โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคปอดบวมคั่นกลางในผู้สูงอายุ โรคปอดบวมคั่นกลางในผู้สูงอายุหรือที่เรียกว่าโรคปอดคั่นระหว่างหน้าผู้สูงอายุ โรคปอดคั่นระหว่าง (ILD) เป็นกลุ่มของโรคปอดกระจายที่ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับสิ่งของระหว่างปอดถุงและ / หรือหลอดลม ในระยะเริ่มต้นของ ILDs จำนวนมากมีอาการของถุงลมอักเสบ ILDs อื่น ๆ อีกมากมายมีอาการของโรคถุง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 0.3% -0.4% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปอดพังผืด, ระบบหายใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคปอดบวมคั่นกลางในผู้สูงอายุ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุที่ทำให้เกิดความชัดเจนหรือไม่มันแบ่งออกเป็นสองประเภท:
สาเหตุได้แล้ว
(1) การสูดดมฝุ่นอนินทรีย์: ซิลิกา, แร่ใยหิน, แป้งโรยตัว, พลวง, บิสมัท, ถ่านหิน, อลูมิเนียม, ดีบุก, เหล็ก
(2) การสูดดมฝุ่นอินทรีย์: ฝุ่นโรคราน้ำค้างฝุ่นอ้อยอ้อยเห็ดเห็ดโรคนกพิราบฝุ่นฝ้ายใยสังเคราะห์ความเสียหายจากรังสีเบ็กไลท์
(3) การติดเชื้อจุลินทรีย์: ไวรัสแบคทีเรียเชื้อรา Pneumocystis carinii ปรสิต
(4) ยาเสพติด: ยาเคมีบำบัดพิษ, chloramine, cyclophosphamide
(5) lymphangitis มะเร็ง; อาการบวมน้ำที่ปอด
(6) ก๊าซที่สูดดม: ออกซิเจน, ซัลเฟอร์ไดออกไซด์, คลอรีน, ไนโตรเจนออกไซด์, เขม่า, ไขมัน, ไอปรอท
2. ไม่ทราบสาเหตุ
สาเหตุพังผืดคั่นระหว่างปอด (ยังเป็นที่รู้จัก cryptogenic alveolitis cryptogenic, ไม่ทราบสาเหตุปอดบวมคั่น), โรคปอดบวมคั่นเฉียบพลัน, โรคปอดบวมคั่น desquamative; Lupus erythematosus, โรคไขข้ออักเสบ, ankylosing spondylitis, polymyositis-dermatomyositis, กลุ่มอาการของ Sjogren; sarcoidosis; histiocytosis; Xanthinosis; Wegener granuloma; โรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง; โปรตีนถุง; โรคปอดพังผืดทางพันธุกรรม; amyloidosis กระจาย, หลอดลมฝอยอักเสบแบบลบและการจัดระเบียบโรคปอดบวม
เป็นที่ทราบกันดีว่ากลุ่มสาเหตุมีสัดส่วนประมาณ 35% ของ ILD ทั้งหมดในหมู่พวกเขาการได้รับสัมผัสจากการทำงานเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคซึ่งฝุ่นอนินทรีย์เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดและมีจำนวนฝุ่นอินทรีย์เพิ่มขึ้น แพ้ alveolitis มักจะเป็นประวัติของโรคภูมิแพ้เมื่อสูดดม allogeneic โปรตีนหรือโพลีแซคคาไรด์สาเหตุไม่ทราบสาเหตุ ILD คิดเป็น 2/3 ของทุกกรณีรวมทั้งพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุ, Sarcoidosis และคอลลาเจน โรคหลอดเลือดพบมากที่สุดในปอด, histiocytosis X, โรคปอดและไตวายและปอด vasculitis และ hemosiderin ไม่ทราบสาเหตุ
(สอง) การเกิดโรค
การเกิดโรคที่แน่นอนของ ILD ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ แต่การเปลี่ยนแปลงของ ILD จากสาเหตุที่แตกต่างเริ่มต้นจาก alveolitis และความโน้มเอียงที่จะทำให้เกิดพังผืดที่ปอดในระหว่างการพัฒนาและซ่อมแซมมีบางอย่างร่วมกัน macrophages ที่เปิดใช้งาน และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบหลั่งเช่นส่วนประกอบที่สมบูรณ์, prostaglandins, คอลลาเจน, อีลาสเทส, โปรตีเอสที่เป็นกลาง, plasmin activator, เบต้ากลูโคโรนิเดส, ปัจจัยแอนจีเจนิก, ปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast และนิวโทรฟิล บทบาทของ chemokines, T lymphocytes ที่หลั่งออกมาสามารถหลั่ง lymphokines ได้เช่นปัจจัยการย้ายถิ่นของ macrophage, ปัจจัยยับยั้งเม็ดเลือดขาว, monocyte chemotactic factor และปัจจัยกระตุ้น macrophage, B lymphocytes สามารถหลั่ง IgG, IgA และ IgM เป็นต้นนิวโทรฟิลสามารถหลั่งคอลลาเจนเนส, อีลาสเทส, โปรตีเอสที่เป็นกลาง (cathepsin G), โปรตีเอสที่เป็นกรด (cathepsin D), เบต้ากลูโคโรไนเดสและเส้นทางการอักเสบที่เปิดใช้งานของเหลวในร่างกายต่างๆ
การจำแนกทางพยาธิวิทยา
(1) การจำแนกโดยการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา:
1 โรคที่ไม่ใช่การอักเสบที่ไม่ใช่เนื้องอก: เช่น Sarcoidosis, alveolitis ภายนอก granulomatous
2 โรคปอดคั่นระหว่าง granulomatous: เช่นอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างปอดเรื้อรัง, โปรตีนถุง, hemosiderosis ปอดหลัก uremia และอื่น ๆ
3 ปอดเฉพาะการอักเสบ: เช่นปอดบวมคั่นทั่วไป, หลอดลมฝอยอักเสบแบบลบและการจัดระเบียบโรคปอดบวม (BOOP), หมอกควันที่ทำให้ระคายเคืองจากภายนอก, ของเหลวและพิษอื่น ๆ ที่กระตุ้นให้เกิดอาการปอดอักเสบเรื้อรัง, ความทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน ซินโดรม (ARDS), พังผืดในปอดที่ไม่ทราบสาเหตุและ vasculitis ปอด
โรคจากการทำงานของฝุ่นละอองนินทรีย์ 4
5 hyperplasia และรอยโรคเนื้องอก: เช่นมะเร็งหลอดลมหลักที่เกิดจากปอดคั่นระหว่างปอด, แผลมะเร็งต่อมน้ำเหลืองกระจายประเดี๋ยวประด๋าว
6 พังผืดคั่นระหว่างปอดและปอดรังผึ้ง (ปอดสุดท้าย)
(2) การจำแนกประเภทตามประเภทของเซลล์ที่รวมอยู่ในโครงสร้างถุง:
1 macrophage-lymphocyte-neutrophil ประเภท: เรียกว่า alveolitis neutrophilic, macrophages ยังคงบัญชีสำหรับส่วนใหญ่ แต่นิวโทรฟิเพิ่มขึ้นและสะสมระยะยาวในโครงสร้างถุงปกติมากที่สุดของประเภทนี้ ลักษณะของแผลชนิดนี้คือ: พังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุ (cryptogenic fibrosis alveolitis), พังผืดที่ปอดในครอบครัว, โรคปอดปอดเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับโรคคอลลาเจนในเนื้อเยื่อ, เนื้อเยื่อ เซลล์ hyperplasia X และปอด asbestosis
2 macrophage lymphocyte ประเภท: alveolitis แบบย่อ lymphocytic, macrophages และ lymphocytes เพิ่มขึ้น, แต่เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นมากกว่า macrophages, นิวโทรฟิไม่เพิ่มขึ้น, Sarcoidosis, แพ้ โรคปอดบวมและพิษจากเสมหะเป็นต้นเป็นของประเภทนี้
เซลล์เนื้อเยื่อปอดได้รับผลกระทบโดยตรงจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคบางอย่างหรือ alveolitis เฉียบพลันเกิดขึ้นผ่านผลกระทบทางอ้อมของการอักเสบและระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ในขั้นตอนของ alveolitis เช่นการกำจัดของสาเหตุหรือการรักษาแผลสามารถย้อนกลับเมื่อเฉียบพลัน alveolitis หันไปเรื้อรังนิวโทรฟิลหลั่งคอลลาเจนและอีลาสเตสทำลายคอลลาเจนชนิดที่ 1 และผนังถุงซึ่งมีผลต่อการกลับคืนของรอยโรคเช่นการพัฒนาต่อไปของรอยโรคเส้นใยคอลลาเจนที่ไม่เป็นระเบียบในสิ่งของตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์ การทำลายผนังของถุงน้ำ, การก่อตัวของโรคปอดเรื้อรัง, การทำลายผนังถุงเป็นไปไม่ได้; แผลจะพัฒนาต่อไปเป็นความเสียหายที่สมบูรณ์ให้กับโครงสร้างถุง, ก่อให้เกิดโรคปอดเรื้อรังที่หลากหลาย.
2. การแสดงละครของโรคปอดสิ่งของ:
ระยะที่ 1: เซลล์เนื้อเยื่อปอดที่บกพร่อง, alveolitis เฉียบพลัน, เซลล์ effector ที่มีการอักเสบและภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้น, รับสมัครและเปิดใช้งาน
ในของเหลวล้างหลอดลมของปอดพังผืดไม่ทราบสาเหตุได้รับการยืนยันว่ามีความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นให้แมคโครฟาจจะหลั่งนิวโทรฟิลปัจจัยทางเคมีของนิวโทรฟิลทำให้นิวโทรฟิลสะสมในโครงสร้างถุง เซลล์และนิวโทรฟิลสามารถหลั่งคอลลาเจนเนสและหลอดลมล้างหลอดลมจะถูกติดตามเป็นเวลา 8 ถึง 24 เดือนกิจกรรมคอลลาจีเนสยังคงมีอยู่คอลลาเจนที่ถูกกระตุ้นสามารถทำลายคอลลาเจนคั่นระหว่างโครงสร้างถุงอัลบูโร การปรากฏตัวของนิวโทรฟิลในโครงสร้างถุงนั้นสั้นมากดังนั้นจึงไม่ก่อให้เกิดความเสียหายอย่างถาวรและต่อเนื่องกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันคั่นระหว่างหน้า) การแยกพังผืดที่ไม่ทราบสาเหตุและของเหลวล้างหลอดลม Sarcoidosis ขนาดใหญ่ที่เลี้ยงในอาหารที่ปราศจาก RPMI-1640 นั้นผลิต fibronectin ในอัตรา 20 เท่าและเร็วกว่า 10 เท่าจาก macrophages ปกติตามลำดับ Fibronectin มีฤทธิ์ทางเคมีต่อ fibroblasts ปอด ในการก่อตัวของพังผืดคั่นระหว่างมีบทบาทสำคัญ, Sarcoidosis T เซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถหลั่ง lymphoapoptin, ก่อให้เกิดการก่อ granuloma ในขั้นตอนที่ฉัน, ความเสียหายเนื้อเยื่อปอดไม่ชัดเจนถ้าสาเหตุ ฮอร์โมนจะถูกกำจัดและแผลสามารถกู้คืนได้
Stage II: alveolitis วิวัฒนาการเป็นเรื้อรังและส่วนประกอบที่ไม่ใช่เซลลูล่าร์และเซลลูล่าร์ของ alveoli ได้รับความเสียหายอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในจำนวนประเภทประเภทสถานที่และ / หรือคุณสมบัติที่แตกต่างของเซลล์เนื้อเยื่อปอดและทำลายเซลล์บุผิวปอดชนิดที่ 1 การซ่อมแซมเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่ 2 จากขั้นตอนที่ 1 ถึงขั้นที่ 2 ไม่ว่าเร็วหรือช้าผู้สูงอายุสามารถเข้าถึงได้หลายปีขึ้นอยู่กับปัจจัยต่าง ๆ เช่นระยะเวลาการเปิดรับประสิทธิภาพของกลไกป้องกันปอดช่วงความเสียหาย ความอ่อนแอของแต่ละบุคคลมีผลกระทบต่อการทำลายของโครงสร้างถุงและกลับไม่ได้
Stage III: มันโดดเด่นด้วยความผิดปกติของคอลลาเจน interstitial การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เผยให้เห็นจำนวนมากของเนื้อเยื่อเส้นใย hyperplasia fibroplasia ไม่ได้เกิดจากการกระตุ้น fibroblast เพียงอย่างเดียว แต่จากปัจจัยประกอบหลายอย่างเช่นการสังเคราะห์คอลลาเจนและความผิดปกติของเซลล์ประเภทต่างๆ เนื้อเยื่อถูกทำลายถุงกะบังถูกทำลายและเกิดการเปลี่ยนแปลงเรื้อรังขึ้นในขั้นตอนที่สามโครงสร้างถุงส่วนใหญ่ได้รับความเสียหายและไม่เป็นระเบียบอย่างมีนัยสำคัญ
ระยะที่สี่: ในระยะสูงของโรคโครงสร้างถุงเสียหายอย่างสมบูรณ์และแทนที่ด้วยการเปลี่ยนแปลงเปาะที่ไม่สามารถใช้งานได้และโครงสร้างพื้นฐานและลักษณะของพังผืดคั่นระหว่างชนิดต่าง ๆ ไม่สามารถระบุได้
ขอบเขตของช่วงเวลาข้างต้นนั้นยากที่จะแยกและทับซ้อนกัน
การป้องกัน
การป้องกันโรคปอดบวมคั่นระหว่างผู้สูงอายุ
สำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคปอดบวมที่ไม่ทราบสาเหตุก็ไม่สามารถป้องกันได้ อย่างไรก็ตามความเสี่ยงของการเกิดพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุเพิ่มขึ้นในผู้สูบบุหรี่และความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อผู้สูบบุหรี่เพิ่มมากขึ้น การป้องกันโรคปอดบวมคั่นกลางในผู้สูงอายุควรมีไว้สำหรับบุคลากรทุกคนในสภาพแวดล้อมการทำงานที่มีฝุ่นละอองขนาดใหญ่การสัมผัสกับก๊าซที่ระคายเคืองในระยะยาวเช่นคลอรีนแอมโมเนียคาร์บอนไดออกไซด์ฟอร์มัลดีไฮด์และหมอกกรดชนิดต่างๆ ผู้ได้รับบาดเจ็บและกลุ่มเลี้ยงนกส่วนใหญ่จะได้รับการตรวจสอบและการทดสอบการทำงานของปอดการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดและการตรวจเอ็กซ์เรย์ตามปกติจะดำเนินการอย่างสม่ำเสมอและโรคจะถูกตรวจพบก่อนและวินิจฉัยและรักษาทันที นอกจากนี้การสูดดมจุลินทรีย์ต่างๆอนุภาคขนาดเล็กสารก่อภูมิแพ้โปรตีนที่แตกต่างกันและก๊าซที่ระคายเคืองที่เป็นอันตรายในอากาศสามารถทำให้ปอดถูกทำลายได้ จากการสังเกตทางคลินิกทำให้เกิดโรคปอดอักเสบคั่นกลางในผู้สูงอายุบางครั้งช้ามากทางการแพทย์ผู้ป่วยที่สัมผัสกับฝุ่นหรือสารพิษในเด็กและมีอาการชัดเจนในวัยชรา ฟังก์ชั่นต่ำ, ภาวะโภชนาการที่ไม่ดีและการดำรงอยู่ของโรคพื้นฐานเช่นหัวใจปอดและไตยากมากที่จะรักษาและอัตราการตายสูงมาก การออกกำลังกายของผู้สูงอายุอาจปกปิดอาการหายใจลำบากและหายใจถี่ที่เกิดจากโรคนี้ดังนั้นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงควรพาครอบครัวไปเป็นหน่วยงานทำหน้าที่ดูแลสุขภาพเป็นชุมชน
โรคแทรกซ้อน
ผู้ป่วยสูงอายุที่ป่วยด้วยโรคปอดบวม ภาวะแทรกซ้อน ปอดพังผืดหายใจล้มเหลว
ส่วนใหญ่ซับซ้อนโดยปอดพังผืด, หายใจล้มเหลวและอื่น ๆ
อาการ
อาการของโรคปอดบวมในผู้สูงอายุ อาการ เบื่ออาหาร, อ่อนเพลีย, การสูญเสียน้ำหนัก, การเปล่งเสียง, เสมหะ, ไข้, หายใจถี่, การติดเชื้อทุติยภูมิ, ปอดกระจายผิดปกติ
การโจมตีที่ร้ายกาจเป็นส่วนใหญ่การเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้าในการหายใจลำบากเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดซึ่งมักจะมาพร้อมกับอาการไอแห้งและเมื่อยล้า สัญญาณหลักคือการหายใจตื้น ๆ ระเบิดเสียงด้วยปอดล่างคู่จ้ำเขียวและคลับ (นิ้วเท้า), ความดันโลหิตสูงในปอดและกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวาในช่วงปลายมักจะเกิดจากการหายใจล้มเหลวหรือ (และ) หัวใจล้มเหลว
ตรวจสอบ
การตรวจปอดอักเสบคั่นกลางในผู้สูงอายุ
ตรวจเลือด
การอักเสบและความผิดปกติของเซลล์ภูมิคุ้มกันในโครงสร้างถุงของ ILD นั้นไม่เกี่ยวข้องกับรอยโรค extrapulmonary อื่น ๆ ในผู้ป่วยหลายรายอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงหรืออิมมูโนโกลบูลินในเลือดสูงไม่เกี่ยวข้องกับโรคปอดปอด ในผู้ป่วยบางรายคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสามารถพบได้ในเซรุ่มและหกจากปอด ผู้ป่วยบางรายมีปัจจัยไขข้ออักเสบในเชิงบวกและแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และผู้ป่วยบางรายมีแอนติบอดีต่อต้านปอดคอลลาเจนในซีรั่ม การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง: เนื่องจากปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงที่ลดลงอัตราการหายใจที่เพิ่มขึ้นการหายใจตื้นการระบายถุงลมไม่เพียงพอส่งผลให้การระบายอากาศ / การไหลของเลือดลดลง hypoxemia แต่ความดันคาร์บอนไดออกไซด์ปกติบางส่วน ความดันออกซิเจนในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังการออกกำลังกาย การตรวจการติดเชื้อของหลอดลม: การล้างด้วยน้ำเปล่าจากหลอดลมโดยการใส่ลิ้นปอดด้านซ้ายหรือกลีบกลางด้านขวาด้วยการส่องกล้องตรวจด้วยใยแก้วนำแสงและล้างด้วยน้ำเกลือปกติ ของเหลวที่ได้จากการล้างถูกประเมินสำหรับส่วนประกอบทางเซลล์และไม่ใช่เซลล์ วิธีนี้มีข้อดีดังต่อไปนี้: 1 การตรวจทางเซลล์วิทยาของของเหลวล้างสามารถสะท้อนชนิดและจำนวนของเซลล์ที่มีการอักเสบและเอฟเฟกต์ในโครงสร้างถุงของถุงอัลโวล่า 2 การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคโรคปอดคั่นระหว่างกัน จำนวนทั้งหมดของเซลล์ในของเหลวที่ไม่สูบบุหรี่คือ (0.2-0.5) × 10E4 / มล. ซึ่งในจำนวนนี้มีขนาดใหญ่ถึง 85% -90%, เม็ดเลือดขาวมีสัดส่วนประมาณ 10% และนิวโทรฟิลและอีโอซิโนฟิลคิดเป็นเพียง 1% ต่ำกว่า% จำนวนเซลล์ทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของถุงพลาสติกขนาดใหญ่และการเปลี่ยนแปลงในประเภทของเซลล์จะวินิจฉัยใน ILD เม็ดเลือดขาวแสดงการแพ้ alveolitis, Sarcoidosis และ silicosis เรื้อรังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นจะเห็นได้ในโรคคอลลาเจนกับปอดพังผืด เพิ่มนิวโทรฟิลในปอดอักเสบจากแบคทีเรียการติดเชื้อทางเดินหายใจและ ARDS เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นและ granulocytes อาจเกิดขึ้นในหลอดลมฝอยอักเสบ obliterans กับการจัดปอดบวม T lymphocytes ใน bronchoalveolar lavage fluid คิดเป็น 70% ถึง 80% ของ T เซลล์และ B เซลล์คิดเป็น 10% ถึง 20% ในขณะที่ Sarcoidosis, alveolitis แพ้และ silicosis เรื้อรังใน TLD เพิ่มเซลล์ T ฉันต้องการอธิบายกิจกรรมและการพยากรณ์โรคของ ILD เสมอด้วยระดับการเปิดใช้งานของ T เซลล์ย่อยที่มีข้อความหรือเซลล์ T และเซลล์ B เฉพาะการเพิ่มจำนวนของเซลล์ T และจำนวนเซลล์ T ที่เปิดใช้งานใน Sarcoidosis ที่เกี่ยวข้องกับการลุกลามของโรค นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของเซลล์ B ที่เปิดใช้งานในระหว่างพังผืดคั่นระหว่างปอดไม่ทราบสาเหตุแสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าของโรคและ lymphocytosis มีผลดีกว่าในการรักษาด้วยฮอร์โมนและการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น
หน้าอก X-ray
หนึ่งในวิธีการทั่วไปในการวินิจฉัย ILD alveolitis ในระยะแรกแสดงให้เห็นเงาที่คลุมเครือในทั้งปอดปอดล่างและความหนาแน่นเพิ่มขึ้นเช่นกระจกฝ้าเนื่องจากอาการทางคลินิกในช่วงต้นไม่ชัดเจนผู้ป่วยไม่ค่อยพบแพทย์ไม่สนใจโรคนี้ดำเนินต่อไปได้ง่ายและยังมีเงาไขว้กันเหมือนแห เงา, ก้อนมีขนาดตั้งแต่ 1 ถึง 5 มม. ในระยะปลายมีการเปลี่ยนแปลงเปาะขนาดแตกต่างกันซึ่งเป็นปอดรังผึ้งปริมาณปอดหดตัวยกกระบังลม, กะทะแยกระหว่าง interlobular และการวินิจฉัยจะง่ายขึ้นในช่วงปลาย แต่ความสำคัญของการวินิจฉัยในช่วงต้นได้หายไป ประมาณ 30% ของผู้ป่วยมีปอดพังผืดคั่นระหว่างที่ยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อปอด แต่หน้าอก X-ray เป็นเรื่องปกติดังนั้น X-ray ไม่ไวพอที่จะ alveolitis และขาดความจำเพาะ Pulmonary CT หรือ CT ความละเอียดสูง: เนื้อเยื่อปอดและสิ่งของคั่นระหว่างหน้ามีรายละเอียดมากขึ้นเพื่อแสดงการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของพวกเขาซึ่งมีค่าสำหรับ fibrosis ปอดต้นและการจัดตั้งปอดรังผึ้งคุณสมบัติของภาพ CT ได้แก่ เงาโหนกผนังหลอดลม สี่ภาพเช่นเงาปกติเงาเชิงเส้นและความเข้มข้นของปอดสามารถปรากฏขึ้นในใจกลางของใบปลิวรอบ ๆ pleura รอบเส้นเลือดดำในเงาที่ผิดปกติของผนังหลอดเลือดและผนังหลอดลม ในทำนองเดียวกันความผิดปกติของผนังหลอดลมเกิดขึ้นในใจกลางของ lobule รอบหลอดเลือดแดงหลอดลมและหลอดเลือดดำและ venules การถ่ายภาพ CT ความละเอียดสูงเหนือกว่าหน้าอก X-ray ทั่วไปในการวินิจฉัยโรคปอดคั่นระหว่างหน้าและมีคุณค่าสำหรับการเกิดพังผืดในปอดในระยะแรกและการสร้างปอดรังผึ้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอิมเมจ CT มีค่าการวินิจฉัยที่ไม่ซ้ำกันในการพิจารณา ILD ซึ่งมักถูกครอบงำด้วยรอยโรครอบข้าง
การทดสอบการทำงานของปอด
การทดสอบนี้เป็นเพียงการวินิจฉัยการทำงานไม่ใช่การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาในระยะแรกการทดสอบการทำงานของปอดอาจเป็นปกติอย่างสมบูรณ์และความผิดปกติของการทดสอบการทำงานของปอดอาจเกิดขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดในการทำงานของปอดใน ILD คือความผิดปกติในการทำงานของระบบช่วยหายใจและการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ลดลง ฟังก์ชั่นการระบายอากาศส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการระบายอากาศที่ จำกัด ความจุปอดลดลงและปริมาณของก๊าซที่เหลือจะลดลงเมื่อโรคดำเนินไปและปริมาณปอดทั้งหมดก็ลดลงเช่นกัน อัตราส่วนของความจุปอดครั้งที่ 1 (FEV1.0) ต่อกำลังการผลิตที่จำเป็น (FVC) สูงกว่าที่ 1 อย่างมีนัยสำคัญและถ้าถึง 90% การวินิจฉัยของ ILD ได้รับการสนับสนุน ระยะแรกของ ILD อาจมีความผิดปกติของทางเดินหายใจขนาดเล็กและทั้ง V50 และ V25 จะลด V50 และ V25 หลังจาก ILD ก่อให้เกิดพังผืด ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะแรกของ ILD ตัวอย่างเช่นฟังก์ชั่นการกระจาย (DLCO) จะลดลงในระยะเริ่มต้นเมื่อพบการเปลี่ยนแปลงระหว่างสิ่งของบนหน้าอก X-ray หน้าอก DLCO จะลดลงน้อยกว่า 50% ความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงการทำงานของปอดและรอยโรคปอดนั้นแย่มากในผู้ป่วยที่มีรอยโรคที่ไม่รุนแรงและความสัมพันธ์ในผู้ป่วยที่มีโรครุนแรงจะดีขึ้น ในกรณีที่ปอดถูกทำลายอย่างรุนแรงแผลปอดจะต้องรุนแรง ในการทดสอบต่างๆของการทำงานของปอดการทดสอบเส้นโค้งความดันระดับเสียงและการเปลี่ยนแปลงของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงในการออกกำลังกายนั้นมีความไวต่อความรุนแรงของโรคปอดปอดมากที่สุด การทดสอบการทำงานของปอดมีประโยชน์อย่างมากสำหรับการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคในระยะแรกของ ILD โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการสังเกตแบบไดนามิกของ VC, FEV1.0, DLCO และตัวชี้วัดอื่น ๆ การทดสอบการทำงานของปอดสามารถตัดสินประสิทธิภาพของฮอร์โมนหรือสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันในการรักษา ILD ได้หรือไม่มีความคิดเห็นที่ต่างกันไม่เพียงพอที่จะประเมินประสิทธิภาพโดยการเปลี่ยนแปลงการทำงานของปอดเท่านั้น
การตรวจชิ้นเนื้อปอด
การตรวจชิ้นเนื้อปอดเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการวินิจฉัย ILD การตรวจชิ้นเนื้อปอดดำเนินการเมื่อประวัติทางการแพทย์, ฟิล์มเอ็กซเรย์, การทดสอบการทำงานของปอดและการล้างหลอดลมรวมถึงชีวเคมี, โรคติดเชื้อและการทดสอบอื่น ๆ การตรวจชิ้นเนื้อปอดแบ่งออกเป็นสองประเภท: 1 การใช้ไฟเบอร์ออปติก bronchoscopy สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อปอดข้อดีของมันคือการดำเนินงานที่ง่ายและมีความปลอดภัยสูงมันสามารถใช้เป็นการตรวจสอบปกติและง่ายต่อการตรวจสอบ นักวิชาการเชื่อว่าเนื้อเยื่อปอดที่ถ่ายโดยไฟเบอร์ออปติกหลอดลมมีขนาดเล็กเกินไปและยากที่จะเห็นโครงสร้างทางพยาธิวิทยาทั้งหมด (<2 มม.) ยิ่งไปกว่านั้นอัตราการวินิจฉัยผิดพลาดและการวินิจฉัยผิดพลาดสูงและเนื้อเยื่อปอด 5 ถึง 6 ชิ้นสามารถเพิ่มอัตราการเป็นบวกได้ 2 การตรวจชิ้นเนื้อปอดรอยขีดข่วนหน้าอก: ตัดเนื้อเยื่อปอด 2 ซม. × 2 ซมอย่างเต็มที่สามารถสังเกตชนิดและขอบเขตของ alveolitis แม้ว่าวิธีการนี้เป็นวิธีการตรวจสอบที่มีการรุกราน แต่ก็มีความจำเป็นต้องเปิดการตรวจชิ้นเนื้อหน้าอกในแง่ของการสร้างการวินิจฉัยและหลีกเลี่ยงการตรวจประเภทที่ไม่จำเป็นและการรักษาโดยไม่ได้ตั้งใจ นักวิชาการต่างประเทศรายงานว่า 90% ของผู้ป่วยที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจนด้วยไฟเบอร์ออปติกหลอดแก้วส่องแสงสามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อหน้าอกแบบเปิดและปอดบวมคั่นระหว่างหน้าและเนื้อเยื่อคั่น desquamative ในปอดพังผืดที่ไม่ทราบสาเหตุ โรคปอดบวมสามารถวินิจฉัยได้หากเปิดด้วยการตรวจชิ้นเนื้อหน้าอก ในทางตรงกันข้ามมีการตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิดน้อยมากในประเทศจีนซึ่งเป็นเหตุผลหลักที่ขัดขวางการพัฒนาระดับการวินิจฉัย
การสแกน radionuclide 67Ga
67Ga ไม่สะสมในเนื้อเยื่อและอวัยวะปกติ แต่สะสมในเนื้อเยื่ออักเสบเรื้อรังที่มีความไวสูง แต่มีความจำเพาะต่ำ ดัชนี 67Ga ซึ่งเป็นเปอร์เซ็นต์ของพื้นที่ปอดทั้งหมดที่ 67Ga สะสมในปอด > 50U หมายถึงบวก 70% ของพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุดัชนี 67Ga> 50U
ระบาดวิทยา
โรคนี้เป็นส่วนใหญ่กระจัดกระจายพบในทุกกลุ่มอายุมากกว่า 40 ถึง 70 ปีอุบัติการณ์ของ ILD ในสหรัฐอเมริกาคือ 20 / 100,000 ถึง 40 / 100,000 ศูนย์สถิติการควบคุมโรคแห่งสหรัฐอเมริกาโรคพังผืดหลังการอักเสบ (โรคคอลลาเจนของหลอดเลือด จำนวนผู้เสียชีวิตจากปอดอักเสบจากรังสีและปอด asbestosis เพิ่มขึ้นจาก 48.6 / 100,000 (1979) เป็น 50.9 / 100,000 (1991) และจาก 21.4 / 100,000 เป็น 27.2 / 100,000 เกี่ยวกับรายงานของ ILD ที่เพิ่มขึ้น อัตราการเติบโตก็เช่นกัน อุบัติการณ์ของพังผืดคั่นระหว่างปอดไม่ทราบสาเหตุ ระหว่างปี 2533 ถึง 2537 มีรายงานว่าอัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ 3 / 100,000 ถึง 6 / 100,000 ผู้ชายมากกว่าผู้หญิงในโรคนี้ข้อมูลการสำรวจของ New Mexico ในปี 1994 แสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุอยู่ที่ 20.2 / 100,000 สำหรับผู้ชายและ 13.2 / 100,000 สำหรับผู้หญิงส่วนใหญ่วัยกลางคนมักมีอายุ 40-70 ปี อายุเฉลี่ยที่วินิจฉัยคือ 66 ปีและอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นตามอายุ อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ 2.7 / 100,000 ในกลุ่มอายุ 35-44 ปีอัตราอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นเป็น 175 / 100,000 ในอายุ 75 ปี ไม่มีความแตกต่างในการกระจายทางภูมิศาสตร์อย่างชัดเจนและไม่มีแนวโน้มทางชาติพันธุ์ที่ชัดเจน แต่อัตราการเสียชีวิตดูเหมือนจะสูงกว่าของคนผิวดำและเหตุผลก็ไม่ชัดเจน ความตายเพิ่มขึ้นตามอายุ ILD ที่ไม่ทราบสาเหตุยังไม่สามารถป้องกันได้ อย่างไรก็ตามความเสี่ยงของการเกิดพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุเพิ่มขึ้นในผู้สูบบุหรี่และความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อผู้สูบบุหรี่เพิ่มมากขึ้น สาเหตุของการป้องกันการป้องกัน ILD ควรสำหรับบุคลากรทุกประเภทในสภาพแวดล้อมการทำงานที่มีฝุ่นขนาดใหญ่การสัมผัสกับก๊าซที่ระคายเคืองในระยะยาวเช่นคลอรีนแอมโมเนียคาร์บอนไดออกไซด์ฟอร์มัลดีไฮด์และหมอกกรดชนิดต่าง ๆ เสียหายจากรังสีและการเลี้ยงนก ฝูงชนและการตรวจสอบที่สำคัญอื่น ๆ , การวัดการทำงานของปอดปกติ, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดและการตรวจเอ็กซ์เรย์ตามปกติ, การตรวจสอบเวลาที่เหมาะสมของโรค, การวินิจฉัยและการรักษาทันเวลา นอกจากนี้การสูดดมจุลินทรีย์ต่างๆอนุภาคขนาดเล็กสารก่อภูมิแพ้โปรตีนที่แตกต่างกันและก๊าซที่ระคายเคืองที่เป็นอันตรายในอากาศสามารถทำให้ปอดถูกทำลายได้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคปอดบวมคั่นกลางในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. ประวัติความเป็นมาประวัติการประกอบอาชีพ
ประมาณ 1/3 ของสาเหตุของโรคใน ILD ได้รับการระบุและการสัมผัสกับภายนอก
แอนติเจนมีสัดส่วนค่อนข้างมากดังนั้นประวัติทางการแพทย์และประวัติการประกอบอาชีพอาจให้เบาะแสการวินิจฉัยที่สำคัญข้อมูลรายละเอียดเกี่ยวกับประวัติที่ผ่านมาเช่นอาชีพงานอดิเรกและยาควรเก็บรวบรวม
2. อาการทางคลินิก
การโจมตีที่ร้ายกาจเป็นส่วนใหญ่การเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้าในการหายใจลำบากเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดซึ่งมักจะมาพร้อมกับอาการไอแห้งและเมื่อยล้า สัญญาณหลักคือการหายใจตื้น ๆ ระเบิดเสียงด้วยปอดล่างคู่จ้ำเขียวและคลับ (นิ้วเท้า), ความดันโลหิตสูงในปอดและกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวาในช่วงปลายมักจะเกิดจากการหายใจล้มเหลวหรือ (และ) หัวใจล้มเหลว
3. การตรวจภาพหน้าอก
สัญญาณที่ผิดปกติในช่วงต้นของการถ่ายภาพรังสีทรวงอกมีเงาแก้วและพื้นผิวปอดที่เพิ่มขึ้นซึ่งมักจะมองข้าม การพัฒนาเพิ่มเติมของแผลอาจจะมีความหลากหลายของเงาตาข่าย, ตาข่ายไขว้กันเหมือนแหเงา, เป็นก้อนกลมเงา ฯลฯ ในช่วงปลายของการเปลี่ยนแปลงเหมือนปอดมือถือ, แผลมักจะเกี่ยวข้องกับเขตปอดทั้งสอง
4. คอมพิวเตอร์เอกซ์เรย์ (CT) โดยเฉพาะอย่างยิ่งความละเอียดสูงบางชั้น CT (HRCT)
ช่วยในการวิเคราะห์ลักษณะการกระจายและความรุนแรงของรอยโรคปอดนอกจากนี้ยังสามารถแสดงสัญญาณที่ผิดปกติของหลอดเลือดหลอดลมและปอดอินเตอร์เฟซเยื่อหุ้มปอดในปอดสัญญาณหลักแบ่งออกเป็นสี่ประเภท: 1. เงาเชิงเส้นผิดปกติ reticulated 2 ถุงเหมือนส่วนใหญ่ของถุงผนังบางขนาดแตกต่างกันตั้งแต่ 2 ถึง 50 มม. 3 ก้อนกลมขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางเป็นก้อนกลม 1 ถึง 10 มม. 4 เปลี่ยนแปลงพื้นดินเหมือนแก้ว
5. การทดสอบการทำงานของปอด
การเปลี่ยนแปลงลักษณะเป็นการ จำกัด การระบายความผิดปกติและการกระจายความผิดปกติ ยกตัวอย่างเช่นจำนวนปอดความจุที่สำคัญและความสามารถในการทำงานส่วนที่เหลือจะลดลงโดยไม่เพิ่มความต้านทานทางเดินหายใจปริมาณการแพร่กระจายของ CO จะลดลงและผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงอาจไม่มีภาวะขาดออกซิเจนในเลือด แต่มักเกิดภาวะขาดออกซิเจนระหว่างออกกำลังกาย การตกเลือด PCO2 อาจเป็นปกติหรือลดลงและการหายใจล้มเหลวแบบ Type II สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะสุดท้าย
6. ของเหลวล้างท้อง Bronchoalveolar
การเรียงลำดับเซลล์ของของเหลวล้างถุงที่เก็บรวบรวมโดย BAL และชีวเคมีและอิมมูโนแอสเซย์ของ fibronectin, interleukin และตัวรับใน supernatant มีค่าสำหรับการวินิจฉัยการตัดสินกิจกรรมและการประเมินผลการรักษาของ ILD ตัวอย่างเช่นในการแก้ปัญหา BAL ของโรคก้อนกลมที่ใช้งานอยู่ร้อยละของเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงกว่า 24% ส่วนใหญ่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวผู้ช่วย T (CD4), CD4 / CD8> 1.5 อัตราส่วนนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ในสารละลาย BAL ของ IPF
7. สแกนแกลเลียม
พื้นที่ของ alveolitis ที่ใช้งานมักจะมีความเข้มข้นของแกลเลียม -67 ซึ่งมีค่าสำหรับการตัดสินกิจกรรมของแผลมันเป็นการทดสอบแบบไม่รุกรานที่มีความปลอดภัยสูง แต่เป็นการยากที่จะระบุชนิดของ ILD และไม่ใช่ -LLD (เช่นเนื้องอกมะเร็งปอด มีการระบุโรคปอดบวมจากแบคทีเรียวัณโรค ฯลฯ )
8. การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อปอด
การตรวจชิ้นเนื้อปอด Transbronchial (TBLB) น้อยรุกรานและอัตราการบวกของแผล granulomatous โดยเฉพาะ Sarcoidosis สามารถถึง 60-70% ตัวอย่างเช่นร่วมกับเทคนิคทางจุลพยาธิวิทยาพิเศษหรือการย้อมสีก็สามารถระบุโรคมะเร็งการติดเชื้อและโรคภูมิแพ้ Alveolitis ปอด histiocytosis-X ฯลฯ มีค่าบางอย่าง อย่างไรก็ตามเนื่องจากขนาดตัวอย่างเล็ก (2 ~ 5 มม.) ไม่เพียงพอที่จะประเมินระดับของพังผืดและการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดและอัตราการวินิจฉัยโดยรวมอยู่ที่ประมาณ 25%
การตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิด (OLB) เหมาะอย่างยิ่งสำหรับการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาเช่นกล้องจุลทรรศน์แสงอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และอิมมูโนฮิสโตเคมีเป็นค่าที่ยอดเยี่ยมสำหรับการระบุชนิดของ ILD ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค อย่างไรก็ตามการบาดเจ็บสูงค่ารักษาพยาบาลสูงและผู้ป่วยที่มี ILD รุนแรงไม่สามารถทนทานได้
การผ่าตัดผ่านกล้อง thoracoscopic (VATS) แบบวิดีโอช่วยมีข้อดีของการบาดเจ็บขนาดเล็กและแสง comorbidity มันมีค่าการวินิจฉัยที่คล้ายกับ OLB และควรเป็นวิธีที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยของ ILD ในอนาคต
ในมุมมองของการพัฒนาที่ จำกัด ในปัจจุบันของการตรวจชิ้นเนื้อปอดไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่สม่ำเสมอสำหรับ ILD สเปกตรัมขนาดใหญ่การประเมินผลขั้นตอนควรจะรวมกับข้างต้นเมื่อเร็ว ๆ นี้คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญร่วมของ ATS และ ERS ถึงมติและ IPF ที่เสนอ พื้นฐานการวินิจฉัยสำหรับการอ้างอิง
ในผู้ใหญ่ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ยังไม่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อปอดจากการผ่าตัดและไม่สามารถระบุการวินิจฉัยได้หากตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญดังต่อไปนี้และ 3 จาก 4 เกณฑ์เล็กน้อยพบความแม่นยำในการวินิจฉัยทางคลินิกของ IPF เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เกณฑ์การวินิจฉัยหลัก: 1, ยกเว้นสาเหตุที่ทราบของ ILD; 2, ความผิดปกติของปอดถูก จำกัด การทำงานผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจและ / หรือความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซ 3, HRCT เห็นเงาฐานตาข่ายของปอด 4 TBLB และ BAL ไม่มีหลักฐานสนับสนุนโรคอื่น ๆ เกณฑ์การวินิจฉัยรอง: 1, อายุมากกว่า 50 ปี 2, การโจมตีที่ซ่อนอยู่, ความยากลำบากในการหายใจโพสต์การออกกำลังกายไม่ได้อธิบาย 3 หลักสูตรของโรคมากกว่า 3 เดือน 4 ทั้งสองข้างของปอดสามารถได้กลิ่นเสียงระเบิดหายใจ เสียงเวลโคร)
ในการตัดชิ้นเนื้อปอดผ่าตัดมีกรณีของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยา UIP และสาเหตุที่ไม่รู้จักหากพบสามเงื่อนไขต่อไปนี้ IPF สามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน 1. ILD ไม่รวมสาเหตุที่ทราบอื่น ๆ 2. ฟังก์ชั่นปอดผิดปกติรวมถึง: ความผิดปกติของการระบายอากาศที่เข้มงวด (VC ↓กับ FEV1 / FVC ↑) และ / หรือความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซ (PA-aO2 ↑หรือ DLCO ↓); เอ็กซ์เรย์ทรวงอกและความผิดปกติของ HRCT: ภาพรังสีทรวงอกแสดงเงาที่เกิดขึ้นรอบ ๆ ปอดส่วนใหญ่ที่ฐานของปอดและกระจายแบบไม่สมมาตรโดยปริมาตรปอดลดลง HRCT มีลักษณะส่วนใหญ่โดยเงาเป็นหย่อมมีระดับที่ จำกัด มากขึ้นของเงาแก้วพื้นดินและพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงมักจะมีหลอดลมฉุดผู้ป่วยและ / หรือการก่อตัวของปอดรังผึ้ง subpleural
การวินิจฉัยแยกโรค
ILD นั้นยากต่อการวินิจฉัยมากกว่าการอักเสบของถุงลมเนื้อปอดหนักกว่าและขอบตาพร่ามัวเงาและจุดไขว้กันเหมือนแหและจุดและอาการถุงลมโป่งพองเป็นอาการหลัก การค้นพบ X-ray ของโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้านั้นคล้ายกับรอยโรคคั่นระหว่างปอดอื่น ๆ (โรคคอลลาเจน, โรคปอดบวม, นิวคลีโอโนซิส, histiocytosis X, Sarcoidosis, หลอดลมฝอยอักเสบ) และควรระบุ
