ต้าน HCVAg บวก

บทนำ
เชื้อโรค
การป้องกัน
โรคแทรกซ้อน
อาการ
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

Anti-HCVAg แนะนำในเชิงบวก Anti-HCVAg positivity เป็นหนึ่งในอาการของการวินิจฉัยภาวะ glomerulonephritis แบบไม่เย็น (noncryoglobulinemic MPGN) และภาวะเยื่อบุตาอักเสบ ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นไวรัสอาร์เอ็นเอแบบเดี่ยวที่ค้นพบครั้งแรกในปี 1989 คาดว่ามีผู้ติดเชื้อประมาณ 100 × 106 คนทั่วโลกส่วนใหญ่ผ่านผลิตภัณฑ์เลือดและการใช้ยาทางหลอดเลือดดำ ใน 10 ปีที่ผ่านมาความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและโรคไตเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เป็นที่เชื่อกันว่าความเสียหายของไตที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีส่วนใหญ่รวมถึง: glomerulonephritis proliferative glomerulonephritis (cryoglobulinemicMPGN) cryoglobulin glomerulonephritis proliferative glomerulonephritis (noncryoglobulinemicMPGN) และเยื่อบุไตอักเสบ (MN) การวินิจฉัยทางการแพทย์ควรมี: 1. มีโปรตีนหรือปัสสาวะ 2. ซีรั่มไวรัสตับอักเสบซีซีอาร์เอ็นเอไวรัส (HCV-RNA) บวกต่อต้าน HCVAg บวก 3. คอมเพล็กซ์เย็นโกลบูลินและภูมิคุ้มกันรวมถึงแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบซีแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี 4. การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์อย่างรุนแรงและการทับถมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของไตจำนวนมาก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.004% - 0.009% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดการส่ง: การส่งแม่สู่ลูก, การติดเชื้อ iatrogenic, การถ่ายเลือด, การสัมผัสใกล้ชิดกับชีวิต, การถ่ายทอดทางเพศ ภาวะแทรกซ้อน: glomerulonephritis, โรคไขข้อ, โรคเบาหวาน, ตับไขมัน, aplastic จาง, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, myocarditis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

เชื้อโรค

ต่อต้านสาเหตุ HCVAg บวก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ความสัมพันธ์ระหว่าง HCV และ cryoglobulinemia ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1990 การศึกษาล่าสุดพบว่ามีหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีใน 95% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สองและ 50% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia มีแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีที่หมุนเวียนอยู่ซึ่งเป็น cryoprecipitate ซึ่งประกอบด้วยแอนติบอดีต่อต้านไวรัส HCG polyclonal และ HCV-RNA มีอยู่ในพลาสมาและ cryoprecipitate รายงานครั้งแรกในปี 1994 และตรวจพบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีในส่วนของเนื้อเยื่อไตของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinous MPGN โดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจน HCV เฉพาะใน 12 กรณี ผู้ป่วยแปดรายที่มี cryoglobulinemia บวก MPGN ได้รับการทดสอบสำหรับผนังหลอดเลือดฝอยไตและพื้นที่ mesangial และการสะสมแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบซีในขณะที่ไม่มีการตรวจพบไวรัสตับอักเสบซีในผู้ป่วย 8 รายที่มี MPV cryoglobulinemia แอนติเจน เป็นที่เชื่อกันว่า cryoglobulinemia MPGN ของไวรัสตับอักเสบซีเป็นสื่อกลางโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบซีและแอนติบอดีภูมิคุ้มกันแอนติเจนและแอนติบอดีไวรัสตับอักเสบซีจะถูกฝากไว้ภายใต้ endothelium และ mesentery เสริมการเปิดใช้งานและการแพร่กระจายของเซลล์รองและเซลล์การอักเสบ อย่างไรก็ตามยังไม่มีความชัดเจนว่า HCV antigen ทำหน้าที่สร้างความเสียหายต่อไตโดยไม่ขึ้นกับ cryoglobulin หรือไม่ glomerulonephritis ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีแบ่งได้ดังนี้

1. cryoglobulinemia proliferative glomerulonephritis cryoglobulinemia หมายถึงการตกตะกอนย้อนกลับได้ของγ-globulin ในซีรั่มที่ 4 ° C แบ่งออกเป็น 3 ประเภทเนื่องจากส่วนประกอบที่แตกต่างกัน: ชนิดที่ฉันเย็น โกลบูลินเป็นอิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอลที่ผลิตรองจากโมโนโคลนัลแกมมาโกลบูลินแผลเช่น myeloma หลาย Type II cryoglobulin เป็น cryoglobulin แบบผสมที่ประกอบด้วย polyclonal IgG และ monoclonal IgM ที่ส่งผลต่อ IgG Fc เซ็กเมนต์ซึ่ง IgM มีกิจกรรมปัจจัยไขข้ออักเสบ Type III หวัดโกลบูลินเป็นอิมมูโนโกลบูลินผสมโพลีโคนัลซึ่งพบได้บ่อยในการอักเสบและโรคแพ้ภูมิตัวเองเช่นโรคลูปัส erythematosus ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่เป็น cryoglobulinemia ชนิดที่ 2 พัฒนาโรคไต แต่ไม่ค่อยพบในผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สาม

2. โกลบูลิเมียที่ไม่ใช่หวัดเยื่อบุผิว hyperplasia glomerulonephritis เยื่อบุผิว MPGN ที่ไม่หนาวเย็นพยาธิวิทยาหลักสูตรทางคลินิกและ cryoglobulinemia MPGN ที่คล้ายกัน บทบาทของไวรัสตับอักเสบซีในการเกิดโรคของ MPG ที่ไม่หนาวเย็นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน

3. โรคไตเมมเบรนจำนวนผู้ป่วย HCV ที่มีความเสียหายของไตจำนวนเล็กน้อยคือ MN อาการทางคลินิกของผู้ป่วย ได้แก่ โรคไต, เซรั่มเติมเต็มเป็นปกติ, โกลบูลิเย็นและปัจจัยไขข้ออักเสบเชิงลบ ตรวจพบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีในส่วนเนื้อเยื่อของไตของผู้ป่วย

(สอง) การเกิดโรค

การป้องกัน

anti-HCVAg การป้องกันเชิงบวก

แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคือการถ่ายเลือดและการใช้ผลิตภัณฑ์เลือดดังนั้นการตรวจคัดกรองต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีของผู้บริจาคโลหิตจึงเป็นมาตรการหลักในการป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี การปนเปื้อนของไวรัสตับอักเสบซีในผลิตภัณฑ์เลือดยังเป็นแหล่งสำคัญของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี นอกจากการคัดกรองผู้บริจาคโลหิตอย่างเข้มงวดแล้วยังจะต้องมีการศึกษาวิธีการยับยั้ง HCV อย่างมีประสิทธิภาพและรักษากิจกรรมของผลิตภัณฑ์ชีวภาพในกระบวนการผลิตผลิตภัณฑ์เลือด

การควบคุมขั้นสุดท้ายของโรคจะขึ้นอยู่กับการใช้วัคซีน การโคลนโมเลกุล HCV ที่ประสบความสำเร็จได้เปิดโอกาสให้เกิดการพัฒนาวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบซี อย่างไรก็ตามเนื่องจาก HCV ชนิดต่าง ๆ และความแปรปรวนทำให้การพัฒนาวัคซีน HCV ในปัจจุบันยังคงลำบากมาก การป้องกันความเสียหายของไตจากไวรัสตับอักเสบซีขึ้นอยู่กับการป้องกันและรักษาโรคตับอักเสบซีที่มีประสิทธิภาพ

โรคแทรกซ้อน

anti-HCVAg ภาวะแทรกซ้อนเชิงบวก ภาวะแทรกซ้อน glomerulonephritis โรคข้ออักเสบโรคเบาหวานไขมันตับ aplastic โรคโลหิตจางเยื่อหุ้มปอดอักเสบ myocarditis เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ โรคไขข้อ (12% ถึง 27%), glomerulonephritis (26.5%), polyarteritis ก้อนกลม, ฯลฯ โดยใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์โดยตรงและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่ามีอนุภาค HBV ในเยื่อหุ้มไขข้อเซรั่ม ในผู้ป่วยที่มี glomerulonephritis เยื่อบุผิวถาวร HBsAg พบการสะสม HBcAg ในเนื้อเยื่อไตเนื้อเยื่อไตไตในโรงพยาบาลแห่งนี้ 180 ผู้ป่วยที่มีไตอักเสบจากการตรวจชิ้นเนื้อไตและ HBcAg 33 ในไต 18.3%), คอมเพล็กซ์ของ HBcAg, IgG, IgM, C3 และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ สามารถมองเห็นได้บนผนังของวัณโรคที่เป็นโรคแทรกซ้อนที่หายากคือโรคเบาหวาน, ตับไขมัน, โรคโลหิตจาง aplastic หลาย โรคประสาท, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, myocarditis และเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบซึ่งในหมู่ผู้ป่วยโรคเบาหวานและตับไขมันมีค่าควรให้ความสนใจและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมี hyperbilirubinemia หลังจากไวรัสตับอักเสบ

อาการ

Anti-HCVAg อาการในเชิงบวกอาการที่พบบ่อย ฮีโมโกลบิน ยูเรีย โปรตีนในปัสสาวะ

1. เวลาแฝง: ระยะฟักตัวของโรคนี้คือ 2 ถึง 26 สัปดาห์โดยเฉลี่ย 7.4 สัปดาห์ระยะฟักตัวของโรคไวรัสตับอักเสบซีที่เกิดจากผลิตภัณฑ์เลือดนั้นสั้นโดยทั่วไปประมาณ 7 ถึง 33 วันโดยเฉลี่ย 19 วัน

2. ประสบการณ์ทางคลินิก: อาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะเบากว่าไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่ไม่แสดงอาการโดยไม่มีอาการตัวเหลือง ALT เดียวทั่วไปจะเพิ่มขึ้นความคงทนในระยะยาวไม่ลดลงหรือผันผวนซ้ำผู้ป่วยที่มีค่าเฉลี่ยต่ำกว่า ALT และซีรั่มบิลิรูบิน ระยะเวลาสั้นลง แต่ก็รุนแรงมากขึ้นและความยากลำบากทางคลินิกแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเป็นเรื้อรังมากกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นที่สังเกตว่าประมาณ 40% ถึง 50% พัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรัง 25% พัฒนาโรคตับแข็งและส่วนที่เหลือเป็นการ จำกัด ตัวเองเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบซีพัฒนาเป็นเรื้อรัง ส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นดีซ่านฟรีความผันผวนระยะยาว ALT ไม่ตกเซรุ่มต่อต้านไวรัสตับอักเสบซียังคงเป็น titer สูงในเชิงบวกดังนั้นความสนใจทางคลินิกควรจะจ่ายเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงใน ALT และต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี

แม้ว่าอาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบซีจะไม่รุนแรง แต่โรคตับอักเสบที่รุนแรงยังสามารถเกิดขึ้นได้ HAV, HBV, HCV, HDV และ HEV อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบรุนแรง แต่พื้นหลังและความถี่ของการเกิดขึ้นนั้นแตกต่างกัน สาเหตุของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันคือ: HBV ส่วนใหญ่และส่วนใหญ่เป็นไวรัสตับอักเสบซีในญี่ปุ่นมันเป็นที่คาดการณ์ว่าเหตุผลที่อาจเป็นไปได้ว่าอัตราการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในประชากรญี่ปุ่นสูงกว่าในยุโรปและอเมริกาและจีโนไทป์ HCV ในยุโรปและอเมริกาแตกต่างจากญี่ปุ่น รายงานส่วนใหญ่เป็นไวรัสตับอักเสบบีที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่เกิดจากโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี 3. รูปแบบไวรัสการติดตามผลการศึกษาของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซี โหมด:

(1) ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน จำกัด ตนเองด้วย viremia ชั่วคราว

(2) ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน จำกัด ตนเองด้วย viremia ถาวร

(3) viremia ถาวร แต่ไม่มีไวรัสตับอักเสบเป็นผู้ให้บริการที่มีอาการของไวรัสตับอักเสบซี

(4) ไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังที่มี viremia เป็นระยะ ๆ

(5) โรคตับอักเสบซีเรื้อรังที่มี viremia ถาวร

4. การติดเชื้อ HBV และ HCV ซ้ำซ้อนเนื่องจากไวรัสตับอักเสบซีมีเส้นทางการแพร่เชื้อที่คล้ายกันไปสู่ HBV ความเป็นไปได้ของการติดไวรัสทั้งสองมีอยู่ แต่เป็นเรื่องปกติที่จะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีบนพื้นฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีถาวร โรงพยาบาล 302 แห่งกองทัพปลดปล่อยประชาชนพบว่าอัตราการต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มของผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง HBsAg-positive คือ 0 (0/14) ในตับอักเสบเรื้อรังแบบไม่รุนแรง (ตับที่เคลื่อนไหวช้า); 24.24% (8/33) ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบคือ 33.33% (3/9) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าอัตราการเพิ่มขึ้นของการลุกลามและวิวัฒนาการของไวรัสตับอักเสบบีมีการสันนิษฐานว่าอาจเป็นเพราะมีโอกาสเพิ่มขึ้นที่จะได้รับการติดเชื้อ iatrogenic เช่นการถ่ายเลือดในระหว่างการลุกลามของโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง ในทางตรงกันข้ามมีรายงานว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีแบบซ้อนทับกันกับไวรัสตับอักเสบบีรุนแรงและไวรัสตับอักเสบรุนแรงรุนแรงไวรัสตับอักเสบบีรุนแรงสองกลุ่มบิลิรูบิน, AST / ALT และการเสียชีวิตมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ เนื้อร้ายตับอักเสบมีความรุนแรงมากกว่าไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียว

มีการตั้งข้อสังเกตว่า HBV DNA และ HCV RNA ในกรณีที่มีการทับซ้อนของ HBV และ HCV นั้นมีค่าบวกเพียง 19% และส่วนใหญ่เป็น HCV RNA หรือ HBV DNA single positive นอกจากนี้ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส HCV RNA เกือบทั้งหมดเป็นไวรัสเชิงซ้อน การแพร่กระจายของการติดเชื้อเกิดขึ้น

5. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและมะเร็งตับ (HCC) ความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ HCC ได้รับความสนใจมากขึ้นเรื่อย ๆ จากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีไปยัง HCC เฉลี่ยประมาณ 25 ปีนอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาโดยตรงจากโรคตับอักเสบเรื้อรัง อัตราการตรวจพบ anti-HCV นั้นแตกต่างกันรายงานเบื้องต้นในประเทศจีนคือ 10.96% -59% เนื่องจากความหลากหลายของ HCV ที่หลากหลายการเกิด HCC มีความสัมพันธ์บางอย่างกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในจีโนไทป์ที่แตกต่างกันความชุกของ HCV ในญี่ปุ่นและสหรัฐอเมริกา โดยพื้นฐานแล้วคล้ายกัน แต่มี HCC ที่เกี่ยวข้องกับ HCV มากขึ้นในญี่ปุ่น แต่มีน้อยกว่าในสหรัฐอเมริกาผลที่ได้แสดงให้เห็นว่า type II HCV มีลักษณะของการจำลองแบบในระดับสูงและการตอบสนองต่อการรักษาด้วย interferon ในระดับสูง มันอาจมีบทบาทสำคัญและให้พื้นฐานทางระบาดวิทยาระดับโมเลกุลสำหรับการศึกษากลไกของ HCC ที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซี

กลไกของการเกิดมะเร็ง HCV นั้นแตกต่างจาก HBV ซึ่งแสดงให้เห็นว่า HCV ไม่ได้รวมอยู่ใน DNA ของเซลล์ตับเช่น HBV มีรายงานว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสองครั้งและดูเหมือนว่าจะเพิ่มอุบัติการณ์ของมะเร็งตับ บทบาทของ HBV ต่อการเกิดมะเร็ง

6. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบ autoimmune (AIH) โดยทั่วไปไวรัสตับอักเสบ autoimmune แบ่งออกเป็นสี่ประเภทตาม autoantibodies ที่แตกต่างกันในหมู่พวกเขาประเภท II AIH หมายถึงแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ต่อต้านและแอนติบอดีต่อต้าน LKM-I บวกเมื่อเร็ว ๆ นี้ AIH แบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย: ประเภท IIa AIH: ดูอ่อนกว่าวัย, หญิงเด่น, โรคภูมิต้านตนเองครอบครัว, การรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน, ไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี, ประเภท IIb AIH: ผู้สูงอายุส่วนใหญ่, เพศชาย , ไม่มีโรคแพ้ภูมิตัวเองในครอบครัว, การรักษาด้วยยาต้านไวรัสจะดีกว่าตัวแทนภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี, ต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวกต่อต้าน GOR บวกผู้ป่วยดังกล่าวควรตรวจสอบ HCV RNA เมื่อมีความจำเป็น

ตรวจสอบ

ต่อต้านการทดสอบ HCVAg บวก

บิลิรูบินปัสสาวะ (BIL)

เซรั่มα1 antitrypsin assay (α1-AT)

เซรั่มγ-glutamyltranspeptidase (γ-GTP)

เซรั่มแลคเตทดีไฮโดรจีเนส

เซรั่ม alpha-fetoprotein (AFP)

แอมโมเนียในเลือด

เม็ดเลือดแดง acetylcholinesterase

เวลา Prothrombin (PT)

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยเชิงบวกต่อต้าน HCVAg

1. อาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบซี: ระยะฟักตัวของโรคนี้คือ 2 ถึง 26 สัปดาห์โดยเฉลี่ย 7.4 สัปดาห์ ไวรัสตับอักเสบซีที่เกิดจากผลิตภัณฑ์ในเลือดมีระยะฟักตัวสั้น ๆ จาก 7 ถึง 33 วันเฉลี่ย 19 วัน อาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะเบากว่าไวรัสตับอักเสบบีซึ่งส่วนใหญ่ไม่แสดงอาการและไม่มีอาการตัวเหลือง ALT ทั่วไปเดียวจะเพิ่มขึ้นลดลงอย่างต่อเนื่องในระยะยาวหรือมีความผันผวนซ้ำ ๆ กันค่า ALT เฉลี่ยและบิลิรูบินในซีรั่มลดลง อย่างไรก็ตามยังมีการเจ็บป่วยที่รุนแรงและความยากลำบากทางคลินิกแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีนั้นเรื้อรังกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี เป็นที่สังเกตว่า 40% ถึง 50% พัฒนาเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง 25% พัฒนาเป็นโรคตับแข็งและส่วนที่เหลือเป็นการ จำกัด ตัวเอง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันพัฒนาแบบเรื้อรังโดยไม่มีอาการตัวเหลืองความผันผวนระยะยาวของ ALT จะไม่ลดลงและเซรุ่มต่อต้านไวรัสตับอักเสบซียังคงเป็น titer สูงในเชิงบวก ดังนั้นควรให้ความสนใจทางคลินิกเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงของ ALT และ anti-HCV แม้ว่าอาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบซีจะไม่รุนแรง แต่ก็สามารถมองเห็นอุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบรุนแรงได้ ไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีมีความเกี่ยวข้องกับโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

2. อาการของโรคไตอักเสบ HCV cryoglobulinemia: cryoglobulinemia เป็นแผลระบบ vasculitis, HCV cryoglobulinemia ผู้ป่วย MPG สามารถมีความหลากหลายของอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นจ้ำ, อาการปวดข้อ, รอบ โรคระบบประสาท, hypocomplementemia, ฯลฯ อาการของไตรวมถึง: ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ (มากขึ้นในช่วงของโรคไต), ความดันโลหิตสูงอย่างมีนัยสำคัญ, และองศาที่แตกต่างของภาวะไต, ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มีโรคไตเป็นอาการเริ่มต้น. มักจะมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของ transaminase ผู้ป่วยบางรายที่มี transaminase ปกติและไม่มีประวัติของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับโรคตับอักเสบซีนั้นเพิ่งได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น แต่ไวรัสตับอักเสบซีนั้นสัมพันธ์กับการเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำใน cryoglobulinemia นอกเหนือจากโรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานโดยอัตโนมัติ, cryoglobulin และระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้ในโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรังหลายชนิดยกเว้นจ้ำทั่วไปจุดอ่อนอาการปวดข้อตับอักเสบไตอักเสบและหลอดเลือดอักเสบ นอกเหนือจาก cryoglobulinemia แล้วไวรัสตับอักเสบซียังมีอาการที่พบบ่อย ใน cryoglobulinemia ผสมผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายนั้นเป็นผลบวกต่อไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA), เป็นบวกต่อแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซีและเป็นบวกสำหรับแช่แข็ง cryoprecipitate รวมถึงแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซี HCV-RNA และแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีแอนติบอดี IgG อย่างไรก็ตาม HCV-RNA ไม่ได้แปลเป็ ผู้หญิงอายุ 39 ปีที่มีประวัติเป็นโรคติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีซึ่งมีประวัติว่าเป็นผู้ติดยาเสพติดมีอาการอ่อนเพลียจ้ำปวดข้อมีอาการบวมน้ำที่ใบหน้าและส่วนล่างผู้ป่วยมีภาวะไตโปรตีนสูญเสียการทำงานของไต โรค ดังนั้นอาการทางคลินิกของโรคนี้จึงไม่เฉพาะเจาะจง

ปัจจุบันยังไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับตับอักเสบซี การวินิจฉัยโรคนอกเหนือจากการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีควรได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกสี่อย่างดังต่อไปนี้:

1. มีโปรตีนในปัสสาวะหรือปัสสาวะ

2. เซรั่มไวรัสตับอักเสบซีไวรัสอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA) บวกต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวก

3. จะต้องมี cryoglobulin และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเช่น cryoprecipitate บวกด้วย HCV-RNA viral core antigen และ IgG anti-HCV แอนติบอดีใน cryoprecipitate

4. การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นว่ามีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์อย่างรุนแรงและการสะสมของระบบภูมิคุ้มกันของไตที่ซับซ้อนเป็นจำนวนมากเนื่องจากการสะสมของภูมิคุ้มกันของไวรัสตับอักเสบซี HCV-RNA นั้นไม่จำเป็นต้องอยู่ใน glomerulus ดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อไต ตรวจชิ้นเนื้อไตยืนยัน glomerulonephritis และอาจยกเว้นโรครองไตอื่น ๆ

ในมุมมองของความชุกของโรคตับในประเทศจีนและ HBV และ HCV มักจะติดเชื้อซ้ำซ้อน เนื่องจากไวรัสตับอักเสบซีมีเส้นทางการส่งผ่านเชื้อไวรัสที่คล้ายกันไปยังไวรัสตับอักเสบบีดังนั้นจึงมีความเป็นไปได้ที่จะติดเชื้อไวรัสทั้งสอง แต่มีความเป็นไปได้สูงที่จะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีตามการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ เพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับในผู้ป่วยที่มี Glomerulonephritis ควรตรวจสอบ HBV และ HCV แอนติเจนเป็นประจำ

1. การตรวจปัสสาวะ: ปัสสาวะและโปรตีนปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นได้และโปรตีนในปัสสาวะส่วนใหญ่เป็นอัลบูมิน โปรตีนส่วนใหญ่อยู่ในช่วงของโรคไต ผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านตับอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นผลดีต่อบิลิรูบินในปัสสาวะและ urobilinogen ก่อนที่จะเริ่มมีอาการดีซ่าน

2. การตรวจเลือด: จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยนิวโทรฟิลสามารถลดลงได้ในการจำแนกประเภทและเซลล์เม็ดเลือดขาวค่อนข้างเพิ่มขึ้น เมื่อมาพร้อมกับภาวะไตยูเรียไนโตรเจนในเลือดสูง creatinine และ hypo-complementemia สามารถมองเห็นได้

3. การทดสอบการทำงานของตับ: สำหรับผู้ที่มีอาการตับอักเสบเฉียบพลันสามารถทำการทดสอบต่อไปนี้:

(1) เซรั่มบิลิรูบิน: เซรั่มบิลิรูบินของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นทุกวันในระยะดีซ่านและถึงจุดสูงสุดใน 1 ถึง 2 สัปดาห์

(2) การตรวจเอนไซม์ในซีรัม: ซีรัมอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรสเฟอเรส (ALT) เริ่มเพิ่มขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการดีซ่านจุดสูงสุดในระยะรุนแรงของโรคตับอักเสบเฉียบพลันสามารถมีกิจกรรมของเอนไซม์สูงมาก ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ALT สามารถผันผวนได้หลายครั้งในตับอักเสบรุนแรง ALT ลดลงเมื่อบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเรียกว่า "การแยกเอนไซม์และเสมหะ" ซึ่งเป็นสัญญาณของการเจ็บป่วยที่รุนแรง

ประมาณ 4/5 ของ aspartate aminotransferase (AST) มีอยู่ใน mitochondria (ASTm) และ 1/5 ใน cytosol (ASTs) เมื่อ mitochondria ได้รับความเสียหายซีรั่ม AST จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรคตับ

ในกรณีของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันค่า ALT สูงกว่าค่า AST และอัตราส่วน ALT / AST ใกล้เคียงกับ 1 เมื่อแผลตับอักเสบจากไวรัสตับอักเสบเรื้อรังยังคงใช้งานอยู่การเพิ่ม AST ในโรคตับแข็งมักมีความสำคัญมากกว่า ALT

สามารถเพิ่ม ALT และ AST ในช่วงเวลาที่ใช้งานของไวรัสตับอักเสบ, โรคตับอื่น ๆ (เช่นมะเร็งตับ, พิษ, ยาเสพติดหรือความเสียหายของตับแอลกอฮอล์), โรคระบบทางเดินน้ำดี, ตับอ่อนอักเสบ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจวายและโรคอื่น ๆ เพิ่มขึ้นจะต้องใส่ใจกับบัตรประจำตัว

เซรุ่ม lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE), และ r-glutamyltranspeptidase (rGT) อาจเปลี่ยนแปลงได้ในความเสียหายเฉียบพลันและตับ แต่ความไวและขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงนั้นน้อยกว่า transaminase อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเซรั่ม (ALP) สามารถยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในการอุดตันของท่อน้ำดี intrahepatic และ extrahepatic และรอยโรคที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ตับ rGT สามารถเพิ่มขึ้นใน cholestasis และความเสียหายของเซลล์ตับและสามารถนำมาใช้เพื่อระบุว่าการยกระดับ ALP สัมพันธ์กับโรคตับหรือไม่ การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดอาจทำให้ rGT เพิ่มขึ้น โรคตับอักเสบเรื้อรังหลังจากไม่รวมโรคระบบทางเดินน้ำดีเพิ่มขึ้น rGT บ่งชี้ว่าแผลยังคงใช้งาน microsomes เซลล์ตับได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงในระหว่างตับวายการสังเคราะห์ rGT จะลดลงและเลือด rGT ก็ลดลง

(3) การทดสอบการเผาผลาญโปรตีน: โปรตีนต่ำ (A1b) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของโรคตับ A1bemia ต่ำและ hyperglobulinemia เป็นตัวบ่งชี้ทางเซรุ่มวิทยาสำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็ง Pre-serum A1b มีครึ่งชีวิตเพียง 1.9 วันดังนั้นการเปลี่ยนแปลงจึงมีความไวมากขึ้นในความเสียหายของเนื้อเยื่อตับและระดับของการลดลงนั้นสอดคล้องกับระดับของความเสียหายของเซลล์ตับและกลไกการเปลี่ยนแปลงนั้นคล้ายกับของ Alb

1 alpha-fetoprotein (AFP): ระดับความสูงต่ำและปานกลางในระยะสั้นในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง (กิจกรรม), AFP ที่เพิ่มขึ้นทำเครื่องหมายการฟื้นฟูของเซลล์ตับ, ตับเนื้อร้ายที่กว้างขวาง ในผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นของ AFP อาจมีการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น ผู้ป่วยที่มีระดับ AFP ในซีรั่มที่สูงมากมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งตับ

2 ความมุ่งมั่นของแอมโมเนียในเลือด: แอมโมเนียไม่สามารถสังเคราะห์เป็นยูเรียขับถ่ายในตับตับอักเสบอย่างรุนแรงตับวายแอมโมเนียในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่ดีและการไหลเวียนของหลักประกัน การเป็นพิษของแอมโมเนียเป็นสาเหตุหลักอย่างหนึ่งของอาการโคม่าตับ แต่ระดับของแอมโมเนียในเลือดและอุบัติการณ์และความรุนแรงของโรคสมองจากสมองยังไม่สอดคล้องกัน

(4) เวลา Prothrombin (Pt) และกิจกรรม (PTA): การสังเคราะห์การลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของโรคในตับซึ่งอาจทำให้เกิดการขยายตัวของ Pt การยืดอายุของ Pt แสดงถึงระดับของการตายของเซลล์ตับและตับวาย ครึ่งชีวิตสั้นมากเช่น VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h) ดังนั้นจึงสามารถสะท้อนตับวายได้เร็วขึ้น โรคตับอักเสบที่รุนแรง PTA มากกว่า 40%, PTA ต่ำกว่า 20%, มักจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี Pt ยืดเยื้อยังสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการแข็งตัวของการแข็งตัว แต่กำเนิดกระจายแข็งตัวหลอดเลือดและการขาดวิตามินเค ฯลฯ ควรสังเกต (5) การทดสอบที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน: คอเลสเตอรอลรวมในเลือด (TC) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงและได้รับการพิจารณาว่าการพยากรณ์โรคไม่ดีเมื่อ TC <2.6 mmol / L เซรั่ม triacylglycerol (TG) สามารถเพิ่มขึ้นในการบาดเจ็บที่ตับและดีซ่านอุดกั้น intrahepatic

4. การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยาของพังผืดในตับ: ในกรณีของโรคตับเรื้อรังการก่อตัวของ extracellular matrix (ECM) ไม่สมดุลกับการเสื่อมสภาพของเมทริกซ์ส่งผลให้เกิดการทับถมของ ECM ในรูปแบบพังผืดมากเกินไป การตรวจสอบองค์ประกอบเมทริกซ์ในซีรั่ม, ผลิตภัณฑ์การย่อยสลายและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญสามารถใช้เป็นเครื่องหมายในซีรั่มสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดพังผืด

พยาธิวิทยาของผู้ป่วยด้วย cryoglobulinemia MPGN นั้นคล้ายคลึงกับชนิดที่ 1 ของ MPGN แต่สามารถมองเห็นการแทรกซึมของแมคโครฟาจหนาแน่นได้ก้อน thrombus โปร่งใสสามารถมองเห็นได้ในลูเมนของเส้นเลือดฝอย glomerular ฝากหนาแน่นเป็นโครงสร้างลายนิ้วมือภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ผู้ป่วยจำนวนน้อยอาจมีการเปลี่ยนแปลงประเภทที่สามเหมือน MPGN การตรวจชิ้นเนื้อของไตแสดงให้เห็นว่ามีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และการทับถมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนขนาดใหญ่ในไต

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

Top

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

ภาวะมีบุตรยาก