โรคหัวใจไม่เพียงพอต่อมหมวกไต

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

โรคหัวใจต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเป็นกลุ่มของอาการทางคลินิกที่เกิดจากภูมิต้านทานผิดปกติ, วัณโรคและเนื้องอกที่สร้างความเสียหายอย่างรุนแรงต่อฮอร์โมนคอร์เทกซ์เยื่อหุ้มสมองที่เกิดจากต่อมหมวกไตทวิภาคี เหนื่อยหน่ายอ่อนเพลียรอยดำลดน้ำหนักและความดันโลหิตลดลงเป็นอาการทางคลินิกหลัก ผู้ป่วยบางรายอาจมีความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างมาก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันเลือดต่ำ, เป็นลมหมดสติ, หัวใจล้มเหลว

เชื้อโรค

โรคหัวใจต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ภาวะต่อมหมวกไตส่วนใหญ่มีเหตุผลดังต่อไปนี้:

1. วัณโรคที่มีลักษณะคล้ายชีสต่อมหมวกไต

2. ทั้งสองด้านของต่อมหมวกไตฝ่อฝ่อที่เกี่ยวข้องกับแพ้ภูมิตัวเอง

3. สาเหตุที่หายากอื่น ๆ : เนื้องอกระยะแพร่กระจายของต่อมหมวกไต; มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึม, amyloidosis, hemochromatosis ฯลฯ

(สอง) การเกิดโรค

โรค Addison วัณโรคมักเกิดจากการแพร่กระจายของวัณโรคในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและไขกระดูกมีส่วนร่วมพยาธิวิทยาหลักคือก้อนวัณโรค, เนื้อร้ายเนื้อเยื่อเส้น, เซลล์เม็ดเลือดขาวและ macrophages ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ไฟ การแทรกซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดการกลายเป็นปูนต่อมหมวกไตเป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะของวัณโรคต่อมหมวกไตโรคเอดิสันที่ไม่ทราบสาเหตุที่เกิดจากการฝ่อต่อมหมวกไตที่ไม่ทราบสาเหตุสาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากการทำลายภูมิต้านทานผิดปกติ โครงสร้างสามวงหายไปและมีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากเซลล์พลาสมาแทรกซึมและไขกระดูกไม่เปลี่ยนแปลง 50% ของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อมหมวกไตในซีรั่มของพวกเขาในปีที่ผ่านมาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (เอดส์) เกิดจากโรคนี้ประจักษ์เป็น necrotizing ต่อมหมวกไตอักเสบด้วย cytomegalovirus ติดเชื้อพยาธิวิทยาเกี่ยวกับอวัยวะภายใน basophils ต่อมใต้สมองส่วนหน้า (ACTH secreting เซลล์) การแพร่กระจายการเสื่อมสภาพของหัวใจ, ฝ่อสีน้ำตาลของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และทำให้ผิวหนังชั้นหนังแท้และสีผิวคล้ำเพิ่มขึ้น

Glucocorticoids มีผลในการรักษาการตอบสนองตามปกติของหลอดเลือดไปยังหลอดเลือด vasoconstrictors เช่น norepinephrine และส่งผลกระทบต่อการกระจายและการขับถ่ายของของเหลวในร่างกาย Mineralocorticoids ส่งผลกระทบต่อปริมาณของเหลวและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์โดยการเก็บโซเดียมและโพแทสเซียม คอร์ติซอลลดลงและ aldosterone สามารถทำให้สูญเสียน้ำและโซเดียมในร่างกายปริมาณเลือดและการเต้นของหัวใจลดลงความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญความแตกต่างของความดันชีพจรจะลดลงและความดันโลหิตต่ำสามารถลดปริมาณเลือดหัวใจและปริมาณเลือดกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ สิ่งนี้สามารถทำให้หัวใจหดตัวลงเรื่อย ๆ นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำตาลและโปรตีนก็มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคหัวใจที่เกิดจากโรคเอดิสันเมื่อ glucocorticoids ไม่เพียงพอ การสังเคราะห์ดั้งเดิมลดลงพลังงานสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากนี้เมื่อเอดิสันป่วยผู้ป่วยจะมีความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ซึ่งมีโปแตสเซียมและโซเดียมในปัสสาวะต่ำ ผลของการศึกษาทดลองไม่สอดคล้องกัน แต่ผลของความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ต่อการทำงานของหัวใจและจังหวะการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้ ละเว้น

การป้องกัน

การป้องกันโรคหัวใจไม่เพียงพอต่อมหมวกไต

1. การปรับปรุงความเสียหายของหัวใจในโรคนี้ขึ้นอยู่กับการรักษาโรคของเอดิสันดังนั้นจึงจำเป็นต้องรักษาโรคหลักอย่างแข็งขัน

2. เพื่อให้ความรู้แก่ผู้ป่วยในการทำความเข้าใจกับลักษณะของโรคเพื่อเตรียมความพร้อมสำหรับการใช้การบำบัดทดแทนฮอร์โมนตลอดชีวิตก่อนที่จะใช้การบำบัดทดแทน glucocorticoid ควรขึ้นอยู่กับความสูงน้ำหนักเพศอายุและความเข้มของแรงงานทางกายภาพของผู้ป่วย จำนวนเงินพื้นฐานที่มักจะใช้จำนวนเงินพื้นฐานนี้เพื่อเสริมความต้องการทางสรีรวิทยาในกรณีของภาวะแทรกซ้อนควรมีความเหมาะสมตามสถานการณ์ที่เฉพาะเจาะจง

3. บนพื้นฐานของการวินิจฉัยโรคของ Edison เราต้องตื่นตัวต่อการเกิดความเสียหายของหัวใจป้องกันการทำงานของหัวใจและป้องกันภาวะแทรกซ้อน

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนโรคหัวใจไม่เพียงพอต่อมหมวกไต ภาวะแทรกซ้อน, ความดันเลือดต่ำ, เป็นลมหมดสติ, หัวใจล้มเหลว

อาจมีภาวะแทรกซ้อนเช่นความดันเลือดต่ำ, เป็นลมหมดสติและหัวใจล้มเหลว

อาการ

ต่อมหมวกไตโรคหัวใจมีอาการอะไร? อาการที่พบบ่อย บาดแผลน้ำหนักหัวใจเพิ่มขึ้นคลื่นไส้เกลือหลั่งเตียรอยด์เตียรอยด์ความอ่อนแอน้อยเกินไปหัวใจล้มเหลวเบื่ออาหารความดันโลหิตสูงความดันโลหิตต่ำเหนื่อย

1. อาการระบบ: เนื่องจากการหลั่งไม่เพียงพอของ aldosterone และ / หรือคอร์ติซอลโซเดียมหายไปส่งผลให้ของเหลวในเซลล์นอกร่างกายและการลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพลดการเต้นของหัวใจเอาท์พุทลดลงของหัวใจเนื้อเยื่อปะปนเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนและพลังงาน ลดความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสการระดมไขมันและการใช้ประโยชน์จะลดลงความสามารถของร่างกายในการเกิดความเครียดจากภายนอกลดลง ฯลฯ ส่งผลให้เกิดอาการอ่อนเพลียและอ่อนเพลียอย่างมีนัยสำคัญประมาณ 2/3 ของผู้ป่วยบ่นว่าเหนื่อยล้า , การขาดจิตวิญญาณ, การขาดคอร์ติซอล, การยับยั้งข้อเสนอแนะของต่อมใต้สมอง ACTH, เซลล์กระตุ้นฮอร์โมนสีดำ (MSH), ไลโปโปรตีน (LPH) (ทั้งหมดมาจากสารตั้งต้น POMC ทั่วไป) ลดการหลั่งของฮอร์โมนในกลุ่มนี้เพิ่มขึ้นผิวคล้ำเยื่อเมือกผิวหน้าแขนขาสัมผัสส่วนงอร่วมริ้วรอยและชิ้นส่วนแรงเสียดทานทั่วไปอื่น ๆ และเหงือกลิ้นเยื่อบุในช่องปากมีความชัดเจนมากขึ้นสีผิวเป็นลักษณะของโรคของเอดิสัน ประสิทธิภาพทางเพศเร็วที่สุดมีค่าการวินิจฉัย

2. อาการหัวใจและหลอดเลือด: การขาด corticosteroids นำไปสู่การขาดโซเดียม, การสูญเสียน้ำ, การส่งออกเลือดลดลง, ความไวที่ลดลงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดไปยัง catecholamines, แนวโน้มความดันโลหิตต่ำและการหดตัวของหัวใจ, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอ ความยากลำบากในการหายใจที่เห็นได้ชัด, ความหนาแน่นหน้าอก, ใจสั่น, แต่อาการทั่วไปของภาวะหัวใจล้มเหลว, ความดันเลือดต่ำอย่างมีนัยสำคัญเป็นคุณสมบัติที่โดดเด่นของโรค, เป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัย, ความดันโลหิตเฉลี่ยคือ 8.0kPa (60mmHg), ความดันโลหิต systolic มีขนาดเล็กมาก มากกว่า 14.7kPa (110mmHg), ความดันโลหิต diastolic มักจะต่ำกว่า 9.3kPa (70mmHg), ความดันโลหิตสูงเดิม, ความดันโลหิตสามารถลดลงเป็นปกติเมื่อผู้ป่วยเปลี่ยนตำแหน่งหรือตื่นขึ้นมาในตอนเช้ามีแนวโน้มที่จะตรงความดันโลหิตต่ำตรงตั้งสติ ใจสั่นมองเห็นภาพซ้อนและแม้กระทั่งการเป็นลมหมดสติภายใต้ความเครียดพร้อมกัน, การผ่าตัด, การบาดเจ็บและเงื่อนไขความเครียดอื่น ๆ ผู้ป่วยที่มีความอ่อนแอมาก, อาการระบบทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น, ลดลงในความดันโลหิตที่เกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต ชีวิต

ตรวจสอบ

การตรวจโรคหัวใจต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

1. ชีวเคมีในเลือด: โซเดียมต่ำ, เลือดคลอไรด์ต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมสูงและการเก็บไนโตรเจน, การอดอาหารกลูโคสในเลือดต่ำกว่าปกติ, ความทนทานต่อกลูโคสเป็นโค้งต่ำ

2. การทดสอบการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต: 24 ชั่วโมงปัสสาวะ 17-OHCS, 17-KS ปล่อยลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, 24 ชั่วโมง cortisol ฟรีปัสสาวะต่ำกว่าปกติ, cortisol พลาสม่าต่ำกว่าระดับปกติการเปลี่ยนแปลงจังหวะ circadian อาจหายไปทดสอบกระตุ้น ACTH สามารถตรวจจับการทำงานของคอร์เทกซ์สำรองของต่อมหมวกไตและสามารถระบุกรณีหลักและรองได้

3. การตรวจทางซีรัมวิทยา: พลาสมาคอร์ติซอลลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, พลาสมา ACTH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, พลาสมาคอร์ติซอลลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

4. คลื่นไฟฟ้าหัวใจเต้นช้าแรงดันไฟฟ้าต่ำที่มองเห็นได้ช่วง PR, QT ช่วงเวลานานคลื่น T ต่ำหรือคว่ำบางส่วนของภาวะโพแทสเซียมสูงที่มองเห็นการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ECG T คลื่นสูงปลายสมมาตรเช่นเต็นท์เหมือน

5. หน้าอก X-ray: รูปร่างของหัวใจจะลดลง, วัณโรคอาจพบได้ในปอด, และการกลายเป็นปูนต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคีคือ 10%

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคหัวใจต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

การวินิจฉัยโรค

สำหรับผู้ที่มีความเหนื่อยล้า, การสูญเสียความอยากอาหาร, การสูญเสียน้ำหนัก, ความดันโลหิต, ผิวคล้ำ, ไม่เพียงพอต่อมหมวกไตลึกควรได้รับการพิจารณาพื้นฐานการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการหลักสำหรับโรคนี้คือ:

1. เลือดพื้นฐานคอร์ติซอลในปัสสาวะและปัสสาวะ 17-hydroxycorticosteroids ต่ำ

2. การทดสอบการกระตุ้น ACTH: ค่าการวินิจฉัยมากที่สุดสำหรับการตรวจสอบการทำงานของต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองสำรองและสามารถระบุต่อมหมวกไตหลักและรองวิธีการที่ใช้กันทั่วไปคือการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ ACTH 25mg เป็นเวลา 8 ชั่วโมงสังเกตปัสสาวะ 17-hydroxyl การเปลี่ยนแปลง Corticosteroid คนปกติในวันแรกของการกระตุ้นเพิ่มขึ้น 1 ถึง 2 เท่าเมื่อเทียบกับวันควบคุม 1.5-2.5 เท่าในวันที่สองปัสสาวะของผู้ป่วย 17-hydroxycorticosteroids ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ

3. การวัด ACTH ตามพลาสมา: ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหลักเพิ่มขึ้นอย่างมากมากกว่า 250pg / ml มักจะอยู่ระหว่าง 400 ~ 2000pg / ml (คนปกติน้อยกว่า 80pg / ml) และการทำงานของต่อมหมวกไตรอง ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoxemia ความเข้มข้นของ ACTH จะลดลงในกรณีที่มี cortisol ในพลาสมาลดลง

การวินิจฉัยแยกโรค

การเปลี่ยนแปลงการเต้นของหัวใจเนื่องจากสาเหตุอื่น ๆ ควรได้รับการยกเว้นจากการวินิจฉัยและแตกต่างจากความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพยาหรือความดันเลือดต่ำไม่ทราบสาเหตุ, แผลเยื่อหุ้มหัวใจตีบเรื้อรังและโรคเสียเรื้อรังอื่น ๆ

1. โรคตับเรื้อรัง: ผู้ป่วยมักจะมีผิวคล้ำระบบพร้อมด้วยความเมื่อยล้า, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องอืด, ท้องเสียและอาการทางเดินอาหารอื่น ๆ คล้ายกับต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง แต่ความผิดปกติของการทำงานของตับในผู้ป่วยโรคตับ ขนาดและรูปร่างของตับและม้ามนอกจากนี้หลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถเห็นได้ในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำม้ามจะกว้างขึ้นซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการระบุ

2. เนื้องอกมะเร็ง: ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกมะเร็งอาจมี 17-hydroxyl และ 17-ketones ในปัสสาวะ แต่การทดสอบการกระตุ้น ACTH แสดงให้เห็นเลือด corticosteroids ปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญรวมกับลักษณะการบริโภคของเนื้องอกมะเร็งและหลักฐานทางชีวเคมีและพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้อง .