โรคด่างขาว
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคด่างขาว Vitiligo เป็นโรคผิวหนังที่พบบ่อยและเป็นเม็ดสี โรคนี้มีลักษณะเป็นเม็ดสีท้องถิ่นหรือทั่วไปในรูปแบบ leukoplakia มันเป็นโรคผิวหนังคล้ำที่ได้รับการแปลหรือทั่วไปมันเป็นโรคผิวหนังทั่วไปที่มีผลต่อความงามง่ายต่อการวินิจฉัยและยากที่จะรักษา ยาจีนโบราณเรียกว่าเรือสีขาวและ vitiligo Vitiligo เป็นแพทช์สีขาวที่ จำกัด ที่เกิดขึ้นเนื่องจากผิวคล้ำทำให้ผิวด่างขาว โรคนี้มักจะเรียกว่าการเน่าเปื่อยในยา โรคนี้เกิดขึ้นทั่วโลกอัตราการเกิดในประเทศอินเดียสูงที่สุดมีประมาณ 10,000 คนในประเทศจีนซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อทุกเชื้อชาติไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้ชายและผู้หญิง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคเบาหวาน
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคด่างขาว
ทฤษฎีทางพันธุกรรม (20%):
การศึกษาบางคนแนะนำว่า vitiligo อาจเป็นโรคผิวหนังทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal ผู้เขียนต่างชาติมีประวัติครอบครัวเป็นบวก 30% ของผู้ป่วยและสองของ monozygotic ฝาแฝดได้พบประวัติครอบครัวในประเทศของครอบครัวในเชิงบวกคือ 3% ถึง 12% ต่ำกว่ารายงานต่างประเทศ
ทฤษฎี autoimmune (15%):
ความสัมพันธ์ระหว่างทฤษฎี autoimmune และพยาธิกำเนิดของ vitiligo ได้รับความสนใจเพิ่มขึ้นนักวิชาการหลายคนสังเกตเห็นว่ามีอัตราสูงของโรค autoimmune ในหมู่ผู้ป่วยและสมาชิกในครอบครัวของพวกเขา thyroiditis ทั่วไป, hyperthyroidism หรือลดลง, เบาหวาน, ภาวะต่อมหมวกไตเรื้อรัง โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, โรคไขข้ออักเสบ, เนื้องอกมะเร็ง, และในซีรัมของผู้ป่วยที่มีโรคด่างขาว, แอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงเช่นแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์แอนติบอดีเซลล์ต่อมไทรอยด์แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ แอนติบอดีของกล้ามเนื้อเรียบต่อต้าน ฯลฯ และอัตราการตรวจพบสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้ในผู้ป่วยที่มีโรคแพ้ภูมิตัวเองอุบัติการณ์ของ vitiligo สูงกว่าของประชากรทั่วไป 10 ถึง 15 เท่าเมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้ป่วยที่มี vitiligo มีแอนติเจนแอนติเจนแอนติเจน แอนติบอดี Vitiligo, titer ที่เกี่ยวข้องกับระดับของผิวคล้ำในผู้ป่วย, titer เพิ่มขึ้นด้วยการขยายตัวของพื้นที่แผลและก็ยังพบว่าสัตว์ที่ทุกข์ทรมานจากโรคด่างขาวมีปรากฏการณ์ที่คล้ายกันแนะนำว่าโรคเป็นโรคภูมิต้านตนเองของ melanocytes, Behl (Behl ( 1977) พบการรวมตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ขอบของจุดสีขาวบุกรุกผิวหนังชั้นนอก ที่ขอบเขตพังผืดชั้นใต้ดินที่เสียหายเข้าสู่ผิวหนังชั้นนอกทำให้ melanocytes และ melanin ขาดโรคนี้อาจเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่มีปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่ล่าช้านอกจากนี้ corticosteroids ในช่องปากหรือเฉพาะที่โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โรคผิวหนังที่ไม่แพร่กระจายตามผิวหนังนั้นมีผลในการรักษาที่ดีกว่าและพิสูจน์กลไกภูมิคุ้มกันของโรคโดยทางอ้อม
ทฤษฎีทางจิตวิญญาณและประสาทเคมี (20%):
แพทย์หลายคนพบว่าปัจจัยทางจิตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการโจมตีของ vitiligo มันเป็นที่คาดกันว่าประมาณสองในสามของผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บทางจิต, ความตึงเครียดมากเกินไปอารมณ์ต่ำหรือภาวะซึมเศร้าในช่วงที่เริ่มมีอาการของโรคหรือโรคผิวหนัง Adrenalin สามารถส่งผลกระทบโดยตรงต่อการเปลี่ยนสีความเครียดยังสามารถเพิ่มการหลั่งของ ACTH ที่นำไปสู่การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของ corticosteroids และระดมน้ำตาลและกรดไขมันอิสระกระตุ้นการหลั่งอินซูลินอินซูลินกระตุ้นทางอ้อมเพิ่มขึ้นของ L-tryptophan ในสมอง การสังเคราะห์จะเพิ่มขึ้นและเมตาโบไลต์ของเซโรโทนินคือเมลาโทนินการออกแรงมากเกินไปของตัวรับเมลานินสีน้ำตาลมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ vitiligo การรับ hyperactivity ที่มากเกินไปของตัวรับเมลาโทนิ ทางชีวเคมี แต่ต่อมาเปิดใช้งานการสร้างเมลานินเมแทบอลิซึมของสารพิษสะสมใน melanocytes ทำให้ melanocytes ตายในที่สุดนำไปสู่ vitiligo นักวิชาการบางคนสังเกตว่าปลายประสาทที่ leukoplakia มีการเปลี่ยนแปลงเสื่อม และระดับของการเปลี่ยนแปลงที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับหลักสูตรของโรคและปรากฏการณ์นี้ยังสนับสนุนทฤษฎีของ neurochemistry
ทฤษฎีการทำลายตนเองของ melanocytes (20%):
เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานของ vitiligo เป็นการสูญเสียบางส่วนหรือทั้งหมดของการทำงานของผิวหนัง melanocytes Lerner เสนอทฤษฎีนี้ในปี 1971 เสนอว่า vitiligo เกิดจากผิวหนังของ melanocyte hyperfunction ซึ่งส่งเสริมการสูญเสียก่อนหมดและอาจเกิดจากความเป็นพิษของเซลล์ เนื่องจากการสะสมของสารตั้งต้นของเมลานินการทดลองแสดงให้เห็นว่าสารเคมีบางอย่างมีผลต่อการทำลายล้างที่เลือกใน melanocytes และลดสีผิวสารเหล่านี้ส่วนใหญ่จะเป็นสารลดสีแทนสารฟีนอลิกเช่น hydroquinone monophenyl ether ไฮโดรควิโนนซัคซินอลไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ฯลฯ ล้วนมีผลต่อการลดสีผิวและเส้นผมอุบัติการณ์ของโรคด่างขาวเพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาอุตสาหกรรมและโอกาสในการได้รับสารเคมีดังกล่าวเพิ่มขึ้น
ทฤษฎีการขาดธาตุตามรอย (10%):
มันได้รับการแนะนำว่าการลดลงของปริมาณทองแดงในร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ vitiligo แต่การกำหนดปริมาณทองแดงในซีรั่มและผมของผู้ป่วยดูเหมือนจะไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญกับประชากรทั่วไปทฤษฎีองค์ประกอบร่องรอยที่เกี่ยวข้องต้องศึกษาเพิ่มเติม
ปัจจัยอื่น ๆ (10%):
การบาดเจ็บรวมถึงการบาดเจ็บ, การผ่าตัด, รอยขีดข่วนและอื่น ๆ สามารถทำให้เกิดโรคด่างขาว, โรคต่อมไร้ท่อบางอย่างเช่น hyperthyroidism, เบาหวาน, ฯลฯ อาจเกี่ยวข้องกับโรคด่างขาว, การสัมผัสกับแสงแดดมีแนวโน้มที่จะ vitiligo
มี vitiligo หลายตอนและพวกมันทั้งหมดมีพื้นฐานที่แน่นอน แต่พวกเขาทั้งหมดมีด้านเดียวบางอย่างในปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าการเกิดโรคเป็นพันธุกรรมและภายใต้ปัจจัยภายในและภายนอกต่างๆการทำงานของภูมิคุ้มกันเส้นประสาทและต่อมไร้ท่อ ในหลาย ๆ วิธีการทำงานที่ไม่เป็นระเบียบส่งผลให้เกิดการยับยั้งระบบเอนไซม์หรือการทำลายของ melanocytes หรือการก่อตัวของเมลานินส่งผลให้สูญเสียผิวคล้ำ
เมื่อวิญญาณคับเกินไปการบริโภคอะดรีนาลีนจะเพิ่มขึ้นและโดปาส่วนใหญ่จะสังเคราะห์อะดรีนาลีนซึ่งจะช่วยลดการสังเคราะห์เมลานิน
ระดับของทองแดงหรือ ceruloplasmin ในเลือดและผิวหนังของผู้ป่วยโรคด่างขาวลดลงส่งผลให้กิจกรรมของเอนไซม์ไทโรซิเนสลดลงซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญของเมลานิน
นอกจากนี้สารเคมีบางชนิดและยาเสพติดไวแสงยังสามารถทำให้เกิดโรค
กลไกการเกิดโรค
การเกิดโรคของ vitiligo อาจเป็นการสูญเสียการทำงานของเอนไซม์ไทโรซิเนสใน melanocytes ที่ผิวหนังชั้นนอกของผิวหนังบริเวณทางแยกซึ่งผิวหนังจะออกซิไดซ์ไทโรซีนไปยังโดปาซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการก่อตัวของเมลานิน
ยาจีนเชื่อว่าการบาดเจ็บภายในอารมณ์ความเมื่อยล้าตับฉีการเคลื่อนไหวของอากาศที่ไม่ดีความรู้สึกชั่วร้ายลมการต่อสู้ในผิวหนังส่งผลให้ Qi ท้องถิ่นและการสูญเสียเลือดและการเกิดโรคนี้
การป้องกัน
การป้องกันโรคด่างขาว
Vitiligo ให้ความสำคัญกับความสนใจอยู่เสมอขณะนี้มีการปรับปรุงมาตรฐานการครองชีพของผู้คนอุบัติการณ์ของ vitiligo ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันถ้าอุบัติการณ์ของ vitiligo ลดลงก็จำเป็นต้องป้องกัน vitiligo การป้องกันเป็นสิ่งที่สำคัญมาก การป้องกันที่ดีของพายุเฮอริเคนสีขาว หน้าแรกที่ต้องทำดังต่อไปนี้:
1. ลดการรับประทานอาหารที่ปนเปื้อนแก้ไขคราสบางส่วนปฏิบัติตามอาหารค่ำกำหนดสูตรอาหารวิทยาศาสตร์และการบำรุงรักษาสารอาหารเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับเด็ก
ในเวลาเดียวกันควรล้างผักและผลไม้ซ้ำ ๆ และกินให้เวลาแช่ประมาณ 15 ~ 30 นาทีด้วยน้ำสะอาดจากนั้นล้างออกและกินควรปอกเปลือกผลไม้
2 ลดการสูดดมก๊าซที่เป็นอันตรายเลือกอากาศบริสุทธิ์ในการออกกำลังกายตอนเช้าหรือออกกำลังกาย
3. ให้ความสนใจกับการคุ้มครองแรงงาน ทำงานได้ดีในการคุ้มครองแรงงานและลดการสัมผัสโดยตรงกับวัตถุดิบสารเคมีสีและโลหะหนักและสารที่เป็นอันตราย
4. ใส่ใจกับมลพิษที่เกิดจากการตกแต่งของบ้าน วัสดุตกแต่งประกอบด้วยฟอร์มัลดีไฮด์แอมโมเนียเบนซีนและชุดสารพิษอื่น ๆ และอิฐดินและหินอ่อนยังมีสารกัมมันตรังสีซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะและอวัยวะหลายอวัยวะในร่างกายมนุษย์ หลังจากที่ได้รับการปรับปรุงบ้านแล้วควรย้ายที่อยู่ใหม่หลังจากผ่านไปสามเดือนของการระบายอากาศหลังจากย้ายบ้านแล้วควรเก็บไว้ในที่ที่มีการระบายอากาศคงที่หากเงื่อนไขอนุญาตให้มีการตรวจสอบสภาพแวดล้อม
ยึดมั่นในการรักษารวมเป็นระยะเวลาหนึ่งเพื่อช่วยป้องกันการเกิดซ้ำใช้ยาเสพติดที่น่ารำคาญด้วยความระมัดระวังไม่ทำลายผิวหลีกเลี่ยงการเสียดสีทางกลเสื้อผ้าควรกว้างและพอดีใส่ใจกับการทำงานและพักผ่อนรู้สึกสะดวกสบาย พยายามกินวิตามินซีให้น้อยที่สุดเพราะวิตามินซีสามารถลดการก่อตัวของ DOPA เป็น DOPA ดังนั้นการขัดจังหวะการสังเคราะห์ของเมลานินในทางตรงกันข้ามวิตามินซีสามารถลดการดูดซึมของไอออนทองแดงในลำไส้และลดเลือด กิจกรรมออกซิเดสคอปเปอร์ซึ่งมีผลต่อการทำงานของเอนไซม์ไทโรซิเนสมักจะกินถั่วและผลิตภัณฑ์มากขึ้นใส่ใจกับการออกกำลังกายกลางแจ้งอาบแดดปานกลาง
1 เสริมสร้างสมรรถภาพทางกายการผ่อนคลายทางจิตใจ: ความวิตกกังวลในระยะยาวความกังวลใจอารมณ์ไม่ดี ฯลฯ สามารถกระตุ้นให้เกิดโรคได้ดังนั้นผู้ป่วยจึงควรมีความร่าเริงและเปิดกว้าง
2 ความสนใจกับสภาพแวดล้อม: ความชื้น, ฝน, เย็น, การสัมผัส, แรงเสียดทาน ฯลฯ อาจทำให้เกิดโรคด่างขาว
3 เพื่อป้องกันการติดเชื้อ: อาการบวมเป็นน้ำเหลืองเผาไหม้และการบาดเจ็บอื่น ๆ สามารถนำไปสู่โรคด่างขาว
4 การรักษาแบบรวม: หลังจากการกู้คืนทางคลินิกของผู้ป่วยโรคด่างขาวความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันและความผิดปกติของจุลภาคยังไม่กลับสู่ปกติดังนั้นหลังจากการกู้คืนทางคลินิกนั่นคือหลังจากที่จุดสีขาวหายไปอย่างสมบูรณ์หลักสูตรของการรักษาควรรวม
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของ vitiligo โรค แทรกซ้อนจาก เบาหวาน
มักจะมีความซับซ้อนจากโรคเบาหวาน, โรคโลหิตจางเป็นอันตราย, โรคแพ้ภูมิตัวเอง, โรคต่อมไทรอยด์, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหลักและอื่น ๆ
ในอาการทางคลินิกความหลากหลายของโรคอาจซับซ้อนหรือทุติยภูมิมีหลายกรณีของ vitiligo รวมกับ autoimmune และโรคต่อมไร้ท่อบางอย่างเช่น hyperthyroidism หรือพร่อง, เบาหวาน, ต่อมหมวกไตเรื้อรังและเรื้อรัง โรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานนอกจากนี้ยังมีรายงานว่าโรคด่างขาวและโรคโลหิตจางเป็นอันตราย, เป็นลมหมดสติ, areata ผมร่วงหรือผมร่วง areata, โรคสะเก็ดเงิน, scleroderma, morphea, เนื้องอกมะเร็ง, ยาเสพติดงูสวัด, โรคหอบหืด ตำแหน่งโรคผิวหนัง, โรคไขข้ออักเสบ, myasthenia gravis, เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังเรื้อรัง candidiasis และโรคตา, และด้วยกันกับโรคผิวหนังเหมือนเริม, acromegaly, parapsoriasis, เกิดผื่นแดงเรื้อรัง, ปลาย โรคผิวหนังผมเส้นโลหิตตีบตะไคร่และโรคอื่น ๆ มีรายงานเมื่อไม่นานมานี้ในผู้ที่มีเชื้อเอชไอวีและโรค myelodysplastic
อาการ
อาการ Vitiligo อาการที่พบบ่อย แพทย์เฉพาะทางหูอื้อ leukoplakia ใบหน้าอาการผมร่วง areata ความเมื่อยล้าของตับเมื่อยล้าของแผลขนาดเล็กแผลเม็ดสี
[อาการทางคลินิก]
ชายและหญิงสามารถได้รับผลกระทบในทุกกลุ่มชาติพันธุ์ในโลกอุบัติการณ์แตกต่างกันไปตามภูมิภาคและสีของเผ่าพันธุ์มนุษย์ยิ่งสีผิวเข้มยิ่งมีโรคเกิดขึ้นตัวอย่างเช่นสหรัฐอเมริกาน้อยกว่า 1% ในขณะที่อินเดียสูงถึง 4% อัตราความชุกในจีน ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในเพศทุกกลุ่มอายุสามารถป่วยได้ แต่วัยรุ่นเป็นสิ่งที่ดีอายุที่เริ่มมีอาการน้อยกว่า 20 ปีผิวของทุกส่วนของร่างกายสามารถได้รับผลกระทบโรคผิวหนังเป็นจุดสีผิวขาวในท้องถิ่น นอกจากนี้ยังสามารถเป็นสีชมพูอ่อนพื้นผิวเรียบไม่มีผื่นจุดสีขาวใสเม็ดสีขอบหนากว่าผิวปกติผมปกติหรือสีขาวในจุดสีขาวแผลที่เกิดขึ้นในแสงแดดและชิ้นส่วนความเสียหายแรงเสียดทานเช่นใบหน้าขาส่วนบน คอขยายแขนและมือกลับเอวและหน้าท้อง, รักแร้และบริเวณอวัยวะเพศ, ข้อศอกและข้อต่อหัวเข่าเป็นเว็บไซต์ที่ดีทั้งหมดแผลมีการกระจายสมมาตรมากขึ้นจุดสีขาวมักจะเป็นไปตามส่วนของเส้นประสาท (หรือผิวหนัง) การแพร่กระจายและการรัดแถบโรคข้างเดียวชนิดนี้นอกเหนือไปจากความเสียหายของผิวหนังริมฝีปากริมฝีปากลึงค์และเยื่อบุด้านในของหนังหุ้มปลายลึงค์มักได้รับผลกระทบ leukoplakia สามารถทั่วไป แต่เรตินา choroid และ pia melanocytes ไม่ได้ ได้รับผลกระทบคือ หลังจากการสัมผัสกับแสงแดดอาจมีการสร้างเม็ดสีในบริเวณจุดขาวในช่วงฤดูหนาวมีการเกิดรอยย่นที่จุดกึ่งกลางหรือขอบของจุดสีขาวและประมาณ 20% ของจุดสีขาวมีความไวสูงต่อแสงอัลตราไวโอเลตหลังจากการสัมผัสกับแสงแดด คว้าแรงกดดันต่อผิวหนัง (ถุงน่อง, สควอช, ฯลฯ ) และสิ่งกระตุ้นอื่น ๆ ในพื้นที่เช่นแผลไหม้, การติดเชื้อ, ผิวเกรียมด้วยถูกแดดเผา, แอบแฝง, การแผ่รังสี ฯลฯ อาจทำให้เกิดจุดสีขาวบนผิวหนังปกติของผู้ป่วยหรือขยายจุดสีขาวเดิม การตอบสนอง homomorphic ของร่างกายทั้งหมดจำนวนจุดสีขาวไม่แน่นอนไม่ค่อยสามารถเปลี่ยนแปลงหรือแก้ไขด้วยตนเอง แต่ในกรณีส่วนใหญ่จุดสีขาวค่อยๆเพิ่มขึ้นและขยายและจุดสีขาวที่อยู่ติดกันรวมกันเป็นชิ้นขนาดใหญ่ผิดปกติและแม้กระทั่งทั่วร่างกาย
มีอาการหลายอย่างของโรคนี้ผู้ป่วยบางคนมีอาการคันในท้องถิ่นก่อนหรือในเวลาเดียวกัน Vitiligo มักจะมาพร้อมกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคเบาหวานโรคต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอต่อมหมวกไตโรคโลหิตจางเป็นอันตรายโรคไขข้ออักเสบและผิวหนังแข็ง โรค, โรคผิวหนังภูมิแพ้, ผมร่วง areata, ฯลฯ
ตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาสถานที่ขอบเขตและการตอบสนองต่อการรักษาของเม็ดเลือดขาวมันแบ่งออกเป็นสี่ประเภท:
1 ประเภท จำกัด , จุดสีขาวเดียวหรือเป็นกลุ่มในบางส่วน;
2 ผมหลวมจุดสีขาวกระจัดกระจายขนาดแตกต่างกันมากขึ้นกระจายสมมาตร
3 ทรงผมทั่วไปมักจะพัฒนามาจากสองประเภทข้างต้นพื้นที่แผลมีขนาดใหญ่กว่า 1/2 ของพื้นผิวร่างกาย;
ประเภท 4 ส่วน leukoplakia มีการกระจายตามส่วนของเส้นประสาทหรือผิวหนังตามการสูญเสียเม็ดสีที่แผลโรคสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: ชนิดที่สมบูรณ์และประเภทที่ไม่สมบูรณ์ในอดีตเป็นเชิงลบสำหรับ dihydroxyphenylalanine (DOPA) melanocytes หายไปและการตอบสนองการรักษาไม่ดีหลังตอบสนองเชิงบวกกับ DOPA จำนวน melanocytes ลดลงและโอกาสในการรักษามีขนาดใหญ่
โรคนี้เกิดขึ้นในวันรุ่งขึ้นและสามารถป่วยได้ทุกเพศทุกวัยมีรายงานการเจ็บป่วยของทารกแรกเกิดหลังจากนั้นก็สามารถพัฒนาทางเพศได้เด็ก ๆ ที่มีอาการเริ่มแรกสามารถรักษาตัวเองได้
อุณหภูมิพื้นผิวของแผลที่ผิวหนังสามารถเพิ่มขึ้นเหงื่อจะเพิ่มขึ้นมักจะซับซ้อนโดยโรคเบาหวาน, โรคโลหิตจางเป็นอันตราย, โรคแพ้ภูมิตัวเอง, โรคต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอต่อมหมวกไตหลักและอื่น ๆ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ vitiligo
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ในงานวิจัยจำนวนมากบน vitiligo พบว่าผู้ป่วย vitiligo มีความผิดปกติของห้องปฏิบัติการที่หลากหลายแม้ว่าความผิดปกติเหล่านี้ส่วนใหญ่จะไม่เฉพาะ แต่มีความสำคัญอ้างอิงบางอย่างสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคและการเกิดโรคนี้
1. การตรวจเลือด Vitiligo จำเป็นต้องทำการตรวจเลือดก่อนหรือระหว่างการรักษาซึ่งอาจพบได้ผิดปกติหรืออาจพบรอยโรคที่เกี่ยวกับอวัยวะภายในการระบุสาเหตุสามารถปรับปรุงอัตราการรักษาและช่วยในการกู้คืนโรคด่างขาว
(1) การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด: ค่า pH ถูกกำหนดเมื่อเปรียบเทียบกับ 100 คนปกติผู้ป่วยโรคด่างขาว 100 คนมีค่าเฉลี่ย 7.3650 สำหรับ vitiligo และ 7.3888 สำหรับคนปกติค่า pH ในเลือดของผู้ป่วย vitiligo ต่ำกว่าคนทั่วไปเล็กน้อย
(2) เลือดประจำ: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคด่างขาวมีโรคโลหิตจางเซลล์เม็ดเลือดขาวและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
(3) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน: พบว่ามี autoantibodies ต่างๆในซีรั่มของผู้ป่วยที่มี vitiligo รวมถึง thyroglobulin, microsomes ต่อต้านต่อมไทรอยด์, เซลล์ต่อต้านกระเพาะอาหาร, adrenalin, ต่อต้านกล้ามเนื้อเรียบ, ต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจ, ต่อต้านอินซูลิน สำหรับแอนติบอดีนิวเคลียร์อัตราที่เป็นบวกอยู่ระหว่าง 8.2% ถึง 50% การตรวจหาแอนติบอดีโปรตีนแอนติบอดีผิว melanocyte ในซีรั่มของผู้ป่วยที่มี vitiligo เป็นสิ่งสำคัญสำหรับโรคนี้ แต่อัตราบวกจะถูกกำหนดโดยภูมิคุ้มกันทางอ้อมโดยใช้ผิวหนังปกติเป็นสารตั้งต้น ต่ำโดยใช้ melanocytes ที่เพาะเลี้ยงเป็นสารตั้งต้นโดยใช้การปรับปรุงอิมมูโนฟลูออเรสเซนทางอ้อมหรือการเสริมอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์การเสริมอิมมูโนโปรตีนที่อัตราบวกของ immunoblotting ดีขึ้นมากถึง 50% ถึง 80% อิมมูโนโกลบูลิน G, อิมมูโนโกลบูลินเอ็มและอิมมูโนโกลบูลินเอในซีรัมของผู้ป่วยสูงกว่าปกติส่วนเสริม (C3) กิจกรรมเสริมทั้งหมดในซีรั่ม (CH50) ลดลงและเซลล์ผู้ช่วย T (TH) ลดลงหรือเพิ่มขึ้น อัตราส่วนของเซลล์ T ต่อการยับยั้งเซลล์ T เปลี่ยนแปลงไปผู้ป่วยได้รับการทดสอบสำหรับการทดสอบ tuberculin intradermal และการทดสอบ phytohemagglutinin (PHA) intradermal และการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวพบปรากฏการณ์ต่ำ รายงานระดับที่สูงขึ้นของตัวรับ interleukin-2 (SIL-2R) ที่ละลายน้ำได้ในซีรัมของผู้ป่วยบ่งชี้ว่าจำเป็นต้องทำการตรวจเลือดก่อนหรือระหว่างการรักษาเพื่อตรวจหารอยโรคหรือศักยภาพที่ผิดปกติในร่างกาย การตรวจสอบสาเหตุที่เป็นไปได้เพิ่มเติมสำหรับการรักษาตามอาการสามารถปรับปรุงอัตราการรักษาและช่วยในการกู้คืนของ vitiligo
2. มีการเปรียบเทียบ องค์ประกอบร่องรอย กับเส้นผมและเส้นผมมนุษย์ 100 รายใน 100 กรณีของ vitiligo ค่าเฉลี่ยของผู้ป่วย vitiligo คือ 8.6898 μg / g และบุคคลทั่วไปคือ 10.0703 μ / g ค่า P น้อยกว่า 0.05 โดยการทดสอบ t ผู้ป่วยโรคด่างขาวมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับทองแดงในระดับต่ำไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างสังกะสีดีบุกและแมงกานีสในคนปกติกิจกรรมอื่น ๆ ได้แก่ กิจกรรมลดลงของทองแดงในซีรั่มลดลงกิจกรรม monaseine oxidase เซรั่มเพิ่มขึ้น Ceruloplasmin ซีรั่ม รายงานผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของจุลภาค
3. การตรวจสอบโคมไฟ ไม้โคมไฟไม้เป็นประโยชน์อย่างมากในการตัดสินความแตกต่างที่ลึกซึ้งของเม็ดสี เมลานิน ดูดซับทั้งวงของแสงอัลตราไวโอเลตหากเมลานินลดลงการหักเหจะแข็งแกร่งและสีอ่อนคือแสงในขณะที่เมลานินเพิ่มขึ้น โคมไฟไม้สามารถใช้ในการตรวจสอบความลึกของเมลานินในผิวหนังเช่นการตรวจสอบความเสียหายของเม็ดสีของหนังกำพร้า (เช่นฝ้ากระ), เม็ดสีสามารถลึกลงไปได้เมื่อฉายรังสีและเม็ดสีในหนังแท้ไม่มีปฏิกิริยาดังกล่าวดังนั้นตำแหน่งของเมลานิน ภายใต้โคมไฟไม้การเปลี่ยนแปลงในผิวคล้ำของหนังกำพร้า vitiligo เด่นชัดมากขึ้นภายใต้แสงที่มองเห็นในขณะที่การเปลี่ยนแปลงในผิวคล้ำไม่ชัดเจนภายใต้แสงไม้
การตรวจสอบเสริม
Vitiligo จุลพยาธิวิทยานอกเหนือไปจาก melanocytes ชั้นฐานและจำนวนของอนุภาคเมลานินลดลงหรือหายไปโดยทั่วไปไม่มีปฏิกิริยาการอักเสบ vasosome ชั้นเซลล์ฐาน basalos และ melanocytes ในผู้ป่วย vitiligo ลดลงหรือขาดในช่วงเวลาที่ใช้งานของความเสียหายศูนย์ มี melanocyte ที่ขยายผิดปกติรอบ ๆ ความหนาแน่นของ melanocytes, ซึ่งสูงกว่า 2 ถึง 3 เท่าในพื้นที่ปกติของบริเวณชายขอบ. อาการบวมน้ำ Epidermal และการก่อตัวของฟองน้ำที่ขอบของกระพุ้ง Vitiligo สามารถสังเกตได้ในระยะแรกของการอักเสบ การแทรกซึมของลิมโฟซัยต์และฮิสทิโอไซต์สามารถเห็นได้การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของความเสียหายที่เกิดขึ้นคือการลดหรือแม้แต่การหายตัวไปของ melanocytes ใน melanocytes มีรายงานว่าเซลล์ Langerhans สามารถเพิ่มขึ้นเป็นมาตรฐานหรือแจกจ่าย หน่วยทั้งหมดของหนังกำพร้า - เมลานินได้รับความเสียหายและไม่มี melanocytes ในช่วงปลาย decolorized โรคผิวหนังนอกจากนี้ยังได้รับการรักษาด้วยการย้อมสีพิเศษและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนปฏิกิริยา keratin hyperplasia สามารถมองเห็นได้ในผิวหนังรังสีอัลตราไวโอเลตและเซลล์ phagocytic เพิ่ม melanosomes ใน melanocytes ผิวหนังที่ขอบสีของแผล, การย้อมสีเงินและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสังเกตรอยโรค การเปลี่ยนแปลงของเส้นประสาทเสื่อมตรวจ Dopa ตอบสนองสมบูรณ์สีขาวประเภท melanocytes เกือบมองไม่เห็นโดยไม่ต้อง melanocytes ชนิดสมบูรณ์เพียงไม่กี่และปฏิกิริยาอ่อนแอจุดต่อไปนี้จะอธิบายสถานการณ์ที่เกี่ยวข้องในภายหลัง
1. จุลพยาธิวิทยาในกรณีที่ไม่มีการอักเสบของผิวหนังพร้อมกันโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาและอาจพิจารณาตามความเหมาะสมในกรณีต่อไปนี้
(1) สำหรับโรคลมชักสีสงสัยว่าเป็นโรคด่างขาวมันไม่สามารถวินิจฉัยได้หลังจากการสังเกตติดตามในระยะยาวหรือเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายกาจ
(2) สำหรับ leukoplakia ที่ไม่ได้ผลเป็นเวลานานมันไม่ชัดเจนว่าเป็น leukoplakia ที่สมบูรณ์เมื่อผู้ป่วยกระตือรือร้นที่จะรักษาพวกเขาสามารถทำการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเพื่อตรวจสอบว่ามี melanocytes หรือไม่โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับ dihydroxyphenylalanine (dopa) melanocytes ปฏิกิริยาถูกนำมาใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการประเมินประสิทธิภาพ
2. ภูมิคุ้มกันวิทยาในปัจจุบันมีวัสดุเพียงไม่กี่ชนิดในเชิงบวกซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลบวกมีเพียงไม่กี่คนที่พบว่าผู้ป่วยบางรายมีอิมมูโนโกลบูลินจีหรือ (C3) ทับถมในเยื่อชั้นใต้ดินและอิมมูโนโกลบูลิน การสะสมโปรตีน G หรือส่วนประกอบ (C3)
3. การเปลี่ยนแปลงกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน Ultrastructural คล้ายกับกล้องจุลทรรศน์แสงนั่นคือการเปลี่ยนแปลง ultrastructural ของจุดสีขาวมีความสำคัญมากที่สุดสามเซลล์หลักในหนังกำพร้า: keratinocytes, melanocytes และเซลล์ Langerhans (LC) ผิดปกติ มีการขาดของ melanocytes ใน leukoplakia, vacuoles ปรากฏในพลาสซึม melanocyte cytoplasm ที่ขอบของ leukoplakia, นิวเคลียสเป็น pyknotic, reticulum endoplasmic ที่มีการขยายตัวสูงหรือแม้กระทั่งแตก ruptured ฝ่อหรือบวมร่างกายเมลานินจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ III, เกรด IV น้อยอาจมีการรวมตัวของเมลานินขนาดเล็กภายในเป็นเม็ดละเอียดและการสะสมเมลานินไม่สม่ำเสมอสามารถเห็นอนุภาคเมลานินใน lysosomes จุดสีขาว keratinocytes จำนวนเล็กน้อยอาจมีการขยายตัวเล็กน้อยของ reticulum endoplasmic หยาบโครงสร้างไมโทคอนเดรียไม่ชัดเจนลดลง intracellular, keratinocytes ในขอบของ leukoplakia จะสับสนระเบียบบวมและภายในเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง keratinocytes ในบริเวณใกล้เคียงของ melanocytes มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดที่สุด melanosomes ใน keratinocytes มีโครงสร้างผิดปกติ, mitochondria และ reticulum endoplasmic endoplasmic หยาบและเซลล์ Langerhans ใน leukoplakia จะเสื่อมโทรมอย่างเห็นได้ชัด การเปลี่ยนแปลงรอยเว้าลึกของนิวเคลียสมีขนาดใหญ่พื้นที่ perinuclear จะขยายอย่างไม่เท่ากันการเพิ่มเอนโดพลาสซึมแบบ reticulum แบบหยาบเพิ่มขึ้นการขยายตัวของไมโทคอนเดรียบวมเพิ่มขึ้น vacuoles ภายในเซลล์ลักษณะอนุภาค Birbeck ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ Langerhans ที่ขอบของจุดสีขาวนั้นมีน้ำหนักเบามันเป็นที่น่าสังเกตว่าผิวที่มีลักษณะทางคลินิกปกติห่างจาก leukoplakia นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลง ultrastructural:
(1) Melanocytes มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ แต่จะเบากว่าขอบสีขาว
(2) นอกจากนี้ยังมีความผิดปกติเล็กน้อยใน organelles ใน keratinocytes เช่นการขยายตัวของ endoplasmic reticulum reticulum หยาบและ mitochondrial บวม
(3) เฉพาะเซลล์ Langhans (LC) เป็นเรื่องปกติ
นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์สามชนิดข้างต้นการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินยังมีความสำคัญโดยเฉพาะที่ขอบของจุดสีขาวแผ่นฐานเบลอหนาและอาจมีการแตกของแผ่นฐานการมองเห็นการจำลองแบบหลายชั้นของเยื่อบุผนังชั้นใต้ดิน , อาการบวมน้ำสิ่งของ, เซลล์เม็ดเลือดขาวรอบ ๆ หลอดเลือด, การแทรกซึมของเซลล์เนื้อเยื่อ, โครงสร้างเส้นประสาทที่ผิดปกติที่ขอบของ leukoplakia, รวมถึงอาการบวมที่ axonal, การหยุดชะงักของ axonal, การพังทลายของเซลล์ชั้นใต้ดิน Schwann หรือการจำลองแบบหลายชั้น, Schwann nucleoprotein reticulum เอนโดพลาสซึมหยาบและไมโทคอนเดรียเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
4. มีข้อมูลน้อยมากเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแพทย์บางคนสังเกตเห็นการสะสมของอนุภาคในเชิงบวกที่ชัดเจนภายใต้เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินและเส้นใยคอลลาเจนของ leukoplakia Immunoglobulin G และส่วนประกอบ (C3) แสดงด้วยวิธี PAP ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบแสง บริเวณที่การทับถมนั้นมีความสอดคล้องกันและอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์นั้นประมาณครึ่งหนึ่งของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของผู้ป่วย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคด่างขาว
การวินิจฉัยโรค
โรคด่างขาวทั่วไปนั้นง่ายต่อการวินิจฉัย
การเกิดโรค TCM และความแตกต่างของโรค
1. การแพทย์แผนจีนเชื่อว่าการบาดเจ็บภายในอารมณ์ความเมื่อยล้าของตับฉีอากาศไม่ดีความยืดหยุ่นของลมและความชั่วการต่อสู้ในผิวหนังส่งผลให้ Qi ท้องถิ่นและการสูญเสียเลือดการเกิดโรคนี้หรือเนื่องจากตับและไตขาดหยินขาดเลือดและเหตุผลอื่น ๆ ครบกำหนด
2. ความแตกต่างของกลุ่มอาการของโรค TCM
(1) ประเภทความเมื่อยล้า:
การ์ดหลัก: แพทช์สีขาวบนศีรษะและลำตัวรูปร่างผิดปกติไม่มีการอักเสบและความโกรธ ภาวะซึมเศร้าทางจิตหรือใจร้อนลิ้นซีดหรือรอยฟกช้ำขนสีขาวบางชีพจรเต้นช้า
วิภาษ: ความชั่วร้ายลมโจมตีเลือดและเลือดที่หายไป
(2) ประเภทขาดไตหยิน:
บัตรหลัก: ไม่มีส่วนที่คงที่ของผมสามารถ จำกัด หรือทั่วไปขอบเขตจุดสีขาวมีความชัดเจนผมสีขาวภายในจุดสีขาวผมสีขาว, วิงเวียนศีรษะหูอื้อเอวและหัวเข่า faceless ลิ้นบางลิ้นลิ้นบางเครื่องหมายฟันชีพจรอ่อนแอ
ดาวน์ซินโดรวิภาษ: ตับและไตหยินขาดความโกลาหลความชั่วร้ายของลมในผิวหนัง
การวินิจฉัยแยกโรค
สำหรับการกำจัดสีที่ไม่สมบูรณ์ในระยะแรกจำเป็นต้องระบุความเสียหายที่เบลอของขอบด้วยโรคต่อไปนี้:
1. โรคโลหิตจางเกิดจากวัยเด็กพบได้บ่อยในใบหน้าสำหรับจุดไฟแรงเสียดทานที่ระคายเคืองไม่แดงและผิวโดยรอบเป็นสีแดง
2. ความสงสารสีขาวเกิดจากการติดเชื้อราจุดสีขาวอาจปรากฏขึ้นหลังการรักษา แต่จำนวนมีขนาดเล็กมีขนาดเล็กและไม่ใช่สีขาวบริสุทธิ์
3. ผื่นร่างกายเป็นคราบส่วนใหญ่และไม่มีรัศมีรอบ ๆ เม็ดสี
4 รอยโรคที่เกิดจากเกลื้อน versicolor ในเส้นผมหลัง, forebrain, หลัง, แขนขาด้านบน, สีขาวซีดหรือจุดรูปไข่, เส้นขอบที่ไม่ชัดเจน, เกล็ดที่ดีบนพื้นผิว, บวกสำหรับการตรวจสอบเชื้อรา
5. Albinism เป็นโรคที่ไม่มีความก้าวหน้า แต่กำเนิดมักมีประวัติครอบครัวผิวหนังรอบ ๆ ตัวผมขาดเม็ดสีม่านตาทั้งสองข้างมีความโปร่งใสและเม็ดสี choroid หายไปอย่างง่ายดาย
6. leukoplakia โรคเรื้อนไม่ได้ผิดรูปมันเป็น hypopigmentation ที่ไม่สมบูรณ์ขอบเขตไม่ชัดเจนความรู้สึกหายไปและอาการอื่น ๆ ของโรคเรื้อน
7. โรคซิฟิลิส leukoplakia ระยะที่สองเกิดขึ้นที่คอสีไม่ใช่สีขาวบริสุทธิ์และซิฟิลิสซีรั่มเป็นบวก
8. อื่น ๆ ควรจะแตกต่างจากเกลื้อน versicolor, lupus erythematosus discoid และ leukoplakia เยื่อเมือก
