ไข้รากสาดใหญ่
บทนำ
โรคไข้รากสาดใหญ่เบื้องต้น ไทฟอยด์ (ไทฟอยด์) เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากริคเก็ตเซีย มันสามารถแบ่งออกเป็นไข้รากสาดใหญ่ระบาดและไข้รากสาดใหญ่ถิ่นที่อยู่การระบาดของโรคไข้รากสาดใหญ่เกิดจาก Platts rickettsia ซึ่งถูกส่งโดยเหาร่างกายส่วนใหญ่ในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ ไข้รากสาดใหญ่ในท้องถิ่นเกิดจากการติดเชื้อ rickettsial rickets โดยมีหนูและกระรอกเป็นสื่อกลางและฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงมากที่สุด คนในท้องถิ่นป่วยน้อยกว่าโรคระบาด ระยะฟักตัวคือ 5 ถึง 21 วันส่วนใหญ่ 10 ถึง 12 วัน ตารางมีอาการเฉียบพลัน, หนาวสั่น, ไข้สูง, ปวดหัวอย่างรุนแรง, ปวดกล้ามเนื้อและความอ่อนโยนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อ gastrocnemius, ล้างหน้า, hyperemia conjunctival, hyperemia conjunctival, อาการ neuropsychiatric เช่นนอนไม่หลับ, หูอื้อ, ชัก, ความบ้าคลั่งและแม้กระทั่งอาการโคม่า อาจมีการเพิ่มขึ้นของชีพจรหรือ myocarditis พิษ มากกว่าวันที่ห้าของโรคร่างกายปรากฏผื่น congestive หรือผื่น maculopapular ซึ่งต่อมาสามารถกลายเป็นเลือดออกและมีม้ามโต ไข้รากสาดใหญ่ระบาดยังคงเป็นของมนุษย์ - การส่งผ่านของโรคมนุษย์มนุษย์เป็นเจ้าภาพเท่านั้นและเหาร่างกายเป็นพาหะของการแพร่กระจาย ไข้รากสาดใหญ่เป็นโรคระบาดตามธรรมชาติที่เกิดจาก Rickettsia Mooseri หนูเป็นเจ้าภาพจัดเก็บหนูและแมลงสาบเป็นพาหะและมนุษย์เป็นเหยื่อ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.006% -0.008% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: myocarditis, หลอดลมอักเสบปอดบวม
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคไข้รากสาดใหญ่
การติดเชื้อของ Platts rickettsial (80%)
ทั้ง P. striata และ M. rickettsia มีสัณฐานคล้ายกันการย้อมสีแกรมลบการต่อต้านที่อ่อนแอต่อโลกภายนอกและง่ายต่อการถูกฆ่าโดยความร้อนและสารฆ่าเชื้อทั่วไป ทนต่อความแห้งกร้านและอุณหภูมิต่ำได้ดี เสมหะของมนุษย์เป็นเพียงเวกเตอร์เดียวของโรคไข้รากสาดใหญ่ระบาดซึ่งถูกควบคุมโดยเหาร่างกายตามด้วยเหา หลังจากดูดเลือดของผู้ป่วยแล้วริคเก็ตเซียก็บุกเข้าเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้เพื่อเพิ่มจำนวนและหลังจาก 5 วันริคเก็ตเซียก็ถูกขับออกมาด้วยเสมหะ เมื่อคุณกัดคนที่มีสุขภาพ rickettsia สามารถบุกร่างกายโดยอาการคันผิวหนังทำให้เกิดการแพร่กระจาย เสมหะเป็นเวกเตอร์ของไข้รากสาดใหญ่เชื้อโรคจะทวีคูณในเซลล์ของผนังศักดิ์สิทธิ์และถูกขับออกมาด้วยเสมหะเมื่อคันไม่ทำงานเชื้อโรคจะเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางผิวหนัง เมื่อริคเก็ตเซียบุกรุกร่างกายมนุษย์มันจะเพิ่มจำนวนในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยเล็ก ๆ หลังจากที่เซลล์แตกออกริคเก็ตเซียและสารพิษที่ไม่ซ้ำกันจะไหลเวียนไปยังอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกาย ในเวลาเดียวกันเนื่องจากการบุกรุกของ rickettsia ก็ยังทำให้เกิด vasculitis ขนาดเล็กและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบรอบ ๆ หลอดเลือดและรูปแบบสิวไข้รากสาดใหญ่
กลไกการเกิดโรค
หลังจากคนติดเชื้อแมลงสาบ rickettsia หรือแมลงสาบกัด, ไข้รากสาดใหญ่ rickettsia แรกแพร่กระจายในพื้นที่แล้วเข้าสู่กระแสเลือดผลิต rickettsialemia แล้วถึงร่างกาย เนื้อเยื่ออวัยวะอาการทางคลินิกของโรคโลหิตเป็นพิษ สารพิษที่ปล่อยออกมาหลังจากการตายของ rickettsia rickettsia เป็นสาเหตุหลักของการเกิดโรค มันสามารถทำให้เกิด papules, eschar และแผลในพื้นที่ มันสามารถทำให้ต่อมน้ำเหลืองในร่างกายทั้งหมดและต่อมน้ำเหลืองใกล้ eschar มีความโดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง จุดศูนย์กลางของต่อมน้ำเหลืองสามารถเป็นเศษได้ สารหลั่งสีเหลืองสีเขียวสามารถมองเห็นได้ในโพรง serosal เช่นช่องอกทรวงอกช่องท้องและช่องเยื่อหุ้มหัวใจ อวัยวะภายในมักจะแออัดม้ามมักจะแออัดสามารถบวม 2 ถึง 5 ครั้งตับยังบวม, myocardium สามารถโฟกัสหรือกระจายการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจและอาจมีการตกเลือดโฟกัสหรือแผลความเสื่อม ปอดอาจมีโรคปอดบวมหรือโรคหลอดลมอักเสบรอง สมองอักเสบอาจเกิดขึ้นในสมอง ไตสามารถนำเสนอแผลอักเสบเฉียบพลันที่หลากหลาย ระบบทางเดินอาหารมักจะคับคั่งอย่างกว้างขวาง
การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของโรคไข้รากสาดใหญ่ส่วนใหญ่อยู่ในระบบหลอดเลือดโดยมี vasculitis แบบโฟกัสหรือกว้างขวางและการอักเสบ perivascular โดยปอดสมองหัวใจและไตเป็นที่โดดเด่นที่สุด Monocytes, lymphocytes และพลาสมาเซลล์ถูกแทรกซึมรอบ ๆ หลอดเลือด ในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเนื้อร้ายผนังหลอดเลือดและการแตกสามารถมองเห็นได้ มันได้รับการตรวจพบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดใหญ่และ cardiomyocytes ของอวัยวะต่าง ๆ ในผู้ป่วยที่มี rickettsia
การป้องกัน
ป้องกันไข้รากสาดใหญ่
1. การควบคุมแหล่งที่มาของการติดเชื้อส่วนใหญ่เป็นการควบคุมหนู ควรระดมมวลชนและควรใช้มาตรการที่ครอบคลุมเพื่อรวมกับดักหนูต่าง ๆ กับหนูฆ่ายาเสพติด หนูที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ ฟอสฟอรัสสังกะสีหลอดบรรจุและหนูศัตรู
2. ตัดเส้นทางของการแพร่กระจายเพื่อป้องกันการกัดของตัวอ่อนและหลีกเลี่ยงการนอนและนอนอยู่บนพื้นหญ้าในช่วงฤดู เมื่อทำงานในพื้นที่ป่าคุณจะต้องกระชับข้อมือและชายเสื้อและใช้ยาฆ่าแมลงเช่น diphenyl phthalate หรือ benzyl benzoate
3. ปรับปรุงความต้านทานโรคของประชากรไม่มีวัคซีนไข้รากสาดใหญ่สำหรับประชากร การศึกษาเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่าแอนติเจนโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลของ 56 × 103 ใน rickettsia typhus มีภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนนี้ได้ถูกแสดงออกมาอย่างประสบความสำเร็จในเชื้อ E. coli และสามารถใช้เป็นวัคซีนสำหรับการศึกษาต่อไป
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของไข้รากสาดใหญ่ ภาวะแทรกซ้อนจาก หลอดลมอักเสบ Myocarditis
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยคือตับอักเสบที่เป็นพิษปอดบวมหลอดลม myocarditis เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบและภาวะไตวายเฉียบพลัน
อาการ
อาการของโรคไข้รากสาดใหญ่ที่พบบ่อย มี ไข้ผื่นด้วยต่อมน้ำเหลือง ... ม้ามโตต่อมน้ำเหลือง
(1) ระยะฟักตัว
ความชุกของโรคไข้รากสาดใหญ่ระบาดคือ 10 ถึง 14 วัน หากจำนวนของการติดเชื้อมีขนาดใหญ่เวลาเริ่มมีอาการสามารถขั้นสูง อาการ prodromal ไม่ชัดเจนและบางรายมีไข้ต่ำปวดศีรษะและอ่อนเพลียเท่านั้น ระยะฟักตัวของโรคไข้รากสาดใหญ่ถิ่นมักจะ 5 ถึง 15 วัน
(สอง) อาการและสัญญาณ
อาการและอาการแสดงของโรคระบาดและไข้รากสาดใหญ่ส่วนใหญ่เป็นสี่ ได้แก่ ไข้ปวดศีรษะผื่นและต่อมน้ำเหลืองบวม
(3) การตรวจร่างกาย
สัญญาณที่พบบ่อยที่สุดคือม้ามโต
(สี่) ภาวะแทรกซ้อน
โรคหูน้ำหนวกโรคคางทูมและโรคปอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและบางรายอาจมีอาการ scrotal, อวัยวะเพศชาย, ริมฝีปากบวมและเนื้อตายเน่า บางครั้งการระคายเคืองของเส้นประสาทอาจเกิดขึ้นและบางคนมีอาการโคม่าทื่อโง่และตื่นเต้น
ตรวจสอบ
ไข้รากสาดใหญ่
การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:
ภาพเลือด
จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดจะลดลงหรือปกติและผู้ป่วยที่รุนแรงอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยการจำแนกมักจะมีปรากฏการณ์กะซ้ายนิวเคลียร์
2. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน
(1) ปฏิกิริยาภายนอกฟิจิ: ปฏิกิริยาภายนอกฟิจิเรียกอีกอย่างว่าการทดสอบการเกาะติดกันของ Proteus แอนติบอดีต่อโรคไข้รากสาดใหญ่ในซีรั่มของผู้ป่วยสามารถเกาะติดกันด้วย Proteus OXK antigen เพื่อเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย ในวันหยุดสุดสัปดาห์แรกของโรคมีเพียงไม่กี่คน (30%) เท่านั้นที่เป็นบวก 75% ในตอนท้ายของสัปดาห์ที่สอง 90% ในสัปดาห์ที่สามและ titer คือ 1: 160 ถึง 1: 1280 มันเริ่มลดลงในสัปดาห์ที่สี่และกลายเป็นลบในสัปดาห์ที่แปดถึงเก้า
(2) การทดสอบการรวมเข้าด้วยกัน: อัตราบวกสูงกว่าความจำเพาะแข็งแกร่งและระยะเวลาของการบวกอย่างต่อเนื่องนานกว่า 5 ปี มีความจำเป็นต้องใช้สายพันธุ์ที่หายากในท้องถิ่นเป็นแอนติเจนและอาจใช้แอนติเจนหลายสายเนื่องจากแอนติเจนของ rickettsia ของสายพันธุ์ที่แตกต่างกันอาจแตกต่างกันอย่างมาก
(3) การทดสอบแอนติบอดี Immunofluorescence: การทดสอบแอนติบอดีทางอ้อมอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ (IFAT) ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะในซีรัมของผู้ป่วยซึ่งปรากฏเป็นบวกในช่วงสุดสัปดาห์แรกของหลักสูตรโรค แต่มันสามารถอยู่ได้นานหลายปี รายงานที่ยังคงเป็นบวกหลังจากเจ็บป่วยมา 10 ปี
(4) Dot enzyme immunoassay: การใช้ serotypes หลายชนิดของไข้รากสาดใหญ่หรือส่วนหนึ่งของโปรตีนเป็นแอนติเจนดูดซับบนเยื่อหุ้มไนโตรเซลลูโลสสำหรับ dopase immunoassay (dot-EIA) ตรวจหาซีรัมในผู้ป่วย แอนติบอดี IgG และ IgM เฉพาะสำหรับแต่ละ serotype วิธีนี้มีความไวและความจำเพาะสูงและสามารถแยกแยะ serotypes ต่างๆได้
(5) การทดสอบเอนไซม์ที่เชื่อมโยงอิมมูโนซอร์เบนท์และเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์: โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 56 × 103 ของรากสาดไทฟอยด์ที่แสดงออกโดยเทคโนโลยีการรวมตัวใหม่ของยีนในรูปของแอนติเจน เอนไซม์ (munition immunoassay, EIA) ถูกใช้เพื่อตรวจหา IgG และ IgM antibodies ต่อ rickettsial rickets ในซีรัมของผู้ป่วยด้วยความไว 86% ถึง 88% และความจำเพาะ 84% ถึง 90%
3. ตรวจสอบเชื้อโรค
(1) การแยกเชื้อโรค: หนูที่ใช้กันทั่วไปสำหรับการแยกโรคไข้รากสาดใหญ่ rickettsia เลือดของผู้ป่วยสามารถฉีดเข้าไปในโพรงทางช่องท้องของหนู ผู้ป่วยส่วนใหญ่เกิดขึ้นในวันที่ 7 ถึงวันที่ 9 หลังจากการฉีดวัคซีนหนูที่ตายจะพบว่ามีความแออัดและอาการบวมน้ำในปอดตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองบวมและบวมและมีน้ำมูกไหลและน้ำในช่องท้อง ใช้น้ำในช่องท้อง smear, peritoneum, mesentery, ตับ, ม้ามหรือไตพิมพ์แห้งแล้วใช้กล้องจุลทรรศน์ย้อมสี Giemsa (กำลังขยาย 1,000-1,600 ครั้ง) สามารถหาสีม่วงแดงในไซโตพลาสซึมของโมโนไซต์และแมคโครฟาจ การกระจายเพล็กซินของไข้รากสาดใหญ่ เมื่อไข้รากสาดใหญ่ rickettsia บุกรุกเซลล์มันจะทวีคูณในไซโตพลาสซึมในท้องถิ่นภายใต้สภาวะที่เหมาะสมดังนั้นจึงมักจะรวมตัวเป็นกลุ่ม หากใช้แอนติบอดีต่อต้านโรคไข้รากสาดใหญ่ rickettsia เป็นการทดสอบอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์จะสังเกตเห็นการเรืองแสงสีเหลืองสีเขียวในเซลล์ภายใต้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง
(2) การตรวจทางอณูชีววิทยา: ตามลำดับนิวคลีโอไทด์ของโปรตีนเมมเบรนที่สำคัญซึ่งมีน้ำหนักโมเลกุล 56 × 103 ซึ่งเข้ารหัสโดย rickettsia typhus, ไพรเมอร์ทั่วไปและแตกต่างกันได้รับการออกแบบสำหรับแต่ละ serotype ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส - โพลีเมอเรส (nested-PCR) ตรวจจับยีนที่สอดคล้องกันของห้าซีโรไทป์ของ Gilliam, Karp, kato, kawasaki และ kuroki มันมีความไวและความจำเพาะสูง และระบุลำดับต้น
การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :
ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของโรคปอดบวมหลอดลม, ความผิดปกติของเอ็กซ์เรย์ทรวงอก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคไข้รากสาดใหญ่
วินิจฉัย:
1. ข้อมูลทางระบาดวิทยาควรให้ความสนใจว่ามีการระบาดของโรคไข้รากสาดใหญ่ภายใน 4 ถึง 20 วันก่อนที่จะเริ่มมีอาการป่วยหรือไม่ไม่ว่าจะเป็นการทำงานกลางแจ้งตั้งแคมป์กลางแจ้งหรือนั่งและนอนอยู่ในพุ่ม ในขณะเดียวกันก็ควรให้ความสนใจกับฤดูกาลที่ได้รับความนิยม ความชุกของไข้รากสาดใหญ่ในท้องถิ่นและอื่น ๆ
2. อาการทางคลินิกของการโจมตีฉับพลันหนาวสั่นหรือหนาวสั่นไข้สูงเบื่ออาหารหน้าแดงต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน hepatosplenomegaly ผื่น maculopapular และลักษณะ eschar หรือแผล ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นไข้รากสาดใหญ่ควรให้ความสนใจกับการหา eschar หรือแผล ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ใกล้ต่อมน้ำเหลืองบวม
การวินิจฉัยแยกโรค
1. โรคเลปโตสไปราไทฟอยด์พื้นที่ระบาดของโรคไข้รากสาดใหญ่มักเกี่ยวข้องกับโรคเลปโตสไปโรซีส นอกจากนี้ทั้งสองพบมากในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงทุกคนมีไข้ภาวะเลือดคั่ง conjunctival, ต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ ดังนั้นจึงควรให้ความสนใจกับการระบุ โรคเลปโตสไปโรซีสมักจะมีอาการปวดในกระเพาะอาหาร, อาการตกเลือด subconjunctival, ความเสียหายของไตตอนต้น, และไม่มีผื่น, eschar หรือแผลในกระเพาะอาหาร การตรวจทางเซรุ่มวิทยาและที่ทำให้เกิดโรคสามารถดำเนินการได้ในกรณีที่จำเป็นและการทดสอบการเกาะติดกันในซีรัม leptospirosis เป็นบวก
2. ผื่นไข้รากสาดใหญ่พบมากในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิและพื้นที่เย็นโดยมีประวัติของมิสเซิลโทหรือกัดหนูกัด, ไข้, ผื่น maculopapular, แผลที่ผิวหนังและต่อมน้ำเหลืองบวม OX19 เป็นบวกในการเกาะกันของโปรตีอุสในขณะที่ OXK เป็นลบ
3. มักจะมีประวัติของการกินอาหารที่ไม่สะอาดก่อนที่จะมีไข้ไทฟอยด์ เริ่มมีอาการช้าอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ชีพจรค่อนข้างช้าไม่แยแสท้องอืดท้องผูกท้องอ่อนโยนล่างขวาอ่อนโยนกุหลาบผื่นที่พบบ่อย จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดลดลงและ eosinophils ลดลงหรือหายไป ปฏิกิริยาแฟตดาสามารถเป็นไปในเชิงบวกและการเพาะเลี้ยงไขกระดูกในเลือดและมีการเติบโตของไทฟอยด์บาซิลลัส
4. ภาวะติดเชื้อในเลือดมักจะมีการติดเชื้อเบื้องต้น ประเภทความร้อนที่ผ่อนคลายและประเภทความร้อนที่ผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดา ผิวหนังที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมบวกมักมีการเปลี่ยนแปลงผื่นหรือรูปแบบคล้ายและผิวหนังที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบมีแนวโน้มที่จะตกใจ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดในเลือดเพิ่มขึ้นนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นและมีการเปลี่ยนแปลงซ้ายนิวเคลียร์ ปฏิกิริยาภายนอกฟิจิเป็นลบและการเพาะเลี้ยงเลือดและไขกระดูกอาจมีการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค
5. มีไข้เลือดออกเข้าพักอาศัยหรืออยู่ในพื้นที่ระบาดของโรคไข้เลือดออกก่อนที่จะเริ่มมีไข้เลือดออกมีประวัติว่ายุง Aedes กัดในช่วงกลางวันมากกว่าในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วง อาการปวดศีรษะและปวดตามร่างกายมีความเด่นชัดมากขึ้น บ่อยครั้งที่มีผื่นจุดและมีเลือดออกใต้ผิวหนัง จำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดทั้งหมดมักลดลง ไวรัสไข้เลือดออกสามารถแยกได้จากซีรัมของผู้ป่วยที่มีระยะเวลาการเกิดโรคสั้นกว่า 3 วัน แอนติบอดีต่อต้านไวรัสไข้เลือดออกในซีรั่มเป็นบวก
6. ไข้เลือดออกจากโรคระบาดไข้สูงปวดศีรษะปวดหลังส่วนล่างและปวดเปลือกตาเห็นได้ชัดมากขึ้นเมื่ออุณหภูมิของร่างกายลดลงช็อกเกิดขึ้นบ่อยขึ้นเลือดออกใต้ผิวหนังกลากทั่วไป oliguria หรือปัสสาวะไม่ จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดในเลือดเพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติมักจะเกิน 10% และเกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและระดับ creatinine ค่อยๆเพิ่มขึ้นเมื่อ oliguria หรือ anuria เป็นเวลานาน แอนติบอดีจำเพาะต่อไวรัสไข้เลือดออกระบาดในซีรั่มเป็นบวก
7. คนอื่น ๆ ควรให้ความสนใจกับการวินิจฉัยแยกโรคไข้หวัดใหญ่, มาลาเรีย, การอักเสบเฉียบพลันของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, histiocytosis มะเร็ง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
