osteitis พังผืด
บทนำ
โรคกระดูกพรุนที่มีเส้นใยเบื้องต้น กระดูกพรุนเป็นโรคกระดูกที่ขนส่งได้สูงซึ่งเกิดจากภาวะ hyperparathyroidism รองจากภาวะไตวายเรื้อรัง สาเหตุหลักคือ hyperparathyroidism รอง, hyperparathyroidism, hyperfunction, นำไปสู่ hypocalcemia, hyperphosphatemia, โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาด dihydroxycholecalciferol, รอยโรคโครงกระดูกขั้นสูง, ผิวหนังคัน, เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ การแตกของเอ็นกล้ามเนื้อ, การกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อน, ฯลฯ ทางการแพทย์ส่วนใหญ่จะปรากฏเป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ osteitis fibrotic ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กระดูกหัก
เชื้อโรค
สาเหตุของ osteitis fibrotic
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ภาวะไตวายเรื้อรังเป็นสาเหตุหลักของโรคกระดูกอักเสบไฟบริค
(สอง) การ เกิดโรค
ในการทำงานของไตล้มเหลวเนื่องจากการทำลายเนื้อเยื่อของไตทำให้ฟอสฟอรัสในปัสสาวะลดลงฟอสฟอรัสในเลือดจะเพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์ของ 1,25- (OH) 2D3 จะลดลงซึ่งจะช่วยลดความสามารถของลำไส้ในการดูดซึมแคลเซียมและสร้าง hypocalcemia ในหมู่พวกเขาการสังเคราะห์ 1,25- (OH) 2D3 ลดลงก่อให้เกิดพาราไทรอยด์ hyperplasia และ hyperfunction นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่ประจักษ์ส่วนใหญ่ประจักษ์ใน osteitis fibrotic นอกเหนือจากโรคกระดูกพรุน osteosclerosis หรือ osteomalacia .
ในระยะแรกของภาวะไตวายอาจมีภาวะ hyperparathyroidism ทุติยภูมิเกิดขึ้นเมื่ออัตราการกรองของไต (GFR) ลดลงเหลือ 50-60 มล. / นาที, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในพลาสมาทั้งหมด (iPTH) มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น นี่เป็นสาเหตุหลักมาจากความผิดปกติของแกนฮอร์โมนพาราไธรอยด์ - วีดีนั่นคือการสังเคราะห์ dihydroxycholecalciferol [1,25- (OH) 2D3] ถูกรบกวนและในระยะแรกของภาวะไตวายซีรั่ม 1,25- (OH) 2D3 ระดับมักจะอยู่ที่หรือต่ำกว่าปกติและระดับต่ำสามารถนำไปสู่การหลั่งมากเกินไปของต่อมพาราไธรอยด์และลดการดูดซึมของลำไส้แคลเซียม
การสังเคราะห์ dihydroxycholecalciferol จะลดลงในระยะแรกของภาวะไตวายซึ่งแตกต่างจากผลของปริมาณไตขนาดเล็กเนื่องจากปริมาณไตในช่วงต้นไม่เล็กอาจเป็นเพราะความเสียหายจากการทำงานของไตสังเคราะห์ dihydroxycholecalciferol เนื่องจากข้อ จำกัด ของการบริโภคฟอสฟอรัสในผู้ป่วยนี้สามารถเพิ่มระดับของ dihydroxycholecalciferol และการสะสมของฟอสฟอรัสในเซลล์ท่อไตในระยะแรกของไตวายอาจนำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ dihydroxycholecalciferol และเพิ่มระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์
ปัจจัยเพิ่มเติมอื่น ๆ อาจมีส่วนร่วมในการเกิด hyperparathyroidism ทุติยภูมิทฤษฎีของ "การแก้ไขความไม่สมดุล" เสนอโดย Bricker et al. แนะนำว่าฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นในระยะแรกของไตวายและลดปริมาณแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนโดยตรงใน Liach และ Massry ในระยะแรกของภาวะไตวายพลาสม่าแตกตัวเป็นไอออนระดับแคลเซียมลดลงและจากนั้นการเปิดตัวของฮอร์โมนพาราไธรอยด์อาจได้รับการส่งเสริมโดยการเปิดตัวของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ก่อนเกิดขึ้นและการสังเคราะห์ mRNA ของฮอร์โมน proparathyroid อย่างไรก็ตามนักวิชาการคนอื่น ๆ เชื่อว่า ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำไม่ได้เป็นปัจจัยที่จำเป็นสำหรับภาวะ hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิโดยสรุปความผิดปกติของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ dihydroxycholecalciferol ในภาวะไตวายต้นเป็นปัจจัยสำคัญในการส่งเสริมภาวะ hyperparathyroidism ระดับรอง
ในช่วงปลายของไตวายการผลิต hyperparathyroidism รองมักเกี่ยวข้องกับ hypocalcemia, hyperphosphatemia และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาด dihydroxycholecalciferol
1. ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำนำไปสู่ปัจจัยอย่างน้อยสามปัจจัย ได้แก่ การเก็บรักษาฟอสฟอรัสความต้านทานกระดูก hypercalcemia ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) และความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินดี
การได้รับฟอสฟอรัสอนินทรีย์จำนวนมากแบบเฉียบพลันในคนปกติสามารถทำให้ฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นชั่วคราวและยังสามารถลดแคลเซียมในเลือดและการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ Hyperphosphatemia ไม่จำเป็นต้องทำให้เกิด hypocalcemia ไตเรื้อรังโดยตรง การเก็บรักษาฟอสฟอรัสสามารถทำให้เกิด hypocalcemia โดยเส้นทางอื่น ๆ ดังนั้นการเก็บรักษาฟอสฟอรัสเป็นหนึ่งในสาเหตุของ hypocalcemia
การเพิ่มระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดสามารถระดมแคลเซียมกระดูกเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งควรเพิ่มแคลเซียมในเลือด แต่ในภาวะไตวายแม้ว่าระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดจะเพิ่มขึ้นมักจะเกิดภาวะ hypocalcemia ซึ่งแนะนำการทำงานของไตเรื้อรัง ในกรณีของการพร่อง, กระดูกมีความต้านทานต่อการระดมของกระดูกแคลเซียมในฮอร์โมนพาราไธรอยด์การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่ากระดูกนี้ตอบสนองต่อการระดมฮอร์โมนพาราไธรอยด์ของแคลเซียมในกระดูกซึ่งส่วนหนึ่งเป็นเพราะ 1,25- (OH) 2D3 ไม่เพียงพอ การแก้ไขปรากฏการณ์นี้ขึ้นอยู่กับการให้จำนวนเพียงพอของ 1,25- (OH) 2D3 และ 24,25- (OH) 2D3 และการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าการต่อต้านนี้เป็นส่วนหนึ่งเนื่องจาก downregulation ของผู้รับฮอร์โมนพาราไธรอยด์
การขาดวิตามินดีมีผลกระทบอย่างมากต่อการผลิต hypocalcemia วิตามินดีในร่างกายมาจากอาหารและที่สำคัญกว่านั้นเกิดขึ้นในผิวหนังวิตามิน D3 ที่มีอยู่ในผิวหนังนั้นได้รับรังสีจากแสงแดด (โดยเฉพาะรังสีอัลตราไวโอเลต) ซึ่งถูกแปลงเป็นวิตามิน D3 ในอดีตวิตามิน D3 จะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามิน D3 หลังจากความร้อนของผิวหนังและวิตามิน D3 ในผิวหนังจะรวมเข้ากับโปรตีนวิตามิน D-binding (DBP) ในเลือดเพื่อเข้าสู่เลือดในรูปแบบของ DBP-D3 25-hydroxylase ในตับ hydroxylates วิตามิน D3 ในห่วงโซ่คาร์บอนที่ 25 ในรูปแบบ 25- (OH) 2D3 ซึ่งจะเกิดขึ้นจาก 25- (OH) hydroxylase D3-1αที่ผลิตโดยไต ทรงพลัง 1,25- (OH) 2D3,1,25- (OH) 2D3 ส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้
ในช่วงปลายของภาวะไตวายเนื่องจากข้อ จำกัด ทางโภชนาการการบริโภคแคลเซียมมักลดลงและการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ก็ลดลงเช่นกันซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
ทางการแพทย์ระดับแคลเซียมในเลือดในระยะสุดท้ายของภาวะไตวายอาจต่ำปกติหรือเพิ่มขึ้นได้บ่อยครั้งหลังเกิดจากภาวะ hyperparathyroidism รุนแรงพิษของอลูมิเนียมหรือวิตามินดีมากเกินไป
2. ฟอสฟอรัสในพลาสม่าของ hyperphosphatemia เพียง 12% ถึง 15% ผูกกับโปรตีนดังนั้นความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในการกรองไตเป็นประมาณ 90% ของความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในพลาสมาและส่วนใหญ่ของฟอสฟอรัสกรองอยู่ในท่อไต (ส่วนใหญ่อยู่ในท่อใกล้เคียง) จะถูกดูดซึมฟอสฟอรัสที่ผ่านการกรองเพียง 15% ถึง 20% ภายใต้สภาวะปกติฮอร์โมนพาราไธรอยด์สามารถลดการดูดซึมของฟอสฟอรัสจากท่อไตและเพิ่มการขับถ่ายของฟอสฟอรัสในปัสสาวะ ลดระดับฟอสฟอรัสในเลือดและเก็บไว้ในช่วงปกติแม้ในภาวะไตวายในช่วงต้นถึงแม้ว่าอัตราการกรองของไตลดลงการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์พลาสม่าในพลาสมาทำให้ไตท่อลดการดูดซึมของฟอสฟอรัส ฟอสฟอรัสในเลือดยังคงอยู่ในช่วงปกติเมื่ออัตราการกรองของไตลดลงถึงประมาณ 20ml / นาทีเนื่องจากปริมาณของฟอสฟอรัสที่ผ่านการกรองจะลดลงอย่างมากแม้ว่าความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในพลาสมาจะไม่สามารถหยุดการเพิ่มขึ้นของฟอสฟอรัสในเลือด สูงเมื่ออัตราการกรองของไตลดลงต่ำกว่า 10ml / นาทีฟอสฟอรัสในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่ hyperphosphatemia ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นยังส่งเสริมการสลายของกระดูกและแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่ปล่อยออกมาจากกระดูก ของเหลวนอกเซลล์ฟอสฟอรัสไม่สามารถขับออกจากปัสสาวะดังนั้นระดับฟอสฟอรัสในเลือด สูงที่นำไปสู่ฟอสเฟตมากเกินไป, การบริโภคสารอาหารที่มากเกินไปของอาหารฟอสฟอรัสที่มีเกินกว่ากำลังการผลิตจำหน่ายของไตยังเป็นปัจจัย
ในภาวะไตวายเรื้อรังการเก็บรักษาฟอสฟอรัสสามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนาของ hyperparathyroidism รองในสามวิธี:
(1) การสังเคราะห์ 1,25- (OH) 2D3 สามารถลดลงได้ในระยะแรก
(2) ช่วงปลายสามารถกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์โดยตรงและการเจริญเติบโตของต่อมพาราไธรอยด์
(3) ส่งเสริมการแสดงออกของยีนของฮอร์โมนพาราไทรอยด์: มีรายงานว่าโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย จำกัด การรับฟอสฟอรัสในอาหารของสัตว์เพื่อให้ฟอสฟอรัสในเลือดไปถึงระดับปกติและระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในพลาสมาลดลงจาก 130 pg / ml โดย 35pg / ml โดยไม่ส่งผลกระทบต่อแคลเซียมในเลือดและระดับ dihydroxycholecalciferol ปริมาณของต่อมพาราไธรอยด์ก็ลดลงเช่นกันแนะนำว่า hyperphosphatemia สามารถกระตุ้นการเจริญเติบโตของต่อมพาราไธรอยด์ในระหว่างการทำงานของไตวาย
ในการทดลองในหลอดทดลอง, hyperplasia ของเนื้อเยื่อพาราไธรอยด์ในผู้ป่วยไตวายได้รับฟอสฟอรัสเข้มข้นสูง, ส่งผลให้ prepro-PTH mRNA (preproPTH mRNA) ซึ่งส่งเสริมการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์จากเนื้อเยื่อพาราไทรอยด์นี้ .
3. การสังเคราะห์ Dihydroxycholecalciferol ลด1α-hydroxylase เมื่อ parenchyma ของไตได้รับการทำลายอย่างต่อเนื่องส่งผลให้การยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ dihydroxycholecalciferol ในไตทำให้ไต dihydroxycholecalciferol สัญญาณตอบรับเชิงลบของฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะอ่อนตัวลงและเพิ่มการสังเคราะห์และปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์นอกจากนี้การเก็บรักษาฟอสฟอรัส (หรือการเพิ่มระดับของฟอสฟอรัสในท่อไตใกล้เคียง) สามารถยับยั้งไตโดยตรงเพื่อ dihydroxycholecalciferol การสังเคราะห์ซึ่งช่วยลดการดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้ลดระดับแคลเซียมในเลือดและเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์มันอาจจะมีความสำคัญมากกว่าการลดการยับยั้งฮอร์โมนพาราไธรอยด์โดย dihydroxycholecalciferol และทำให้มันแพร่หลาย เพิ่มการหลั่งของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ก็ยังเชื่อว่าการขาด dihydroxycholecalciferol สามารถเปลี่ยนจุดที่กำหนดระหว่างฮอร์โมนพาราไธรอยด์และความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในซีรั่มเพื่อให้ระดับแคลเซียมไอออนปกติก็ไม่เพียงพอ เพื่อยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์อย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆ ไม่สามารถยืนยันได้
เมื่ออัตราการกรองของไต (GFR) ลดลงต่ำกว่า 30 มล. / นาทีระดับของ dihydroxycholecalciferol อาจลดลงต่ำกว่าระดับปกติเนื่องจากการเก็บรักษาฟอสฟอรัสและการทำงานของเนื้อเยื่อไตทำงานลดลง ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย (GFR 40-80 มล. / นาที), ระดับ dihydroxycholecalciferol จะลดลง, และการรักษาด้วย dihydroxycholecalcitol สามารถย้อนกลับ hyperparathyroidism ในต้นและปลายไตวาย.
นอกเหนือจากการเก็บรักษาฟอสฟอรัสแล้วการศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่าการเก็บรักษาสารบางอย่างรวมถึงสารพิษในเลือดและกรดยูริกในภาวะไตวายสามารถลดการแปลง 25-hydroxycholecalciferol เป็น dihydroxycholecalciferol ปรากฏการณ์นี้ยังได้รับการยืนยันในผู้ป่วยด้วยมีรายงานว่าผู้ป่วย 9 รายที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง (หมายถึงระดับความเข้มข้นของ creatinine ในเลือด 3.6 mg / dl หรือ 316 μmol / L) ลดกรดยูริคในเลือดจาก 7.3 mg / dl เป็น 4.0 mg / dl ～ 238 μmol / L) ส่งผลให้ระดับ dihydroxycholecalciferol เพิ่มขึ้นจาก 31 pg / ml เป็น 38 pg / ml ในขณะที่แคลเซียมในพลาสมาระดับฟอสฟอรัสและพาราไธรอยด์ฮอร์โมนไม่เปลี่ยนแปลง
นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ว่า hypoparathyroidism ต่ำในการตอบสนองต่อ dihydroxycholecalciferol และยังมีส่วนร่วมในการก้าวหน้าของ hyperparathyroidism ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของ dihydroxycholecalciferol ทางสรีรวิทยาไม่ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เนื่องจากการลดลงของจำนวนตัวรับ dihydroxycholecalciferol ในต่อมพาราไทรอยด์, ระดับ dihydroxycholecalciferol ต่ำอาจมีบทบาทสำคัญในการลดตัวรับของพวกเขาเพราะยาในการรักษาของ dihydroxycholecalciferol ในการแก้ไขปรากฏการณ์นี้ในช่วงปลายของโรคพิษของยูเรียตินที่สะสมยังคงมีบทบาทโดยลดการสังเคราะห์ตัวรับและลดการจับตัวของตัวรับฮอร์โมนที่รับเข้ากับส่วนประกอบการตอบสนองของวิตามินดีในนิวเคลียส
การสังเกตในการรักษาผู้ป่วยไตเทียมได้แสดงให้เห็นว่าการลดความหนาแน่นของตัวรับในต่อมพาราไทรอยด์เป็นก้อนกลมเด่นชัดกว่าในต่อมพาราไทรอยด์ proliferative กระจายดังนั้นการลดจำนวนของผู้รับ dihydroxycholecalciferol อาจเป็นไทรอยด์ ความก้าวหน้าของพาราไทรอยด์และการเพิ่มจำนวนของเซลล์พาราไธรอยด์เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของก้อนซึ่งอาจอธิบายระดับซุปเปอร์สรีรวิทยาของ dihydroxycholecalciferol (บริหารทางหลอดเลือดดำหรือ intraperitoneally) เพื่อยับยั้งการบำรุงเลือดอย่างมีนัยสำคัญ การเปิดตัวของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในผู้ป่วยเป็นเรื่องธรรมดาในขณะที่ปริมาณในช่องปากทั่วไปค่อนข้างมีประสิทธิภาพน้อยกว่า
4. ตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมอาจจะมาพร้อมกับการลดลงของตัวรับ mRNA ที่ไวต่อแคลเซียมและโปรตีนในบริเวณที่เกิดก้อนกลมการเปลี่ยนแปลงนี้อาจทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งถูกยับยั้งโดยแคลเซียมและปฏิกิริยาจะรุนแรงน้อยลง กฎระเบียบของตัวรับพาราไทรอยด์อาจมีผลกระทบต่อการรักษาและการบริหาร potentiator รับไวต่อแคลเซียมในการทดลองหรือไตวายเรื้อรังของมนุษย์สามารถลดฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในพลาสมาได้มากกว่า 50% และยับยั้งพาราไธรอยด์ของสัตว์ทดลอง hyperplasia ต่อมเซลล์
5. ความต้านทานโครงกระดูกต่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์ความต้านทานของกระดูกต่อการระดมฮอร์โมนพาราไทรอยด์ของแคลเซียมกระดูกอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ hyperparathyroidism รองความต้านทานต่อพาราไทรอยด์ฮอร์โมนนี้ส่วนใหญ่เกิดจากการไหลเวียนสูง การลดลงของการรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เกิดจากระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์นอกเหนือไปจากการขาด dihydroxycholecalciferol และ hyperphosphatemia ยังมีบทบาท
ดิสก์เผาผลาญสามารถทำลายการทำงานของกระดูกในภาวะไตวายขั้นสูงไฮโดรเจนไอออนบางส่วนสามารถทำให้เกิดการปลดปล่อยแคลเซียมผ่านการออกฤทธิ์บัฟเฟอร์ของคาร์บอเนตกระดูกซึ่งจะช่วยลดการจัดเก็บแคลเซียมของกระดูกและให้การรักษาผู้ป่วยไตเทียม ยาอัลคาไลน์เพื่อรักษาระดับความเข้มข้นไบคาร์บอเนตในพลาสมาปกติสามารถชะลอการลุกลามของโรคกระดูก uremic นอกจากนี้การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดสามารถลดการใช้กล้ามเนื้อและชะลอการพัฒนาของโรคไต
6. รอยโรคในโครงกระดูกในภาวะไตวายสองแผลที่พบบ่อยที่สุดคือการสลายของกระดูกและข้อบกพร่องของแร่กระดูกกระดูกพรุนอาจเกิดขึ้นได้และโรคกระดูกพรุนเป็นเรื่องผิดปกติ
(1) โรคกระดูกที่เกิดจากพาราไธรอยด์ (โรคกระดูกจากการขนส่งสูง): ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดที่เพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่กิจกรรม osteoclast ที่เพิ่มขึ้นและการสลายกระดูกที่เพิ่มขึ้นเมื่อกระบวนการเหล่านี้รุนแรงขึ้นกระดูกแสดงเส้นใยที่ชัดเจน มันถือเป็นแผลเนื้อเยื่อของ osteitis fibrotic. การสลายกระดูก osteoclast นี้พบใน subperiosteal, subendocardial, กระดูกเยื่อหุ้มสมองและพื้นผิวกระดูก trabecular. การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้พบได้บ่อยในกระดูกเยื่อหุ้มสมองและหายากในขนาดเล็ก กระดูกบีม, พาราไทรอยด์ฮอร์โมนยังสามารถกระตุ้นเซลล์กระดูก osteolysis นำไปสู่การดูดซึมของกระดูกเยื่อหุ้มสมอง, hyperparathyroidism ยังสามารถทำให้เกิดการปรากฏตัวของกระดูกถักและกระดูกถัก
(2) แร่ธาตุที่ไม่สมบูรณ์ของรอยโรคกระดูก: แร่กระดูกที่ไม่สมบูรณ์ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กและโรคกระดูกอ่อนในผู้ใหญ่เกิดขึ้นเนื่องจากการทำให้แร่กระดูกล่าช้า
กลไกการเกิดแร่ osteoid นั้นเกิดจากการขาดวิตามินดีหรือการขาดวิตามินดีหรือความต้านทานของกระดูกต่อวิตามินดีวิตามินดีอาจมีผลต่อการสร้างกระดูกในหลายวิธี: มันสามารถส่งผลต่อคอลลาเจน สังเคราะห์และเป็นผู้ใหญ่กระตุ้นการสร้างกระดูกโดยตรงหรือเพิ่มระดับของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในของเหลวนอกเซลล์รอบ ๆ กระดูกโดยการส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้การขาดวิตามินดีอาจทำให้เกิดการเผาผลาญที่ผิดปกติของคอลลาเจน กระบวนการของการแปลงฟอสฟอรัสในรูปแบบคริสตัลจะถูกยับยั้งนอกจากการขาดวิตามินดีอลูมิเนียมเป็นพิษก็อาจเป็นสาเหตุของการขาดแร่ธาตุบางอย่างและมันก็ทนต่อการรักษาวิตามินดีที่เรียกว่า osteomalacia ขนส่งต่ำ
(3) Osteospermia: Osteosclerosis เป็นอาการพิเศษของ osteodystrophy ของไตการตรวจด้วยรังสีแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูกการตรวจทางเนื้อเยื่อแสดงการเพิ่มขึ้นของกระดูก trabecular ในกระดูกและกระดูกเชิงกราน กระดูกซี่โครงและกระดูกยาวของกระดูกยาวนั้นโดดเด่นที่สุดในกระดูก trabecular
ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างรอยโรคของกระดูกในผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนและตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีต่าง ๆ เช่นแคลเซียมฟอสฟอรัสและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสการสังเกตทางคลินิกและการทดลองบางอย่างชี้ให้เห็นว่าอาจเกิดจากการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism อาจมีการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในโรคกระดูกพรุน
(4) โรคกระดูกพรุน: โรคกระดูกพรุนหมายถึงการลดปริมาณของกระดูก mineralized ปกติโรคข้อเข่าเสื่อมการขาดแคลเซียมและการบริโภคโปรตีนเรื้อรังอาจเป็นสาเหตุของโรคกระดูกพรุนผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปีที่มี uremia วัยหมดประจำเดือน หลังจากช่วงเวลานั้นปัจจัยต่างๆเช่นโรคกระดูกพรุนไม่ทราบสาเหตุหรือโรคกระดูกพรุนในวัยชราอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคกระดูกนี้
การป้องกัน
การป้องกัน osteitis เส้นใย
1. การป้องกันประชากร ด้วยอายุขัยที่ยืนยาวขึ้นและการปรับปรุงวิธีการตรวจจับสำหรับผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง, อัตราการตรวจพบของโรคนี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกและการสแกน radionuclide สามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัยโรคก่อน
มาตรการควบคุมประชากรรวมถึงการควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูง, การแก้ไข hypocalcemia, การเสริมวิตามินดี, การป้องกัน hyperthyroidism, การฟอกเลือดหรือการปลูกถ่ายไต, แต่ที่สำคัญคือการควบคุม hyperphosphatemia ต้น
2. การป้องกันส่วนบุคคล
(1) การป้องกันหลัก:
1 การควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูง: อันดับแรกควรควบคุมปริมาณฟอสเฟตในอาหารฟอสเฟตส่วนใหญ่มาจากโปรตีนในอาหารผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายขั้นสูงเช่นการบริโภคฟอสฟอรัสในชีวิตประจำวัน> 1.2g และไม่ได้รับฟอสฟอรัส binder แล้ว hyperphosphatemia สามารถเกิดขึ้นได้ตามมาด้วยการใช้สารยึดเกาะฟอสฟอรัสตามความเหมาะสมและการใช้แคลเซียมคาร์บอเนตหรือแคลเซียมแลคเตตขนาดเล็กในปริมาณที่ จำกัด ภายใต้การเฝ้าระวังอย่างเข้มงวดของแคลเซียมในเลือด
2) การแก้ไข hypocalcemia: การรักษาสมดุลแคลเซียมปกติจะเป็นประโยชน์ต่อการสร้างกระดูกและยับยั้ง hyperparathyroidism การดูดซึมแคลเซียมจะลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายขั้นสูงในขณะที่การบริโภคแคลเซียมในอาหารเพียง 400-700 มก. ต่อวัน ควรเสริมแคลเซียม 1 ~ 2 กรัมต่อวันเพื่อเสริมแคลเซียมอะซิเตทและแคลเซียมกลูโคเนต
3 แอพลิเคชันของวิตามิน D ที่ใช้งานอยู่: ไตผลิต l, 25-dihydroxyvitamin D3 ความล้มเหลว, มีบทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นและการพัฒนาของกระดูกไต, 1,25-dihydroxyvitamin D3 สามารถทำให้แคลเซียมในเลือดในผู้ป่วยที่เป็นเลือด ระดับของเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระดับของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปัจจุบันการเตรียมวิตามินดีที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ วิตามิน D2, alfacalcidol และ calcitriol (แคลเซียมขัดสน)
4 การล้างไตและการปลูกถ่ายไต: การล้างไตสามารถทดแทนการทำงานของไตได้บางส่วนในขณะที่การปลูกถ่ายไตสามารถแทนที่การทำงานของไตได้อย่างสมบูรณ์ซึ่งจะช่วยรักษาโรคกระดูกไต
(2) การป้องกันรอง: อุบัติการณ์ของการเกิดโรคกระดูกพรุนในไตมักจะไม่มีอาการประหม่า, แคลเซียมในเลือดจะลดลง, ฟอสฟอรัสในเลือดสูงและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้น, การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อกระดูก การสแกน ECT 99Tc สามารถปรับปรุงอัตราการวินิจฉัยได้เร็วขึ้นคะแนนการวินิจฉัย: พื้นฐานการวินิจฉัย 1 ของภาวะไตวาย, เด็ก 2 คนที่มีโรคกระดูกอ่อน, ผู้ใหญ่ที่มีอาการปวดกระดูก, แขนขาที่ต่ำกว่ากับกระดูกที่รับน้ำหนัก .
เมื่อมีการค้นพบ osteopathy ของไตควรมีการใช้มาตรการป้องกันดังกล่าวข้างต้นทันที thyroidectomy ยอดรวมควรดำเนินการสำหรับผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism รองที่เห็นได้ชัดชัดเจน hypercalcemia ถาวรกลายเป็นปูนเนื้อร้ายและผิวหนังคันอย่างรุนแรง .
(3) การป้องกันตติยภูมิ: เมื่อเกิดการแตกหักและความผิดปกติของโครงกระดูกอย่างมีนัยสำคัญการผ่าตัดอาจได้รับการพิจารณาเพื่อแก้ไข แต่การเตรียมตัวก่อนการผ่าตัดควรเพียงพอเช่นการแก้ไขภาวะโลหิตจางของผู้ป่วยภาวะโภชนาการเป็นต้น
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของ osteitis fibrotic โรคกระดูกอ่อนแทรกซ้อนแตกหัก
อาจมีความซับซ้อนจากอาการปวดกระดูกและกระดูกหัก, แผลที่ผิวหนังและเนื้อร้ายเนื้อเยื่อ, การสะสมของแคลเซียมในหลอดเลือดแดงและเนื้อเยื่อขาดเลือดและเนื้อร้าย, การเจริญเติบโตของเด็กถูกบล็อก, ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน.
อาการ
อาการ osteoinflammation เป็นเส้น ๆ อาการที่พบบ่อย อาการ คันผิวหนังผิวหนังจนใจแตกเอ็นกระดูกหักแคลเซียมฝาก Hypercalcemia หลังค่อมปวดอย่างรุนแรงปวดกระดูกฟังก์ชั่นพาราไธรอยด์ตาสีแดงซึ่งกระทำมากกว่าปกติ
1. อาการคันที่ผิวหนังอาการคันเป็นอาการที่พบบ่อยของภาวะไตวายเรื้อรัง แต่กลไกของมันยังไม่ชัดเจนผู้ป่วยบางรายมีแคลเซียมในผิวหนังเพิ่มขึ้นแคลเซียมในเลือด> 2.4mmol / L มีแนวโน้มที่จะมีอาการคันโดยสันนิษฐานว่ามีแคลเซียมในผิวหนัง แต่อาการคันอาจจะดีขึ้นภายในสองสามวันหลังจาก parathyroidectomy และการลดลงของแคลเซียมในผิวหนังใช้เวลานานดูเหมือนว่าไม่ดีที่จะอธิบายอาการคัน, ต่อมพาราไทรอยด์กับแคลเซียมในผิวหนังมากขึ้น แม้ว่าจะบรรเทาอาการคันหาก hypercalcemia เกิดจากการรักษาด้วยวิตามินดีที่มีอาการคันอาจเกิดขึ้นอีกและไม่ง่ายที่จะอธิบายการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในพลาสมาเพียงอย่างเดียวระดับฮีสตามีนในพลาสมาอาจเกิดจากผู้ป่วย หนึ่งในสาเหตุของอาการคันการรักษาด้วย recombinant erythropoietin ช่วยให้ภาวะโลหิตจางลดระดับฮีสตามีนในพลาสมาและลดอาการคันการฟอกเลือดเต็มรูปแบบสามารถปรับปรุงหรือกำจัดอาการคันผู้ป่วยบางรายมีประสิทธิภาพด้วย lidocaine หรือรังสีอัลตราไวโอเลต Parathyroidectomy ควรทำในผู้ป่วยที่มีการฟอกเลือดอย่างเพียงพอและไม่มีอาการคันที่ผิวหนังดีขึ้นและเพิ่มระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในพลาสมาอย่างมีนัยสำคัญ
2. การแตกของเส้นเอ็นที่เกิดขึ้นเองสามารถเห็นได้ในภาวะไตวายเรื้อรังหรือ hyperparathyroidism รองอื่น ๆ ที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ ดังนั้นอาจจะมีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างทั้งสองขาดวิตามิน D ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อยืดหยุ่นหรือการเผาผลาญเรื้อรัง ภาวะความเป็นกรดเป็นสาเหตุของความผิดปกติของการสังเคราะห์คอลลาเจนนอกจากนี้การแตกหักที่มีจุดยึดของเอ็นขนาดเล็กอาจทำให้เอ็นแตกได้เช่นกัน
3. การเจริญเติบโตของเด็กปัญญาอ่อนที่มีภาวะไตวายเรื้อรังมักจะสั้นกว่าเด็กปกติเนื่องจากการขาดสารอาหาร, การขาดวิตามินดี, ภาวะกรดเมตาบอลิซึมเรื้อรัง, การดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้, โรคกระดูกและระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดต่ำ การรักษา recombinant ออกซินในเด็กวัยก่อนเรียนสามารถส่งเสริมอัตราการเจริญเติบโต
4. อาการปวดกระดูกและกระดูกหักกับ osteitis fibrous หรือ osteomalacia สามารถนำไปสู่อาการปวดกระดูกที่เลวร้ายมากขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในหลังส่วนล่างก้นน่องน่องหรือเข่าอาการปวดซี่โครงอาจเป็นอาการแรกของซี่โครงร้าวปวดหลังส่วนล่าง อาจเกิดจากการแตกหักของการบีบอัดของร่างกายกระดูกสันหลังการสูญเสียมวลกระดูกและการอ่อนตัวของการแปลงต่ำ
5. ความผิดปกติของกระดูกเนื่องจากการขาดวิตามินดี, hyperparathyroidism รองที่เกิดจากความคลาดเคลื่อน osteophyte, กระดูกยาว, มักจะคลื่นและสะโพก, นอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ในกระดูก, ท่อน, ท่อนล่าง, กระดูกหน้าแข้ง, กระดูกต้นขาและปลายล่างของแข้ง
การเสียรูปของกระดูกพบได้บ่อยในผู้ใหญ่ที่มี osteomalacia รุนแรงซึ่งอาจทำให้เกิด scoliosis, kyphosis และการเสียรูปของทรวงอกการแตกหักของกระดูกสันหลังกดทับหลายครั้งทำให้คนเตี้ยและเด็กมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อน
6. แผลที่ผิวหนังและเนื้อร้ายเนื้อเยื่อสามารถมองเห็นได้ในผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีภาวะไตวายรุนแรงหลังจากการปลูกถ่ายไตและการฟอกเลือดการตรวจกัมมันตภาพรังสีสามารถค้นหาการสลายของกระดูก subperiosteal, แคลเซียมในเลือดปกติหรือสูงและอาการปวดรุนแรงก่อนเริ่มมีอาการ ปรากฏการณ์ของ Raynaud, หลังจากการก่อตัวของแผล, การติดเชื้อที่สองสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อและการเสียชีวิต, การเกิดโรคไม่ชัดเจน, และแผลรักษาหลังจากการผ่าตัดผลรวมย่อยของต่อมพาราไทรอยด์. มันสันนิษฐานว่า hyperparathyroidism รอง. ที่ตั้งของโรคคือนิ้วมือนิ้วเท้าต้นขาน่องและข้อเท้า
7. การกลายเป็นเนื้อเยื่ออ่อนการกลายเป็นปูนส่วนใหญ่เกิดจากการสะสมแคลเซียมและฟอสฟอรัสแบบถาวรซึ่งสามารถมองเห็นได้ในหลอดเลือดแดง, ตา, อวัยวะภายใน, ข้อต่อและผิวหนังการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์นอกเหนือจากการก่อให้เกิดโรคกระดูก มันสามารถนำไปสู่การสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตในหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, ข้อต่อ, เนื้อเยื่ออ่อนและอวัยวะภายในมันมักจะเกิดขึ้นเมื่อผลิตภัณฑ์แคลเซียมฟอสฟอรัสเกิน 70 การกลายเป็นปูนที่รุนแรงมากขึ้นเรียกว่า calciphylaxis มักจะมาพร้อมหลอดเลือดแดงอย่างมีนัยสำคัญ การสะสมของแคลเซียมและเนื้อเยื่อขาดเลือดและเนื้อร้าย
เนื่องจากฮอร์โมนพาราไธรอยด์ยับยั้งการดูดซึมฟอสฟอรัสในท่อที่อยู่ใกล้เคียงเพียง 15% ของฟอสฟอรัสที่ถูกกรองจะถูกดูดซับในภาวะไตวายรุนแรง แต่อัตราการกรองของไตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากอัตราการกรองของไต ลดลงอย่างมากในขณะนี้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เป็นไปไม่ได้อีกต่อไปที่จะเพิ่มการขับถ่ายของฟอสฟอรัส แต่สามารถดำเนินการต่อไปเพื่อปล่อยแคลเซียมฟอสเฟตผลที่ได้คือฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซ้ำเติมภาวะ hyperphosphatemia ในกรณีนี้ฟอสฟอรัส ยกตัวอย่างเช่นแคลเซียมคาร์บอเนตมีผลเพียงเล็กน้อยต่อการลดฟอสฟอรัสในเลือดและ parathyroidectomy และการปลูกถ่ายแขนส่วนหนึ่งของต่อมพาราไธรอยด์สามารถบรรลุวัตถุประสงค์ในการลดฟอสฟอรัสในเลือดการผ่าตัดนี้ผ่านการลดการสลายของกระดูกและการสะสมแคลเซียมฟอสเฟต ฟังก์ชั่นต่อมซึ่งจะสูญเสียกระดูกแร่ลดแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือด
(1) กลายเป็นปูนหลอดเลือด: ที่มองเห็นได้เร็วที่สุดในด้านหลังของเท้ายังสามารถบุกหลอดเลือดใด ๆ ในปลายแขนข้อมือมือตาอวัยวะภายในข้อต่อและกระดูกเชิงกราน ฯลฯ พบมากในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปีพูดโดยทั่วไปอุบัติการณ์มักตามด้วยการล้างไต เวลานั้นยืดเยื้อและเพิ่มขึ้นในกรณีที่รุนแรงชีพจรไม่สามารถสัมผัสได้ไม่มีการตรวจพบความดันโลหิตและการตรวจด้วยรังสีแสดงให้เห็นว่าผนังหลอดเลือดมีขนาดเล็กละเอียดซึ่งเป็นผลมาจากการสะสมของแคลเซียมบนเยื่อหุ้มชั้นในของชั้นกลางของหลอดเลือดแดง เมมเบรนยังสามารถสร้างโล่ atheromatous ซึ่งสามารถกำจัดได้ในผู้ป่วยบางรายหลังจากการปลูกถ่ายไตหรือผลรวมย่อยพาราไทรอยด์ทรีต่ำเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี
(2) การกลายเป็นปูนตา: การกลายเป็นปูนตาเป็นปูนเนื้อเยื่อที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังสำหรับการฟอกเลือดการสะสมแคลเซียมในตาสามารถทำให้เกิดการอักเสบและการระคายเคืองในท้องถิ่นในรูปแบบตาสีแดงมักจะชั่วคราว ที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นจุดสีขาวที่ไม่มีอาการของเยื่อบุกระจกตายังสามารถกลายเป็นแคลเซียมในรูปแบบ "วง keratopathy" กลไกของการกลายเป็นปูนตาอาจเป็นไปได้ว่า CO2 ไม่สามารถปล่อยออกสู่อากาศผ่านพื้นผิวของเยื่อบุทำให้เกิดค่า pH ในเนื้อเยื่อตา การสะสมแคลเซียม
(3) การกลายเป็นปูนอวัยวะภายใน: แคลเซียมอวัยวะภายในสามารถมองเห็นได้ในปอด, กระเพาะอาหาร, กล้ามเนื้อหัวใจ, กล้ามเนื้อโครงร่างและไตและผลิตอาการทางคลินิกที่รุนแรงการสะสมแคลเซียมในกล้ามเนื้อหัวใจหรือระบบการนำหัวใจอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว อาจทำให้เกิดความผิดปกติของปอดแม้ปอดพังผืดความดันโลหิตสูงในปอดและกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน uremia หรือผู้ป่วยที่ล้างไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการใช้จำนวนมากของกรดวิตามินซีสามารถเพิ่มออกซาเลตในรูปแบบแคลเซียมออกซาเลตในเนื้อเยื่ออ่อนหรือใน myocardium วาล์ว mitral ที่สะสมอยู่ในลิ้นของหลอดเลือดสามารถทำให้เกิด cardiomyopathy หัวใจล้มเหลวหรือความตาย
(4) การกลายเป็นปูน Periarticular: การกลายเป็นปูน Periarticular สามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่ล้างไตที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและอุบัติการณ์ของการเพิ่มขึ้นกับระยะเวลาของการล้างไตซึ่งสามารถเห็นได้ในไหล่ข้อมือนิ้วมือข้อต่อนิ้วเท้าและข้อเท้า การตรวจสอบกัมมันตภาพรังสีที่มองเห็นกระจัดกระจายหนาแน่นกัมมันตรังสีมวลขนาดใหญ่ที่มองเห็นได้รอบข้อต่อยังสามารถเจ็บปวด แต่สามารถ จำกัด กิจกรรมร่วมกันกินอาหารที่มีฟอสฟอรัสมากขึ้นเช่นนมสามารถส่งเสริมการพัฒนา จำกัด ฟอสฟอรัสหรือไทรอยด์ ผลรวมย่อยสามารถบรรเทาสภาพ
(5) การกลายเป็นปูนผิวหนัง: การกลายเป็นปูนผิวหนังเป็นหนึ่งในสาเหตุของอาการคันการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยการกำจัดผลรวมของต่อมพาราไธรอยด์อาจลดปริมาณแคลเซียมในผิวหนัง
8. myasthenia ใกล้เคียงความอ่อนแอของกล้ามเนื้อใกล้เคียงมีความโดดเด่นมากขึ้นใน osteodystrophy ไตอาจจะเกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินดี แต่ก็อาจจะกำเริบโดยการรบกวนแคลเซียมกับการเผาผลาญของกล้ามเนื้อ
ตรวจสอบ
การตรวจหา osteitis ที่เป็นเส้น ๆ
การทดสอบในห้องปฏิบัติการมักจะมี hypocalcemia, hyperphosphatemia โดยเฉพาะอย่างยิ่ง dihydroxycholecalciferol
การตรวจด้วยรังสี: การเปลี่ยนแปลงทางรังสีใน hyperparathyroidism ทุติยภูมิรวมถึง endothelium กระดูก, resorption กระดูกในเยื่อหุ้มสมองและ subperiosteum, นิ้วเทอร์มินัล, การพังทลายของพรรค, การสร้างถุง, neostosis ของกระดูกเชิงกรานและ osteosclerosis ซึ่งใน subperiosteal การสลายตัวของกระดูกเป็นการเปลี่ยนแปลงทางรังสีที่พบบ่อยที่สุดซึ่งส่วนใหญ่พบในพรรค แต่ยังอยู่ในกระดูกเชิงกรานกระดูกไหปลาร้าส่วนปลายและพื้นผิวของกระดูกซี่โครงท่อนกระดูกท่อนล่างและขากรรไกรล่างการเปลี่ยนแปลงทางรังสีของกระดูกเส้นโลหิตตีบเพิ่มความหนาแน่นของกระดูก ในร่างกายกระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกราน, ซี่โครง, กระดูกไหปลาร้าและลำต้น metaphyseal ต่าง ๆ การวินิจฉัยของ osteomalacia ขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกการค้นพบเพียงอย่างเดียวของรังสีวิทยาคือลักษณะของ Loosers และหลอกแตกหักความหนาแน่นของกระดูกมักจะลดลง การวินิจฉัย osteomalacia, osteopenia หมายถึงการลดลงของความหนาแน่นของกระดูกที่พบในการตรวจสอบทางรังสีที่พบบ่อยในไตวายในระยะยาวสำหรับการรักษาไตเทียม, osteomalacia, hyperparathyroidism รองและโรคกระดูกพรุนโดยรังสีวิทยา พบว่าความหนาแน่นของกระดูกลดลงและยากที่จะตัดสินสาเหตุของการสูญเสียมวลกระดูกจากกัมมันตภาพรังสีเพียงอย่างเดียว
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของกระดูกอักเสบ fibrotic
ตามลักษณะอาการทางคลินิกลักษณะของการตรวจทางห้องปฏิบัติการสามารถวินิจฉัยได้ตั้งแต่แรก The2-microglobulin amyloidosis ไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษในดัชนีการตรวจสอบต่างๆเนื้อหาของตารางที่ 1 ใช้สำหรับการอ้างอิงการตรวจสอบแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดเพื่อระบุตัวตน hyperparathyroidism รองและโรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องไม่ได้ช่วยอะไรมาก hyperparathyroidism รุนแรงและโรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องทั้งสองอาจมี hypercalcemia ในขณะที่ระดับฟอสฟอรัส มันขึ้นอยู่กับปัจจัยต่าง ๆ เช่นปริมาณฟอสฟอรัสอัตราการย่อยสลายฟังก์ชั่นการทำงานของไตที่เหลือและผลการล้างไต
กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสมักจะเป็นดัชนีของฟังก์ชั่น osteoblast ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมากใน osteitis fibrotic ขั้นสูงในขณะที่โรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องมักจะเป็นปกติหรือต่ำและตรวจพบระดับ 1,3- (OH) 2D3 แน่นอนว่าระดับต่ำแนะนำให้ขาดวิตามิน D ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน hyperparathyroidism และมักจะต่ำกว่า hyperparathyroidism รองหรือปกติในโรคกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียม อาจเป็นเพราะการยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์โดยอะลูมิเนียมเมื่ออลูมิเนียมซีรั่มต่ำกว่า60μg / L ความเป็นไปได้ของการเป็นพิษของอลูมิเนียมมีขนาดเล็กและการทดสอบ deferoxamine (DFO) ในเชิงบวกมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูก
โรคจะต้องมีความแตกต่างจากผู้ป่วย uremia, โรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องที่เป็นไปได้และ amyloidosis ที่เกิดจากการสะสมβ2-microglobulin
