การหายใจล้มเหลวเรื้อรัง

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการหายใจล้มเหลวเรื้อรัง การหายใจล้มเหลวเรื้อรังเกิดขึ้นบนพื้นฐานของโรคปอดที่มีอยู่เช่นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังวัณโรครุนแรงปอดพังผืดคั่นระหว่างปอดปอดบวมแผลทรวงอกและการผ่าตัดทรวงอกแผลเยื่อหุ้มปอดทรวงอกที่ผิดปกติ โรคที่พบบ่อยเนื่องจากปอดอุดกั้นเรื้อรังอาการเริ่มแรกของการหายใจล้มเหลวชนิดที่ 1 เนื่องจากสภาพค่อยๆแย่ลงการทำงานของปอดจะแย่ลงและแย่ลง ในระยะที่มีเสถียรภาพของภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรังแม้ว่า PaO2 จะลดลงและเพิ่ม PaCO2 ผู้ป่วยสามารถรักษาเสถียรภาพได้ในระดับหนึ่งโดยการชดเชยและการรักษาและผู้ป่วยยังสามารถมีส่วนร่วมในงานทั่วไปหรือกิจกรรมในชีวิตประจำวัน เมื่อติดเชื้อระบบทางเดินหายใจซ้ำเติมหรือสาเหตุอื่น ๆ PaO2 สามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญ PaCO2 จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งสามารถเรียกว่าอาการกำเริบเฉียบพลันของความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังซึ่งเป็นประเภทที่พบบ่อยที่สุดของการหายใจล้มเหลวเรื้อรังในประเทศจีน ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังมีจำนวนของโรคพื้นฐาน แต่อาการชักเฉียบพลันมี decompensated ความล้มเหลวทางเดินหายใจซึ่งสามารถเป็นอันตรายต่อชีวิตโดยตรงและจะต้องได้รับการช่วยเหลือทันทีและมีประสิทธิภาพ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: 0.05% -0.08% ในระบบทางเดินหายใจ คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: encephalopathy ปอด, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ช็อต, ดิสก์เผาผลาญ

เชื้อโรค

สาเหตุของการหายใจล้มเหลวเรื้อรัง

สาเหตุของการเกิดโรค

การหายใจล้มเหลวเรื้อรังมักเกิดจากความผิดปกติของหลอดลม - ปอดเช่นปอดบวม, วัณโรครุนแรง, ผู้ป่วยโรคปอด, ปอดกระจายปอด, ปอดบวม, โรคปอดบวมและอื่น ๆ ความผิดปกติของทรวงอกยังสามารถทำให้หายใจล้มเหลว

หลอดลม (26%):

เนื่องจากการอักเสบเรื้อรังหนองและพังผืดของหลอดลมและเนื้อเยื่อปอดโดยรอบกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อยืดหยุ่นของผนังหลอดลมถูกทำลายส่งผลให้เกิดความผิดปกติของหลอดลมและการขยายตัวถาวร อาการทั่วไป ได้แก่ อาการไอเรื้อรังอาการตัวเขียวขนาดใหญ่และไอเป็นเลือดซ้ำ

ปอดพังผืดคั่นกลาง (20%):

มันเป็นโรคอักเสบของปอดคั่นที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ แผลส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อปอดคั่นระหว่างหน้าและอาจเกี่ยวข้องกับเซลล์ถุงเยื่อบุผิวและหลอดเลือดในปอด สาเหตุมีความชัดเจนและไม่ทราบสาเหตุ สาเหตุที่ชัดเจนคือการสูดดมฝุ่นอนินทรีย์เช่นแร่ใยหิน, ถ่านหิน, ฝุ่นอินทรีย์เช่นฝุ่นละออง, ฝุ่นฝ้าย, ก๊าซเช่นควัน, ซัลเฟอร์ไดออกไซด์, ไวรัส, แบคทีเรีย, เชื้อรา, การติดเชื้อปรสิต, ผลกระทบของยาและความเสียหายจากรังสี

โรคปอดอักเสบ (10%):

มันเป็นโรคทางระบบส่วนใหญ่เกิดจากการกระจายพังผืด (แผลเป็น) ของเนื้อเยื่อปอดที่เกิดจากการสูดดมฝุ่นละออง (ฝุ่น) ในระยะยาวในกิจกรรมการประกอบอาชีพและการเก็บรักษาในปอด Pneumoconiosis สามารถแบ่งออกเป็น Pneumoconiosis อนินทรีย์และ Pneumoconiosis อินทรีย์ตามชนิดของฝุ่นที่สูดเข้าไป pneumoconiosis ที่เกิดจากการสูดดมฝุ่นอนินทรีย์ในกรรมวิธีการผลิตเรียกว่า pneumoconiosis อนินทรีย์ pneumoconiosis ส่วนใหญ่เป็น pneumoconiosis นินทรีย์

กลไกการเกิดโรค

หน้าที่ทางสรีรวิทยาที่สำคัญของปอดคือการแลกเปลี่ยนก๊าซการแลกเปลี่ยนนี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการผลิตก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ของร่างกายจากร่างกายผ่านเนื้อเยื่อปอดและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่เกิดจากการเผาผลาญของร่างกายการขนส่งของก๊าซในร่างกายขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือด เซลล์รับออกซิเจนจากเลือดหรือเนื้อเยื่อของสภาพแวดล้อมของเหลวและปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์กระบวนการทั้งหมดของการหายใจประกอบด้วยการเชื่อมโยงที่เชื่อมโยงกันสามจุด:

1. การหายใจภายนอกหมายถึงการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างสภาพแวดล้อมภายนอกและเลือดในปอดมันมีสองกระบวนการ: การระบายอากาศในปอด (การแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างปอดและโลกภายนอก) และการระบายอากาศที่ปอด (การแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่าง alveoli และเลือด)

2. การขนส่งก๊าซในเลือด

3. การหายใจภายในหมายถึงการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดหรือเนื้อเยื่อของเหลวและเนื้อเยื่อกลไกที่เกี่ยวข้องกับการหายใจล้มเหลวส่วนใหญ่เป็นการหายใจจากภายนอกซึ่งรวมถึงการช่วยหายใจในปอดและการหายใจในปอดซึ่งอธิบายไว้ด้านล่าง

1. ความผิดปกติของการระบายอากาศในปอด: การแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดหมายถึงการแลกเปลี่ยนก๊าซในถุงลมกับเลือดในเส้นเลือดฝอยถุงส่วนใหญ่การแลกเปลี่ยนออกซิเจนและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์การแลกเปลี่ยนของก๊าซปอดจะถูกกำหนดโดยการระบายอากาศ / อัตราส่วนเลือดปะทุ (V / Q) ด้วยฟังก์ชั่นการกระจายการเกิดโรคที่สำคัญของการหายใจล้มเหลวประเภทที่ 1 คือความผิดปกติของการระบายอากาศส่วนใหญ่รวมถึงการระบายอากาศ / ความไม่สมดุลของการไหลเวียนของเลือดและความผิดปกติของการกระจาย

(1) การระบายอากาศ / ความไม่สมดุลของการไหลของเลือด: การแลกเปลี่ยนก๊าซที่มีประสิทธิภาพในปอดไม่เพียง แต่ต้องมีการระบายอากาศที่เพียงพอและการไหลเวียนของเลือด แต่ยังมีอัตราส่วนที่เหมาะสมของทั้งสองที่เหลือการระบายอากาศของคนที่มีสุขภาพดี การไหลเวียนของเลือดในปอดอยู่ที่ประมาณ 5L / นาทีและปอด V / Q เฉลี่ยประมาณ 0.8 เมื่อการระบายอากาศมากกว่าการไหลเวียนของเลือดในปอด V / Q> 0.8 ก๊าซที่เข้าสู่ถุงลมจะไม่สามารถสัมผัสกับเลือดในเส้นเลือดฝอยได้อย่างเต็มที่ ดังนั้นจึงไม่ได้รับการแลกเปลี่ยนก๊าซที่เพียงพอนั่นคือมีการแลกเปลี่ยนเลือดไม่เพียงพอในการแลกเปลี่ยนก๊าซมากเกินไปในถุงทำให้เกิดการระบายอากาศในช่องที่ไม่มีประสิทธิภาพเช่นถุงลมโป่งพองที่พบบ่อยทางคลินิก, bullae bullous และเส้นเลือดอุดตันที่ปอด เมื่อการช่วยหายใจของปอดเพิ่มขึ้น V / Q <0.8 เมื่อเลือดดำไหลผ่านเส้นเลือดฝอยที่มีการระบายอากาศไม่ดีไม่ได้รับออกซิเจนอย่างเต็มที่กลับไปที่หัวใจด้านซ้ายทำให้เกิดกระแสเลือดในเลือดที่เรียกว่า - การเจาะเลือดดำเช่น shunt การทำงานในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงลดลงก๊าซปอดหรือไม่มีก๊าซใน atelectasis และการไหลเวียนของเลือดอย่างต่อเนื่อง V / Q = 0 ในเวลานี้เลือดไหลผ่านปอดจะสมบูรณ์โดยไม่ต้องแลกเปลี่ยนก๊าซ การรวมหลอดเลือดแดงคล้ายกับกายวิภาคปัด หรือที่เรียกว่าปัดจริงหรือพยาธิเลือด arteriovenous, อัตราส่วน V / Q ความไม่สมดุลส่วนใหญ่ทำให้เกิด hypoxemia ยังเป็นกลไกที่พบบ่อยที่สุดของ hypoxemia มีผลกระทบเล็กน้อยต่อ PaCO2 เหตุผลคือ :

1 การเคลื่อนไหวความแตกต่างของความดันบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ทางหลอดเลือดดำเพียง 6mmHg และความแตกต่างระหว่างความดันบางส่วนแบบไดนามิกและความดันออกซิเจนดำอยู่ที่ประมาณ 60mmHg เมื่อ V / Q <0.8 เลือดดำผสม 0.8 เลือดหลอดเลือดแดงผลต่อ PaO2 มากกว่า PaCO2

เมื่อ 2V / Q> 0.8 หรือ V / Q <0.8 ทั้งคู่สามารถแสดงการชดเชยเพิ่มขึ้นในการระบายอากาศถุงปกติด้วย V / Q ในขณะที่อัตราการแพร่ของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์อยู่ที่ประมาณ 21 เท่าของออกซิเจนและเส้นโค้งการแยกตัวของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เป็นเส้นตรง ตราบใดที่การไหลเวียนของถุงลมปกติเพิ่มขึ้นสามารถปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ได้มากขึ้นและผลลัพธ์ดังต่อไปนี้: PaO2 ลดลงโดยไม่ต้องยกระดับ PaCO2

(2) การกระจายตัวผิดปกติ: การกระจายก๊าซหมายถึงกระบวนการเคลื่อนย้ายโมเลกุลก๊าซจากโซนความเข้มข้นสูงไปยังโซนความเข้มข้นต่ำการกระจายเป็นกระบวนการเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องใช้พลังงานกลไกการกระจายคือการเคลื่อนที่แบบสุ่มของโมเลกุลก๊าซ เป็นผลให้โมเลกุลที่มีความเข้มข้นต่างกันในที่สุดถึงสมดุลก๊าซในถุงลมและการแลกเปลี่ยนก๊าซในเลือดของผนังถุง (ส่วนใหญ่ออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์) จะกระจายความสามารถของปอดที่จะกระจายไม่เพียง แต่ได้รับผลกระทบจากเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอย ผลของการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอดการแพร่กระจายของปอดที่มีสุขภาพดี (DL) สำหรับผู้ใหญ่ประมาณ 35 มล. O2 / (mmHg ·นาที) สามารถส่งผลกระทบต่อบริเวณเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยถุงปริมาณปริมาตรเตียงฝอยถุงหนากระจายเยื่อและก๊าซและฮีโมโกลบิน ปัจจัยที่สามารถส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่นการแพร่กระจายในการปฏิบัติทางคลินิกความผิดปกติของการแพร่กระจายเป็นปัจจัยทางพยาธิวิทยาเพียงอย่างเดียวความผิดปกติของการแพร่กระจายในกระบวนการโรคมักจะมาพร้อมกับความไม่สมดุลของการไหลเวียนโลหิต / การไหลเวียนโลหิต ลดลงมักจะนำไปสู่ความไม่สมดุลของการระบายอากาศ / การไหลเวียนของเลือดเนื่องจากอัตราการแพร่กระจายของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ผ่านเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยถุง 21 ครั้งดังนั้นความผิดปกติของการกระจายส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อการแลกเปลี่ยนออกซิเจน hypoxemia ที่เกิดจากความผิดปกติของการกระจายสามารถแก้ไขได้โดยการสูดดมความเข้มข้นของออกซิเจนสูงเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความดันออกซิเจนบางส่วนของถุงลมสามารถเอาชนะความต้านทานการแพร่กระจายเพิ่มขึ้น ออกซิเจนในการแก้ไขออกซิเจนนอกจากนี้ยังสามารถใช้ออกซิเจนในการแก้ไข hypoxemia เพื่อระบุ hypoxemia ที่เกิดจากความผิดปกติของการกระจายที่เกิดจาก hypoxemia หรือปัดแบ่ง arteriovenous

2. ความผิดปกติของการหายใจของปอด: การระบายอากาศของปอดหมายถึงกระบวนการแลกเปลี่ยนแก๊สถุงกับอากาศภายนอกผ่านการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจปัจจัยใด ๆ ที่มีผลต่อการหายใจของปอดและความต้านทานอาจส่งผลต่อการทำงานของปอด ไม่เพียง แต่ขนาดของการเคลื่อนไหวที่ขับเคลื่อนการระบายอากาศของปอดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความต้านทานของการช่วยหายใจของปอดอีกด้วยภายใต้การควบคุมของศูนย์ทางเดินหายใจปอดจะขยายและหดตัวโดยการหดตัวและผ่อนคลายของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ในอากาศพักผ่อนการระบายอากาศโดยรวมจะอยู่ที่ประมาณ 4L / นาทีเพื่อรักษาความดันออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ตามปกติบางส่วนเมื่อการหายใจของปอดไม่สมบูรณ์การระบายอากาศของถุงลมไม่เพียงพอการหายใจของถุงลมจะไม่เพียงพอ ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ Type II สามารถเกิดขึ้นได้นั่นคือการลดลงของ PaO2 และ PaCO2 เพิ่มขึ้นพร้อมกันความผิดปกติของการระบายอากาศของปอดสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: การระบายอากาศที่ จำกัด และการอุดกั้นทางเดินหายใจ เนื่องจากความต้านทานทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นทำให้การระบายอากาศที่อุดกั้นไม่เพียงพอซึ่งอธิบายไว้ด้านล่าง

(1) การระบายอากาศไม่เพียงพอ: การระบายอากาศไม่เพียงพอที่เกิดจากการ จำกัด ของการหดตัวของถุงลมในระหว่างการสูดดมเรียกว่า hypoventilation จำกัด โดยปกติการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจเป็นกระบวนการที่ใช้งานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจ มันเป็นกระบวนการที่ไม่โต้ตอบของการหดตัวแบบยืดหยุ่นของ alveoli และการลดลงของกระดูกซี่โครงและกระดูกหน้าอกโดยแรงโน้มถ่วงกระบวนการที่ใช้งานมีแนวโน้มที่จะมีอุปสรรคและการขยายตัวของถุงลมนิรภัยมี จำกัด โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการปฏิบัติตามกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจทรวงอก ความผิดปกติสามารถเรียกรวมว่าปั๊มหายใจล้มเหลว

1 ความล้มเหลวของปั๊มทางเดินหายใจส่วนใหญ่เกิดจากการขาดระบบทางเดินหายใจเช่นยานอนหลับเป็นพิษความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางอาจส่งผลต่อการขาดไดรฟ์ทางเดินหายใจการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจมี จำกัด เช่นการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ Hypokalemia และความผิดปกติอื่น ๆ ของทรวงอกเช่นความผิดปกติของทรวงอก, scoliosis หลัง, ปอดไหลขนาดใหญ่และ pneumothorax เป็นต้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของความล้มเหลวของระบบหายใจในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง

2 การลดความสอดคล้องของปอดยังเป็นหนึ่งในสาเหตุของการระบายอากาศที่ จำกัด ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

(2) การขาดการระบายอากาศอุดกั้น: เนื่องจากตีบทางเดินหายใจหรืออุดตันที่เกิดจากความต้านทานทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นที่เกิดจากความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจที่เรียกว่า hypoventilation อุดกั้น (hypoventilation อุดกั้น), ความแออัดของผนังหลอดลม, บวม, hyperplasia, เอ็นผนังเรียบ การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของต่อมไร้ท่อ, การอุดตันของสิ่งแปลกปลอม, ความเสียหายของเนื้อเยื่อปอดที่เกิดจากการทำลายผนังถุงและการสูญเสียพื้นที่ของถุงลมเพื่อให้แรงฉุดของผนังทางเดินหายใจลดลงเป็นต้นเส้นผ่าศูนย์กลางภายในของทางเดินหายใจอาจลดลงหรือผิดปกติ ความต้านทานซึ่งทำให้เกิดการระบายอากาศที่ขัดขวางและการใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นเป็นหนึ่งในสาเหตุของการทำให้รุนแรงขึ้นของ hypoxemia ไข้หนาวสั่นหายใจลำบากและชักสามารถเพิ่มการบริโภคออกซิเจนในขณะที่การใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่ออกซิเจนหลอดเลือดดำผสม ความดันลดลงบางส่วนซึ่งกำเริบ hypoxemia ที่เกิดจาก shunt arteriovenous, การใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้นและออกซิเจนถุงความดันลดลงบางส่วน. คนปกติสามารถเพิ่มการระบายอากาศเพื่อป้องกันการขาดออกซิเจนและการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้นผู้ป่วยความผิดปกติของการระบายอากาศ ออกซิเจนบางส่วนของถุงความดันเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและการขาดออกซิเจนก็ยากที่จะบรรเทา

พยาธิสรีรวิทยา

การขาดออกซิเจนและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในระหว่างการหายใจล้มเหลวอาจส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญและการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายระบบระดับของความเสียหายต่อร่างกายขึ้นอยู่กับอัตราขอบเขตและระยะเวลาของการขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ ในการปรากฏตัวของความเสียหายของร่างกายเป็นที่ชัดเจนมากขึ้นซึ่งการขาดออกซิเจนมีความสำคัญต่อความเสียหายของร่างกายในทุกอวัยวะที่เกิดจากการขาดออกซิเจนหัวใจสมองสมองหลอดเลือดปอดตับไตมีความไวต่อการขาดออกซิเจนด้านล่าง การขาดออกซิเจนและการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์อธิบายไว้แยกกัน

(1) พยาธิสรีรวิทยาของการขาดออกซิเจน:

1 ผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจ: ผู้ป่วยที่หายใจล้มเหลวเรื้อรังมีอาการระบบทางเดินหายใจเนื่องจากโรคปอดดั้งเดิม แต่การขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์อาจส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจต่อไปบางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะระหว่างสองคน chemoreceptors ของร่างกายและ aortic arch สามารถสร้างความตื่นเต้นและกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจและเพิ่มการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจได้อย่างมีนัยสำคัญมันมีความสำคัญในการชดเชยปฏิกิริยานี้เห็นได้ชัดเมื่อ PaO2 น้อยกว่า 60mmHg ซึ่งสามารถปรากฏทางคลินิก เพิ่มขึ้น แต่ผลการป้องกันการสะท้อนกลับนี้มี จำกัด เมื่อ PaO2 ต่ำกว่า 30 มม. ปรอทการขาดออกซิเจนมีผลยับยั้งโดยตรงต่อศูนย์ทางเดินหายใจผลกระทบนี้อาจมากกว่าผล excitatory สะท้อนและภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจจะแสดงเป็นอัตราการหายใจ และการระบายอากาศของปอดจะลดลงหรือลดลงอย่างมีนัยสำคัญเพื่อให้จังหวะการหายใจช้าลงแอมพลิจูดจะตื้นและในที่สุดการหายใจก็หยุดลงอย่างสมบูรณ์นอกจากนี้การออกกำลังกายเสริมหายใจระยะยาวสามารถเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ อาจทำให้เกิดความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจลดการหดตัวของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจหายใจช้าลงและเร็วขึ้นลดการหายใจของถุงลมได้ ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ

2 ผลต่อระบบไหลเวียนเลือด: ผลกระทบของการขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนเลือดรวมถึงหัวใจและหลอดเลือดต้นขาดออกซิเจนในระดับหนึ่งของการลด PaO2 สามารถกระตุ้นศูนย์หัวใจและหลอดเลือดมอเตอร์เร่งอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ vasoconstriction การหดตัวสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตที่มีประสิทธิภาพและเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจ แต่ในเวลานี้หัวใจและหลอดเลือดในสมองจะพองตัวซึ่งช่วยให้เลือดไปยังหัวใจและสมองและในช่วงปลายของการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงหรือขาดออกซิเจน A. สำหรับศูนย์หัวใจและหลอดเลือด การยับยั้งโดยตรง, การยับยั้งโดยตรงของกิจกรรมการเต้นของหัวใจและการขยายหลอดเลือด, B. เนื้อเยื่อและเซลล์ไม่ได้รับออกซิเจนเพียงพอหรือเมื่อเกิดภาวะ metabolic acidosis รุนแรง, ความสามารถของเนื้อเยื่อและเซลล์ในการรับออกซิเจนและการใช้ออกซิเจนก็ลดลงเช่นกัน ความเสียหายที่กลับไม่ได้ของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการขาดออกซิเจนปัจจัยทั้งสามข้างต้นอาจทำให้อัตราการเต้นของหัวใจช้าลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลงเอาท์พุทการเต้นของหัวใจเต้นผิดปกติและแม้แต่ผลกระทบอย่างรุนแรงเช่นภาวะหัวใจหยุดเต้น การหดตัวของหลอดเลือดในปอด, เพิ่มความต้านทานต่อการไหลเวียนของปอด, ความดันโลหิตสูงในปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวที่เกิดจากปอดอุดกั้นเรื้อรังเนื่องจากการปรากฏตัวของผนังหลอดเลือดปอด hypertrophy และ hyperplasia ของเซลล์ synovial และไฟโบรบลาสต์เพิ่มการสังเคราะห์คอลลาเจนและอีลาสตินส่งผลให้หนาและเส้นโลหิตตีบของผนังหลอดเลือดปอดตีบของลูเมนซึ่งเป็นพื้นฐานทางกายวิภาคสำหรับการก่อตัวของความดันโลหิตสูงเรื้อรังปอดและถาวร ในช่วงเวลานั้นการหดตัวของหลอดเลือดแดงในปอดที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนเป็นปัจจัยสำคัญในการทำให้ความดันโลหิตสูงในปอดแย่ลงการทำให้ความดันโลหิตสูงในปอดในระยะยาวจะนำไปสู่การมีกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไป

3 ผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลาง: สมองมีความไวมากต่อการขาดออกซิเจน, เยื่อหุ้มสมองสมองมีความไวโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดออกซิเจนมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความผิดปกติของสมอง, การขาดออกซิเจนสามารถทำให้เกิด vasodilation ในสมองและความเสียหายต่อหลอดเลือด endothelium อาการบวมน้ำที่มีคุณภาพภาวะขาดออกซิเจนยังสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของกระบวนการออกซิเดชั่นเซลล์การผลิต ATP ภายในเซลล์ลดลง Na + -K + เครื่องสูบน้ำต้องใช้พลังงานน้อยลงรวมถึงการผลิตแลคเตทที่เพิ่มขึ้น pH ในเซลล์ลดลง ก่อให้เกิดอาการบวมน้ำเซลล์สมอง, ความแออัดของสมอง, บวม, เพิ่มขึ้นดันในกะโหลกศีรษะ, การกดขี่ของหลอดเลือดสมอง, สมองขาดออกซิเจนที่รุนแรงมากขึ้นจึงก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์อุปทานออกซิเจนสามารถหยุดสำหรับ 4 ถึง 5 นาที, ความเสียหายกลับคืนสู่เนื้อเยื่อสมอง ระดับของการขาดออกซิเจนสามารถประจักษ์เป็นปลุกปั่นที่เพิ่มขึ้นลดลงการตัดสินใจความวิตกกังวลและความสับสนภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงหรือขาดออกซิเจนสามารถแปลงจากการยับยั้งการยับยั้งการแสดงออกไม่แยแสแสดงออกง่วงซึมแม้อาการโคม่าชักและในที่สุดเนื่องจากการหายใจศูนย์หมุนเวียน ปราบปรามและตาย

4 อิทธิพลต่อระบบเลือด: ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังช่วยกระตุ้นการทำงานของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกซึ่งอาจทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเพิ่มมากขึ้นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นสามารถเพิ่มความสามารถในการรับออกซิเจนของเลือดและเพิ่มปริมาณออกซิเจนในเนื้อเยื่อ เซลล์เม็ดเลือดแดงระยะยาวจะเพิ่มความหนืดของเลือดซึ่งจะเพิ่มภาระให้กับหัวใจนี่คือด้านลบนอกจากนี้การขาดออกซิเจนในระยะยาวอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดทำให้เกิดการยึดเกาะของเกล็ดเลือดการรวมตัวการสลายตัว การก่อตัวของเอนไซม์ที่มีชีวิตทำให้เลือดเข้าสู่ภาวะ hypercoagulable ซึ่งง่ายต่อการจับตัวเป็นลิ่มเลือดและการเกิดลิ่มเลือดและก่อให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC)

5 ผลกระทบต่อไตตับระบบย่อยอาหาร: การขาดออกซิเจนสามารถสะท้อน vasoconstriction ไตผ่านเส้นประสาทขี้สงสารไหลเวียนของเลือดในไตจะลดลงอย่างจริงจังสามารถทำให้เกิดภาวะไตวายเช่นหัวใจล้มเหลวกระจายแข็งตัวของหลอดเลือดและช็อก ในเวลานั้นการไหลเวียนของเลือดและความผิดปกติของไตมีความรุนแรงมากขึ้นโดยปกติโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาว ฯลฯ จะปรากฏในปัสสาวะของแสงและ oliguria และ azotemia อาจเกิดขึ้นอย่างรุนแรงในเวลานี้ สำหรับการทำงานของไตไม่เพียงพอตราบใดที่มีการแก้ไขภาวะขาดออกซิเจนการทำงานของไตสามารถกลับมาเป็นปกติได้อย่างรวดเร็วและภาวะขาดออกซิเจนก็สามารถทำให้เกิด vasoconstriction ตับซึ่งอาจทำให้เกิดการเสื่อมสภาพและการตายของเซลล์ตับในส่วนกลางของ lobules และการทำงานของตับผิดปกติ การเปลี่ยนแปลงการทำงานกับการปรับปรุงของการขาดออกซิเจนสามารถกลับสู่ปกติเนื้อร้ายตับเท่านั้นที่สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงเช่นปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ซับซ้อนจากโรคหัวใจปอดภาวะหัวใจห้องล่างขวาผิดปกติเรื้อรังสามารถทำให้เกิดตับแออัดบวมในระยะยาว อย่างไรก็ตามมันเป็นเรื่องธรรมดาน้อยกว่าที่การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงสามารถทำให้เกิด vasoconstriction ของผนังกระเพาะอาหารซึ่งจะช่วยลดฟังก์ชั่นกั้นของเยื่อบุกระเพาะอาหารและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สามารถช่วยเพิ่มกิจกรรม anhydrase คาร์บอนิกของเซลล์ในกระเพาะอาหาร การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นก็สามารถเกิดขึ้นได้การพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเนื้อร้ายมีเลือดออกและการก่อแผล

(2) พยาธิสรีรวิทยาของการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์: ผลของการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในร่างกายมักจะเกี่ยวข้องกับการขาดออกซิเจนเนื่องจากความล้มเหลวทางเดินหายใจประเภทที่สองที่เห็นในคลินิกมักจะมาพร้อมออกซิเจนขาดการเก็บคาร์บอนไดออกไซด์และไม่มีออกซิเจน ความล้มเหลวในการหายใจแบบ Type II ภายใต้เงื่อนไขการสูดดมออกซิเจนดังนั้นการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และภาวะขาดออกซิเจนจึงเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความเสียหายต่อร่างกายและความเสียหายต่อร่างกายจะชัดเจนขึ้น

1 อิทธิพลต่อระบบทางเดินหายใจ: การเพิ่มขึ้นของ PaCO2 ส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นของ chemoreceptor ระบบทางเดินหายใจกลางซึ่งตื่นเต้นศูนย์ทางเดินหายใจทำให้หายใจลึกลงเพื่อเร่งและเพิ่มการระบายอากาศเมื่อ PaCO2 เกิน 80 mmHg, ศูนย์ทางเดินหายใจถูกยับยั้ง การกระตุ้นของ chemoreceptors ต่อพ่วงของร่างกาย carotid และ aortic arch ได้รับการดูแลโดย hypoxemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจล้มเหลวชนิดที่สอง, ศูนย์ทางเดินหายใจปรับให้เข้ากับสภาพแวดล้อมภายในของ PaCO2 ที่สูงเนื่องจาก PaCO2 สูง ดังนั้นไม่ตื่นเต้นอีกต่อไปหากความเข้มข้นสูงของออกซิเจนจะช่วยลดการขาดออกซิเจนของการกระตุ้นการหายใจเพื่อให้การระบายอากาศลดลงดังนั้นในการบำบัดด้วยออกซิเจนทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยที่มีการหายใจล้มเหลวประเภท II ความเข้มข้นของออกซิเจนที่สูดดม

2 ผลกระทบต่อระบบไหลเวียนโลหิต: ผลกระทบที่โดดเด่นที่สุดของการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในระบบไหลเวียนเลือดคือการขยายตัวของหลอดเลือดเช่นหลอดเลือดส่วนปลายหลอดเลือดสมองหลอดเลือดหัวใจ ฯลฯ ดังนั้นผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวชนิดที่สอง การล้างหน้า, ผิวที่อบอุ่นของแขนขา, ผู้ป่วยมักจะบ่นว่าปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, และความดันโลหิตลดลงอาจเกิดขึ้นในกรณีที่รุนแรง, ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการขยายตัวของหลอดเลือด, ระดับหนึ่งของ PaCO2 ระดับสูง, สามารถกระตุ้นศูนย์หัวใจและหลอดเลือด อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น, การหดตัวของหัวใจที่เพิ่มขึ้น, การส่งออกการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, vasoconstriction อวัยวะภายในและความดันโลหิตสูงตามรายงานในวรรณคดี, การเก็บรักษาก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เป็นสัดส่วนกับการเพิ่มขึ้นของการส่งออกการเต้นของหัวใจ การเต้นของหัวใจจะลดลงและหัวใจเต้นผิดจังหวะสาเหตุ: A. การกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์ที่รุนแรงสามารถยับยั้งการเคลื่อนไหวของหัวใจและหลอดเลือดได้โดยตรง B. การกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์ที่รุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจรุนแรงเมื่อ pH <7.20 เมื่อมันสามารถทำให้เกิดความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว, การส่งออกการเต้นของหัวใจลดลง, หลอดเลือดต่อพ่วงเพื่อการทำงานของหลอดเลือด การลดลงของความไวก่อให้เกิดการลดลงของความดันโลหิตลดลงเกณฑ์ภาวะหัวใจสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่าง

3 ผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลาง: การกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ยับยั้งระบบประสาทส่วนกลาง, โรคทรวงอกเรื้อรังที่เกิดจากผู้ป่วยโรคระบบทางเดินหายใจชนิดที่ 2, อาการทางจิตประสาทสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคสมองจากปอด (encephalopathy ปอด) เหตุผลเกี่ยวข้องกับการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์และการขาดออกซิเจนการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์อาจทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในสมองเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นปวดศีรษะในระยะแรกอาการวิงเวียนศีรษะง่วงซึมและอาการโคม่า อาการและอาการแสดงของความวิกลจริตแรงสั่นสะเทือนชักและความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะอื่น ๆ อย่างไรก็ตามข้อมูลทางคลินิกจำนวนมากบ่งชี้ว่าการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดจากการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับระดับการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เท่านั้น ไม่สามารถละเลยการเปลี่ยนแปลงระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดจากการเก็บรักษาก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ยังเกี่ยวข้องกับระดับของการขาดออกซิเจน, ดิสก์โดยเฉพาะอย่างยิ่งดิสก์ในเซลล์สมอง, การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและภาวะเลือดเป็นกรดสามารถทำให้รุนแรงขึ้นสมองบวม, เพิ่มขึ้นดันในกะโหลกศีรษะและเซลล์ประสาท ความเสียหาย

4 ในความสมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไล: การกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สามารถทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดในเวลานี้ร่างกายผ่านบัฟเฟอร์เลือดการแลกเปลี่ยนไอออนภายในเซลล์และ extracellular ไอออนชดเชยไตและกลไกการชดเชยอื่น ๆ สามารถทำให้เลือด HCO3- ชดเชยเพิ่มขึ้น เลือดลดลงตามลำดับผลคือรักษาช่วงสัมพัทธ์ของ HCO3- / PCO2, pH = PK log (HCO3- / PCO2) แตกต่างกันไปในช่วงเล็ก ๆ แต่ร่างกายชดเชยช่วงหนึ่งนั่นคือภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง สูตรการชดเชยโดยประมาณคือ△ HCO3- = 0.35 ×△ PCO2 ± 5.58 ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจอาจทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนไอออนของเซลล์ในเซลล์และนอกเซลล์เนื่องจากการลดลงของค่า PH เช่นเซลล์ Na +, 1H + และเซลล์ในหลอดไต การแลกเปลี่ยนมีความเข้มแข็งและการแลกเปลี่ยน Na + -K + จะลดลงทั้งสองปัจจัยข้างต้นสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของของเหลว K + ความเข้มข้น K + นั่นคือดิสก์และโพแทสเซียมสูง

การป้องกัน

การป้องกันการหายใจล้มเหลวเรื้อรัง

มาตรการป้องกันความเย็น

1. พยายามออกกำลังกายเพิ่มสมรรถภาพทางกายและเพิ่มความต้านทานต่อโรคหวัด

2. เพิ่มอุณหภูมิในห้องนั่งเล่นอย่างเหมาะสม

3. เมื่ออากาศเย็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่ออุณหภูมิลดลงอย่างฉับพลันให้เพิ่มเสื้อผ้าที่อบอุ่น

มาตรการ ป้องกันโรคลมแดด : ในฤดูร้อนที่รุนแรงโดยใช้มาตรการเพื่อลดอุณหภูมิของงานสภาพแวดล้อมและความชื้นจะเป็นประโยชน์ในการป้องกันการหายใจล้มเหลวที่เกิดจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกลไกคือ:

1 หลีกเลี่ยงเหงื่อมากเกินไปป้องกันการสูญเสียน้ำความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นไหลเวียนของเลือดช้าซบเซาปอดเนื้อเยื่อไหลเวียนของเลือดผิดปกติ

2 เพื่อหลีกเลี่ยงเสมหะเสมหะมากเกินไปยากที่จะกระอักขัดขวางการระบายอากาศถุง

เมื่อใช้สารกระตุ้นศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยที่หายใจล้มเหลวเรื้อรังควรใช้ความระมัดระวังเพื่อเปิดทางเดินหายใจและหากจำเป็นให้เพิ่มความเข้มข้นของออกซิเจนเนื่องจากการใช้สารกระตุ้นทางเดินหายใจส่วนกลางจะเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของร่างกาย

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อน, โรคสมองจากปอด, อาการตกเลือดในทางเดินอาหาร, ภาวะเลือดเป็นกรดในเมตาบอลิก

อาจมีการติดเชื้อทางเดินหายใจที่ร้ายแรงการหลั่งสารปิดกั้นทางเดินหายใจความดันโลหิตสูงและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ และอาจมีความซับซ้อนจากโรคสมองจากปอดโรคเลือดออกในทางเดินอาหาร

1. encephalopathy ปอดหรือที่เรียกว่าหัวใจปอดและโรคสมองเป็นความเสียหายของเนื้อเยื่อสมองและความผิดปกติของการไหลเวียนในสมองที่เกิดจากโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังซับซ้อนด้วยถุงลมโป่งพอง, โรคหัวใจปอดและปอดล้มเหลว

2 เลือดออกในทางเดินอาหารเป็นอาการทางคลินิกที่ร้ายแรงที่พบบ่อยระบบทางเดินอาหารหมายถึงท่อจากหลอดอาหารไปยังทวารหนักรวมถึงกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้น, jejunum, ileum, ลำไส้ใหญ่และทวารหนัก เว็บไซต์ที่มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนหมายถึงหลอดอาหาร, กระเพาะอาหาร, ลำไส้เล็กส่วนต้น, jejunum ตอนบน, และท่อตับอ่อนและท่อน้ำดีมีเลือดออกเหนือเอ็นเอ็น ภาวะตกเลือดในลำไส้ด้านล่างเอ็นเอ็นเรียกว่าเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนล่าง

3, ช็อต (ช็อต) เป็นอาการทางคลินิกที่เกิดจากการปะเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อเฉียบพลันไม่เพียงพอซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยในโรคร้ายแรงทางคลินิก คุณสมบัติทั่วไปของการช็อกคือการไหลเวียนที่มีประสิทธิภาพไม่เพียงพอเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อและเซลล์ถูก จำกัด อย่างรุนแรงจากการชดเชยส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งร่างกายไม่ดีส่งผลให้เกิดการขาดออกซิเจนจุลภาคและอวัยวะอวัยวะอวัยวะภายใน ชุดของการเปลี่ยนแปลง pathophysiological เช่นความผิดปกติและการเผาผลาญของเซลล์ผิดปกติ

4. ภาวะ Metabolic acidosis เป็นภาวะสมดุลกรดเบสที่พบมากที่สุดซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นของของเหลวนอกเซลล์ H + หรือการสูญเสีย HCO3- โดยลดลงใน HCO3- หลัก (<21mmol / L) และการลดลงของค่า pH (<7.35) ) เป็นคุณสมบัติ ในการตัดสินทางคลินิกของภาวะ metabolic acidosis ช่องว่างประจุลบ (AG) มีค่าทางคลินิกที่สำคัญตามค่า AG ที่แตกต่างกันมันสามารถแบ่งออกเป็นคลอรีนชนิด AG และคลอรีนชนิดธรรมดา

อาการ

อาการที่เกิดจากความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรัง อาการที่ พบบ่อย ระบบทางเดินหายใจหายใจผิดปกติความสนใจขาดดุลทางเดินหายใจยับยั้งระบบทางเดินหายใจ Reflex กฎระเบียบที่สะท้อนความบกพร่องทางขวาหัวใจล้มเหลวผมร่วงความดันโลหิตต่ำสติ

อาการทางคลินิกของการหายใจล้มเหลวเรื้อรังรวมถึงอาการทางคลินิกดั้งเดิมของโรคหลักและความเสียหายของอวัยวะต่าง ๆ ที่เกิดจากการขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์อันตรายต่อร่างกายที่เกิดจากการขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ไม่เพียง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความเร็วและระยะเวลาของการขาดออกซิเจนและการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์เมื่อความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรงขึ้นการขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วดังนั้นอาการทางคลินิกมักจะรุนแรงและการขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ไม่เหมือนกัน อย่างไรก็ตามมีการทับซ้อนกันมากสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอาการทางคลินิกมักเป็นผลมาจากการรวมกันของการขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ดังนั้นอาการทางคลินิกของการขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์จะรวมกัน รายละเอียดเพิ่มเติม

1, ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ: การขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจหายใจลำบากและอัตราการหายใจเพิ่มขึ้นมักจะเป็นอาการทางคลินิกที่เก่าแก่ที่สุดประจักษ์เป็นความพยายามหายใจพร้อมด้วยอัตราการหายใจเพิ่มขึ้นหายใจตื้นจมูก Fanning ช่วยกล้ามเนื้อมีส่วนร่วมในกิจกรรมทางเดินหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีการอุดตันทางเดินหายใจปัจจัยความล้มเหลวของปั๊มระบบทางเดินหายใจปัญหาการหายใจที่ชัดเจนมากขึ้นและบางครั้งผิดปกติจังหวะระบบทางเดินหายใจ เมื่อมีการยับยั้งศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจการหายใจล้มเหลวไม่จำเป็นต้องหายใจลำบากและภาวะซึมเศร้าในระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นในกรณีที่รุนแรง

2 ตัวเขียว: ตัวเขียวเป็นสัญญาณที่น่าเชื่อถือของ hypoxemia แต่ไม่ไวพอในอดีตมุมมองที่ฮีโมโกลบินลดเลือดเกินกว่า 50g / L ถูกปิดจริง ๆ แล้วเมื่อ PaO2 คือ 50mmHg ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด ( เมื่อ SaO2) เป็น 80% อาการตัวเขียวสามารถเกิดขึ้นได้ลิ้นสีแหว่งกว่าริมฝีปากและเตียงเล็บปรากฏขึ้นก่อนหน้านี้เห็นได้ชัดว่าอาการตัวเขียวส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระดับของการขาดออกซิเจนและปริมาณฮีโมโกลบินผิวคล้ำและการทำงานของหัวใจ ส่งผลกระทบ

3 อาการ neuropsychiatric: การขาดออกซิเจนที่ไม่รุนแรงสามารถมีความประมาทเลินเล่อ ผู้ที่มีภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์อาจมีอาการปวดหัวตื่นเต้นตื่นเต้นซึมเศร้าชักหมดสติหรือแม้กระทั่งโคม่าภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เกิดจากโรคทรวงอกเรื้อรังเฉียบพลันเฉียบพลันภาวะขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นอาการ neuropsychiatric ชัดเจนสามารถเกิดขึ้นได้และในเวลานี้ก็สามารถเรียกได้ว่าโรคไข้สมองอักเสบปอด

4, ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือด: การเก็บรักษาก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่รุนแรงและขาดออกซิเจนสามารถทำให้เกิดการสั่นแออัด conjunctival และอาการบวมน้ำ, เต้นผิดปกติ, ความดันโลหิตสูงในปอด, หัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม, ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม, และอื่น ๆ

5 อาการระบบย่อยอาหาร: 1 อาการโรคแผลในกระเพาะอาหาร 2 มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน 3 การทำงานของตับผิดปกติการเปลี่ยนแปลงข้างต้นเกี่ยวข้องกับการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

6 ภาวะแทรกซ้อนของไต: ภาวะไตวายอาจเกิดขึ้น แต่ที่พบบ่อยคือการทำงานของไตไม่เพียงพอ, การเก็บรักษาก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์อย่างรุนแรง, ภาวะไตวายอาจเกิดขึ้นในช่วงปลายของการขาดออกซิเจน

7, ความไม่สมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุล: ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจมักจะเกิดจากการขาดออกซิเจนและ / หรือการเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เช่นเดียวกับการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของ glucocorticoids, ยาขับปัสสาวะและการสูญเสียความอยากอาหารและปัจจัยอื่น ๆ ก๊าซเลือดแดงและความไม่สมดุลของกรดเบสพื้นฐาน ได้แก่ :

(1) การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงพร้อมด้วยดิสก์ทางเดินหายใจ (กรดเบ็ด)

(2) การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงพร้อมกับกรดไหลย้อนและการเผาผลาญ alkalosis (ด่าง)

(3) การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงพร้อมกับกรดไหลย้อนและดิสก์เผาผลาญ (กรด)

(4) ภาวะขาดออกซิเจนจะมาพร้อมกับ alkalosis ระบบทางเดินหายใจ (ด่าง)

(5) ภาวะขาดออกซิเจนพร้อมด้วยด่างและด่าง

(6) ภาวะ Hypoxia เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของกรดเบสสามระบบที่มีภาวะระบบหายใจผิดปกติ (TABD)

ตรวจสอบ

การตรวจสอบการหายใจล้มเหลวเรื้อรัง

การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถสะท้อนให้เห็นถึงธรรมชาติและขอบเขตของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจและมีค่าสำคัญในการชี้นำการบำบัดด้วยออกซิเจนการปรับพารามิเตอร์ต่างๆของการช่วยหายใจทางกลและการแก้ไขสมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์

ครั้งแรกความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วน (PaO2)

หมายถึงความดันที่เกิดจากโมเลกุลออกซิเจนที่ละลายทางกายภาพในเลือด PaO2 ของคนที่มีสุขภาพจะค่อยๆลดลงตามอายุและอิทธิพลทางสรีรวิทยาของตำแหน่งตัวรับตามความสัมพันธ์ระหว่างความดันออกซิเจนบางส่วนและความอิ่มตัวของออกซิเจนเป็นเส้นโค้งของ oxyhemoglobin สัณฐานวิทยาเมื่อ PaO2> 8kPa (60mmHg) หรือมากกว่าโค้งแบนที่โค้งความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดสูงกว่า 90% PaO2 เปลี่ยนแปลง 5.3kPa (40mmHg) และความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยแสดงว่าความดันออกซิเจนบางส่วนสูงกว่าความอิ่มตัวของออกซิเจน ความไว แต่เมื่อ PaO2 <8kPa หรือน้อยกว่าเส้นโค้งนั้นชันและตรงความดันออกซิเจนบางส่วนจะลดลงเล็กน้อยและความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็วดังนั้น PaO2 น้อยกว่า 8kPa (60mmHg) เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัย

ประการที่สองความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (SaO2)

เป็นเปอร์เซ็นต์ออกซิเจนของหน่วยฮีโมโกลบินค่าปกติคือ 97% เมื่อ PaO2 ต่ำกว่า 8kPa (60mmHg) เส้นโค้งการแยกออกซิเจนของฮีโมโกลบินอยู่ในส่วนที่สูงชันความอิ่มตัวของออกซิเจนสะท้อนให้เห็นถึงสถานะที่เป็นพิษอย่างรุนแรง ในระหว่างการช่วยเหลือชีพจร oximeter จะถูกใช้เพื่อช่วยประเมินระดับการขาดออกซิเจนและความเข้มข้นของ O2 จะถูกปรับเพื่อให้ SaO2 ของผู้ป่วยเข้าถึงมากกว่า 90% เพื่อลดการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของหลอดเลือดแดงที่กระทบกระเทือนจิตใจ บทบาทเชิงบวก

ประการที่สามปริมาณออกซิเจนในเลือดแดง (CaO2)

คือจำนวนมิลลิลิตรของออกซิเจนในเลือด 100 มล. รวมถึงผลรวมของฮีโมโกลบินที่มีผลผูกพันกับออกซิเจนและออกซิเจนละลายทางกายภาพในพลาสมา, CaO2 = 1.34 × SaO2 × Hb + 0.003 × PaO2, ค่าอ้างอิง CaO2 ที่ดีต่อสุขภาพคือ 20ml% องศา (SVO2) คือ 75% และปริมาณออกซิเจน CVO2 อยู่ที่ 15ml% หลังจากเลือดแดงทุก ๆ 100 มล. ใช้ออกซิเจนประมาณ 5 มิลลิลิตรสำหรับการใช้เนื้อเยื่อฮีโมโกลบินลดลง SaO2 ต่ำกว่าปกติและปริมาณออกซิเจนในเลือดยังคงอยู่ในช่วงปกติ

ประการที่สี่ความดันก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดบางส่วนของหลอดเลือด (PaCO2)

หมายถึงความดันที่เกิดจากโมเลกุล CO2 ที่ละลายในร่างกาย PaCO2 ปกติคือ 4.6kPa-6kPa (35-45mmHa) (35-45mmHg) (35-45mmHg) หากความดันมากกว่า 6kPa การระบายอากาศอาจไม่เพียงพอหากความดันน้อยกว่า 4.6kPa การระบายอากาศอาจไม่เพียงพอ เมื่อคำนวณตามสูตรเฮนเดอร์สัน - ฮัสเซลบอลล์คค่าพีเอชต่ำกว่า 7.20 ซึ่งจะส่งผลต่อการไหลเวียนและการเผาผลาญของเซลล์ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังเนื่องจากกลไกการชดเชยร่างกาย PaCO2> 6.65kPa (50mmHg)

ค่า pH

สำหรับลอการิทึมเชิงลบของความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนในเลือดช่วงปกติคือ 7.35-7.45 โดยเฉลี่ยคือ 7.40 ซึ่งน้อยกว่า 7.35 สำหรับภาวะกรด decompensated และสูงกว่า 7.45 สำหรับอัลคาไลน์ที่สลายตัว แต่ไม่ได้บ่งบอกถึงธรรมชาติ อาการพิษจากกรดเบสอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงพีเอชสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด

6. อัลคาไลเกิน (BE)

ที่ 38 ° C, CO2 ความดันบางส่วน 5.32 kPa (40 mmHg), การวัดความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด 100%, การไตเตรทเลือดเป็น pH 7.4 ต้องการปริมาณกรดและด่างเป็นตัวชี้วัดเชิงปริมาณของความไม่สมดุลของกรดเมตาบอลิกในมนุษย์, กรด ค่าบวกของ BE คือ metabolic alkalosis และปริมาณของ alkali ที่เพิ่ม EB เป็นค่าลบมันเป็น acidolic metabolic และช่วงปกติคือ 0 ± 2.3mmol / L มันสามารถใช้เป็นค่าประมาณเมื่อแก้ไขความไม่สมดุลของกรดเบสฐาน อ้างอิงสำหรับปริมาณของยาเสพติดที่ทนกรดหรือด่าง

7. ฐานบัฟเฟอร์ (BB)

มันเป็นเนื้อหาทั้งหมดของบัฟเฟอร์อัลคาลิต่าง ๆ ในเลือดรวมถึงไบคาร์บอเนตฟอสเฟตเกลือโปรตีนในพลาสมาเกลือฮีโมโกลบิน ฯลฯ มันสะท้อนถึงความสามารถในการบัฟเฟอร์ของร่างกายมนุษย์จากการรบกวนของกรดเบสและการชดเชยเฉพาะของร่างกายสำหรับความไม่สมดุลของกรดเบส ในกรณีค่าปกติคือ 45 mmol / L

แปดไบคาร์บอเนตจริง (AB)

AB เป็นเนื้อหาของไบคาร์บอเนตที่มีอยู่ในพลาสมาของมนุษย์ภายใต้ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์จริงและความอิ่มตัวของออกซิเจนค่าปกติคือ 22-27mmol / L ค่าเฉลี่ยคือ 24mmol / L และเนื้อหา HCO3- เกี่ยวข้องกับ PaCO2 PCO2 เพิ่มขึ้นและปริมาณ HCO3- พลาสมาเพิ่มขึ้นในอีกทางหนึ่งฐานบัฟเฟอร์ HCO3-plasma หนึ่งเมื่อกรดจับจ้องอยู่ในร่างกายมากเกินไปค่า pH สามารถทำให้เสถียรโดย HCO3-บัฟเฟอร์ขณะที่เนื้อหา HCO3- ลดลงดังนั้น AB จึงหายใจและ ผลกระทบคู่ของการเผาผลาญ

เก้ามาตรฐานไบคาร์บอเนต (SB)

หมายถึงตัวอย่างเลือดครบส่วนที่แยกได้จากอากาศที่ 38 ° C PaCO 2 คือ 5.3 kPa และฮีโมโกลบินเป็นออกซิเจน 100% ปริมาณพลาสมาไบคาร์บอเนต (HCO3-) ที่วัดได้ค่าปกติคือ 22-27 mmol / L ค่าเฉลี่ย 24mmol / L, SB ไม่ได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางเดินหายใจการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของค่าสะท้อนให้เห็นถึงปริมาณของ HCO3- อ่างเก็บน้ำในร่างกายจึงแสดงให้เห็นแนวโน้มและระดับของปัจจัยการเผาผลาญ SB ลดลงในภาวะเลือดเป็นกรด เพิ่ม AB> SB หมายถึงการกักเก็บคาร์บอนไดอ๊อกไซด์

X. ขีดความสามารถในการจับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2CP)

ค่าปกติคือ 22-29mmol / L ซึ่งสะท้อนถึงการสงวนอัลคาไลหลักในร่างกายเมื่อการเผาผลาญ acidosis หรือ alkalosis ทางเดินหายใจลดลง CO2CP จะลดลงเมื่อการเผาผลาญ alkalosis หรือ acidosis ทางเดินหายใจเกิดขึ้น CO2CP จะเพิ่มขึ้น เมื่อพิษมาพร้อมกับกรดในเลือดเผาผลาญ CO2CP ไม่จำเป็นต้องเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจไตปล่อย H + ในรูปแบบของ NH4 + หรือ H + และดูดซับ HCO3- เพื่อชดเชยและเพิ่มปริมาณสำรองของอัลคาไลน์ ความรุนแรงของภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ แต่ไม่สามารถสะท้อนการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของ CO2 ในเลือดได้รับผลกระทบจากการเผาผลาญด่างหรือภาวะความเป็นกรดดังนั้น CO2CP จึงมีด้านเดียวต้องได้รับการพิจารณาร่วมกับคลินิกและอิเล็กโทรไลต์

ในบรรดาตัวบ่งชี้เหล่านี้ PaO2, PaCO2 และ pH เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงการขาด O2 และ CO2 ในระหว่างการหายใจล้มเหลวในกรณีที่มีความไม่สมดุลของกรดเบสถ้าเพิ่ม BE มันสามารถสะท้อนให้เห็นถึงสถานการณ์การชดเชยของร่างกาย พิษของอัลคาไลเช่นเดียวกับความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคทางเดินหายใจเรื้อรัง

การวินิจฉัยโรค

decompensation ความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังตามระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วยโรคเรื้อรังหรือประวัติอื่น ๆ ของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจมีการขาด O2 และ / หรือ CO2 อาการทางคลินิกการเก็บรักษารวมกับสัญญาณที่เกี่ยวข้องการวินิจฉัยไม่ยากการวิเคราะห์ก๊าซในเลือด สะท้อนให้เห็นถึงธรรมชาติและขอบเขตของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ แต่ก็มีคุณค่าที่สำคัญสำหรับแนวทางการบำบัดด้วยออกซิเจนควบคุมพารามิเตอร์ต่างๆของการช่วยหายใจทางกลและแก้ไขสมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์

ตามสาเหตุประวัติชักนำอาการทางคลินิกและสัญญาณสามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัยภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรังการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดในหลอดเลือดแดงมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยที่ชัดเจนการจำแนกการรักษาและแนวทางการพยากรณ์โรคเกณฑ์การวินิจฉัยคือ PaCO2 เป็นปกติหรือลดลงภายใต้สภาพอากาศหายใจที่สงบ PaO2 <60mmHg 2 Type II การหายใจล้มเหลวคือ PaCO2> 50mmHg และ PaO2 <60mmHg ภายใต้เงื่อนไขของการหายใจในระดับน้ำทะเลที่สงบ 3 ภายใต้เงื่อนไขของการดูดซึม O2 ให้คำนวณดัชนีออกซิเจน = PaO2 / FiO2 <300mmHg เพื่อบอกถึงการหายใจล้มเหลว

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคจะต้องแตกต่างจาก atelectasis, pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, โรคหอบหืดถาวร, การอุดตันทางเดินหายใจทางเดินหายใจส่วนบน, เส้นเลือดอุดตันที่ปอดเฉียบพลัน, อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองและปอดบวม cardiogenic โดยการสอบถามเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกายและการตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกแอพพริคอทสามารถระบุผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic หายใจลำบากในเตียงไอเสมหะฟองสีชมพูฟองเสมหะเปียกที่ด้านล่างของปอดทั้งสอง ผลที่ได้จะดีกว่าหากยากก็สามารถระบุได้ด้วยการวัด PAwP และ echocardiography