เริมมนุษย์ในเด็ก 6, 7, 8 โรคติดเชื้อ

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคเริมไวรัสในมนุษย์ประเภทเด็ก 6,7,8 โรคติดเชื้อ Human herpesvirus (HHV) 6,7,8 เป็นเชื้อไวรัสเริมที่พบในทศวรรษที่ผ่านมาและมีการเกิดโรคทางคลินิกที่หลากหลาย HHV-6,7 เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดผื่นแดงเฉียบพลันและไข้ชักในเด็ก HHV-8 เป็นสาเหตุเชิงสาเหตุของ Kaposi sarcoma และเกี่ยวข้องโดยตรงกับการเกิดโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ HHV-6,7 Type 8 เป็นไวรัสตัวใหม่ที่คุกคามต่อสุขภาพของมนุษย์อย่างร้ายแรง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 32.5% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดการส่ง: การส่งน้ำลาย ภาวะแทรกซ้อน: โรคลมชัก, ชักในเด็ก, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคปอดบวมคั่นระหว่าง

เชื้อโรค

โรคเริมในมนุษย์ในเด็กชนิด 6,7,8 สาเหตุของโรคติดเชื้อ

HHV-6 (25%):

Salahuddin ของสหรัฐอเมริกาเทียบเท่ากับการแยกไวรัสใหม่จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด (PBMCs) ในผู้ป่วย 6 รายที่มีความผิดปกติต่อมน้ำเหลืองชนิดต่าง ๆ ในปี 2529 การศึกษาครั้งต่อมาแสดงให้เห็นว่าการตั้งค่าทางพันธุกรรมและเชื้อไวรัสเริมมนุษย์ % homology ซึ่งเป็นของครอบครัว her-herpesvirus มีชื่อว่า HHV-6 ในปี 1987

HHV-6 มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาของครอบครัว herpesvirus ทั่วไปอนุภาคของไวรัสมีลักษณะกลมประกอบด้วย 162 เปลือกหอยที่ประกอบด้วยนิวเคลียสสมมาตรแบบไอโซโทปที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 90-110 นาโนเมตรชั้นนอกประกอบด้วยเยื่อหุ้มสมองและชั้นนอก ~ 40nm; ชั้นนอกสุดปกคลุมด้วยเมมเบรน lipid, พื้นผิวมี glycoprotein protrusions ที่ผิดปกติ, แกนกลางเป็น DNA เส้นเกลียวสองเส้นที่พันกันยุ่งอยู่รอบโปรตีนหลักในรูปแบบซอน, อนุภาคไวรัสที่ปล่อยออกมาผู้ใหญ่มีขนาด 180-200nm, HHV-6 จีโนมนี้มีขนาด 163-170 kb และเข้ารหัสผลิตภัณฑ์มากกว่า 70 ชนิดรวมถึงโปรตีนที่อยู่ในช่วงต้น IE-A และ IE-B

HHV-6 ไม่สามารถแยกความแตกต่างจาก herpesviruses อื่น ๆ ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน แต่สามารถแยกได้จากไวรัส herpes อื่น ๆ โดยการผสมพันธุ์ DNA, PCR หรือ HHV-6 polyclonal หรือโมโนโคลนอลแอนติบอดีจำเพาะโดยวิธี HHV-6 6 แม้ว่าจะใกล้เคียงกับ cytomegalovirus ในสกุล herpesvirus แต่ก็ไม่มีแอนติบอดีต่อปฏิกิริยาข้ามระหว่างไวรัสทั้งสอง

HHV-7 (25%):

Frenkel แยก HHV-7 ออกจาก T lymphocyte ในเลือดในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีในปี 1990 แล้วแยกเชื้อไวรัสออกจากผู้ป่วยที่มีอาการเหนื่อยล้าเรื้อรังเส้นผ่านศูนย์กลางของอนุภาคไวรัสอยู่ที่ประมาณ 200 นาโนเมตรและ HHV-7 มีแคปซูล มันเป็นของครอบครัว Her-Herpesviridae ที่มี HHV-6 และ CMV การศึกษาทางพันธุกรรมแสดงให้เห็นว่า HHV-7 มี homology สูงที่มี DNA HHV-6 และ HCMV HHV-7 สามารถใช้ในเซลล์เลือดโมโนนิวเคลียร์และเลือดมนุษย์ปกติ เพาะเลี้ยงในเซลล์เม็ดเลือดขาววิธีนี้คล้ายกับ HHV-6 และไวรัสนี้มักพบในน้ำลายของผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี

HHV-8 (28%):

Chang et al. พบ HHV-8 DNA ใน sarcoma ของผู้ป่วยเอดส์ Kaposi sarcoma (KS) โดย PCR ในปี 1994 ในขณะที่ไวรัสนี้ที่มี homology สูงถึง herpesvirus บางตัวได้รับการขนานนามว่า KS-her herpesvirus (KS) KSHV) เปลี่ยนชื่อ HHV-8 ในภายหลัง

HHV-8 มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาเช่นเดียวกับไวรัสเริมชนิดอื่นและเป็นเชื้อไวรัสเริมที่ใหญ่ที่สุดที่มี DNA อยู่ที่ 270 kb

กลไกการเกิดโรค

คุณสมบัติทั่วไปของพวกเขาคือความสัมพันธ์สำหรับเซลล์เม็ดเลือดขาว

HHV-6 มีสองสายพันธุ์ A และ B homology ของทั้งสองสายพันธุ์ที่ระดับนิวคลีโอไทด์คือ 95% ถึง 99% ในยีนที่อนุรักษ์มากที่สุดและ 75 ในภูมิภาคที่แตกต่างกันมากที่สุด % ได้รับการแนะนำว่าควรรวมสองสายพันธุ์ของ HHV-6 ไว้ในสองสกุลที่แตกต่างกันสายพันธุ์ที่แตกต่างกันอาจมีผลกระทบ eosinophilic ที่แตกต่างกันในเด็กหรือผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อไวรัส HHV-6 เกิดขึ้นในมนุษย์ การติดเชื้อหลักและหลังจากการติดเชื้อได้ลดลงจีโนมของไวรัสสามารถเก็บไว้ในเซลล์แฝงได้อย่างรวดเร็วไวรัสมี glycoproteins หลายชนิดและ gH glycoprotein อาจเริ่มต้นจากไวรัสที่เข้าสู่เซลล์เพื่อทำให้เกิดการติดเชื้อและฟิวชั่นของเซลล์ที่ติดเชื้อ บทบาทหลัก

HHV-7 มีความสัมพันธ์ที่ดีกับ T lymphocytes

การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมชี้ให้เห็นว่า HHV-8 เป็นสมาชิกใหม่ของ genus γ-2 herpesvirus และเป็นไวรัสเพียงชนิดเดียวในสกุลที่สามารถติดเชื้อในมนุษย์หากตรวจพบ HHV-8 จาก B lymphocytes ของผู้ป่วยเอดส์ก็แสดงว่าผู้ป่วยอาจเกิดขึ้น การติดเชื้อ KS, HHV-8 สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วย KS ทุกประเภทนอกเหนือจากการติดเชื้อ B lymphocytes ไวรัสยังสามารถติดเชื้อ stromal cells ของ KS sarcoma, เซลล์แกนหมุนและอื่น ๆ

การป้องกัน

โรคเริมไวรัสในมนุษย์ในเด็ก 6,7,8 ป้องกันโรคติดเชื้อ

ตามวิธีการป้องกันของโรคติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจโรคติดเชื้อไวรัสหลายชนิดมีการ จำกัด ตัวเองและมีการพยากรณ์โรคที่ดีสำหรับโรคไวรัสที่ร้ายแรงและโรคไวรัสจากการอพยพย้ายถิ่นเรื้อรังควรมีการเสริมสร้างมาตรการป้องกันเช่นการป้องกันภูมิคุ้มกัน การฉีดวัคซีนการใช้อิมมูโนโกลบูลิน ฯลฯ

โรคแทรกซ้อน

โรคเริมไวรัสในมนุษย์ในเด็ก 6,7,8 โรคแทรกซ้อนจากโรคติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน โรคลมชักชักเยื่อหุ้มสมองอักเสบปอดบวม

สามารถทำให้เกิดการชัก, โรคลมชัก, เยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือโรคไข้สมองอักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง necrotizing และโรคอื่น ๆ , การติดเชื้อหลังจากการปลูกถ่ายอวัยวะ, อาจทำให้เกิดโรคปอดบวมและโรคไข้สมองอักเสบ; ทำให้เกิดการปฏิเสธของอวัยวะที่ปลูกถ่าย

อาการ

เด็กในมนุษย์ประเภทเริมไวรัส 6,7,8 โรคติดเชื้ออาการอาการที่พบบ่อย โรคเริมผื่นมีไข้สูงความเมื่อยล้าเจ็บคอต่อมทอนซิลแออัดเปลือกตาอาการบวมน้ำที่เปลือกตาหนาวสั่นปวดกล้ามเนื้อปากมดลูกต่อมน้ำเหลือง

1. การติดเชื้อ HHV-6 ที่เกิดจากการติดเชื้อ HHV-6 หลักกรดนิวคลีอิกสามารถแฝงตัวอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานกรดนิวคลีอิก HHV-6 ส่วนใหญ่จะเป็นที่ซุกซ่อนอยู่ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด, ต่อมน้ำลายไตและหลอดลม ภายใต้เงื่อนไขบางประการ HHV-6 สามารถเปิดใช้งานและก่อให้เกิดการติดเชื้อซ้ำกลไกของการเปิดใช้งาน HHV-6 ยังไม่ชัดเจนการศึกษาแสดงให้เห็นว่า HHV-6 สามารถเปิดใช้งานในที่ที่มีเชื้อ HIV, Epstein-Barr, ไวรัสหัดและการติดเชื้อ cytomegalovirus

(1) ผื่นเฉียบพลันของเด็ก (exanthema subitum, ES): ผื่นเฉียบพลันของเด็กเป็นโรคที่พบบ่อยในทารกและเด็กเล็กที่มีไข้สูงและมีผื่นเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วงและไม่มีความแตกต่างทางเพศอาการทางคลินิกทั่วไป ได้แก่ :

1 ไข้ 1 ถึง 5 วันอุณหภูมิของร่างกายมากถึง 39 ° C หรือสูงกว่า

2 ผื่นหลังจากถอยร้อนผื่นเป็นผื่น maculopapular สีแดงกระจายในใบหน้าและลำตัวสามารถอยู่ได้นาน 3-4 วันเด็กบางคนที่มีเพดานอ่อนสามารถปรากฏผื่นแดงลักษณะ (จุด Nagayamas)

3 อาการอื่น ๆ : รวมถึงอาการบวมน้ำที่เปลือกตาไส้เลื่อนหน้า, ไอ, ท้องร่วง, ชักและอื่น ๆ

อาการทั่วไป ได้แก่ ต่อมน้ำเหลืองในปากมดลูกในเด็กบางคนยกเว้นผื่น

ในปี 1988 HHV-6 แยกได้จากเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear leukocytes ของผู้ป่วย ES เป็นครั้งแรกและแยกจากผู้ป่วย ES ที่มี CD4, CD8, CD3, monocytes / macrophages ถึง HHV-6 และใช้การทดสอบการวางตัวเป็นกลางเพื่อตรวจสอบโรค ES อัตราบวกของแอนติบอดี HHV-6 ในระยะคือ 18% -100% ยืนยันว่าการติดเชื้อ HHV-6 เป็นสาเหตุของ ES ส่วนใหญ่ของ ES เกิดจากการติดเชื้อ HHV-6 B และไม่ค่อยติดเชื้อโดยกลุ่ม A สาเหตุ

(2) อาการชักไข้และภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท: เพียง 40% ของเด็กที่ติดเชื้อ HHV-6 หลักหรือเปิดใช้งานแสดง ES, 60% ไม่ได้มีอาการ ES ทั่วไป แต่มีไข้เฉพาะอาการทางคลินิก การตรวจสอบสาเหตุการทำงานของเด็กฉุกเฉินพบว่า 39.6% เกิดจากการติดเชื้อ HHV-6 การศึกษายืนยันว่าอาการชักไข้ที่เกิดจากการติดเชื้อ HHV-6 เป็นสาเหตุของการชักไข้ 30% ถึง 70% พบว่า ในเด็ก 243 คนที่อายุต่ำกว่า 2 ปีที่เข้ารับการรักษาในห้องฉุกเฉินที่มีไข้เฉียบพลัน 34 ราย (14%) มีหลักฐานการติดเชื้อ HHV-6 หลักและหลักฐานการติดเชื้อรวมถึง HHV ที่ตรวจพบในน้ำไขสันหลังจากเด็กที่มีไข้ชัก -6 DNA, HHV-6 IgG ระยะเวลาการกู้คืนแอนติบอดีแอนติบอดี≥ 4 เท่าสูงกว่าระยะเฉียบพลัน, HHV-6 IgM แอนติบอดีในเชิงบวก ฯลฯ เด็กบางคนที่มีอาการชัก hyperthermia สามารถปรากฏสมองเส้นโลหิตตีบ hippocampus แล้วทำให้เกิดอาการชัก

นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดอาการชักไข้การติดเชื้อหลัก HHV-6 สามารถทำให้เกิดโรคระบบประสาทส่วนกลางที่ร้ายแรงอื่น ๆ เช่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือโรคไข้สมองอักเสบ HHV-6 DNA และแอนติบอดีสามารถตรวจพบได้จากน้ำไขสันหลังในผู้ป่วยโรคไข้สมองอักเสบ HHV-6 พยาธิกำเนิดของอาการระบบประสาทส่วนกลางอาจเป็นไปได้ว่า HHV-6 ยังคงอยู่ในน้ำไขสันหลังและเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดในรูปแบบแฝงหลังจากการติดเชื้อเฉียบพลัน HHV-6 ผู้ป่วยบางรายมีอยู่ในน้ำไขสันหลังและ HHV-6 อาจทำให้เกิดปฏิกิริยา มีไข้ชักหรือโรคไข้สมองอักเสบจากการศึกษาได้ตรวจดูเนื้อเยื่อสมองของผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี 13 คนและตรวจพบ DNA HHV-6 ใน 11 ของ extracortex ล่วงหน้าและตัวอย่างปมประสาทฐานยืนยันการติดเชื้อแฝง

(3) mononucleosis Nonheterophile-negative ติดเชื้อ: mononucleosis ติดเชื้อ (IM) เป็น lymphoproliferative จำกัด ตัวเองที่เกิดจากการติดเชื้อครั้งแรกกับ EBV (EBV) โรคการติดเชื้อ HHV-6 ยังสามารถทำให้เกิด IM และอายุของผู้ป่วยก็คล้ายคลึงกับ EBV IM ทั่วไป

1 อาการทางคลินิกรวมถึง:

A. ไข้หลักสูตรของโรคนั้นยาวกว่า EBV IM และผู้ป่วยบางรายอาจนานกว่า 30 วัน

B. มีแน่นหน้าอกแออัดต่อมทอนซิลบวมปิด pseudomembrane

C. Hepatosplenomegaly

D. ต่อมน้ำเหลือง retroperitoneal

E. มองเห็นภาพซ้อน

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ 2 แบบนั้นแตกต่างจากการใช้ IM เหมือน EBV ใน:

A. การทดสอบการเกาะติดของ heterophilic นั้นเป็นลบ

B. เลือดเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและจำนวนของเซลล์ CD38 จะเพิ่มขึ้น

การตรวจสอบสาเหตุ C. , HHV-6 IgM แอนติบอดีสามารถตรวจพบได้ในระยะเฉียบพลันและแอนติบอดี IgG จะเพิ่มขึ้น≥ 4 ครั้งในช่วงระยะเวลาการกู้คืน

เนื่องจาก HHV-6 สามารถเปิดใช้งานโดย HSV, CMV, EBV หรือการติดเชื้อซ้ำซ้อนกับไวรัสเหล่านี้จึงมีการพิจารณาว่าสาเหตุของการติดเชื้อ HHV-6 นั้นเป็น IM หลังจากไม่รวมการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ

(4) โรค Kikuchi-Fujimoto (KF): โรคนี้เป็นโรคต่อมน้ำเหลือง necrotizing ค้นพบครั้งแรกโดยญี่ปุ่นปัจจุบันมีรายงานในสหรัฐอเมริกายุโรปและบางส่วนของเอเชียและผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย (2) 1: 1 ~ 4: 1) อายุของผมที่ดีคือ 10 ถึง 60 ปีโดยเฉพาะอย่างยิ่ง 10 ถึง 40 ปีอาการทางคลินิกของความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของอาการปวดต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกหรือบวมบวมเจ็บปวดเป็นอาการทั่วไปที่มีอาการเจ็บคอ หนาวสั่นปวดกล้ามเนื้อและอาการอื่น ๆ นอกเหนือไปจากต่อมน้ำเหลืองปากมดลูก, supraclavicular, รักแร้, ต่อมน้ำเหลืองที่แขนนอกจากนี้ยังสามารถได้รับผลกระทบ hepatosplenomegaly เป็นของหายาก, ต่อมน้ำเหลืองสามารถอยู่ได้นานหลายเดือน, บางครั้งโรคปอด, พยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นด้วยการขยายตัวของพื้นที่ paracortical และการเปิดใช้งานของรูขุมต่อมน้ำเหลืองพื้นที่ paracortical ยังสามารถหายไปการเปลี่ยนแปลงของการขยายตัวและการหายตัวไปสามารถมองเห็นได้ในต่อมน้ำเหลืองเดียวกันเนื้อร้ายโฟกัสยังเป็นลักษณะ เซลล์แทรกซึมคือเซลล์ polymorphonuclear แต่ส่วนใหญ่เป็น macrophages ซึ่งล้อมรอบเซลล์เม็ดเลือดขาวแบบ necrotic หรือโฟกัสเดียว

แอนติบอดี HHV-6 IgM ถูกตรวจพบในระยะเฉียบพลันของโรค KF และแอนติบอดี HHV-6 IgG เพิ่มขึ้น 4 เท่าในระหว่างการฟื้นตัวนอกจากนี้ตรวจพบ HHV-6 DNA และแอนติเจนจากเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลือง KF จำนวนมากซึ่งบ่งชี้ว่า HHV-6 เป็นสาเหตุของ KF สาเหตุ

(5) การติดเชื้อหลังการปลูกถ่ายอวัยวะ: ผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการปลูกถ่ายหัวใจไตตับและไขกระดูกอาจมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในแอนติบอดี HHV-6 IgG หลังการปลูกถ่ายเป็นระยะเวลาหนึ่งนอกจากนี้นักวิจัยได้ปลูกถ่ายอวัยวะจากผู้ป่วยที่ปลูกถ่าย ไวรัส HHV-6 แยกได้จาก phagocytes / monocytes ไขกระดูกและเนื้อเยื่อปอดได้รับการยืนยันแล้วว่ามีการติดเชื้อ HHV-6 มากกว่า 50% หลังจากการปลูกถ่ายอีกครั้งและเวลาเปิดใช้งาน 80% หลังจากการปลูกถ่าย จำนวนวันตั้งแต่ 39 ถึง 102 วันเมื่อเปิดใช้งาน HHV-6 มีไข้และเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นได้ทางคลินิกหลังจากการปลูกถ่ายไขกระดูก HHV-6 สามารถเปิดใช้งานอีกครั้งทำให้เกิดโรคปอดบวมและโรคไข้สมองอักเสบติดเชื้อ HHV-6 หลังการปลูกถ่าย การเปิดใช้งานอีกครั้งอาจทำให้เกิดการปฏิเสธอวัยวะที่ปลูกถ่ายดังนั้นควรติดตามรายการที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดหลังการปลูก HHV-6 IgM และ IgG ระดับแอนติบอดีควรได้รับการติดตามอย่างใกล้ชิดหลังจากการปลูกถ่ายไขกระดูกหากจำเป็นควรพิจารณายาต้านไวรัสสำหรับ HHV-6 ภาวะแทรกซ้อนและการปฏิเสธเกิดขึ้น

มีการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าโรคหรืออาการบางอย่างอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HHV-6 แต่ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุยังไม่ได้รับการพิจารณาอย่างสมบูรณ์โรคเหล่านี้รวมถึงอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง (CFS) และโรคSjögren (แห้ง) ซินโดรม), โรคลูปัส erythematosus ระบบ (SLE), lymphocytosis ผิดปกติ, myelodysplasia, ไขกระดูกเรื้อรังและโรค proliferative extramedullary, มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic, thrombocytopenia Aster (นักวิชาการจีนรายงานว่าตรวจพบ HHV-6 DNA จาก 41% ของกลุ่มผู้ป่วย thrombocytopenic purpura), กลุ่มอาการ hemophagocytic, โรคคาวาซากิ, ฯลฯ ในระหว่างการเกิดและการพัฒนาของโรคเหล่านี้ HHV มีอยู่ -6 หลักฐานของการติดเชื้อที่แอคทีฟ แต่ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุไม่ได้ถูกกำหนดอย่างสมบูรณ์และจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยัน

2. โรคที่เกิดจากการติดเชื้อ HHV-7 แม้ว่าการศึกษาทางระบาดวิทยาได้ยืนยันแล้วว่าการติดเชื้อ HHV-7 แพร่กระจายอย่างกว้างขวางจนถึงขณะนี้เด็กที่ติดเชื้อเฉียบพลันเป็นโรคเดียวที่มีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุกับการติดเชื้อ HHV-7, การติดเชื้อ HHV-7 ช่วงของโรคอื่น ๆ ที่เกิดยังอยู่ระหว่างการตรวจสอบ

(1) Childhood เฉียบพลัน rash (ES): การศึกษาล่าสุดยืนยันว่าการติดเชื้อ HHV-7 เป็นอีกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดผื่นเฉียบพลันในเด็กซึ่งคิดเป็น 10% ของสาเหตุของผื่นเฉียบพลันในเด็กในผู้ป่วยที่มี seroconversion ของ HHV-7 อัตราการตรวจพบของ ES 47%, ES ที่เกิดจากการติดเชื้อ HHV-7, ประมาณ 30% มีประวัติของ ES ก่อนหน้านี้และสองตอนถูกแยกจากกันหลายเดือนสาเหตุของ ES แรกเกิดจากการติดเชื้อ HHV-6 HHV-7 คล้ายกับอาการทางคลินิกของ ES ที่เกิดจากการติดเชื้อ HHV-6 การตรวจหาสาเหตุสามารถตรวจหาแอนติบอดี HHV-7 IgM, HHV-7 DNA และ HHV-7 IgG ระยะเวลาการกู้แอนติบอดีสูงกว่า≥4เท่าจากผู้ป่วยบางราย สามารถแยกออกเป็น HHV-7

(2) อาการชักไข้และภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท: Torigoe ได้รายงานเด็ก 2 คนที่เกิดจากการติดเชื้อ HHV-7 นอกเหนือไปจากประสิทธิภาพ ES พร้อมด้วยอาการชักไข้และอัมพาตครึ่งซีกจากผู้ป่วยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดและน้ำลาย ไวรัสที่แยกได้จากไวรัสได้รับการยืนยันว่าเป็นไวรัส HHV-7 โดยการตรวจอิมมูโนลูฟลูออเรสเซนต์ PCR และการวิเคราะห์เอ็นโดนิวคลีเอชต์ HHV-7 antibody titer ในช่วงฟื้นตัวของผู้ป่วยสองรายเพิ่มขึ้น 4 เท่าในขณะที่แอนติบอดี HHV-6 ไม่เปลี่ยนแปลง HHV-7 antibody titer ในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยก็เพิ่มขึ้นเช่นกันการติดเชื้อ HHV-7 เป็นสาเหตุของการชักและอัมพาตครึ่งซีกในเด็กสองคนนี้ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยมีอาการทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับผื่นเฉียบพลันในเด็ก นอกจากการติดเชื้อ HHV-6 แล้วยังควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ในการติดเชื้อ HHV-7 ด้วย

(3) โรคอื่น ๆ : นอกเหนือจากโรคดังกล่าวข้างต้นโรคตับอักเสบในเด็กทารกโรคที่มีลักษณะคล้าย mononucleosis อาการอ่อนเพลียเรื้อรังและการติดเชื้อหลังการปลูกถ่ายอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HHV-7 แต่จำเป็นต้องมีรายงานผู้ป่วยเพิ่มเติม การวิจัย

3. โรคที่เกิดจากการติดเชื้อ HHV-8 หลังจากการติดเชื้อครั้งแรกของ HHV-8 ยีนไวรัสมีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดขาวในสถานะรวมและยีนไม่แสดงออกแสดงการติดเชื้อแฝงภายใต้เงื่อนไขบางอย่างไวรัสถูกเปิดใช้งาน แต่กลไกการเปิดใช้งาน ยังไม่ชัดเจนว่า HHV-8 ซึ่งเป็นไวรัสเนื้องอกดีเอ็นเอใหม่สามารถทำให้เกิดการแพร่กระจายและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดขาวในที่สุดนำไปสู่การก่อตัวของเนื้องอกไวรัสนี้อาจมีบทบาทในการก่อมะเร็งผ่านสองกลไกแรก โปรโต - อองโคยีนของไวรัสโดยตรงกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์โดยทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอในเซลล์โฮสต์ที่สองเซลล์ที่ติดเชื้อ HHV-8 กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งโดยการปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตตอนนี้เป็นที่ชัดเจนว่าการติดเชื้อ HHV-8 ที่เกี่ยวข้อง

(1) Kaposis sarcoma (KS): KS เป็นเนื้องอกมะเร็ง proliferative ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดทางจุลพยาธิวิทยาอาจมีอาการที่ไม่ซ้ำกันของหลอดเลือดใหม่เช่นผิวหนังต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะภายใน KS สามารถแบ่งออกเป็น 4 ประเภท:

Type 1I: sporadic KS โดยทั่วไปหรือที่รู้จักกันในชื่อ sarcoma pleomorphic pigmented ผิวหนังชนิดพิเศษพบได้ทั่วไปในผู้สูงอายุจำนวนประชากรที่แพร่หลายของอิตาลีและยุโรปตะวันออกของชาวยิวในอิสราเอล, 1/3 ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองรอง, การพยากรณ์โรค เป็นส่วนใหญ่ที่ดี

Type 2 II: KS- ประเภทแอฟริกันซึ่งเป็นที่นิยมในแอฟริกาตอนกลางส่วนใหญ่สำหรับเด็กและชายหนุ่มที่เกี่ยวข้องกับระบบน้ำเหลืองอวัยวะภายในและต่อมน้ำเหลืองด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

Type 3III: KS iatrogenic หรือ post-transplant การเกิดขึ้นสัมพันธ์กับการใช้ตัวแทนภูมิคุ้มกันในระยะยาวหลังจากการปลูกถ่ายอาการทางคลินิกใกล้เคียงกับ type II และอุบัติการณ์ไม่สูง

Type 4IV: การระบาดของโรคหรือ KS ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์, 40% ของผู้ป่วยโรคเอดส์สามารถรวมกับ KS, 95% ซึ่งมีพฤติกรรมรักร่วมเพศหรือรักต่างเพศ, ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์: KS เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตใน 12% ของผู้ป่วยเอดส์

จนถึงขณะนี้มีงานวิจัยยืนยันว่าการติดเชื้อ HHV-8 นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิด KS หลายชนิดอย่างใกล้ชิดจากตัวอย่างของผู้ป่วย KS ประเภทต่างๆอัตราการตรวจพบของ HHV-8 มากกว่า 60% โดยเฉพาะประเภท IV, HHV-8 อัตราการตรวจพบดีเอ็นเอ 100% และสาเหตุของการติดเชื้อ HHV-8 เนื่องจาก KS ได้รับการชี้แจงอย่างชัดเจน

(2) โรคน้ำเหลือง:

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในร่างกาย 1 ช่อง (BCBL): BCBL เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่พบในโพรงร่างกายของผู้ป่วยโรคเอดส์หลังจากปี 1989 ไม่มีเนื้อเยื่อเนื้องอกที่เป็นของแข็งระบบภูมิคุ้มกันปกติยังสามารถทนทุกข์จาก BCBL อย่างไรก็ตามมันเป็นเรื่องยากที่การวินิจฉัยของ BCBL ต้องพิจารณาระบาดวิทยาพยาธิวิทยาพันธุศาสตร์และลักษณะทางคลินิกการพยากรณ์โรคไม่ดีและเวลาอยู่รอดคือ 2 ถึง 6 เดือนในยุโรปและอเมริกาเหนือการติดเชื้อ HHV-8 มันสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วย BCBL ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ทั้งหมดสามารถตรวจพบ DNA ของ HHV-8 จำนวนมากในเซลล์ BCBL ด้วยวิธี PCR กึ่งปริมาณและ Sounthen blotting ซึ่งสามารถยืนยันทางอ้อมว่า HHV-8 เป็นสาเหตุของ BCBL

2 Castleman's disease (MCD): MCD หรือที่รู้จักกันในชื่อโรค Lymphoproliferative follicular vascular follicular จำนวนมากเป็นโรคที่เกิดจาก polyplmphoid hyperplasia ที่ผิดปรกติซึ่งเกี่ยวข้องกับอวัยวะหลายต่อมน้ำเหลืองอย่างรุนแรง ใกล้ชิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคเอดส์แคนซัสมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ MCD มากขึ้นและอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ HHV-8 ในผู้ป่วยโรคเอดส์ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์สามารถสูงถึง 100% ผู้ป่วยเหล่านี้อาจจะใช่หรือไม่ร่วมกับแคนซัส อัตราการตรวจจับของ HHV-8 คือ 40% ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการติดเชื้อ HHV-8 เป็นปัจจัยเชิงสาเหตุของ MCD

(3) ความผิดปกติทางผิวหนัง: นักวิจัยบางคนตรวจพบ HHV-8 DNA จากเนื้อเยื่อทางพยาธิวิทยาของโรคผิวหนังที่แพร่กระจายและไม่แพร่กระจายในอดีตรวมถึงมะเร็งเซลล์ acanthosis (SCC), keratosis อัลตราไวโอเลต (AK) และโรคของเวน ( BD), Paget's disease (PD), ฯลฯ หลัง ได้แก่ โรคผิวหนังเรื้อรัง, scleroderma ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น, โรคผิวหนังอักเสบ pustules ฯลฯ อัตราการตรวจจับของ HHV-8 จาก BD และ SCC อยู่ที่ 71.4% และ 50% ตามลำดับและ AK 33.3 %, PD เท่ากับ 16.7% และอัตราการตรวจพบโดยรวมของความผิดปกติของผิวหนังที่ไม่ได้เพิ่มขึ้นคือ 16.7% ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่าการติดเชื้อ HHV-8 มีความสัมพันธ์กับโรคผิวหนังบางส่วนที่เพิ่มขึ้นและไม่เจริญ

ตรวจสอบ

การตรวจโรคเริมไวรัสในมนุษย์ในเด็ก 6,7,8 ชนิดโรคติดเชื้อ

1. การแยกเชื้อไวรัสการแยกเชื้อไวรัสเป็นวิธีการวินิจฉัยสำหรับการติดเชื้อ HHV-6,7,8 HHV-6,7,8 สามารถแพร่กระจายในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดสายสะดือสดหรือเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดสำหรับผู้ใหญ่ แต่ต้องได้รับการเพาะเลี้ยง พืชประกอบด้วย hemagglutinin (PHA), IL-2, dexamethasone และสารอื่น ๆ เซลล์ที่ติดเชื้อจะปรากฏรอยโรคในเวลาประมาณ 7 วันเซลล์ที่มี pleomorphic pyknosis นิวเคลียร์และเซลล์ multinucleated ปรากฏ มันสามารถอยู่รอดได้ต่อเนื่องเป็นเวลา 7 วันและเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อจะตายภายใน 7 วันของการเพาะเลี้ยงเนื่องจากการแยกเชื้อไวรัสและการเพาะเลี้ยงต้องใช้เวลาจึงไม่เหมาะสำหรับการวินิจฉัยในระยะแรก

2. การตรวจหาแอนติเจนของไวรัสการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสนั้นเหมาะสำหรับการวินิจฉัยในระยะแรก แต่เวลาในการบำรุงรักษาของ Viremia นั้นสั้นและเป็นการยากที่จะนำชิ้นงานมาให้ทันเวลาวิธี Immunohistochemical ใช้กันอย่างแพร่หลายในการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสในเซลล์และเนื้อเยื่อ พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย

3. การตรวจหาแอนติบอดีจากไวรัส ELISA และวิธีการทางอิมมูโนอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อมสำหรับการตรวจหา HHV-6,7,8 IgG, แอนติบอดี IgM เป็นวิธีที่พบได้ง่ายและธรรมดาที่สุดคือแอนติบอดี IgM เป็นบวก แอนติบอดีที่เพิ่มขึ้น 4 เท่าสามารถบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อ HHV-6,7,8 เมื่อตรวจพบ IgM antibody หรือ IgG antibody จากน้ำไขสันหลังมันบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อของระบบประสาทส่วนกลาง IgM antibody ผลิตโดยทั่วไป 5 วันหลังจากการติดเชื้อ เป็นเวลา 2 ถึง 3 สัปดาห์แอนติบอดี IgG ผลิต 7 วันหลังจากการติดเชื้อและถึงจุดสูงสุดหลังจาก 4 สัปดาห์ซึ่งสามารถอยู่ได้นานอย่างไรก็ตามเนื่องจากการมีข้ามแอนติเจนบางอย่างระหว่างไวรัสเริมการติดเชื้อ herpesvirus อื่นสามารถทำให้แอนติบอดีเพิ่มขึ้น การทดสอบการเรืองแสงเพื่อระบุ

4. การตรวจหากรดนิวคลีอิกของไวรัส HHV-6,7,8 DNA สามารถตรวจพบได้โดยวิธีการไฮบริดกรดไฮบริดและวิธี PCR เนื่องจากการติดเชื้อแฝงของ HHV-6,7,8 บางครั้ง DNA ของไวรัสจะถูกตรวจพบและไม่สามารถกำหนดให้อยู่ในสถานะแฝง หรือสถานะการเปิดใช้งาน PCR เชิงปริมาณเชิงปริมาณกึ่งสามารถนำมาใช้เพื่อกำหนดปริมาณของดีเอ็นเอเพื่อตรวจสอบสถานะของการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ความเข้มข้นสูงของ DNA ของไวรัสแนะนำการมีอยู่ของการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่

5. การตรวจเลือดผู้ป่วย ES ได้ลดจำนวนเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นมากถึง 90% เซลล์เม็ดเลือดขาวรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติ

หน้าอก X-ray, X-ray, คลื่นไฟฟ้าและ B-ultrasound สำหรับการตรวจตามปกติหากจำเป็นให้ทำการตรวจ CT ของสมอง

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคติดเชื้อในมนุษย์ herpesvirus 6,7,8

การวินิจฉัยการติดเชื้อ HHV-6,7,8 ควรรวมกับอาการทางคลินิกและผลการตรวจวินิจฉัยหลายสาเหตุเพื่อให้การตัดสินใจที่ครอบคลุมตามอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการโรคติดเชื้ออื่น ๆ เช่นแบคทีเรียสามารถวินิจฉัยได้

การวินิจฉัยแยกโรคทาง ES ควรพิจารณาร่วมกับการติดเชื้อ pneumococcal, หัดเยอรมัน, adenovirus, การติดเชื้อ enterovirus, โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์และโรคผื่นคันอื่น ๆ และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบควรมีการระบุไว้กับแบคทีเรียอื่น ๆ การระบุการติดเชื้อในสมองที่เกิดจากการติดเชื้อโรค KF ควรจะแตกต่างจากโรคของ Hodgkin และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin