กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ผิดปกติ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการผิดปกติของฮอร์โมน antidiuretic ซินโดรมฟอรินจัดสรรใช้ยา antidiuretichormone (SIADH) เป็นครั้งแรกโดย Schwartz ในปี 1957 เนื่องจากการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic (ADH) ที่มากเกินไปหรือสารคล้ายฮอร์โมน antidiuretic ที่คล้ายกันส่งผลให้การขับถ่ายของน้ำบกพร่อง การเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นด้วยภาวะน้ำตาลในเลือด SIADH เป็นกลุ่มอาการที่มีอาการทางคลินิกหลายอย่างเช่นฮอร์โมน antidiuretic (ADH) ไม่ได้ถูกควบคุมโดยความดันออสโมติกของพลาสมาทำให้เกิดการหลั่งผิดปกติของน้ำเพิ่มการขับโซเดียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและภาวะ hyponatremia เจือจาง นอกจากการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรงการบาดเจ็บที่คอไขสันหลังการติดเชื้อในสมองอย่างรุนแรงและระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมอง (10% ถึง 14%) มีเนื้องอกมะเร็งและเนื้องอกในปอด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.001% - 0.009% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: บวม
เชื้อโรค
สาเหตุของการหลั่งฮอร์โมนในปัสสาวะกลุ่มอาการผิดปกติ
เนื้องอก (25%)
เนื้องอกมะเร็งจำนวนมากสามารถผลิต ADH ซึ่งทำให้เกิด SIADH โรคมะเร็งปอดข้าวโอ๊ตเป็นมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดที่ก่อให้เกิด SIADH (ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าประมาณ 80% ของ SIADH เกิดจากโรคมะเร็งปอดข้าวโอ๊ตเซลล์) อื่น ๆ เช่นมะเร็งตับอ่อนมะเร็งต่อมลูกหมาก thymoma มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ ยังสามารถทำให้เกิด SIADH เขากล่าวว่า
ประสิทธิภาพการทำงานของเนื้องอกหลักในการปรากฏตัวของ SIADH เป็นที่ชัดเจนแล้ว แต่บางครั้ง SIADH สามารถปรากฏตัวครั้งแรกของเนื้องอกนั่นคือเนื้องอกหลักของเนื้องอกเมื่อ SIADH ปรากฏยังไม่ชัดเจน สำหรับ SIADH ที่มีลักษณะคล้ายเนื้องอกส่วนใหญ่สาเหตุที่สำคัญคือเนื้อเยื่อเนื้องอกนั้นผลิต ADH มากเกินไปที่จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด อย่างไรก็ตามการศึกษาบางอย่างแสดงให้เห็นว่าบางครั้ง ADH ไม่ถูกตรวจพบในเนื้อเยื่อเนื้องอกที่ถูกตัดออกแสดงให้เห็นว่าส่วนหนึ่งของ SIADH เนื้องอกไม่ได้เกิดจาก ADH ที่ผลิตโดยเนื้องอก SIADH ดังกล่าวเป็นหลักดาวน์ซินโดรมนอกมดลูก กลไกการก่อตัวของ SIADH ประเภทนี้อาจเป็น: 1 เนื้อเยื่อเนื้องอกผลิตสารคล้าย ADH ซึ่งมีกิจกรรม ADH แต่ไม่มีการเชื่อมโยงข้ามภูมิคุ้มกันกับ ADH; 2 เนื้อเยื่อเนื้องอกผลิตตัวกลางบางอย่างเพื่อกระตุ้นการหลั่งของต่อมใต้สมอง ADH; 3 เนื้องอกผ่านกลไกบางอย่าง จุดตั้งค่าออสโมติกของการปลดปล่อย ADH กลางจะลดลงเช่นความดันปกตินอกระบบ (ปกติต่ำกว่า) ความดันออสโมติกของของเหลวนอกเซลล์ก็เป็นสาเหตุให้เกิดการปลดปล่อย ADH
ปัจจัยยา (20%)
ยาเสพติดเป็นอีกสาเหตุสำคัญของ SIADH กลไกของ SIADH ที่เกิดจากยาที่แตกต่างกันคือ vasopressin และ analogues ทำให้ SIADH ผ่านผลกระทบโดยตรง clofibrate, vincristine, cyclophosphamide, tricyclic ยาปฏิชีวนะ depressants และ monoamine oxidase inhibitors ส่วนใหญ่มีบทบาทในการส่งเสริมการหลั่ง ADH นั้น chlorpropamide และ carbamazepine ไม่เพียง แต่ส่งเสริมการหลั่ง ADH แต่ยังช่วยเพิ่มการตอบสนองของไตต่อ ADH
โรคปอด (20%)
โรคปอดจำนวนมากสามารถทำให้เกิด SIADH เช่นความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน (โดยเฉพาะผู้ที่มีภาวะ hypoxemia และ hypercapnia) ปอดบวมวัณโรคการช่วยหายใจทางกลเป็นต้น กลไกรายละเอียดของ SIADH ที่เกิดจากโรคปอดไม่ชัดเจน กิจกรรมคล้าย ADH ถูกพบในเนื้อเยื่อปอดวัณโรคโดย bioassay แสดงให้เห็นว่าในบางกรณีเนื้อเยื่อปอดสามารถผลิตสารคล้าย ADH หรือ ADH
ปัจจัยการผ่าตัด (15%)
การผ่าตัดที่หลากหลายสามารถทำให้เกิด SIADH ซึ่งมักจะเกิดขึ้น 3 ถึง 5 วันหลังการผ่าตัดและไม่ทราบกลไก ในช่วงเวลานี้ภาวะ hyponatremia อาจเกิดจากการบริหารของของเหลวที่มีความตึงต่ำเช่น dextran และ hyponatremia อาจเกิดจากการบริหารของของเหลว isotonic เช่นน้ำเกลือทางสรีรวิทยา
ความผิดปกติของระบบประสาทและจิตเวช (15%)
ความผิดปกติของระบบประสาทและจิตเวชหลายอย่างสามารถทำให้เกิด SIADH เช่นการบาดเจ็บที่สมองการติดเชื้อและโรคมะเร็ง กลไกของ SIADH ที่เกิดจากโรคดังกล่าวยังไม่ชัดเจนและมีการคาดการณ์ว่ามันอาจส่งผลกระทบต่อการทำงานของมลรัฐและการหลั่ง ADH ไม่ได้ถูกควบคุมโดยกลไกปกติ ความเจ็บป่วยทางจิตกับ polydipsia จิตรวมกับน้ำดื่มบังคับเพื่อให้เจือจางของเหลวในร่างกายมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิด SIADH
การป้องกัน
ป้องกันการหลั่งฮอร์โมนผิดปกติของปัสสาวะ
1. จำกัด การดื่มน้ำเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของ SIADH
2. เด็กไม่ควรใช้เมลามีน (demethyl chlortetracycline) เพราะมันมีผลต่อการพัฒนาของกระดูกสามารถทำให้เกิด azotemia ได้การทำงานของไตควรได้รับการทบทวนอย่างสม่ำเสมอ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของการหลั่งฮอร์โมนผิดปกติของปัสสาวะ ภาวะแทรกซ้อน บวม
ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่ 135mmol / L เรียกว่า hyponatremia สาเหตุของภาวะ hyponatremia คือปริมาณน้ำที่มากเกินกว่าการขับถ่ายของไตโดยไตทำให้เลือดมีน้ำมากกว่าโซเดียม hyponatremia และโซเดียม มีความแตกต่างบางอย่างในการพร่องโซเดียมการขาดโซเดียมหมายถึงการลดลงของโซเดียมทั้งหมดในร่างกายมันเป็นหนึ่งในสาเหตุของ hyponatremia อย่างไรก็ตามการขาดโซเดียมไม่จำเป็นต้องมาพร้อมกับ hyponatremia แต่โซเดียมต่ำ นอกจากนี้ยังไม่จำเป็นต้องมีการขาดโซเดียมในเลือด
hyponatremia ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการลดลงของความดันเลือดออสโมติก (ความตึงเครียด) แต่ความดันออสโมติกในเลือด hyponatremia บางอย่างไม่ลดลงหรือเพิ่มขึ้นและสถานะของความดันเลือดออสโมติกลดลงเรียกว่า hypoosmolemia ผลิตชุดอาการที่เรียกว่ากลุ่มอาการของโรค hypotonic
วัตถุประสงค์ของการรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำคือการเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดและความตึงเครียดของเลือดเพื่อเรียกคืนปริมาณของเซลล์โดยเฉพาะเซลล์ประสาทและเพื่อบรรเทาอาการบวมของเซลล์สมองที่เกิดจากความตึงเครียดในเลือดลดลง
ผู้ป่วยที่มีระดับโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 120mmol / L ควรได้รับการรักษาอย่างแข็งขันเป้าหมายของการรักษาคือการเพิ่มโซเดียมในเลือดเป็น 125mmol / L และความดันพลาสม่าในพลาสมาถึง 250mOsm / L ถึงแม้ว่าระดับนี้จะต่ำกว่าปกติ สำหรับความเสียหายของระบบประสาทวิธีการรักษาคือการใส่สารละลาย NaC1 ที่มีปริมาณสูง (ความเข้มข้น 3% ถึง 5%) และการเติมโซเดียมสามารถคำนวณได้โดยสูตรต่อไปนี้ (โดยน้ำหนัก 0.6 เท่าของปริมาณของเหลวทั้งหมด):
ต้องการปริมาณโซเดียม (มิลลิโมล) = (ความเข้มข้นโซเดียมในซีรัมที่วัดได้ 125) × 0.6 ×น้ำหนักตัว (กก.)
ตัวอย่างเช่นหากความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่วัดได้คือ 115 mmol / L และน้ำหนักตัวของผู้ป่วยคือ 60 กก. จำเป็นต้องเสริมโซเดียม 360 mmol ซึ่งเทียบเท่ากับ NaCl 21.06 กรัม
ภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันได้รับการสนับสนุนโดยสารละลาย NaC1 ที่มีความตึงเครียดสูง (เช่นสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 3%) ซึ่งสามารถเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพและการขยายตัวของสารละลาย NaCl ที่มีความตึงเครียดสูง มันไม่ดีดังนั้นจึงแนะนำให้เติมน้ำเกลือในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวผู้ป่วย SIADH ยังมีระดับการขยายตัวในระดับหนึ่งและ SIADH มีการขาดโซเดียมอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นสารละลายโซเดียมคลอไรด์โซเดียมสูงไม่สามารถแก้ไขโซเดียมต่ำได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในผู้ป่วยเหล่านี้ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะใช้การรวมกันของน้ำเกลือ (หรือสารละลายโซเดียม NaCl สูง) และ furosemide เพราะ furosemide สามารถทำให้เกิดการสูญเสียเกลือซึ่งจะช่วยลดปริมาณของของเหลว extracellular นอกจากนี้ furosemide ยังสามารถทำให้ ปัสสาวะถูกทำให้เจือจางซึ่งมีส่วนช่วยในการปรับปรุงโซเดียมในเลือดในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา angiotensin V2 คู่อริพยายามที่จะรักษา SIADH และได้รับผลลัพธ์ที่ดี
โดยทั่วไปเมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดถึง 125mmol / L อาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะ hyponatremia สามารถถูกกำจัดได้นอกจากนี้แม้ว่าโซเดียมในเลือดจะไปถึงระดับนี้แม้ว่าจะไม่ได้รับสารละลายโซเดียมคลอไรด์ hypertonic ตราบใดที่ควบคุมปริมาณน้ำถูกต้อง โซเดียมในเลือดจะค่อยๆกลับสู่ระดับปกติภายในสองสามวันดังนั้นจึงไม่จำเป็นที่จะต้องเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดให้อยู่ในระดับปกติโดยการแช่สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮโดรโตนิก
อัตราการแก้ไขสำหรับภาวะ hyponatremia เรื้อรังยังคงเป็นที่ถกเถียงกันมีรายงานว่าอัตราการตายของการแก้ไขอย่างรวดเร็วของ hyponatremia รุนแรงคือ 33% ถึง 86% หากอัตราการเพิ่มขึ้นของโซเดียมในเลือดคือ 0.6mmol / L ต่อชั่วโมง (ทุกวัน 14mmol / L) มีโอกาสที่ดีของภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทในทางตรงกันข้ามถ้าอัตราการเพิ่มขึ้นของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 0.5mmol / L, ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทไม่ค่อยเกิดขึ้นและอัตราการตายจะไม่เพิ่มขึ้น ถ้าหนูที่มีการแก้ไข hypokalemia เร็วเกินไปอาจทำให้เกิดการตายของเซลล์สมองแบบกระจายและ hyponatremia ที่ไม่รุนแรงเกิดขึ้นแม้ว่าจะได้รับการปรับปรุงอย่างรวดเร็วในปัจจุบันมันได้รับการสนับสนุนในอัตรา 0.5mmol / (L · h) เพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดเป็น 120 ~ 125mmol / L โซเดียมในเลือด 24 ชั่วโมงแรกเพิ่มขึ้นไม่เกิน 12mmol / L โซเดียมในเลือด 48 ชั่วโมงแรกเพิ่มขึ้นไม่เกิน 25mmol / L ความอดทนของหญิงสาวต่อภาวะ hyponatremia แย่เพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายที่สมองโซเดียมต่ำอย่างรุนแรงโซเดียมในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นอย่างเหมาะสมโดยทั่วไป 1 ~ 2mmol / (L · h) มีความเหมาะสมตามที่คาดว่าอัตราการยกโซเดียมในเลือดสามารถคำนวณโซเดียม ความเร็ว:
อัตราการเสริมโซเดียม (มิลลิโมล / เอช) = อัตราการยกระดับโซเดียมในเลือด× 0.6 ×น้ำหนักตัว (กก.) ตัวอย่างเช่นหากน้ำหนักตัวของผู้ป่วย 70 กิโลกรัมและอัตราการยกโซเดียมในเลือดคาดว่าจะอยู่ที่ 0.5 มิลลิโมล / (L · h) 21mmol / h เช่นการแช่น้ำเกลือปกติ (ความเข้มข้นของโซเดียม 154mmol / L) ควรป้อน 136ml ต่อชั่วโมงถ้าเสริมด้วยสารละลาย NaCl 3% (ความเข้มข้นโซเดียม 513mmol / L) จากนั้นป้อน 41ml ต่อชั่วโมง
ในกระบวนการเสริมโซเดียมควรตรวจสอบความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในเลือดอย่างต่อเนื่อง (แนะนำให้ตรวจสอบทุก ๆ 2 ชั่วโมงในต่างประเทศ) เพื่อตรวจสอบอัตราการยกโซเดียมในเลือดหากความเร็วในการยกโซเดียมในเลือดสูงกว่าความเร็วที่คาดไว้ เมื่อถึงระดับ 120-125mmol / L โซเดียมสามารถหยุดได้เนื่องจากระดับนี้ยังต่ำกว่าปกติ แต่จะไม่ทำให้สมองสมองโซเดียมต่ำเสียหาย
hyponatremia ไม่มีอาการมีระดับต่ำของ hyponatremia โดยทั่วไปโซเดียมในเลือดสามารถกลับคืนสู่ปกติโดยการรักษาโรคหลักและไม่จำเป็นต้องเติมสารละลาย NaC1 hypertonic
อาการ
อาการที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนผิดปกติของปัสสาวะอาการที่พบบ่อย ปัสสาวะโซเดียม Hyponatremia ถาวร antidiuretic ฮอร์โมน (A ... การขาดน้ำการนอนหลับอาการโคม่าฮอร์โมนอาการโคม่า antidiuretic (A ... ชักง่วงอาการบวมน้ำ
อาการทางคลินิกของ SIADH ประกอบด้วยสองด้าน:
1. ประสิทธิภาพของ SIADH นั้นมีลักษณะส่วนใหญ่โดยภาวะขาดออกซิเจน
2. ทำให้เกิดโรคหลักของ SIADH
อาการส่วนใหญ่ของ SIADH เกิดจากการกักเก็บน้ำมากเกินไปโดยไตและการดื่มน้ำมากเกินไปดังนั้นจึงเป็นภาวะ hyponatremia เจือจางน้ำในผู้ป่วยเพิ่มขึ้นและความจุของเหลวของร่างกายมักจะขยายตัว น้ำหนักตัวสามารถเพิ่มขึ้น 5% ถึง 10% และผู้ป่วยโดยทั่วไปไม่มีอาการบวมน้ำซึ่งเกี่ยวข้องกับการปล่อยโซเดียมในปัสสาวะ
Hyponatremia สามารถลดความดันออสโมติกของของเหลวนอกเซลล์ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่เซลล์สมองส่งผลให้เกิดอาการทางระบบประสาทที่สอดคล้องกันอาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดผู้ป่วยที่มีอาการไม่รุนแรงอาจไม่แสดงอาการ ที่ 120mmol / L ผู้ป่วยอาจมีอาการเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนอ่อนแรงกล้ามเนื้อกระตุกง่วงกรณีที่รุนแรงอาจมีความผิดปกติทางจิตชักชักง่วงและแม้กระทั่งอาการโคม่าหากไม่ได้รับการรักษาอย่างถูกต้องก็อาจนำไปสู่ความตาย SIADH มันเกี่ยวข้องกับอัตราการ hyponatremia hyponatremia เฉียบพลันมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการแม้ว่าจะไม่หนักในขณะที่ภาวะ hyponatremia เรื้อรังมีแนวโน้มน้อยที่จะเกิดอาการ
SIADH ส่วนใหญ่เกิดจากโรคมะเร็งผู้ป่วยมักมีอาการของโรคมะเร็งที่สอดคล้องกัน SIADH บางส่วนเกิดจากโรคปอดหรือโรคสมองและผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน SIADH จำนวนเล็กน้อยเกิดจากยาและผู้ป่วยได้ใช้ยานี้ ประวัติทางการแพทย์และประสิทธิภาพของโรคดั้งเดิมที่เกี่ยวข้อง
ตรวจสอบ
การตรวจกลุ่มอาการหลั่งฮอร์โมนที่ผิดปกติของปัสสาวะ
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ผลการวิจัยที่สำคัญมีดังนี้
(1) โซเดียมในเลือดโดยทั่วไปน้อยกว่า 130 มิลลิโมล / ลิตร
(2) ความดันออสโมติกพลาสม่า <270mOsm / kgH2O
(3) ความดันออสโมติกในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างไม่เหมาะสมและความดันออสโมติกในปัสสาวะมากกว่าความดันออสโมติกในเลือดเมื่อความดันออสโมติกในพลาสมาลดลง
(4) การขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น> 20mmol / L
(5) แรงจับของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยและซีรั่มคลอไรด์ต่ำ
(6) ยูเรียไนโตรเจนในเลือด, creatinine, กรดยูริค, อัลบูมิมักจะลดลง
(7) ระดับ AVP ในพลาสมาและปัสสาวะเพิ่มขึ้น AVP ในพลาสมาสูงกว่า 1.5pg / ml (ค่า AVP ในเลือด <0.5-1.5pg / ml เมื่อความดันออสโมซิสเลือด <280mOsm / kgH2O)
(8) การทำงานของต่อมไทรอยด์ตับไตหัวใจและต่อมหมวกไต
2. การทดสอบโหลดน้ำ
(1) หลักการ: ในกรณีของภาวะ hypertonic ปัสสาวะการทดสอบปริมาณน้ำสามารถใช้เพื่อระบุปริมาณน้ำในร่างกายปกติของมนุษย์สามารถยับยั้งการปลดปล่อยของ neuropituitary AVP โดยทั่วไปเมื่อโซเดียมในเลือด> 125mmol / L สามารถใช้สำหรับการทดสอบนี้ ความเสี่ยงของการเป็นพิษน้ำเมื่อโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 125mmol / L คุณสามารถ จำกัด น้ำเพื่อให้โซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นก่อนที่จะทำ
(2) วิธีการตอน 6 โมงเช้าผู้ป่วยอพยพกระเพาะปัสสาวะและเวลา 7:30 น. ปล่อยตัวอย่างปัสสาวะครั้งแรกและวัดปริมาตรปัสสาวะและความดันออสโมติกปัสสาวะในเวลาเดียวกันน้ำจะให้ 1 ลิตร (หรือ 20 มล. / กก.) และเครื่องดื่มเสร็จภายใน 10 ถึง 20 นาที นอน 5 ชั่วโมงเวลา 8:30 น. 9:30 น. 10:30 น. 11:30 น. ทุกครั้งที่อยู่ในปัสสาวะ 5 ครั้งเวลา 7:00 น. 8:00 น. 9:00 น. 10:00 น. เมื่อเวลา 11:00 น. เลือดแต่ละครั้งจะถูกนำไปตรวจพลาสมาความดัน
(3) การตัดสินผล: คนปกติมีผลขับปัสสาวะในการโหลดน้ำ 80% น้ำจะถูกปล่อยออกภายใน 5 ชั่วโมงความดันออสโมติกปัสสาวะจะลดลงถึง 100mOsm / kgH2O (แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 1.003) ต่ำกว่าความดันออสโมติกพลาสมา จำนวนน้อยกว่า 40% ของน้ำบริโภคและไม่สามารถขับถ่ายปัสสาวะ hypotonic, ความดันออสโมติกปัสสาวะ> ความดันออสโมติกพลาสม่า. ในบางครั้ง, ความดันออสโมติกปัสสาวะของผู้ป่วย SIAVP หลังจากข้อ จำกัด โซเดียมที่เข้มงวดสามารถต่ำกว่าความดันออสโมติก อุดมคติ (ยังคงสูงกว่า 100mOsm / kgH2O)
3. การทดสอบการยับยั้งแอลกอฮอล์และฟีนิโทอิน
การฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ 95% แอลกอฮอล์ 50 มล. หรือฟีนิโตอิน 0.25 กรัมก่อนฉีดพลาสม่า AVP หลังการฉีดคนปกติและความผิดปกติของ hypothalamic ที่เกิดจาก SIAVP, AVP ลดลงหลังการฉีดผู้ป่วย SIAVP เนื้องอกที่ไม่ได้ลดลง การทดสอบการยับยั้งแอลกอฮอล์คือปัสสาวะ 3% ของเอทานอลต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวภายใน 30 นาทีหลังจากปัสสาวะในตอนเช้าในการทดสอบความเครียดของน้ำหากการขับปัสสาวะในการทดสอบโหลดน้ำดีขึ้นโดยการทดสอบแอลกอฮอล์แสดงว่ามีการหลั่ง AVP มากเกินไป มันเป็นต่อมใต้สมอง
การตรวจถ่ายภาพ: Papapostolou และคณะพบว่า 8 ราย (87.5%) ของผู้ป่วย SIAVP มีสัญญาณความหนาแน่นสูงของต่อมใต้สมองหายไปโดย MRI ในขณะที่ 20 (87.5%) จากผู้ป่วยที่ไม่ใช่ SIAVP 23 คนในกลุ่มควบคุมมีสัญญาณนี้ การตรวจ MRI นั้นถือว่ามีความสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรค SIAVP
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและความแตกต่างของการหลั่งฮอร์โมนหลั่งซินโดรมผิดปกติ
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. เกณฑ์การวินิจฉัยแบบดั้งเดิมถูกเสนอโดย Schwartz และ Bartter ซึ่งรายงาน SIAVP แรกซึ่งรวมถึง:
1 ภาวะน้ำตาลในเลือดความดันออสโมติกโซเดียมพลาสม่า;
2 โซเดียมโซเดียมในปัสสาวะ;
3 ความดันออสโมติกพลาสม่าลดลงเมื่อเพิ่มความดันออสโมติกความดันออสโมติกพลาสม่า <280mOsm> 20 มก.
4 ทางคลินิกไม่มีการคายน้ำอาการบวมน้ำ;
5 หัวใจ, ไต, ตับ, ต่อมหมวกไต, การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ
2. นอกจากนี้จางเทียนซี (1991) เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ SIAVP ได้แก่ :
1 โซเดียมในเลือด <130mmol / L (ปกติ 135 ~ l45mmol / L);
2 แรงดันออสโมติกพลาสม่า <270mOsm / kgH2O (ปกติ 270 ~ 290mOsm / kg H2O;
3 โซเดียมในปัสสาวะ> 80mmol / d (ปกติ <20 mmol / d);
4 เพิ่มความดันออสโมติกปัสสาวะความดันออสโมติกปัสสาวะ / ความดันออสโมติกเลือด> 1 (ปกติ <1);
5 หลังจากการ จำกัด การดื่มน้ำอย่างเคร่งครัดอาการจะบรรเทาลง
6 ไม่มีอาการบวมน้ำ, หัวใจ, ตับ, การทำงานของไตเป็นปกติ;
7 พลาสมา AVP เพิ่มขึ้นมากกว่า 1.5pg / ml (ความดันออสโมติกพลาสม่า <280mOsm / kg H2O ค่าพลาสม่า AVP <0.5 ~ l.5pg / ml)
การวินิจฉัยแยกโรค
สาเหตุของ hyponatremia และ hypoosmolaremia นั้นมีความหลากหลาย Hyponatremia สามารถแบ่งออกเป็น hyponatremia "ของจริง" และ "หลอก" hyponatremia ที่เรียกว่า "หลอก" hyponatremia , หมายถึงไขมันในเลือดสูงและ hyperplasminemia, ปริมาณน้ำในพลาสมาลดลง, และโซเดียมในเลือดมีอยู่เฉพาะในส่วนที่เป็นน้ำในพลาสมา, ดังนั้นความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่วัดได้จะลดลง, กลายเป็นโซเดียมต่ำ "เท็จ" เลือดสามารถเห็นได้ในไขมันในเลือดสูง, myeloma หลาย, โรค Sjogren, macroglobulinemia หรือผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคเบาหวาน, น้ำตาลในเลือดสูง, hypertriglyceridemia หรือการรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดในช่องปาก "จริง" โซเดียมต่ำ นอกจาก SIAVP สาเหตุของโรคมีดังนี้:
1. การสูญเสียน้ำย่อยในทางเดินอาหาร
นี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะ hyponatremia ในคลินิกความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในน้ำย่อยต่างๆยกเว้นน้ำย่อยเล็กน้อยคล้ายกับระดับความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในพลาสมาท้องร่วงอาเจียนและระบบทางเดินอาหารทางเดินน้ำดีตับอ่อนหรือกระเพาะอาหาร การบีบอัดในลำไส้ทำให้สูญเสียน้ำย่อยไปมากและทำให้เกิดภาวะ hyponatremia
2. เหงื่อออกมาก
ปริมาณโซเดียมคลอไรด์ในเหงื่ออยู่ที่ประมาณ 0.25% ปริมาณโซเดียมสัมพันธ์กับ "ปริมาณ" ของการขับเหงื่อในกรณีที่เหงื่อออกมาก ๆ ปริมาณโซเดียมในเหงื่อจะเพิ่มขึ้นใกล้กับความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาผู้ป่วยที่มีไข้สูงหรือแรงงานในพื้นที่ที่มีอุณหภูมิสูง เมื่อทำการบ้านจำนวนมากเช่นการเติมน้ำและไม่เติมเกลือแร่การสูญเสียน้ำอันเนื่องมาจากการขาดโซเดียมอาจเกิดขึ้นได้
3. การสูญเสียโซเดียมในไต
ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายสามารถเพิ่มการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะในเวลานี้ปฏิกิริยาของไตต่อโซเดียมต่ำจะทำงานเมื่อ uremia ทำให้อาเจียนและท้องร่วงทำให้ร่างกายขาดโซเดียมในร่างกายท่อไตไม่ตอบสนองต่ออัลโตสเตอโรน ปล่อยโซเดียมต่อไปส่งผลให้เกิดภาวะ hyponatremia, เกลือ - ไตโรคไต, ลด aldosterone, ดาวน์ซินโดร Fanconi, ดิสก์ท่อไตส่วนปลาย, hyperparathyroidism, ซินโดรม Bartter, ฯลฯ สามารถนำไปสู่การดูดซึมท่อไต โซเดียมจะลดลงและโซเดียมซัลเฟตจะเพิ่มขึ้นเพื่อทำให้เกิดภาวะ hyponatremia ในเวลานี้มีประวัติของโรคไตที่เกี่ยวข้องที่สามารถระบุได้
4. Hypothyroidism
ภาวะ Hyponatremia เกิดขึ้นเมื่อ A อยู่ในระดับต่ำเนื่องจากการปล่อย AVP มากเกินไปหรือไตไม่สามารถขับปัสสาวะที่เจือจางได้อย่างไรก็ตามโรคนี้มักจะมีอาการทางเมตาบอลิซึมต่ำเช่นเย็น, ง่วงนอน, ท้องอืด, ท้องผูก, ชีพจรลดน้ำหนัก, น้ำหนักเพิ่ม อาการบวมน้ำซีรั่ม T3, T4 ลดลง TSH เพิ่มขึ้นสามารถระบุได้
5. ไม่เพียงพอต่อมหมวกไต, แผลท่อไตมักจะเกี่ยวข้องกับการลดปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพ, ความดัน hypoosmotic, ความดันเลือดต่ำ, การคายน้ำ hypotonic และ azotemia ง่ายต่อการระบุ
6. ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, โรคตับแข็ง, น้ำในช่องท้อง, โรคไต
อาการบวมน้ำที่ชัดเจนมากขึ้นน้ำในช่องท้องปัสสาวะโซเดียมลดลงในเวลานี้การกักเก็บน้ำมากกว่าการเก็บรักษาโซเดียมเจือจางภาวะสมดุลโซเดียมบวกบวกเพิ่มกิจกรรมพลาสม่า renin กิจกรรม aldosterone เพิ่มขึ้น
7. โรคเบาหวาน ketoacidosis
น้ำตาลในเลือดสูงภาวะ hyponatremia สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อความดันออสโมติกในพลาสมาสูงและโซเดียมในเลือดต่ำในระดับน้ำตาลในเลือดสูงอาจเกิดจากภาวะ hypertonicity ของเหลวนอกเซลล์ดังนั้นน้ำในเซลล์จะถูกย้ายไปด้านนอกของเซลล์เพื่อให้โซเดียมในเลือดลดลง ปริมาณน้ำตาลอยู่ในระดับสูงความดันออสโมติกสูงการดูดซึมโซเดียมโดยท่อไตจะถูกยับยั้งและการขับโซเดียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นในเวลานี้ประวัติของโรคเบาหวานและเลือด, คีโตนปัสสาวะเป็นบวกและน้ำตาลในเลือดสูงสามารถระบุได้
8. น้ำในช่องท้องและแผลไหม้
ความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในน้ำในช่องท้องมีความคล้ายคลึงกับพลาสมาดังนั้นจำนวนมากของน้ำในช่องท้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งน้ำในช่องท้องซ้ำ ๆ หรือ 1 กรณีของน้ำในช่องท้องอาจทำให้เกิดภาวะ hyponatremia และการเผาไหม้ในพื้นที่ขนาดใหญ่ การขาดโซเดียมมีความชัดเจนมากกว่าการขาดแคลนน้ำและง่ายต่อการระบุ
9. กลุ่มอาการของโรคเซลล์โรคเรื้อรัง
พบในผู้ที่ป่วยเรื้อรังเช่นวัณโรค, มะเร็งปอด, โรคตับแข็งขั้นสูง, การขาดสารอาหารและผู้สูงอายุที่อ่อนแอ, การขาดสารอาหารในระยะยาว, cachexia, การสูญเสียอินทรียวัตถุในเซลล์, โซเดียมโซเดียมนอกเซลล์ นำไปสู่ภาวะ
10. polydipsia จิต
ผู้ป่วยที่มีภาวะขาดน้ำเนื่องจากน้ำดื่มมากเกินไปสามารถลดความดันออสโมติกในพลาสมาได้ แต่ความดันออสโมติกในปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและง่ายต่อการระบุด้วย SIADH
นอกจากนี้อาการของ SIADH บางครั้งจะคล้ายกันหรือเหมือนกับอาการของโรคหลักและทำให้เกิดความสับสนตัวอย่างเช่นหากระบบประสาทส่วนกลางกำเริบอาการ neuropsychiatric ที่เกี่ยวข้องกับ SIADH อาจแสดงอาการซึมเศร้าในภาวะซึมเศร้าได้อย่างง่ายดายด้วยอาการซึมเศร้า อาการ SIADH ที่เกิดจาก fluoxetine และสิ่งที่คล้ายกันนั้นสับสนในเวลานี้มันต้องอาศัยการทดสอบในห้องปฏิบัติการเช่นโซเดียมในเลือดปกติ, ความดันออสโมติกในพลาสมาและการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะเพื่อระบุ
