เบาหวานเบาจืดในเด็ก
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับเด็กที่มีโรคเบาจืดที่ไต โรคไตโรคเบาจืด (nephrogenicdiabetesinsipidus) เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของการทำงานของไตในหลอด hydration ความผิดปกติมันเป็นประเภทของโรคสมาธิผิดปกติของปัสสาวะมันเป็นเพราะ AVP ความต้านทานต่ำพันธุกรรมและได้รับ NDI ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะขาดน้ำ hyperosmolar ภาวะไตวายเรื้อรัง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคเบาจืดในไตในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. กรรมพันธุ์สืบพันธุ์สืบพันธุ์ส่วนใหญ่ของผู้ชาย
2. รองสามารถเกิดขึ้นได้ในความหลากหลายของโรคไตเรื้อรัง (เช่น hypokalemia, โรคไตอักเสบคั่นระหว่าง, pyelonephritis เรื้อรัง) ความเสียหายของไตยาเสพติดที่เกิดขึ้น
(สอง) การเกิดโรค
1. การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของไตโรคเบาหวานเบาจืดปลายท่อไตส่วนปลายและการเก็บรวบรวมท่อไม่ไวต่อ ADH หรืออาจเป็นเพราะการผลิตค่ายไม่เพียงพอในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตหรือค่ายทำหน้าที่ในเยื่อบุด้านข้าง luminal ที่จะทำให้เกิดความผิดปกติ การโจมตีของโรคเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่สอง:
(1) การกลายพันธุ์ของยีน Vasopressin type-2 (V2R): หนึ่งคือการกลายพันธุ์ของยีน V2R (การเชื่อมโยงทางพันธุกรรมมรดกถอย) ซึ่งตั้งอยู่บน X โครโมโซม q27-28 พบว่ามีมากกว่า 60 ในตัวแปร V2R กลายพันธุ์ไม่สามารถผูกกับ ADH และ adenylate cyclase ไม่สามารถเปิดใช้งาน (ความผิดปกติของการส่งสัญญาณหลังรับ) และ 90% ของผู้ป่วย NDI ที่มีมา แต่กำเนิดมีความเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์นี้
(2) การกลายพันธุ์ของยีน Aquaporin-2 (AQP2): อีกประการหนึ่งคือการกลายพันธุ์ของยีน AQP2 ซึ่งเป็น autosomal เด่นหรือถอยถอยยีนการเข้ารหัสตั้งอยู่บน autosome 12q13 และ AQP2 ถูกควบคุมโดย ADH ขั้นแรกให้ ADH กระตุ้นถุงนิวเคลียสที่ประกอบด้วย AQP2 เพื่อย้ายไปยังเยื่อหุ้มปลายยอดของเซลล์หลักและจากนั้นระยะยาวของ ADH เพิ่มการแสดงออกของ AQP2 ในท่อเก็บและ 10% ของ NDI ที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน AQP2
2. โรคเบาจืดเบาหวานไตวายรองเกิดจากโรคหลักที่ทำลายสถานะของ hyperosmolar ของไขกระดูกไตและทำให้ความผิดปกติของท่อ
การป้องกัน
การป้องกันโรคเบาหวานเบาจืดไตในเด็ก
มุ่งเน้นไปที่การป้องกัน NDI ทุติยภูมิเพราะส่วนใหญ่ของมันคือ iatrogenic, คลินิกควรจะระมัดระวังและการป้องกัน CDI จะต้องอ้างถึงข้อบกพร่องที่เกิดอื่น ๆ เพื่อลดอุบัติการณ์ของโรคนี้การป้องกันควรจะมาจากการตั้งครรภ์ก่อนคลอดก่อนคลอด เพื่อเสริมสร้างการปรึกษาหารือของโรคทางพันธุกรรมการตรวจร่างกายก่อนสมรสมีบทบาทอย่างแข็งขันในการป้องกันการเกิดข้อบกพร่องขนาดของผลขึ้นอยู่กับรายการและเนื้อหาการตรวจรวมถึงการตรวจทางเซรุ่มวิทยา (เช่นไวรัสตับอักเสบบี, Treponema pallidum, HIV) และการตรวจระบบสืบพันธุ์ เช่นการตรวจคัดกรองการอักเสบที่ปากมดลูกการตรวจร่างกายทั่วไป (เช่นความดันโลหิตคลื่นไฟฟ้า) และถามเกี่ยวกับประวัติครอบครัวของโรค
ประวัติทางการแพทย์ส่วนบุคคลประวัติครอบครัว ฯลฯ สตรีมีครรภ์ควรหลีกเลี่ยงปัจจัยที่เป็นอันตรายให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้เช่นห่างจากควันแอลกอฮอล์ยาเสพติดรังสีสารกำจัดศัตรูพืชเสียงเสียงก๊าซอันตรายที่ระเหยได้โลหะหนักและสารพิษที่เป็นอันตรายเป็นต้น การตรวจคัดกรองการเกิดข้อบกพร่องในระบบรวมถึงการตรวจอัลตราซาวด์แบบปกติการตรวจทางเซรุ่มวิทยา ฯลฯ หากจำเป็นการตรวจโครโมโซมหากผลลัพธ์ผิดปกติเกิดขึ้นจำเป็นต้องพิจารณาว่าจะยุติการตั้งครรภ์หรือไม่ความปลอดภัยของทารกในครรภ์ในมดลูก ผลที่ตามมาไม่ว่าจะสามารถรักษาวิธีการพยากรณ์โรคและอื่น ๆ ใช้มาตรการในทางปฏิบัติสำหรับการวินิจฉัยและการรักษา
โรคแทรกซ้อน
โรคเบาหวานไตวายเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อนการ ขาดน้ำ hyperosmolar ภาวะไตวายเรื้อรัง
ภาวะขาดน้ำแบบไฮอสโมโมลาร์, ชัก, ความผิดปกติของการเจริญเติบโตและพัฒนาการ, ภาวะปัญญาอ่อน, ภาวะระบบทางเดินปัสสาวะและภาวะไตวายเรื้อรัง
อาการ
กุมารแพทย์โรคไตโรคเบาหวานเบาจืดอาการที่พบบ่อย polydipsia polyuria การเจริญเติบโตช้า hypernatremia การสูญเสียน้ำเบาหวานยุบจิตปัญญาอ่อนชักชักปัสสาวะความดันออสโมติกลดลงไข้สูง
1. ปัสสาวะมากขึ้นและเครื่องดื่มมากขึ้น
สำหรับอาการทางคลินิกที่โดดเด่นของโรคนี้ประมาณ 90% ของคนที่เกิดทางพันธุกรรมเกิดขึ้นในเพศชายพวกเขาสามารถแสดงเป็น polyhydramnios ก่อนเกิดพวกเขาสามารถมีอาการ polyuria และ polydipsia ที่เกิดมักจะเฉพาะหลังจากที่เกิดถึง 10 ปี อาการหลักคือ polyuria (ปัสสาวะความถ่วงจำเพาะต่ำ), polydipsia, polydipsia, การเจริญเติบโตและความผิดปกติของการพัฒนา, ฯลฯ กรณีที่รุนแรงของผู้ป่วยที่มีไข้สูง, ชัก, การคายน้ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและอาการทางคลินิกอื่น ๆ และประสิทธิภาพที่สอดคล้องกันประเภทนี้กับอายุ อาการสามารถค่อย ๆ บรรเทาอาการรองอาการแรกของอาการของโรคหลักและต่อมาปรากฏ polyuria, polydipsia, การคายน้ำ, ความเข้มข้นของเลือดและอาการอื่น ๆ และสัญญาณการทดสอบในห้องปฏิบัติการอาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง เป็นต้น
2. ปัสสาวะซึมผ่านต่ำ
แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะมักจะอยู่ต่ำกว่า 1.005 หรือการหลั่งของปัสสาวะน้อยกว่า 200mOsm / (kg · H2O) และ diuteis ตัวถูกละลายสามารถทำได้ถึงระดับ isotonicity เพียง 280-300 mOsm / (kg · H2O) ที่มีพลาสมา
3. การขาดน้ำมากเกินไป
ปริมาณเลือดไม่เพียงพอเนื่องจากทารกและเด็กเล็กไม่สามารถแสดงความกระหายมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะขาดน้ำ hyperosmolar และปริมาณเลือดไม่เพียงพอสามารถนำไปสู่อาการระบบประสาทส่วนกลางและความผิดปกติของการพัฒนาจิตใจของทารกเช่นการสูญเสียน้ำอย่างรุนแรงอาจนำไปสู่การเสียชีวิต เมื่อปัสสาวะควรเป็นปัสสาวะเข้มข้นดังนั้นการคายน้ำของทารกด้วยปัสสาวะเจือจางควรแจ้งเตือนความเป็นไปได้ของโรคนี้ผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่อยู่ในขีด จำกัด ของน้ำที่ไม่เหมาะสมหรือระบบประสาทส่วนกลางบกพร่องยังสามารถเกิดภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง .
4. การชะลอการเจริญเติบโต
เห็นในพิการ แต่กำเนิด NDI
5. ภาวะปัญญาอ่อนและความผิดปกติทางจิตใจ
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าภาวะปัญญาอ่อนเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของ NDI แต่กำเนิด Hoekstra et al. ศึกษาผู้ป่วย 17 รายและพบว่า IQ มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยสามารถเข้าถึงระดับปกติและน้อยกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีระดับ IQ ที่แตกต่างกัน สิ่งที่ทำให้ไขว้เขวและอุปสรรคทางจิตวิทยา
6. น้ำทางเดินปัสสาวะ
ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีการไหลของปัสสาวะในระยะยาวการอุดตันทางเดินปัสสาวะยังสามารถเกิดขึ้นในทางเดินปัสสาวะน้ำทางเดินปัสสาวะในระยะยาวสามารถทำให้เกิดหรือซ้ำเติมภาวะไตวายเรื้อรัง Zender et al รายงานกรณีของผู้ป่วยผู้ใหญ่ NDI, hydronephrosis ทวิภาคี ปริมาตรน้ำในท่อไต, การขยายตัวของกระเพาะปัสสาวะ, ไตวายเรื้อรัง, การแตกของท่อไตซ้ายหลังจากได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย
7. แคลเซียมเนื้อเยื่อสมอง
โรคนี้มักจะมาพร้อมกับแคลเซียมในกะโหลกศีรษะและอุบัติการณ์ของโรคจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของการเกิดโรคซึ่งสัมพันธ์กับการควบคุมคุณภาพของ polyuria และ polydipsia ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการชัก
8. กลุ่มอาการของโรค prostaglandin E สูง (กลุ่มอาการของโรค hyperprostaglandin E)
prostaglandin E ขับถ่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่กำเนิดและได้เกิดขึ้นการควบคุมของปรากฏการณ์นี้สามารถทำให้อาการทางคลินิกของ NDI ได้อย่างง่ายดาย
9. ประสิทธิภาพการทำงานของโรคหลัก
NDI ที่ได้มานั้นมีอาการทางคลินิกของโรคพื้นฐานและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของไตที่เกี่ยวข้องผู้ป่วยบางรายมีอาการไม่รุนแรงและไม่สมบูรณ์ NDI นอกจากการใช้งานในระยะยาวของเกลือลิเธียมแล้ว NDI ที่เกิดจากยา ผู้ป่วยวิกฤตที่ได้รับยาหลายชนิดโดยเฉพาะยาปฏิชีวนะและ Antineoplastic
10. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่สำคัญในโรคนี้ผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่สามารถพบการเปลี่ยนแปลงบางอย่างด้วยกล้องจุลทรรศน์ Ishii รายงานกรณีของ NDI ที่มีมา แต่กำเนิดอายุ 58 ปีการตรวจชิ้นเนื้อไตพบว่าไมโทคอนเดรียของเซลล์เยื่อบุผิวท่อ
ตรวจสอบ
การตรวจโรคเบาจืดเบาหวานในเด็ก
1. โรคนี้สัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีนสองตัว
หนึ่งคือการกลายพันธุ์ vasopressin ชนิดที่ 2 การกลายพันธุ์ของยีนรับ (การเชื่อมโยงการสืบทอดทางเพศถอย) ตั้งอยู่บน X โครโมโซม q27-28 ได้พบมากกว่า 60 สายพันธุ์และที่สองคือการกลายพันธุ์ของยีนน้ำช่องทางที่ 2 ซึ่งเป็น autosomal เด่นหรือ ถอยมรดกยีนการเข้ารหัสตั้งอยู่บน autosome 12q13
2. ตรวจปัสสาวะ
แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะน้อยกว่า 1.005, การซึมผ่านของปัสสาวะน้อยกว่า 200mOsm / (kg · H 2 O), และตัวขับปัสสาวะตัวถูกละลายสามารถเป็น 280-300mOsm / (kg · H 2 O)
3. การตรวจเลือด
อาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะไขมันในเลือดสูงและอื่น ๆ โซเดียมในเลือด> 150mmol / L, NPN ขั้นสูงและ creatinine สามารถเพิ่มได้, B-ultrasound, การถ่ายภาพและการทดสอบอื่น ๆ สามารถหาน้ำคร่ำมากเกินไป, hydronephrosis หลังคลอด, ท่อไตอักเสบ, การขยายของกระเพาะปัสสาวะ, การตรวจ X-ray ในสมอง, การตรวจ CT สามารถพบได้ในการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่อสมอง, EEG มีคลื่นผิดปกติหรือปล่อย epileptiform
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคเบาจืดของไตในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
1. การวินิจฉัยเชิงคุณภาพของผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีปัสสาวะออกทุกวันมากกว่า 2.5L หรือปัสสาวะออกทุกวันมากกว่า 30 มล. / กก. ยกเว้นปัจจัยขับปัสสาวะออสโมติก (ใช้แมนนิทอลหรือเบาหวาน) และการใช้ยาขับปัสสาวะและปัจจัยอื่น ๆ ที่เกิดจาก polyuria สำหรับโรคเบาจืดตามอายุที่เริ่มมีอาการอาการทั่วไป (polyuria, การคายน้ำ, polydipsia, ไข้, ฯลฯ ) รวมกับประวัติครอบครัวและการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ ของ polyuria สามารถทำให้การวินิจฉัยโรคนี้
2. การวินิจฉัยสาเหตุหลังการวินิจฉัยเชิงคุณภาพข้างต้นได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น NDI จำเป็นที่จะต้องชี้แจงเพิ่มเติมว่า NDI นั้นเป็นระดับปฐมภูมิหรือได้มาบุคคลหลักสามารถระบุได้อย่างชัดเจนผ่านการสำรวจครอบครัวและโรงพยาบาลที่มีเงื่อนไขสามารถดำเนินการวิเคราะห์ทางพันธุกรรม อาการทางคลินิกของโรคทางระบบที่เกี่ยวข้องนั้นไม่ยากที่จะวินิจฉัย
การวินิจฉัยแยกโรค
หลังจากการวินิจฉัยโรคเบาจืดมีความจำเป็นต้องระบุเบาจืดเบาหวานต่อมใต้สมอง, polydipsia จิต, polyuria, CDI และ NDI
1. ลักษณะทางคลินิกของ polydipsia จิตและ CDI
(1) polydipsia จิต: พบมากในผู้หญิงมักจะมีปัจจัยทางจิตเอาท์พุทปัสสาวะตัวแปร nocturia เลวร้ายยิ่งกว่าท้องเสียสีขาวอาจจะเกี่ยวข้องกับโรคประสาทอื่น ๆ ความชุ่มชื้นบังคับระยะยาวสามารถทำให้ไตไขกระดูก การไล่ระดับสีออสโมติกถูกชะออกแม้ว่า ADH ถูกนำไปใช้กับ tubules ไตแม้ว่าช่องทางน้ำเปิดอยู่ไม่มีสถานะ hyperosmotic ในคั่นระหว่างไตน้ำไม่สามารถดูดซึมและปัสสาวะยังคงถูกคุมขังซึ่งทำให้การวินิจฉัยแยกโรคยาก
(2) CDI: หมายถึง hypothalamic หรือ (และ) แผลต่อมใต้สมองที่เกิดจากการหลั่งไม่เพียงพอของการหลั่ง ADH คุณสมบัติทางคลินิกคือการปรากฏตัวของ polyuria และ polydipsia การหลั่ง ADH ทางสรีรวิทยาปัจจัยกระตุ้นการหลั่งไม่สามารถทำให้เกิดการหลั่งที่เหมาะสมและการเปิดตัวของ ADH
2. ขั้นตอนการวินิจฉัยแยกโรค
(1) ความมุ่งมั่นของการซึมผ่านของพลาสมาและ / หรือความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด: ความมุ่งมั่นของการซึมผ่านของพลาสมาพื้นฐานและ / หรือความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดในซีรั่มในกรณีของปริมาณน้ำฟรีหากมากกว่า 295 mOsm / (kg · H2O) หรือ 143 mmol / L ตามลำดับ polydipsia โรคจิตสามารถตัดออกและกระบวนการวินิจฉัยไปที่ขั้นตอน (3) เพื่อแยกความแตกต่างระหว่าง CDI และ NDI เมื่อระดับกลูโคสในเลือดและยูเรียไนโตรเจนสูงขึ้นการกำหนดความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดจะแม่นยำยิ่งขึ้น
(2) การทดสอบการกักเก็บน้ำ: หากปริมาณออสโมติกพื้นฐานและความเข้มข้นของโซเดียมไม่เพิ่มขึ้นการทดสอบการกักเก็บน้ำจะดำเนินการครั้งแรกหากน้ำหนักตัวลดลง 5% จำนวนพลาสมาออสโมติกและความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 295 mOsm / (kg · H2O) หรือ 143 mmoL / L, ความเข้มข้นของปัสสาวะ, การวินิจฉัยโรคทางจิต polydipsia จะจัดตั้งขึ้นถ้าเลือด osmolality และความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดไม่สามารถตรงตามเกณฑ์ข้างต้นปัสสาวะไม่สามารถเข้มข้นขั้นตอนการวินิจฉัยไปที่ขั้นตอน (3)
(3) การฉีดน้ำ ADH: 0.01U / kg 1 ครั้งทุก ๆ 30 นาทีใน 2 ชั่วโมงถ้าการหลั่งปัสสาวะสูงสุดมากกว่า 50% มากกว่าก่อนการทดสอบการวินิจฉัย CDI จะถูกสร้างขึ้นหากไม่ผ่านเกณฑ์ข้างต้น 0.05 U / kg ADH น้ำถูกบริหารงานเพื่อแยกความแตกต่างระหว่าง NDI บางส่วนและสมบูรณ์
(4) การกำหนด ADH พลาสมาและปัสสาวะ osmolality: หากการทดสอบการดูดซึมน้ำทำให้เกิดความเข้มข้นของปัสสาวะแล้ว polydipsia จิต NDI บางส่วนและ CDI ที่ไม่สมบูรณ์เป็นไปได้ในเวลานี้ในตอนท้ายของการทดสอบการถอนน้ำ ระดับ ADH ในพลาสมา, osmolality ในพลาสมาและ osmolality ในปัสสาวะถูกวัดและเปรียบเทียบกับ osmolality ADH-serum ในซีรั่มหรือ osmolality ADH- ปัสสาวะในเลือด. อดีตช่วยแยกแยะความแตกต่างระหว่าง polydipsia จิตและ CDI; เพื่อแยกความแตกต่างระหว่าง NDI บางส่วนและสมบูรณ์หากการซึมผ่านของซีรัมไม่เพียงพอที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่าง ADH ปกติและผิดปกติ [> 295mOsm / (kg · H2O)] ฉีดโซเดียมคลอไรด์ 3% ในอัตรา 0.1mg / (kg ·นาที) 2h, พลาสม่า osmolality และระดับความมุ่งมั่นซ้ำ, การวินิจฉัยโรคเบาหวานเบาจืดทดสอบน้ำฟรีประมาณ 25% ของผู้ป่วยยังไม่สามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน, ความยากลำบากของการวินิจฉัยแยกโรคในความแตกต่างระหว่าง polydipsia จิตและ CDI บางส่วนเดียว การทดสอบ ADH เซรั่มไม่ได้แยกความแตกต่างอย่างสมบูรณ์ระหว่างสองเงื่อนไขข้างต้น
(5) การทดสอบ vasopressin 1-Deamin-8-dextro-arginine: หากยากต่อการตรวจหาระดับ ADH ในเลือดผู้ป่วยจะได้รับการรักษาในโรงพยาบาลด้วย 1-deamin-8-dextro-arginine vasopressin ( 1-desamino-8-d-arginine vasopressin) 25μgทุก ๆ 12 ชั่วโมงหลักสูตรของการรักษาคือ 2 วันสังเกตอย่างใกล้ชิดของการเปลี่ยนแปลงในสภาพเช่น polyuria และการแก้ไข polydipsia และไม่มีภาวะ hyponatremia, การวินิจฉัย CDI จะถูกจัดตั้งขึ้นถ้ามากขึ้น การปรับปรุงปัสสาวะไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการดื่มหรือการเกิดพิษของน้ำก็น่าจะเป็น polydipsia จิตหยุดการรักษาดังกล่าวข้างต้นทันทีกำหนด ADH ยืนยันการวินิจฉัยถ้าการรักษา ADH ไม่ปรับปรุง polyuria และ polydipsia แล้ว สำหรับ NDI การรักษา ADH ในขนาดที่มากขึ้นในผู้ป่วยบางรายสามารถแยกแยะระหว่าง NDI ที่สมบูรณ์และไม่สมบูรณ์
(6) ความมุ่งมั่นของปัสสาวะ AQP2: Kanno et al. ศึกษาความสำคัญของการวัด AQP2 ในปัสสาวะสำหรับการวินิจฉัย NDI ผลการศึกษาพบว่าส่วนประกอบที่ละลายน้ำได้และส่วนประกอบที่มีผลผูกพันของ AQP2 สามารถวัดได้ในปัสสาวะหลังจากคนปกติเปลี่ยนจากสภาวะไร้น้ำเป็นภาระของน้ำ ปัสสาวะ AQP2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการบริหารงานของ desmopressin, ปัสสาวะ AQP2 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการตอบสนองของผู้ป่วย CDI หลังจาก ADH เป็นเช่นเดียวกับคนทั่วไป แต่ผู้ป่วย NDI ไม่ได้มีปฏิกิริยานี้ดังนั้นพวกเขาเชื่อว่าการวัดปัสสาวะ AQP2 การตอบสนองของไตต่อ ADH มันเป็นที่น่าสังเกตว่าบางครั้งความทุกข์ทางจิตใจ CDI และ NDI สามารถอยู่ร่วมกันซึ่งเพิ่มความซับซ้อนของการวินิจฉัยแยกโรค, Posner et al รายงานว่ากรณีของเกลือลิเธียมที่เกิดจากผู้ป่วย NDI ชั่วคราว CDI, Sone et al รายงานกรณีของผู้ป่วย 50 ปีที่ป่วยด้วยโรค polydipsia ทำให้เกิดการไล่ระดับสีของ osmolality เยื่อหุ้มสมอง - ไขกระดูกไตด้วย NDI ที่เกิดขึ้นพร้อมกัน
