โรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ โรคกระเพาะเรื้อรัง (chronicgastritis) หมายถึงการอักเสบเรื้อรังหรือแผลตีบของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่เกิดจากการกระทำซ้ำในสาเหตุที่แตกต่างกัน สาระสำคัญคือหลังจากเยื่อบุผิวเยื่อบุกระเพาะอาหารได้รับความเสียหายซ้ำแล้วซ้ำอีกเนื่องจากความสามารถในการฟื้นฟูที่เฉพาะเจาะจงของเยื่อเมือก, เยื่อบุจะถูกออกแบบใหม่และในที่สุดต่อมในกระเพาะอาหารกลับไม่ได้ภายในหดตัวหรือหายไป ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางโรคเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนปวดท้องกระเพาะอาหารทะลุ
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ
Helicobacter pylori (30%):
Helicobacter pyloi (HP) ติดเชื้อ HP ในรูปเกลียวและมีโครงสร้างเป็น flagellar อัตราการตรวจพบของ HP ในผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรคกระเพาะข้อมูลการวิจัยในประเทศและต่างประเทศระบุว่า HP ถูกตรวจพบในผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรัง อัตราการรั่วไหลสูงมากถึง 90% และอัตราการเกิดแผลที่ไม่ได้ใช้งานจะลดลงอัตราการตรวจพบ HP ในส่วนต่าง ๆ ของกระเพาะอาหารไม่เท่ากันอัตราการตรวจพบ antrum ในกระเพาะอาหารสูงกว่ากระเพาะอาหารการติดเชื้อ HP และ ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างอาการทางคลินิกของโรคกระเพาะเรื้อรังอัตราการตรวจพบของ HP ในโรคกระเพาะเรื้อรังที่ไม่มีอาการสามารถสูงถึง 35% ถึง 72% อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรังอย่างเห็นได้ชัดอัตราการตรวจจับของ HP ไม่จำเป็นต้องสูง แต่ข้อมูลการวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของโรคกระเพาะมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของการติดเชื้อ HP ความรุนแรงของการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหารมีความสัมพันธ์กับจำนวนการติดเชื้อ HP กลไกการออกฤทธิ์ของ HP ในเยื่อบุกระเพาะอาหาร 1HP มีรูปร่างเป็นเกลียวพร้อมโครงสร้าง flagella ซึ่งสามารถเคลื่อนที่ได้อย่างอิสระในชั้นเมือกและสัมผัสกับเซลล์เยื่อเมือกอย่างใกล้ชิดเพื่อบุกรุกเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยตรง
2 การผลิตความหลากหลายของเอนไซม์และสารเช่นกรดยูเรียและสารแอมโมเนีย, superoxide dismutase, เอนไซม์โปรตีโอไลติก, phospholipase A, ฯลฯ สามารถทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร
3 cytotoxin สามารถทำให้เซลล์ vacuolation
แอนติบอดี 4HP สามารถทำให้เกิดความเสียหายภูมิต้านทานผิดปกติการติดเชื้อ HP ยังสามารถทำลายอุปสรรคในการป้องกันเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจำนวนมากของการแทรกซึมอักเสบนิวโทรฟิในรูปแบบฝีต่อมทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเรื้อรังในเยื่อบุกระเพาะอาหาร
ปัจจัยภูมิคุ้มกัน (20%):
การตรวจหาแอนติบอดี parietal cell (PCA) และ endogenous factor antibody (IFA) ในซีรัมของผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังที่มี corpus atrophy ซึ่งทั้งคู่เป็น autoantibodies เปรียบเทียบได้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะตีบตัน สูง
(1) แอนติบอดี PCA: PCA มีอยู่ในเลือดและน้ำย่อย PCA ในซีรั่มส่วนใหญ่คือ IgG หรือ IgA แอนติเจนที่มีอยู่ในเยื่อ microvilli ของ parenchyma ของเซลล์ข้างขม่อม PCA เป็นเซลล์เฉพาะและทำปฏิกิริยากับเซลล์ข้างขม่อม อัตราการเพิ่มขึ้นของ PCA ในผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายสามารถเข้าถึงมากกว่า 90% ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะตีบที่ไม่มีภาวะโลหิตจางเป็นอันตรายอัตรา PCA ในเชิงบวกจะสูงถึง 90% โดยไม่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางผิดปกติ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะอัตราบวกของ PCA อยู่ระหว่าง 20% ถึง 60% แต่อัตราการตรวจพบต่ำในรายงานในประเทศ PCA titer ในซีรั่มลดลงหรือหายไปใน 4-6 เดือนหลังจาก gastrectomy ทั้งหมด PCA สามารถตรวจพบในคนที่มีสุขภาพไม่กี่คน ออกอัตราเชิงบวกคือ 2% สำหรับผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 20 ปีและ 16% สำหรับผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปีนอกจากนี้อัตรา PCA ที่เป็นบวกในโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ คือ 20% ถึง 30%
(2) IFA: IFA เป็นของ IgG ในเซรั่ม IFA สามารถแบ่งออกเป็น "บล็อก" แอนติบอดี (ประเภท I) และ "ผูกพัน" แอนติบอดี (ประเภท II) แอนติบอดีประเภทที่ 1 สามารถปิดกั้นวิตามินบี 12 และมีผลผูกพันภายในหลังจากผูกพันกับปัจจัยภายใน ปัจจัยในรูปแบบที่ซับซ้อนเพื่อให้วิตามินบี 12 ไม่สามารถถูกดูดซึมได้หลังจะเชื่อมโยงกับปัจจัยภายในวิตามินบี 12 คอมเพล็กซ์เพื่อปิดกั้นการดูดซึมของพวกเขาในผนัง ileal และอัตราบวกของ IFA ชนิดที่ 1 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางผิดปกติคือ 53% อัตราบวกอยู่ที่ประมาณ 30% IFA มีอยู่ในเซรุ่มและน้ำย่อยของผู้ป่วยอย่างไรก็ตามแอนติบอดีในน้ำย่อยนั้นแข็งแกร่งขึ้นและแอนติบอดีในเลือดอ่อนแอการมีอยู่ของ IFA ในเลือดไม่ทราบว่ามีการดูดซึมวิตามินบี 12 หรือไม่ โดยปกติจะพบเฉพาะในผู้ป่วยที่มีฝ่อในกระเพาะอาหารและโรคโลหิตจางเป็นอันตราย
(3) แอนติบอดีในเซลล์ Gastrin-secreting: ผู้ป่วยโดยทั่วไปเชื่อว่าโรคกระเพาะตีบประเภท A นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางภูมิคุ้มกันเพียงเล็กน้อย แต่ในปี 1979 Vandelli และคณะพบว่าผู้ป่วยบางรายที่มีโรคกระเพาะชนิด atrophic นั้นมี gastrin-secreting ) เป็น autoantibody ต่อ cyrin พลาสซึมของคนไข้ 8 รายจาก 106 คนเป็นบวกและ 35 คนจากโรคกระเพาะตีบประเภท A และ 35 รายจากโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายเป็นลบบทบาทของ GCA ยังไม่ชัดเจน ข้อมูลการวิจัยเพิ่มเติมได้รับการยืนยัน
(4) pylorus ลำไส้เล็กส่วนต้นไหลย้อน: ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูดสามารถทำให้การไหลย้อนกลับของลำไส้เล็กส่วนต้นในขณะที่น้ำในลำไส้เล็กส่วนต้นมีน้ำดีของเหลวในลำไส้และน้ำตับอ่อนเปลี่ยนสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร เยื่อบุกระเพาะอาหารนั้นไวต่อความเสียหายของน้ำย่อยในกระเพาะอาหารเกลือน้ำดีสามารถลดการซึมผ่านของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารไปยังไอออนไอออนเกลือน้ำดีสามารถกระตุ้นเซลล์ G ปล่อย gastrin ใน antrum ของกระเพาะอาหารเพิ่มการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและ H + ผ่านเยื่อบุที่เสียหาย Barrier ป้องกันการแพร่กระจายเข้าไปในเยื่อบุกระเพาะอาหารทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบโรคกระเพาะกรดไหลย้อนน้ำดีเกิดขึ้นใน antrum ของกระเพาะอาหาร
(5) การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส: การอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหารหลังจากโรคกระเพาะเฉียบพลันสามารถทำซ้ำในรูปแบบโรคกระเพาะเรื้อรังแบคทีเรียและสารพิษจากแผลในช่องปากและไซนัสสามารถกลืนลงไปในกระเพาะอาหารเพื่อกระตุ้นระยะยาวในรูปแบบการอักเสบเรื้อรัง
(6) ปัจจัยด้านอาหาร: การดื่มหนักในระยะยาว, อาหารรสจัด, อาหารหยาบ, การกระตุ้นเรื้อรังในระยะยาว, การใช้ฮอร์โมนในระยะยาว, ยาที่ไม่ได้ใช้สเตียรอยด์สามารถทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรัง
(7) ปัจจัยอื่น ๆ : ผู้สูงอายุมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังบางคนถึงกับคิดว่าโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังเป็นการเปลี่ยนแปลงในวัยชราซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในระดับหนึ่งในเยื่อบุกระเพาะอาหารและการหลั่งสารอาหารที่ไม่เพียงพอ และอุปสรรคปัจจัยความผิดปกติของเยื่อเมือกนอกจากนี้ปัจจัยเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเช่น gastrin, การลดลงของปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง ฯลฯ ยังเป็นหนึ่งในสาเหตุของโรคกระเพาะเรื้อรัง, โรคเรื้อรัง, โรคหัวใจล้มเหลว, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลตับแข็งและ โรคต่าง ๆ เช่น uremia ยังทำให้เยื่อบุกระเพาะอาหารที่ไวต่อความเสียหาย
พยาธิวิทยา: โรคกระเพาะเรื้อรังเป็นกระบวนการที่ค่อย ๆ แพร่กระจายจากผิวเผินไปจนถึงลึกถึงการทำลายต่อมตามด้วยการทำลายต่อมและการฝ่อลดลง
โรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรัง (20%):
การแทรกซึมของเซลล์อักเสบของโรคกระเพาะผิวเผินนั้น จำกัด อยู่ที่ชั้นผิวของต่อมใต้สมองในกระเพาะอาหารและเยื่อเมือก propria และต่อมไม่บุบสลายเซลล์ต่อมอักเสบส่วนใหญ่เป็นต่อมน้ำเหลืองต่อม eosinophils บางครั้ง eosinophils และเยื่อบุผิวมักจะบวมเป็นเลือด ตกเลือดทางเพศไม่มีความเสียหายต่อมต่อมและลดจำนวนของต่อมอาจมีการพังทลายของเยื่อเมือก, การสะสมเมือก, ความแออัดของเยื่อเมือกภายในและอาการบวมน้ำและแม้กระทั่งการตกเลือดโฟกัสเซลล์เยื่อบุผิวผิวเผินกลายเป็นแบน โรคกระเพาะสามารถแบ่งออกเป็นอ่อนปานกลางและรุนแรงการแทรกซึมของเซลล์อักเสบจะถูก จำกัด ที่สามบนของเยื่อบุกระเพาะอาหารไม่รุนแรงเซลล์อักเสบเกิน 1/3 ของเยื่อบุ แต่ไม่เกิน 2/3 ของชั้นเต็มอยู่ในระดับปานกลาง เซลล์ที่อักเสบจะแทรกซึมเข้าไปในชั้นเต็มอย่างรุนแรง
โรคกระเพาะตีบเรื้อรัง (10%):
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโรคกระเพาะตีบเรื้อรังรวมถึงแผลของโรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรังแผลยังเกี่ยวข้องกับต่อมฝ่อต่อมจำนวนลดลงกล้ามเนื้อเยื่อเมือกมักจะหนาและเยื่อบุกระเพาะอาหารมีองศาที่แตกต่างกันเนื่องจากฝ่อหรือหายไปจากต่อม การทำให้ผอมบาง
ในเยื่อบุกระเพาะอาหารของโรคกระเพาะตีบเรื้อรัง, pyloric ต่อม metaplasia (ต่อม pyloric เท็จ) และ metaplasia ต่อมในลำไส้เป็นเรื่องธรรมดาและต่อมของคลังข้อมูลและเยื่อบุด้านล่างของร่างกายมีเซลล์ข้างขม่อมและเซลล์หลักเมื่อเซลล์ดังกล่าวหายไป ต่อมจะกลายเป็นต่อมเมือกและคล้ายกับต่อม pyloric เรียกว่า pyloric ต่อม metaplasia ในโรคกระเพาะเรื้อรัง, ต่อมในลำไส้ metaplasia ยังเป็นเรื่องธรรมดามากในโรคกระเพาะผิวเผิน metaplasia ผิวเผินสามารถเกิดขึ้นได้ในเยื่อบุผิวเผิน ในกรณีของการฝ่อมันเป็นไปได้ว่าต่อมทั้งหมดของเยื่อบุกระเพาะอาหารจะถูกแทนที่ด้วย metaplasia ในลำไส้ metaplasia ลำไส้มักจะเริ่มที่ด้านบนของกระเพาะอาหารและการพัฒนาขึ้นสามารถขยายไปยังเยื่อบุผิวผิวเผินซึ่งสามารถย้ายลงไปที่ต่อม ในตอนแรกมันสามารถโฟกัสได้ในขณะที่แผลดำเนินไป metaplasia ต่อมในลำไส้สามารถเชื่อมต่อกันเป็นชิ้น ๆ
metaplasia ลำไส้ส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์ที่ดูดซับและเซลล์ goblet. อดีตคือเซลล์การดูดซึมของเยื่อบุลำไส้เล็ก, พื้นผิวที่ว่างมีขอบ striate, และหลังมีเสมหะเป็นกรด. ตามสัณฐานวิทยาของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และองค์ประกอบของเมือกและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้อง ลักษณะทางเคมีของลำไส้แบ่งออกเป็นประเภทที่สมบูรณ์และไม่สมบูรณ์ลำไส้ที่สมบูรณ์ประกอบด้วยเซลล์การดูดซึมเซลล์กุณโฑและเซลล์ Pameth, trehalase, leucine aminopeptidase, อัลคาไลน์ฟอสฟาเทส, invertase maltase การย้อมสีเป็นบวกเซลล์กุณโฑไม่มีเมือกกรดกำมะถัน แต่ออกซิเจน acetylated เยื่อเมือกกรดซัลโฟนิก (o-acetyl sialomucin) และเมือกกรดกำมะถันเช่นเยื่อบุลำไส้ใหญ่ขนาดใหญ่ก็จะเรียกว่าลำไส้ลำไส้ใหญ่ การติดเชื้อในลำไส้นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งกระเพาะอาหารซึ่งถือว่าเป็นรอยโรคก่อนมะเร็งมะเร็งในกระเพาะอาหารระดับของการฝ่อของโรคกระเพาะตีบเรื้อรังยังแบ่งออกเป็นอ่อนปานกลางปานกลางรุนแรงอ่อน: ความหนาของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร การลดลงของต่อมไม่เกิน 1/3 ของเดิมปานกลาง: เยื่อบุกระเพาะอาหารจะบางลงต่อมถูกจัดเรียงอย่างไม่เป็นระเบียบเนื่องจากมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อเยื่อเมือกหนาขึ้นต่อมประมาณครึ่งหนึ่งและความรุนแรง: เยื่อบุกระเพาะอาหาร ลดมากกว่าครึ่งหนึ่งของต่อมหนาของกล้ามเนื้อเยื่อเมือก
ในแผลที่ตีบเช่นยั่วยวนของคอต่อมหรือ metaplasia ลำไส้แผลเม็ดจะเกิดขึ้นบนพื้นผิวของเยื่อบุในกระเพาะอาหารที่เรียกว่า atrophic proliferative โรคกระเพาะ
การป้องกัน
การป้องกันโรคกระเพาะเรื้อรังผู้สูงอายุ
โรคกระเพาะเรื้อรังสามารถป้องกันได้และนิสัยที่ดีเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกัน
การป้องกันเบื้องต้น: รักษาความสะอาดของปากและหลีกเลี่ยงการกลืนคอแบคทีเรียในช่องปากแผลหรือไวรัสที่บุกรุกกระเพาะอาหารทำให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส แต่ปริมาณการดื่มแอลกอฮอล์อย่างหนักชาที่แข็งแกร่งกาแฟที่แข็งแกร่งกิมจิน้อยและร้อนเกินไปแข็งเกินไป อาหารหยาบกินอาหารรสเผ็ดน้อยห้ามสูบบุหรี่เช่นยาเสพติดที่ระคายเคืองต่อกระเพาะอาหารเช่นแอสไพรินยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์จำเป็นต้องรับประทานหลังอาหารลดการกระตุ้นของกระเพาะอาหาร ในด้านโภชนาการการได้รับโปรตีนและวิตามินที่เพียงพอ
การป้องกันรอง: gastroscopy ต้นสำหรับการขยายช่องท้องในช่วงต้นเรอเรอกรดไหลย้อน, คลื่นไส้, ต้น satiety สูญเสียความกระหาย, โรคโลหิตจาง, การสูญเสียน้ำหนัก, glossitis, ฝ่อลิ้น, ท้องเสีย, การวินิจฉัยเร็วและทันเวลา การรักษาแบบ Radical, การทบทวนปกติของผู้ป่วยที่มีอาการดีขึ้น
การป้องกันระดับตติยภูมิ: ผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนควรได้รับการรักษาอย่างจริงจังเพื่อกำจัดสาเหตุและป้องกันภาวะแทรกซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะตีบเรื้อรัง ค้นหารอยโรคก่อนกำหนดและเข้ารับการรักษาตั้งแต่เนิ่น ๆ เพื่อป้องกันไม่ให้โรคนั้นแย่ลง
การแทรกแซงของชุมชน: ในการป้องกันผู้สูงอายุเราควรให้ประโยชน์แก่ชุมชนอย่างเต็มที่เยี่ยมชมผู้สูงอายุที่อาศัยอยู่ในชุมชนเป็นประจำและค้นหาผู้สูงอายุที่มีอาการทางเดินอาหารไม่สบายท้องตอนบนรู้สึกไม่สบายท้องภาวะโลหิตจางขยายช่องท้องและอ่อนแอ การตรวจสอบ แต่เนิ่นๆทันเวลาและในเวลาเดียวกันก็ทำกิจกรรมประชาสัมพันธ์เกี่ยวกับความรู้ด้านสุขภาพเช่นเรื่องที่ต้องให้ความสนใจแก่ผู้สูงอายุสามัญสำนึกด้านสุขลักษณะอาหารการขจัดนิสัยที่ไม่ดีและการป้องกันเป็นนโยบายหลักและการจัดระเบียบพลเมืองอาวุโส ทัศนคติของชีวิตช่วยให้ผู้สูงอายุในการแก้ไขปัญหาในชีวิต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางทางเดินอาหารส่วนบนมีเลือดออกปวดท้องทะลุกระเพาะอาหาร
โรคโลหิตจาง, การพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร, มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน, รอยโรคมะเร็ง, ฯลฯ
อาการ
อาการเรื้อรังของโรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย อาการ อ่อนเพลียเบื่ออาหารเบื่ออาหารคลื่นไส้หน้าซีดซีดเหนียวนุ่มหน้าท้องมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนวิงเวียนดำ
หลักสูตรของโรคกระเพาะเรื้อรังเป็นเวลานานซึ่งส่วนใหญ่ไม่มีอาการทางคลินิกที่เห็นได้ชัดอาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดคือความรู้สึกไม่สบายท้องส่วนบนตอนบนอาการรุนแรงหลังจากรับประทานอาหารและไม่มีอาการปวดปกติอย่างเห็นได้ชัดเรอกรดไหลย้อนรู้สึกแสบร้อนเบื่ออาหารคลื่นไส้ อาเจียน, พบบ่อยในการรับประทานอาหารเย็น, แข็ง, เผ็ดหรืออาหารระคายเคืองอื่น ๆ สามารถทำให้เกิดอาการแย่ลง, ผู้ป่วยบางรายอาจสูญเสียความอยากอาหาร, เวียนศีรษะ, อ่อนเพลีย, น้ำหนักลด, โรคโลหิตจาง, ลิ้นอักเสบ, ลิ้นฝ่อและเส้นประสาทส่วนปลายเช่น แขนขาผิดปกติเช่นโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารสามารถเกิดขึ้นได้ในปริมาณเล็กน้อยหรือจำนวนมากของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนระบบทางเดินปัสสาวะมักจะหยุดหลังจาก 3 ถึง 4 วันเช่นเลือดออกในระยะยาวอาจทำให้เกิดโรคโลหิตจาง โรคโลหิตจางอ่อนเพลียอาการทางคลินิกของเส้นประสาทส่วนปลายมีความรุนแรงมากขึ้นอาการทางคลินิกของโรคกระเพาะเรื้อรังมักจะไม่สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเยื่อเมือกและไม่สามารถสะท้อนให้เห็นถึงสภาพที่แท้จริงของโรคที่จะทำชุดของการตรวจทางคลินิก
อาการทางคลินิก
อาการของโรคกระเพาะเรื้อรังไม่ปกติผู้ป่วยบางรายมีความรู้สึกอ่อนโยนในช่องท้องส่วนบนเมื่อตรวจร่างกายตัวอย่างเช่นเมื่อโรคกระเพาะเรื้อรังรุนแรงอาการจะชัดเจนขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งความรุนแรงของโรคกระเพาะไม่สามารถตัดสินจากอาการอื่น ๆ ได้
2. การจำแนกประเภท
เร็วเท่าที่ 1728, Stahl เสนอแนวคิดของโรคกระเพาะเรื้อรังครั้งแรกในช่วงกลางของศตวรรษที่ 20 ชินด์เลอร์จำแนกโรคกระเพาะเรื้อรังเป็นผิวเผิน, แกร็น, hypertrophic กระเพาะและโรคกระเพาะที่มีโรคอื่น ๆ ตามสัณฐานวิทยา gastroscopic เรียกว่าในอดีต การวินิจฉัย gastroscopy ยังไม่ได้รับการยืนยันจากพยาธิวิทยาตรวจชิ้นเนื้อดังนั้นคำถูกทอดทิ้งไม้ได้จำแนกโรคกระเพาะเรื้อรังเป็นผิวเผิน atrophic และฝ่อในกระเพาะอาหารการศึกษาของโรคกระเพาะได้ลึกลงตั้งแต่การถือกำเนิดของไฟเบอร์ gastroscope Whitehead, 1973 จากมุมมองทางพยาธิวิทยาตามตำแหน่งระดับกิจกรรมและการมีหรือไม่มีของ metaplasia ต่อมในลำไส้ในปี 1973, Strickland et al. สนับสนุนการตรวจสอบของโรคกระเพาะตีบเรื้อรังเป็นประเภท A บนพื้นฐานของการตรวจหาแอนติบอดีในซีรั่มเซลล์ในเว็บไซต์แผล โรคกระเพาะอาหารอักเสบแอนติบอดีเซลล์ผนังบวก) และประเภท B (antral ไซนัสอักเสบแอนติบอดีเซลล์ผนังลบ) ในปี 1982 การประชุมวิชาการโรคกระเพาะเรื้อรังของจีนแบ่งออกเป็นโรคกระเพาะเรื้อรังผิวเผิน, โรคกระเพาะแกร็นเรื้อรัง, 1990 Misiewice et al. ผลการส่องกล้องและพยาธิสภาพการตรวจชิ้นเนื้อรวมกับวิธีการจัดหมวดหมู่ระบบของซิดนีย์ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีวิธีการจำแนกประเภทสำหรับโรคกระเพาะเรื้อรังจำนวนมากจนถึงปัจจุบัน A, เฉพาะในส่วนต่อไปนี้ Strickland ซิดนีย์จัดหมวดหมู่และการจัดระบบการให้รายละเอียด (ตารางที่ 2)
ตรวจสอบ
การตรวจโรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ
1. ความมุ่งมั่นของกรดในกระเพาะอาหาร
การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารผิวเผินการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารสามารถเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยในขณะที่โรคกระเพาะกรดแกร็นในกระเพาะอาหารจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญฟังก์ชั่นการหลั่งกรดที่มีการฝ่อของต่อมในกระเพาะอาหารระดับของ metaplasia ต่อมลำไส้จะลดลง
(1) การทดสอบการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร pentapeptide gastrin: การฉีดใต้ผิวหนังหรือกล้าม Pentagastrin (6 μg / กิโลกรัมน้ำหนักตัว) สามารถทำให้เกิดการหลั่งกรดสูงสุดของกระเพาะอาหารทำให้การประเมินคร่าวๆของจำนวนของเซลล์ข้างขม่อมในเยื่อบุกระเพาะอาหาร ปริมาณของกรดเป็นเวลา 1 ชั่วโมงหลังจากการกระตุ้นด้วย pentagastrin เป็นปริมาณกรดสูงสุด (MAO) และผลรวมของปริมาณกรดสูงสุด 2 ติดต่อกัน 15 นาทีคูณ 2 เป็นปริมาณกรดสูงสุด (PAO) ตามวรรณกรรมในประเทศค่า MAO ปกติของมนุษย์ค่า PAO สำหรับ 16 ~ 21mmol / h, จำนวนเซลล์ parietal มีค่าประมาณ 700-800 ล้านซึ่งน้อยกว่าของชาวตะวันตกเล็กน้อยค่า MAO และ PAO สามารถลดลงได้ในโรคกระเพาะเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคกระเพาะแกร็นหลังจากกระตุ้นด้วย pentagastrin Gastrin ตัวอย่างเช่น pH ของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร> 7.0 เรียกว่าไม่มีกรดในกระเพาะอาหาร> 3.5 เรียกว่ากรดในกระเพาะอาหารต่ำและโรคกระเพาะแกร็นไม่ใช่การหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร
(2) การตรวจสอบค่า pH อย่างต่อเนื่องในกระเพาะอาหารเป็นเวลา 24 ชั่วโมง: ค่า pH ของกระเพาะอาหารสามารถวัดได้อย่างต่อเนื่องโดย microelectrode ในโพรงกระเพาะอาหารและการเปลี่ยนแปลงค่า pH ในกระเพาะอาหารสามารถเข้าใจได้ pH ของกระเพาะอาหารในคนปกติน้อยกว่า 2 ในกระเพาะอาหารเป็นเวลา 24 ชั่วโมง ต่ำสุด แต่เริ่มสูงขึ้นในตอนเช้าผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีค่า pH> 3 นานขึ้นโดยเฉพาะในเวลากลางคืนผู้ป่วยบางรายมีค่า pH ที่เพิ่มขึ้นในระยะยาวหลังจากรับประทานอาหารแนะนำว่าการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารลดลงในผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรัง กิจกรรมไม่ใช่ความเข้มข้นดังนั้นการวัดค่า pH ไม่ได้สะท้อนปริมาณของกรดและไม่มีการทดแทน MAO และ PAO
2. ความมุ่งมั่น Pepsinogen
Pepsinogen เป็นสารตั้งต้นของเอนไซม์ย่อยอาหารที่ถูกหลั่งออกมาโดยอวัยวะของอวัยวะอ้างอิงจากการเคลื่อนที่ของอิเล็กโตรฟอเรติกนั้นสามารถแบ่งออกเป็น pepsinogen I และ pepsinogen II ซึ่งในอดีตถูกหลั่งออกมาจากเซลล์หลักและเซลล์เมือกปากมดลูก ต่อม Brunner ซึ่งได้มาจาก antrum ในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถตรวจพบได้ในน้ำย่อยเลือดและปัสสาวะและกิจกรรมนั้นขนานกับกรดในกระเพาะโดยทั่วไปยาที่ยับยั้งกรดในกระเพาะสามารถยับยั้งกิจกรรม pepsinogen ได้ อัตราส่วนของเซรุ่ม pepsinogen I และ I / II ในโรคกระเพาะตีบจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและระดับของการลดลงอยู่ตรงข้ามกับขอบเขตและระดับของการฝ่อของต่อมน้ำอวัยวะผลของการตรวจชิ้นเนื้อมักจะสอดคล้องกันดังนั้นการตรวจ aprotinin บทสรุปและการติดตามของโรคกระเพาะมีความสำคัญบางอย่าง
3. การกำหนดแกสทริน
แกสทรินหลั่งออกมาจากเซลล์ G และตับอ่อน D หลั่งในกระเพาะอาหารมันเป็นฮอร์โมน paracrine ที่สำคัญที่สามารถกระตุ้นเซลล์ผนังเพื่อหลั่งกรดไฮโดรคลอริกปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในกระเพาะอาหารเยื่อเมือกบำรุงเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร เนื้อหาจะถูกรีฟลักซ์ไปยังหลอดอาหารและมีฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาต่าง ๆ ปริมาณเซรุ่มในกระเพาะอาหารของมนุษย์ปกติคือ 30-120pg / มล. และระดับเซรุ่มในกระเพาะอาหารของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะตีบสามารถสะท้อนระดับของการอักเสบ antral ในระดับหนึ่ง กระเพาะอาหารไซนัสอักเสบเยื่อเมือกมักจะรุนแรง gastrin มักจะลดลงและเยื่อบุในกระเพาะอาหาร antrum เป็นปกติระดับการถือศีลอดในกระเพาะอาหารระดับเซรั่มมักจะเพิ่มขึ้นฝ่อในกระเพาะอาหารที่มีโรคโลหิตจางเป็นอันตราย, การอดอาหารในเลือดอาจสูงถึง 500 ~ 1,000pg / มล. .
4. การกำหนดปัจจัยภายใน
ปัจจัยภายในถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ข้างขม่อมและการลดลงของเซลล์ข้างขม่อมก็นำไปสู่การลดลงของการหลั่งของปัจจัยภายนอกเนื่องจากปริมาณของปัจจัยภายในที่หลั่งออกมาจากเซลล์ข้างขม่อมมนุษย์ปกติเกินจำนวนที่จำเป็นในการส่งเสริมการดูดซึมวิตามินบี 12 เมื่อการหลั่งลดลงการหลั่งของปัจจัยภายในยังคงสามารถรักษาความต้องการของร่างกายได้เนื่องจากแอนติบอดีที่มีฤทธิ์ต้านภายในในซีรัมของผู้ป่วยที่มีฝ่อในกระเพาะอาหารและโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายจะรวมกับปัจจัยภายในหรือวิตามินบี 12 ดังนั้นการตรวจวัดปัจจัยภายในมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางที่เป็นอันตรายการตรวจหาปัจจัยภายในสามารถทำได้โดยการทดสอบวิตามินบี 12 การดูดซับรังสีนิโคตินคู่โดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อของวิตามินบี 12 ในขณะที่รับประทานวิตามินซี 12 -12 - วิตามินบี 12 และจากนั้นกัมมันตภาพรังสี 57 Co และ 58 Co ในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงถูกวัดแยกต่างหากหาก 58 กัมมันตภาพรังสี Co อยู่ในระดับต่ำและ 57 Co กัมมันตภาพรังสีเป็นปกติแสดงว่ามีปัจจัยขาดที่แท้จริง
5. การตรวจหาอัตโนมัติ
ผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะแกร็นตีบ squamous อาจเป็นบวกสำหรับ PCA และ IFA ซึ่งอาจเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยอัตราบวกของ IFA ในเลือดต่ำกว่า PCA การตรวจหาทั้งสองมีประโยชน์สำหรับการจำแนกและรักษาโรคกระเพาะเรื้อรังนอกจากนี้ antrum ในกระเพาะอาหาร GCA ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะตีบสามารถเป็นบวกในขณะที่ผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเป็นอันตรายมักจะติดลบ
6. การตรวจสอบแรงม้า
(1) การทดสอบยูเรียอย่างรวดเร็ว: ในการทดสอบการส่องกล้องวิธีการวินิจฉัยของ HP ที่ง่ายที่สุดสำหรับการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกดำเนินการทดสอบยูเรียอย่างรวดเร็ว
(2) การย้อมสีทางจุลพยาธิวิทยา: การย้อมสีเงิน Warthin-Starry และการย้อมสี Giemsa ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายส่วนใหญ่โมโนโคลนอลแอนติบอดี HP ถูกเตรียมไว้ในหลาย ๆ หน่วยในประเทศจีน
(3) การแยกและวัฒนธรรม: การแยกและวัฒนธรรมในเชิงบวกคือมาตรฐานทองคำของ HP แต่การดำเนินการนั้นซับซ้อนใช้เวลานานและละเอียดอ่อนและต้องใช้อุปกรณ์พิเศษทำให้ขาดค่าแอปพลิเคชันดังนั้นจึงไม่ใช่วิธีการวินิจฉัยที่ง่าย
(4) ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) และเทคโนโลยีที่เกี่ยวข้อง: PCR ได้รับการพิจารณาว่าเป็นเทคโนโลยีที่มีความละเอียดอ่อนที่สุดสำหรับการตรวจจับของ HP เนื้อเยื่อ HP / mg จำนวนมากสามารถตรวจพบได้ แต่การศึกษาเชื่อว่ามันไม่ได้เปรียบเทียบกับ ข้อดีที่ชัดเจนและความต้องการทางเทคนิคสูงของ PCR เนื่องจากความไวสูงมันง่ายต่อการทำตัวอย่างและการปนเปื้อนของอุปกรณ์นั้นเป็นผลบวกที่ผิดพลาด
(5) เซรุ่มวิทยา: เซรุ่มวิทยาเป็นวิธีการวินิจฉัยที่ง่ายและใช้กันอย่างแพร่หลายหากการต่อต้าน HP-IgG ได้รับการยกระดับในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาแสดงว่ามีการติดเชื้อ HP ซึ่งถือว่ามีความแม่นยำเช่นเดียวกับเนื้อเยื่อวิทยา อย่างไรก็ตามเมื่อนำมาใช้เพื่อตัดสินผลการรักษาควรสังเกตว่า titer ที่เป็นบวกของแอนติบอดีหลังจากการกำจัดของ HP สามารถอยู่ได้นาน 2 ปีและแนะนำวิธี ELISA มาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา
(6) การทดสอบลมหายใจยูเรีย: การทดสอบลมหายใจ UBT (UBT) คือการตรวจหา HP ที่มีชีวิตจริงในท้องโดยการวัดกิจกรรมของ urease มันมีความไวและความจำเพาะสูงเมื่อเทียบกับวิธีอื่น ๆ และสามารถตรวจจับปริมาณน้อยมาก HP และเหมาะสำหรับการติดตามผลระยะยาวหลังจากการกำจัดการรักษาของ HP การตัดสินประสิทธิภาพ
7. การตรวจสอบอาหารแบเรียม
การใช้ทิงเจอร์ในช่องปากเพื่อตรวจจับทางเดินของทิงเจอร์ผ่านกระเพาะอาหารภายใต้ X-ray นั้นมีวิธีการที่ง่ายและสะดวกซึ่งโดยทั่วไปสามารถทำได้ในการปฏิบัติทางคลินิก
8. การถ่ายภาพด้วย Radionuclide
การถ่ายภาพด้วย Radionuclide สามารถสะท้อนเวลาของการขนส่งหลอดอาหารเวลาที่ถ่ายในกระเพาะอาหารเวลาในการขนส่งในลำไส้ไหลย้อนของลำไส้ gastroesophageal, duodenogastric reflux และใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกในฐานะทองคำสำหรับการตรวจทางเดินอาหาร มาตรฐาน "เนื่องจากความถูกต้องของมันไม่รุกรานการทำซ้ำและข้อกำหนดทางสรีรวิทยามีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยความรู้สึกไม่สบายภายหลังตอนกลางวัน, เรอ, กรดไหลย้อนและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
9.CT, MRI ส่วนการตรวจถ่ายภาพ
CT และ MRI ถูกนำไปใช้ทางการแพทย์ในการตรวจสอบโรคของอวัยวะในโพรงในระบบทางเดินอาหารซึ่งช้ากว่าการตรวจอวัยวะในช่องท้องอย่างไรก็ตามเนื่องจากการถ่ายภาพเอกซเรย์และส่วนที่บางความละเอียดสูงจึงเป็นปัญหาสำหรับโรคทางเดินอาหารหลายชนิด การวินิจฉัยให้ข้อมูลใหม่เช่นโครงสร้างชั้นลึกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดอาหารและกระเพาะอาหารและการเปลี่ยนแปลงในต่อมน้ำเหลืองซึ่งมีนัยสำคัญในการวินิจฉัย
CT โดยเฉพาะเกลียว CT และลำอิเล็กตรอน CT สามารถรับข้อมูลสามมิติและสามารถสร้างขึ้นใหม่เพื่อให้ได้ภาพที่มีคุณภาพสูงของแผลในทางเดินอาหารในเวลาเดียวกันก็ให้สัญญาณที่เชื่อถือได้สำหรับการแสดงละครของเนื้องอกหลอดอาหารและทวารหนัก เพศสามารถบรรลุระดับ MRI แต่ MRI สามารถถ่ายภาพ intrarectal ของทวารหนักซึ่งอยู่ไกลเกินเอื้อมของ CT CT สามารถสแกนเส้นเลือดในช่องท้องรวมทั้งการสร้างใหม่สามมิติซึ่งสามารถให้เลือดที่เชื่อถือได้ไปยังระบบย่อยอาหาร ข้อมูล, 4. gastroscopy
(1) โรคกระเพาะตื้น: ความแออัดของเยื่อเมือก, บวม, การเปลี่ยนแปลงสีแดงและสีขาวที่แตกต่างกันและส่วนใหญ่เป็นสีแดงหรือลักษณะคล้ายโรคหัดที่มีสารคัดหลั่งสีเทาหรือสีเหลืองสีขาวอาจมีการพังทลายของภาษาท้องถิ่นและมีเลือดออก จุด
(2) โรคกระเพาะแกร็น: เยื่อเมือกสูญเสียสีส้ม - แดงปกติซึ่งอาจเป็นสีแดงอ่อนเทาเทาเหลืองหรือเขียวอมเทามีฝ่อรุนแรงและขาวเทาสีแตกต่างกันในเชิงลึกริ้วรอยบางและแบนและเส้นเลือด submucosal จะเห็นเหมือนกิ่ง หรือตาข่ายบางครั้งบนเยื่อบุผิวแกร็นเพื่อดูการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวความเปราะบางของแกร็นตีบเพิ่มขึ้นและง่ายต่อการตกเลือดอาจมีการพังทลาย
(3) โรคกระเพาะกรดกัดกร่อนเรื้อรัง: ยังเป็นที่รู้จักโรคกระเพาะ verrucous หรือโรคกระเพาะโรคฝีเหมือนมันก็มักจะเกี่ยวข้องกับแผลในกระเพาะอาหาร, ผิวเผินหรือโรคกระเพาะแกร็นนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้คนเดียวส่วนใหญ่ในการปรากฏตัวของเยื่อบุกระเพาะอาหารหลาย ถักนูนหรือ papular เหมือนกระพุ้งขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 5 ~ 10mm ข้อบกพร่องเยื่อเมือกหรือภาวะซึมเศร้าสะดือที่ด้านบนการกัดเซาะในศูนย์ไม่มีรอยแดงรอบกระพุ้ง แต่มักจะมาพร้อมเกิดผื่นแดงขนาดที่พบบ่อยในไซนัสในกระเพาะอาหาร มันเป็นชนิดถาวรและชนิดที่หายไปมันเป็นชนิดพิเศษของโรคกระเพาะในระบบการจำแนกประเภทของโรคกระเพาะเรื้อรังในซิดนีย์การจัดประเภทการส่องกล้องเป็นปูดกระเพาะอักเสบกัดกร่อนและโรคกระเพาะกรดกัดกร่อนแบน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
ในปี 1990 Misiewice และ Tytgat เสนอการจำแนกประเภทใหม่ของโรคกระเพาะในการประชุมวิชาการระบบทางเดินอาหารโลกครั้งที่ 9 ในซิดนีย์ประกอบด้วยสองส่วนคือเนื้อเยื่อวิทยาและการส่องกล้องจุลพยาธิวิทยามีศูนย์กลางอยู่ที่รอยโรค การวินิจฉัยขั้นพื้นฐาน: โรคกระเพาะเฉียบพลัน 1 รายโรคกระเพาะเรื้อรัง 2 โรคกระเพาะชนิดพิเศษ 3 ชนิดและนำหน้าด้วยสาเหตุและปัจจัยที่เกี่ยวข้องคำอธิบายลักษณะทางสัณฐานวิทยาเช่นคำต่อท้ายและระดับของการอักเสบการเคลื่อนไหวความฝ่อลีบ metaplasia ลำไส้และการติดเชื้อ HP ตามลำดับ การให้คะแนนส่วน endoscopic ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับคำอธิบายของตาเปล่าและแยกระดับของรอยโรคเจ็ดการวินิจฉัยโรคกระเพาะ endoscopic จะจัดตั้งขึ้นการจำแนกประเภทนี้รวมสาเหตุสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับจุลพยาธิวิทยาจุลพยาธิวิทยาและการส่องกล้องเข้าสู่การวินิจฉัย โรคกระเพาะเรื้อรังแบ่งออกเป็น atrophic และผิวเผินและต่อมฝ่อถือเป็นหนึ่งในการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคกระเพาะเรื้อรังซึ่งทำให้การวินิจฉัยที่ครอบคลุมมากขึ้นและสมบูรณ์และยังเอื้อต่อมาตรฐานของการวิจัยทางคลินิกและพยาธิวิทยาอย่างไรก็ตามการจำแนกซิดนีย์ไม่ได้เป็นแบบทั่วไป มีการรวมรอยโรคมะเร็งระยะลุกลามและการวินิจฉัยสาเหตุทางคลินิกที่แม่นยำนั้นทำได้ยากจึงยังมีคำถามเพิ่มเติม (ตารางที่ 3)
วิธีที่ต้องการสำหรับการวินิจฉัยโรคกระเพาะเรื้อรังคือการส่องกล้องตรวจชิ้นเนื้อและเยื่อบุกระเพาะอาหารการวินิจฉัยที่สมบูรณ์ควรรวมถึง: 1 การวินิจฉัยสาเหตุ 2 การวินิจฉัยการส่องกล้อง 2 การวินิจฉัยทางเนื้อเยื่อวิทยา 3 การวินิจฉัยทางพยาธิสรีรวิทยา 4 เช่นการหลั่งกรด , Helicobacter pylori ฯลฯ
อุบัติการณ์ของโรคกระเพาะเรื้อรังนั้นสูงมากสาเหตุหนึ่งคือมีสาเหตุหลายอย่างของการอักเสบของเยื่อบุในกระเพาะอาหารมีหลายปัจจัยที่ยากต่อการหลีกเลี่ยงอย่างสมบูรณ์แพทย์คนที่สองมีความเข้าใจไม่เพียงพอเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงการส่องกล้องเยื่อเมือก มีการอักเสบทุกที่ใน endoscope การแทรกซึมของเซลล์เยื่อเมือกอักเสบคือการอักเสบบทนี้เพียงกำหนดเยื่อบุกระเพาะอาหารปกติในเนื้อเยื่อวิทยาและการส่องกล้องมันจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมในอนาคตโดยเฉพาะอย่างยิ่งต้องสร้างกลุ่มอายุปกติ มาตรฐานเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร
อาการของโรคกระเพาะเรื้อรังนั้นไม่เฉพาะเจาะจงและโรคทางเดินอาหารหลายอย่างสามารถเกิดขึ้นได้โรคที่จะระบุ ได้แก่ แผลในกระเพาะอาหาร, โรคกรดไหลย้อน gastroesophageal, มะเร็งกระเพาะอาหารในช่วงต้น, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคนิ่ว ฯลฯ ประเภทที่ไม่ดีแบ่งออกเป็นประเภทกรดไหลย้อนประเภทแผลในกระเพาะอาหารประเภทการเคลื่อนไหวผิดปกติทรงผมพิเศษและอื่น ๆ
