒนาการสู่ความเป็นเรื้อรังและมีค่าบางอย่างสำหรับแนวทางการรักษาด้วยยาต้านไวรัส
(2) การตรวจหาอิมมูโนโลจิสติกส์รีคอมบิแนนต์ (RIBA) ของแอนติบอดี HCV: ELISA รุ่นแรกได้ถูกสร้างขึ้นในไม่ช้าเพื่อแยก ELISA สำหรับการต่อต้านบวก C100 ปลอม Chiron ได้ทำการทดสอบอิมมูโนโลทเพื่อทดสอบยืนยัน ความจำเพาะของ RIBA นั้นสูงกว่าของ ELISA แต่ความไวจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปัจจุบัน RIBA รุ่นที่สองและรุ่นที่สามได้ถูกสร้างขึ้นและอัตราบวกจะสูงกว่า RIBA รุ่นแรกอย่างมีนัยสำคัญ
(3) การตรวจหาแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบซี: Krawczynski et al. สกัดเศษ IgG จากลิงชิมแปนซีที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีหรือซีรั่มผู้ป่วยที่ติดฉลากด้วย fluorescein isothiocyanate เป็นโพรบและตรวจพบแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซีในเนื้อเยื่อตับโดยตรง ตรวจพบเนื้อเยื่อตับของลิงชิมแปนซีตับสี่ชนิดเฉียบพลันและสามตัวและแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบซีเป็นบวกการทดสอบการปิดกั้นและการทดสอบการดูดซับแสดงให้เห็นว่าแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซีในตับอักเสบเกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซี เครื่องหมายทางสัณฐานวิทยาเฉพาะที่สามารถใช้เป็นหนึ่งในวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการสำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีนอกจากนี้วิธีการอิมมูโนฮีสโตเคมี ABC สามารถใช้ในการตรวจหาไวรัสตับอักเสบซี HCV ในเนื้อเยื่อตับ
(4) การตรวจหา HCV RNA: การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีปริมาณไวรัสในซีรั่มต่ำมากยากที่จะตรวจจับ HCV RNA โดยใช้เทคโนโลยีการผสมพันธุ์แบบโมเลกุลแบบดั้งเดิมเทคโนโลยี PCR ปัจจุบันเป็นเทคโนโลยีการตรวจจับที่มีความไวที่สุดในด้านชีววิทยาโมเลกุล ในการตรวจหา HCV RNA วิธีนี้เป็นตัวบ่งชี้ที่น่าเชื่อถือที่สุดสำหรับการพิจารณาว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเป็นโรคติดต่อหรือไม่มีความจำเพาะที่ดีและมีความไวสูงซึ่งเอื้อต่อการวินิจฉัยและประเมินผลการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในระยะแรก กระบวนการนี้ซับซ้อนและง่ายต่อการทำให้เกิดมลพิษและก่อให้เกิดผลบวกปลอม
3. กล้องจุลทรรศน์ตรวจชิ้นเนื้อตับแสงและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมีค่าอ้างอิงบางอย่าง
โรคนี้ควรเกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นของ transaminases เซรั่มหรือบิลิรูบินในซีรั่มที่เกิดจากโรคไวรัสตับอักเสบที่เป็นพิษ, ถุงน้ำดีอักเสบ, mononucleosis ที่ติดเชื้อ, โรคเลปโตสไปโรซิส, โรคไข้เลือดออก, ตับไขมันและโรคตับ Amoebic บัตรประจำตัว, โรคตับอักเสบ cholestatic ควรจะแตกต่างจากโรคดีซ่านอุดกั้น extrahepatic (เช่นมะเร็งตับอ่อนหัว, cholelithiasis ฯลฯ )
