กลุ่มอาการแอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิด
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการแอนติบอดี Antiphospholipid syndrome (APS) เป็นคำทั่วไปสำหรับกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจากแอนติบอดี antiphospholipid (แอนติบอดี APL) APL antibody เป็นกลุ่มของแอนติบอดีที่สามารถสร้างภูมิคุ้มกันด้วยสารแอนติเจนที่มีโครงสร้างฟอสโฟไลปิดซึ่งส่วนใหญ่เป็น lupusanti-coagulant (LA), แอนติบอดีต่อต้านคาร์ดิโอลิพิด (แอนติบอดี ACL), แอนติฟอสโฟไลปิด แอนติบอดีกรดและแอนติบอดีต่อต้าน phosphatidylserine และชอบ อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี APL คือการเกิดลิ่มเลือด, การทำแท้งเป็นนิสัย, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, และอาการทางจิตเวช. APS เป็นอาการทางคลินิกทั่วไปในผู้ป่วย SLE ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: สมองในหลอดเลือดดำไซนัสลิ่มเลือดอุดตันโรคลมชักภาวะสมองเสื่อม
เชื้อโรค
Antiphospholipid สาเหตุของโรคแอนติบอดี้
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
Antiphospholipid antibodies หมายถึง lupus anti-coagulant (LA), anti-cardiolipid antibody (ACL) หรือกลุ่ม autoantibodies ต่อต้าน phospholipids หรือคอมเพล็กซ์ phospholipid อื่น ๆ ยังไม่ชัดเจนว่าการสร้างภูมิคุ้มกันของสัตว์ที่มีแบคทีเรียสามารถกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี antiphospholipid แสดงให้เห็นว่าปัจจัยการติดเชื้ออาจมีบทบาทนอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมการศึกษาได้รายงานว่า HLA-DR7 และ DR4 ปรากฏในผู้ป่วยที่มีแอนติบอดี ความถี่ของ HLA-DR53 นั้นสูงขึ้นในผู้ป่วยที่ต่อต้านแอนติบอดีต่อ cardiolipin
คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานที่สุดของกลุ่มอาการแอนติโฟฟอสโฟไลปิดแอนติบอดีคือการเกิดลิ่มเลือดและอาการทางคลินิกทั้งหมดเกี่ยวข้องกับมันในอดีตแอนติบอดี antiphospholipid ได้รับการพิจารณาว่ามีประจุฟอสโฟไลปิดแอนติบอดีเท่านั้น พลาสมาโปรตีนที่ผูกกับฟอสโฟลิปิดหรือที่ซับซ้อนของโปรตีนและฟอสโฟลิปิดเหล่านี้ซึ่งสำคัญที่สุดคือβ2-glycoprotein I (β2-GPI) และ prothrombin และโปรตีนที่ยึดกับฟอสโฟลิปิดอื่น ๆ มีโปรตีน C, โปรตีน S และโมเลกุลพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเช่น thrombomodulin, บทบาทของแอนติบอดี antiphospholipid ในการเกิดลิ่มเลือดเป็นที่ประจักษ์ส่วนใหญ่ในสองด้าน:
1 ทำหน้าที่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดส่วนใหญ่ยับยั้งเส้นทางการแข็งตัวของโปรตีน C. ภายใต้สถานการณ์ปกติ, thrombin กระตุ้นการเปิดใช้งานของโปรตีน C, และโปรตีนเปิดใช้งาน C สามารถเปิดใช้งานปัจจัยภายใต้การทำงานร่วมกันของโปรตีน S และปัจจัย V V (Va) และ VIII (VIIIa) จะไม่ทำงานจึงยับยั้งการทำงานของ thrombin ยับยั้งการพัฒนาต่อไปของการแข็งตัวของเลือดเพื่อให้เกิดความสมดุลทางสรีรวิทยาระหว่างการแข็งตัวของเลือดและการแข็งตัวของเลือดและแอนติบอดี antiphospholipid สามารถยับยั้งการเปิดใช้งานของโปรตีน C ทางเดินยับยั้งการแข็งตัวของโปรตีน C และส่งเสริมการแข็งตัวของลิ่มเลือดและลิ่มเลือดอุดตันนอกจากนี้แอนติบอดี antiphospholipid สามารถเพิ่มการแสดงออกของเนื้อเยื่อปัจจัย (ปัจจัยที่สาม) ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดจากภายนอก แอนติบอดี antiphospholipid สามารถยับยั้งการเปิดตัวของกรด arachidonic จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดและลดการผลิตของ prostacyclin และ prostaglandin E2 ซึ่งจะช่วยให้การยึดเกาะของเกร็ดเลือดไปที่ endothelium และการเกิดลิ่มเลือด
แอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดสามารถเพิ่มการปลดปล่อย thromboxane A2 (Thromboxanes A2, TXA2) และ thromboxane A2 สามารถกระตุ้นเกล็ดเลือดอื่น ๆ และกระตุ้นเกล็ดเลือดเพื่อปลดปล่อยปัจจัยทางเคมีต่าง ๆ ทำให้การเปิดใช้งานโซ่เกล็ดเลือด เกร็ดเลือดเปิดใช้งานผูกกับ fibrinogen ผ่านตัวรับผิวที่พวกเขาแสดงและ fibrinogen ทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมต่อเกล็ดเลือดต่าง ๆ นำไปสู่การรวมตัวของเกล็ดเลือดและการเกิดลิ่มเลือด
(สอง) การเกิดโรค
กลไกที่แน่นอนของ APS APS antibody-induced APS นั้นไม่ชัดเจนกลไกของการเกิดลิ่มเลือดใน APS นั้นเกี่ยวข้องกับ APL antibody Phospholipid นั้นเป็นองค์ประกอบหนึ่งในระบบ anticoagulant ปกติเนื่องจาก APL antibody ข้ามทำปฏิกิริยากับโปรตีนบางชนิดในระบบ anticoagulation เกิดจากความผิดปกติของ hemagglutination, -2-glycoprotein I (β2GPI, apolipoprotein) ตัวมันเองมีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดโดยยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของ prothrombin, เมื่อจับกับ APL antibody หรือ anti-β2GPI ส่งเสริม hemagglutination ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการกระทำของ IgG ชนิดแอนติบอดี APL บน phosphatidylserine (PTC) ตั้งอยู่ที่ด้านในของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดเมื่อเปิดใช้งานเกล็ดเลือด PTC จะถูกเปิดเผยและผูกกับ APL แอนติบอดีเพื่อทำลายเกล็ดเลือด การรวมตัวแอนติบอดี APL ยังสามารถจับกับ PTC ของเซลล์เม็ดเลือดแดงเพื่อทำให้เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic นอกจากนี้ผลของแอนติบอดี APL ต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด, prostacyclin และ cross-reactivity กับตัวรับที่สมบูรณ์, โมเลกุลยึดเกาะของเซลล์ผิว ฯลฯ ส่วนหนึ่งของมัน
การป้องกัน
การป้องกันกลุ่มอาการแอนติบอดี
1. การวินิจฉัยและการรักษาจะต้องทำก่อน
2. เป็นประจำคุณควรรักษากฎแห่งชีวิตรู้สึกสะดวกสบายใส่ใจกับการออกกำลังกายและให้ความร่วมมือกับการรักษาอย่างแข็งขัน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคแอนติบอดี้แอนติบอดี ภาวะแทรกซ้อน, การ อุดตันของหลอดเลือดดำในสมองไซนัส, ภาวะสมองเสื่อมโรคลมชัก
ถ้า embolization แขนขาที่ต่ำกว่าสามารถเกิดขึ้น claudication เป็นระยะ ๆ หรือเน่า, การมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลางยังสามารถมีหลอดเลือดดำไซนัสสมองในสมอง, ชักกระตุก, โรคลมชัก, โรคลมชักภาวะสมองเสื่อมหลายเส้นโลหิตตีบประมาณ 36% ของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟ 48% ของกลุ่มอาการแอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดกับโรคลูปัส erythematosus มีโรคลิ้นหัวใจและบางครั้งกล้ามเนื้อเล็กลำไส้และตกเลือดตับอ่อนอักเสบ microangiopathic ได้รับรายงาน
อาการ
อาการดาวน์ซินโดรแอนติบอดี antiphospholipid อาการที่พบบ่อย ผิวเป็นก้อนกลมสมองเสื่อมความดันโลหิตสูงการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ชะลอการเจริญเติบโตของสมองขาดเลือดสมองวาล์วหนาใบปลิวหนาแท้งเป็นระยะ ๆ การแข็งตัวของหลอดเลือด
1. อุดตัน
การเกิดลิ่มเลือดเป็นอาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของโรคแอนติบอดี้ antiphospholipid การเกิดลิ่มเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายมันมักจะเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดรอบข้างหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดของหัวใจปอดไต ฯลฯ ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเกิดลิ่มเลือดและการเปลี่ยนแปลงของ titer แอนติบอดีในซีรั่ม antiphospholipid แต่บางครั้งการก่อตัวของก้อนใหญ่มักจะมาพร้อมกับการลดลงของแอนติบอดีไตเตอร์
(1) หลอดเลือดส่วนปลาย: ภาวะหลอดเลือดดำตีบตันเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุดของกลุ่มอาการแอนตีฟอสโฟไลปิดแอนติบอดีซึ่งพบได้บ่อยในเส้นเลือดดำลึกและหลอดเลือดดำตื้น ๆ ของขาส่วนล่างหลอดเลือดตีบตื้นที่ขาส่วนล่างมักปรากฏเป็น thrombophlebitis หาก embolization แขนขาที่ต่ำกว่าสามารถเกิดขึ้น claudication เป็นระยะ ๆ หรือเน่าเปื่อย
(2) ระบบประสาทส่วนกลาง: ซินโดรมแอนติบอดี anti-phospholipid ของการเกิดลิ่มเลือดแดงส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงในสมองในหมู่ที่มีส่วนร่วมกลางหลอดเลือดสมองเป็นที่พบมากที่สุดประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นจังหวะฉับพลันโดยไม่มีอาการ prodromal ส่วนใหญ่ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง มันอาจจะเกี่ยวข้องกับโรคลิ้นหัวใจและโล่ของผิวหนัง reticular คลินิกภาพและการตรวจน้ำไขสันหลังมักจะแสดงในแหล่งกำเนิดลิ่มเลือดอุดตันมากกว่าเส้นเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันผู้ป่วยจำนวนน้อยยังสามารถทำให้สมองเสียหายจาก emboli ของเสมหะลิ้นหัวใจ เนื่องจาก embolization จังหวะของกลุ่มอาการของโรคแอนติบอดี antiphospholipid มักจะเกิดขึ้นอีกและการปรากฏตัวของแอนติบอดี antiphospholipid เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดสมองการศึกษาแสดงให้เห็นว่าหลังจากที่จังหวะแรกผู้ป่วยแอนติบอดี antiphospholipid มีจังหวะอื่น อัตราสูงกว่าผู้ป่วยแอนติบอดีแอนติบอดีที่เป็นลบ 8 เท่าอาการที่พบได้บ่อยอีกประการหนึ่งของการมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลางคือภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว (TCIA) ซึ่งอาจเกิดจากเส้นเลือดอุดตันส่วนใหญ่ ไม่มีการค้นพบที่ผิดปกติ แต่การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเผยให้เห็นพื้นที่เล็ก ๆ ของ T1 เพิ่มสัญญาณ T2 และการมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลาง ผลงานของเขาเช่นเดียวกับสมองอุดตันหลอดเลือดดำไซนัสชักกระตุก, โรคลมชักหลายเส้นโลหิตตีบภาวะสมองเสื่อมและอื่น ๆ
(3) หัวใจ: การมีส่วนร่วมที่พบบ่อยที่สุดของ mitral และวาล์วตัวของหลอดเลือด 36% ของกลุ่มอาการของแอนติบอดี antiphospholipid หลักและ 48% ของกลุ่มอาการของแอนติบอดีต่อต้าน phospholipid แอนติบอดีที่มีระบบ lupus erythematosus มีโรคลิ้นหัวใจประสิทธิภาพหลัก มี: หนาใบปลิวลิ้น, เนื้องอก thrombotic, mitral เทพนิยายและตีบ, การตรวจสอบทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าประมาณ 6% ของผู้ป่วยที่มีซินโดรมแอนติบอดี antiphospholipid หลักตายจากโรคหัวใจวาย (ส่วนใหญ่สอง เนื่องจากการสำรอกพบว่าเมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้ป่วยที่มีอาการ antiphospholipid มีการสะสมเชิงเส้นของแอนติบอดี antigardiolipin แอนติบอดีชนิด IgG ในชั้นล่างของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหัวใจลิ้นหัวใจซึ่งอาจให้คำอธิบายที่สำคัญสำหรับกลไกของโรคลิ้นหัวใจใน เบาะแสอาการอื่น ๆ ของการมีส่วนร่วมของการเต้นของหัวใจและการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจสามารถนำไปสู่กล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่อุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีอาการ antiphospholipid จะต่ำกว่าแอนติบอดีในสมองและการปรากฏตัวของแอนติบอดี ปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายนอกจากนี้ผู้ป่วยที่มีอาการ antiphospholipid อาจมี intraluminal (ส่วนใหญ่ซ้าย atrial และกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย) ลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลันและ cardiomyopathy เรื้อรัง ผลการดำเนินงานการพัฒนาต่อไปของ cardiomyopathy อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว
(4) ปอด: ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นปอดเส้นเลือดและกล้ามเนื้อปอดซ้ำลิ่มเลือดอุดตันสามารถนำไปสู่ความดันโลหิตสูงในปอดนอกจากนี้การก่อตัวของ microthrombus ปอดและเลือดออกภายในถุงสามารถมองเห็น
(5) ไต: การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดไตขนาดเล็กเป็นเรื่องปกติความเสียหายในช่วงต้นสามารถไม่มีอาการที่ประจักษ์โดยทั่วไปเป็นโปรตีนโปรตีนในระดับปานกลางเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดและสามารถเป็นเวลานานยังสามารถปรากฏไตสูง ความดันโลหิตโดยทั่วไปไม่มีปัสสาวะและ hypocomplementemia ความเสียหายของไตในระยะยาวสามารถพัฒนาเป็นภาวะไตแอนติบอดี antiphospholipid มีความสัมพันธ์กับระบบ lupus erythematosus ระบบไตการตรวจชิ้นเนื้อไตที่เกิดจากโรคไตอักเสบลูปัส ยังเกิดจากลิ่มเลือด
(6) ผิวหนัง: Reticulated Bleu เป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยของกลุ่มอาการของโรคแอนติบอดี antiphospholipid อาการอื่น ๆ ของความเสียหายผิวรวมถึงแผลที่ผิวหนังผิวหนังเกิดผื่นแดงคั่งเจ็บปวดและแผลเลือดและบางครั้งการตายของผิวหนังที่กว้างขวาง .
(7) อาการอื่น ๆ : กลุ่มอาการของแอนติบอดี antiphospholipid อาจมีความเสียหายตาประจักษ์เป็นอุดตันของหลอดเลือดจอประสาทตาที่ก่อให้เกิดการขาดเลือดและเนื้อร้ายของจอประสาทตาและอาจมีโรคประสาทแก้วนำแสง ฯลฯ ผู้ป่วยบางคนอาจมีความเสียหายตับเช่น Budd -Chiari ซินโดรม, ก้อนกลม hyperplasia ตับ, เนื้อร้ายตับ, เอนไซม์ตับเพิ่มขึ้น (เกิดจากการอุดตันของเส้นเลือดขนาดเล็ก) และความดันโลหิตสูงพอร์ทัล, และบางครั้งรายงานกล้ามเนื้อเล็กและตกเลือด, ตับอ่อนอักเสบ microangiopathic.
(8) กลุ่มอาการแอนติบอดี้ antiphospholipid รุนแรง: หมายถึงผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีเส้นเลือดเล็กหรือเส้นเลือดใหญ่และเล็กในช่วงเวลาสั้น ๆ (ปกติภายในไม่กี่วันถึงสัปดาห์) ส่งผลให้เกิดการอุดตันอย่างกว้างขวางทำให้เกิดภาวะขาดเลือดและ เนื้อร้ายหรือที่เรียกว่า catastrophic anti-phospholipid syndrome (CAPS), ในบางกรณี, การติดเชื้อไวรัสหรือโรคภูมิแพ้อาจเป็นสาเหตุของโรคแอนติบอดี antiphospholipid รุนแรงนี้ แต่ทนอย่างรุนแรงที่สุด ไม่มีออร่าในการเกิด phospholipid antibody syndrome โดยทั่วไปผู้ป่วยจะมีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นระดับเซรุ่มในเนื้อเยื่อและการแข็งตัวของหลอดเลือดในผู้ป่วยบางรายมักจะลดลงก่อนที่ antiphospholipid antibody ที่รุนแรง ระดับสูง แต่มักจะเป็นลบในเวลาที่เริ่มมีอาการและภายในไม่กี่เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ antiphospholipid แอนติบอดีรุนแรงมักมีแนวโน้มที่จะตาย
2. ประสิทธิภาพการตั้งครรภ์
ประมาณครึ่งหนึ่งของหญิงตั้งครรภ์ที่มีอาการ antiphospholipid อาจมีการแท้งบุตรการทำแท้งมักเกิดขึ้นในกลางและปลายการตั้งครรภ์ส่วนใหญ่เกิดจากการลดลงของการทำงานของรกเนื่องจากการอุดตันของรกในรกและกล้ามเนื้อหัวใจตายความสัมพันธ์ระหว่างการทำแท้งและ IgG antiphospholipid antibody อุบัติการณ์ของการทำแท้งใน IgM และ IgA antiphospholipid แอนติบอดี - บวกผู้ป่วยต่ำมากอาการอื่น ๆ ของโรคแอนติบอดี antiphospholipid ระหว่างการตั้งครรภ์ ได้แก่ : pre-eclampsia ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์การคลอดทารกในครรภ์และคลอดก่อนกำหนด อุบัติการณ์ของสิ่งเหล่านี้คือประมาณ 30% อาการทางคลินิกเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะทำให้รุนแรงขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์จำนวนเล็ก ๆ ของกลุ่มอาการของโรคที่ไม่ใช่ antiphospholipid แอนติบอดีในซีรั่มสูง titer ของ IgG antiphospholipid แอนติบอดีสามารถเพิ่มความเสี่ยงของการแท้งบุตร การเพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนของสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยายังไม่ชัดเจนและหญิงตั้งครรภ์ส่วนใหญ่ที่มีอาการแอนติบอดีที่ไม่ใช่ antiphospholipid แม้ว่าแอนติบอดีในซีรั่มต่อต้านฟอสโฟฟอสฟอรัสเป็นบวก แต่ภาวะแทรกซ้อนทางคลินิกยังไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและสามารถตั้งครรภ์ปกติ
3. การเกิดลิ่มเลือด
ผู้ป่วยที่มีอาการแอนติบอดี antiphospholipid มักจะแสดงภาวะเกล็ดเลือดต่ำปานกลาง (โดยทั่วไป> 50 × 109 / L). แม้ว่ากลุ่มอาการแอนติบอดี antiphospholipid แอนติบอดีมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, มันยังมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือด, ภาวะเลือดคั่งในระบบน้อย ภาวะเกล็ดเลือดต่ำร่วมกันในโรคลูปัสมีความเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของแอนติบอดี antiphospholipid ประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส lupus erythematosus-positive แอนติบอดี phospholipid อาจมี thrombocytopenia แต่เพียง 10% ของแอนติบอดี ในทางกลับกัน 70% ถึง 80% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำนั้นเป็นผลบวกต่อแอนติบอดี
4. ซินโดรมแอนติบอดี antiphospholipid เด็ก
antiphospholipid แอนติบอดีของเด็กเป็นเรื่องธรรมดามากในผู้หญิง (อัตราส่วนของชายกับหญิงประมาณ 2: 3) และอายุที่เริ่มมีอาการคือ 8 เดือนถึง 16 ปี (เฉลี่ย 10 ปี) เด็กส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตัน arteriovenous อัตราส่วนลิ่มเลือดเท่ากับ 1: 0.6 และผู้ป่วยประมาณ 14% สามารถมีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในเวลาเดียวกัน แต่เด็กเล็กมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดแดงมากกว่าคนเก่าในหมู่พวกเขาหลอดเลือดสมองตีบเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าผู้ใหญ่ เด็กที่มีภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอดพบได้น้อยกว่า
ตรวจสอบ
การตรวจสอบกลุ่มอาการแอนติโฟฟอสโฟไลปิดแอนติบอดี
1. การทดสอบซิฟิลิสเซรั่มบวกปลอม (BFP-STS) และการทดสอบ VDRL
อัตราบวกของการทดสอบ BFP-STS ในโรคลูปัสหรือโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ คือ 5% ถึง 19% ส่วนประกอบแอนติเจนที่สำคัญของการทดสอบทั้งสองคือส่วนผสมของ cardiolipin, phosphatidylcholine (เลซิติน) และคอเลสเตอรอลจึงเกิดลิ่มเลือด ความไวและความจำเพาะของวิธีการทดสอบทั้งสองวิธีนั้นไม่สูง
2. สารกันเลือดแข็งลูปัส (LA)
Kaolin agglutination time (KCT) เป็นวิธีที่ละเอียดอ่อนกว่าในการตรวจคัดกรอง LA และมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการตรวจหาสาร LA ในระหว่างตั้งครรภ์
3. แอนติโฟฟอสโฟไลปิดแอนติบอดี
APL antibodies เช่น LA, ACL antibodies เป็นต้นมีความสำคัญทางคลินิกสูงขึ้นเมื่อ titer สูงการประชุมเชิงปฏิบัติการมาตรฐานสากลหลายแห่งได้พัฒนาวิธี ELISA แบบครบวงจรสำหรับการตรวจจับ APL ซึ่งสามารถใช้กับ APL IgG, IgA, IgM สำหรับการพิจารณาเชิงปริมาณหรือกึ่งเชิงปริมาณตอนนี้ขอแนะนำให้แสดงผลลัพธ์ของ APL ด้วยค่าบวกต่ำกลางและสูงเพื่อปรับปรุงความสอดคล้องและการทำซ้ำของผลการทดสอบในแต่ละห้องปฏิบัติการ
โดยทั่วไปการสแกน CT ไม่มีการค้นพบที่ผิดปกติ แต่การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถตรวจจับพื้นที่เล็ก ๆ ของสัญญาณ T1 และ T2
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยการวินิจฉัยโรคกลุ่มแอนติบอดี antiphospholipid
กลุ่มอาการของโรคแอนติบอดี Antiphospholipid มักจะมีอาการทางคลินิกหลาย. การอุดตันของหลอดเลือดดำไม่ได้อธิบายเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของกลุ่มอาการของโรคแอนติบอดี antiphospholipid แต่เนื้องอก, ยาคุมกำเนิดในช่องปาก, โรคไต, thrombocytopenia , การขาดโปรตีน C, การขาดโปรตีน S, fibrinogenemia ผิดปกติ, polycythemia, hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืนและ homocysteinemia ทางเดินปัสสาวะอาจทำให้เกิดลิ่มเลือด, จำเป็นต้องระบุในระหว่างการวินิจฉัย, ป้องกัน แต่ในแต่ละครั้งมักจะเป็นก้อนเดียวซึ่งถูกปล่อยออกมาในหลอดเลือดต่าง ๆ ช่วงเวลาระหว่างตอนที่ซ้ำหลายครั้งมักจะเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปีกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟไลปิดแอนติบอดีที่รุนแรงจะมีอายุสั้น การแข็งตัวของหลอดเลือดที่กว้างขวางเกิดขึ้นร่วมกับการติดเชื้อ sepsis, thrombotic thrombocytopenic purpura และ DIC อาการทั่วไปอีกอย่างของโรค antiphospholipid คือการแท้งซ้ำและผู้ป่วยหลายรายอาจได้รับการวินิจฉัยว่าดื้อต่อการทำแท้ง ดาวน์ซินโดรแอนติบอดีฟอสโฟไลปิด แต่การทำแท้งเป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยในสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยาปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายที่สามารถเกิดขึ้นได้จะต้องเพิ่ม ยกเว้นเช่นความผิดปกติของมดลูกโรคทางระบบอื่น ๆ การติดเชื้อเรื้อรังและความผิดปกติทางพันธุกรรมและปัจจัยอื่น ๆ
