โรคกระดูกพรุน
บทนำ
การแนะนำ โรคกระดูกพรุนเป็นกลุ่มของโรคกระดูกที่เกิดจากหลายสาเหตุ เนื้อเยื่อกระดูกมีแคลเซียมเป็นปกติอัตราส่วนปกติของเกลือแคลเซียมต่อเมทริกซ์และรอยโรคกระดูกเมตาบอลิซึมที่โดดเด่นด้วยการลดปริมาณของเนื้อเยื่อกระดูกต่อปริมาตรต่อหน่วย ในโรคกระดูกพรุนส่วนใหญ่การลดลงของเนื้อเยื่อกระดูกส่วนใหญ่เกิดจากการสลายของกระดูกที่เพิ่มขึ้น อุบัติการณ์นั้นช้าบุคคลนั้นเร็วกว่ามีอาการปวดกระดูกและกระดูกหักง่าย การตรวจสอบทางชีวเคมีนั้นเป็นเรื่องปกติ กายวิภาคพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่ากระดูกเยื่อหุ้มสมองบางกระดูกกระดูก trabecular จางลงอย่างเบาบางและชั้นคล้ายกระดูกไม่หนา
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
การจำแนกสาเหตุ
(a) ไม่ทราบสาเหตุ (หลัก)
เด็กและผู้ใหญ่วัยหมดประจำเดือนและวัยชรา
(2) รอง
1. ต่อมไร้ท่อ
hypercortisolism, hyperthyroidism, hyperparathyroidism หลัก, acromegaly, hypogonadism, เบาหวาน, ฯลฯ
2. การตั้งครรภ์และให้นมบุตร
3. โภชนาการ
การขาดโปรตีน, วิตามิน C, การขาด D, อาหารแคลเซียมต่ำ, โรคพิษสุราเรื้อรัง, ฯลฯ
4. กรรมพันธุ์
ความไม่สมบูรณ์ของ Osteogenesis ความผิดปกติของโครโมโซม
5. โรคตับ
6. โรคไต
ไตอักเสบเรื้อรังไตเทียม
7. ยาเสพติด
Corticosteroids, ยาต้านโรคลมชัก, ยาต้านเนื้องอก (เช่น methotrexate), เฮ ฯลฯ
8. เลิกใช้
โรคกระดูกพรุนในระบบจะพบในที่พักระยะยาว, อัมพาต, การบินในอวกาศ, ฯลฯ , การแปลหลังจากการแตกหัก ฝ่อ Sudecks กล้ามเนื้อลีบหลังจากกล้ามเนื้อกระตุก) และอื่น ๆ
9. Gastrointestine
ดูดซับกำจัดกระเพาะอาหาร
10. โรคไขข้ออักเสบ
11. เนื้องอก
มะเร็งไขกระดูกหลายชนิด Mast-Cell disease เป็นต้น
12. เหตุผลอื่น ๆ
การสูบบุหรี่โรคกระดูกพรุนโรคกระดูกพรุนชั่วคราวหรือจากการอพยพย้ายถิ่น
กลไก
ครั้งแรกโรคกระดูกพรุนในวัยชราและวัยหมดประจำเดือน
หลังจากผู้ชายอายุ 55 ปีผู้หญิงจะพบหลังวัยหมดประจำเดือน โรคกระดูกพรุนในวัยชราอาจสัมพันธ์กับฮอร์โมนเพศในระดับต่ำการกระตุ้นการเผาผลาญสังเคราะห์ของโปรตีนลดลงและการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกลดลงและการสร้างกระดูกลดลง สโตรเจนยับยั้งกิจกรรม osteoclast ลดการสลายของกระดูกและส่งเสริมกิจกรรม osteoblast และการสร้างกระดูกและมีฤทธิ์ต้าน cortisol และไทรอยด์ฮอร์โมน หลังหมดประจำเดือนฮอร์โมนเอสโตรเจนจะลดลงดังนั้นการสลายตัวของกระดูกจึงเร่งให้เกิดโรคกระดูกพรุน เอสโตรเจนยังกระตุ้น la-hydroxylase เพื่อผลิต 1.25- (OH) 2-D3 การขาดฮอร์โมนเพศหลังจากหมดประจำเดือนฮอร์โมน 1-a-hydroxylase มีความไวน้อยต่อการกระตุ้นฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) hypophosphatemia, 1.25- (OH) 2-D3 การสังเคราะห์ทางชีวภาพต่ำและยังมีส่วนร่วมในการเกิดโรคกระดูกพรุน เมื่อเรามีอายุมากขึ้นเซลล์สร้างกระดูกก็ค่อยๆตายลงและเมทริกซ์กระดูกก็จะเปลี่ยนแปลงทั้งปริมาณและคุณภาพ ดังนั้นโรคกระดูกพรุนในวัยชราจึงเป็นผลการดำเนินงานของกระบวนการชราของร่างกายโดยเฉพาะเนื้อเยื่อกระดูกที่โดดเด่นที่สุด
ประการที่สองโรคกระดูกพรุนทางโภชนาการ
การขาดโปรตีนการก่อตัวที่ไม่ดีของเมทริกซ์กระดูกการขาดวิตามินซีมีผลต่อการสร้างเมทริกซ์และทำให้การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อคอลลาเจนลดลงการขาดแคลเซียมในระยะยาวในอาหาร (น้อยกว่า 400 มก. ต่อวัน) อาจทำให้เกิด การดูดซึมกระดูกยังสามารถทำให้เกิดโรค
ประการที่สามเลิกโรคกระดูกพรุน
เลิกใช้เหตุผลต่าง ๆ เคลื่อนไหวน้อยกว่าไม่มีน้ำหนัก ฯลฯ การกระตุ้นเชิงกลของกระดูกอ่อนแออาจทำให้กล้ามเนื้อลีบลดการสร้างกระดูกลดการสลายของกระดูกที่เพิ่มขึ้นและโรคกระดูกพรุน
ประการที่สี่โรคกระดูกพรุนเยาวชนไม่ทราบสาเหตุ
เหตุผลไม่เป็นที่รู้จักทั่วไปในคนหนุ่มสาวมันก็เป็นที่รู้จักกันในชื่อโรคกระดูกพรุนเล็ก
5. โรคกระดูกพรุนต่อมไร้ท่อ
(a) hypercortisolism
เพราะ glucocorticoids ยับยั้งกิจกรรม osteoblast ส่งผลกระทบต่อการก่อตัวของเมทริกซ์กระดูกยับยั้งการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เพิ่มการขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะและยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนเพิ่มการสลายตัวนำไปสู่การลบแคลเซียมและสมดุลไนโตรเจนลบทำให้เกิดความผิดปกติของการสร้างกระดูก ส่วนใหญ่เพิ่มการดูดซึมกระดูก
(สอง) hyperthyroidism
ไทรอยด์ฮอร์โมนจำนวนมากมีผลโดยตรงต่อกระดูกซึ่งช่วยเพิ่มการสลายของกระดูกและการสร้างกระดูกในเวลาเดียวกัน แต่การดูดซึมของกระดูกมีความโดดเด่นมากขึ้นส่งผลให้มวลกระดูกลดลง hyperthyroidism ในผู้ป่วยที่มี hypermetabolism เมทริกซ์โปรตีนไม่เพียงพอในกระดูกอุปสรรคแคลเซียมทับถมก็เป็นสาเหตุของการลดความหนาแน่นของกระดูก 1.25- (OH) 2-D3 เป็นฮอร์โมนแอคทีฟวิตามินดีที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้กระตุ้นการเจริญเติบโตของกระดูกและแร่ธาตุกระดูก เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์จำนวนมากมีผลต่อการทำงานของไต 1-a-hydroxylase ทำให้การทำงานของ catabolism 1.25- (OH) 2-D3 เมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์คือ hyperthyroidism ระดับ 1.25- (OH) 2-D3 จะลดลงและการดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้จะลดลงการขับถ่ายของแคลเซียมในอุจจาระจะเพิ่มขึ้นการดูดซึมแคลเซียมในไตจะลดลงและการขับแคลเซียมในไตจะเพิ่มขึ้น การสลายตัวของเนื้อเยื่อคอลลาเจนได้รับการปรับปรุงและการขับถ่ายไฮดรอกซีโพรลีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดความสมดุลของแคลเซียมในเชิงลบ ดังนั้นการลดลงของความหนาแน่นของมวลกระดูกในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism อาจสัมพันธ์กับการลดลงของ 1.25- (OH) 2-D3
(3) โรคเบาหวาน
เนื่องจากการขาดอินซูลินหรือสัมพัทธ์แน่นอนของความผิดปกติของการสังเคราะห์โปรตีนสมดุลไนโตรเจนเชิงลบในร่างกายการก่อตัวที่ไม่ดีของเมทริกซ์อินทรีย์กระดูกลดลงกรดอะมิโนกระดูกลดลงการสังเคราะห์เนื้อเยื่อคอลลาเจนลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มียาขับปัสสาวะในการซึมผ่านของกลูโคสในปัสสาวะนำไปสู่แคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสและแคลเซียมในท่อไตและอุปสรรคการดูดซึมฟอสฟอรัสนำไปสู่การสร้างสมดุลแคลเซียมเชิงลบในร่างกายทำให้เกิด hyperparathyroidism ทุติยภูมิ deliming เมื่อโรคเบาหวานควบคุมได้ไม่ดีนักมักจะมีภาวะทุพโภชนาการของตับและโรคไตส่งผลให้วิตามินดีที่ใช้งานลดลงการลดลงของกิจกรรมไฮดรอกซิเลส
(สี่) acromegaly
โรคนี้มักจะมีการขยายตัวของต่อมหมวกไต, เยื่อหุ้มสมองยั่วยวน, hyperthyroidism และในเวลาเดียวกัน, hypogonadism ถูกยับยั้ง ฮอร์โมนการเจริญเติบโตคอร์ติซอลไทรอยด์ฮอร์โมนสามารถเพิ่มการขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะลดแคลเซียมในเลือดเพิ่มฟอสฟอรัสในเลือดจึงช่วยกระตุ้นการหลั่ง PTH และเพิ่มการสลายของกระดูก
(5) โรคกระดูกพรุน hyperparathyroidism หลัก
PTH มีผลต่อเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของเนื้อเยื่อ: เซลล์คั่นระหว่างเซลล์, osteocytes, เซลล์สร้างกระดูกล่วงหน้า, เซลล์สร้างกระดูก, เซลล์สร้างกระดูกล่วงหน้า, เซลล์สร้างกระดูกและเซลล์กระดูก การทดลองแบบเฉียบพลันแสดงให้เห็นว่าพื้นดินเริ่มเปิดใช้งานเซลล์กระดูกจำนวนมากออกแรงดูดซับ osteolytic และส่งเสริมจำนวนเซลล์ที่ไม่ได้ใช้งานก่อนการทำเซลล์กระดูกให้กลายเป็นเซลล์สร้างกระดูกเร่งการดูดซึม osteolytic ในเวลานี้จากเซลล์สร้างกระดูก กระบวนการเปลี่ยนรูปของเซลล์สร้างเซลล์ก่อนสร้างและเซลล์สร้างกระดูกถูกยับยั้งโดยการลดลงของระดับฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในไซโตพลาสซึมและเซลล์สร้างกระดูกมีขนาดเล็กและขนาดเล็กทำให้แคลเซียมกระดูกไหลออกและแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น การทดลองที่เรื้อรังแสดงให้เห็นว่านอกเหนือจากการส่งเสริมการสลายกระดูกของเซลล์กระดูกและเซลล์สร้างกระดูกที่มีอยู่แล้ว PTH ยังส่งเสริมเส้นทางของเซลล์ stromal ผ่านเซลล์กระดูกดั้งเดิมและ pre-osteocytes กลายเป็นเซลล์สร้างกระดูกซึ่งจะเป็นการเพิ่มจำนวนของเซลล์สร้างกระดูก จำนวนกระบวนการดูดซึม osteolytic เพิ่มขึ้น ระดับของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกจะแตกต่างกันไปตามโรคและอาจมีการเปลี่ยนแปลงเปาะในบางกรณี แต่การดูดซึมของกระดูกเยื่อหุ้มสมอง subperiosteal มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะพิเศษ
(6) Hypogonadism ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น
(7) โรคทางเนื้อเยื่อทางพยาธิวิทยาทางพันธุกรรม
1. Osteogenesis imperfecta เป็นโรคที่เด่นชัด autosomal เนื่องจาก osteoblasts ผลิตเมทริกซ์กระดูกน้อยเช่นเดียวกับโรคกระดูกพรุน
2. ปัสสาวะกึ่ง deacetylated ส่วนใหญ่เกิดจากการขาด proline synthase
(8) อื่น ๆ
โรคไขข้ออักเสบกับโรคกระดูกพรุนพร้อมกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันฝ่อรวมทั้งเนื้อเยื่อคอลลาเจนของกระดูกมีปัจจัยเลิกใช้ที่ร้ายแรงและการรักษาด้วยฮอร์โมนในเรือก็ส่งเสริมโรคกระดูกพรุน การรักษาเฮปารินระยะยาวมีผลต่อโครงสร้างคอลลาเจนและอาจทำให้เกิดโรคกระดูกพรุน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การตรวจ CT ของกระดูกและข้อต่อและเนื้อเยื่ออ่อนในซีรั่ม osteocalcin (BGP) ปัสสาวะไฮดรอกซีโพรลีน calcitonin ปัสสาวะไฮดรอกซีโพรลีน (HYP)
(1) การตรวจร่างกาย
อาการปวดกระดูกในร่างกายส่วนใหญ่เกิดจากกระดูกสันหลัง, บริเวณกระดูกเชิงกรานและกระดูกหักมันเป็นความเจ็บปวดถาวรและขนานกับระดับของโรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงพื้นหรือท่าทาง โรคในระยะยาวลีบกล้ามเนื้อแขนขาลดลงแตกหักการบีบอัดกระดูกสันหลังยาวของร่างกายสั้นลงความผิดปกติทรวงอกลดลงความจุปอดสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจและปอด
(2) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
แคลเซียมในเลือด, ฟอสฟอรัสในเลือด, อัลคาไลน์ฟอสฟอรัสในเลือด (AKP) และฟอสฟอรัสในปัสสาวะเป็นปกติ, osteocalcin พลาสม่าอยู่ในระดับสูง, แคลเซียมในปัสสาวะสามารถสูงและ hydroxyproline ในปัสสาวะอาจสูงขึ้น หากมาพร้อมกับ rickets ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีในเลือดและปัสสาวะอาจเปลี่ยนแปลงได้
(สาม) การตรวจ X-ray
เมื่อ X-ray แสดงภาวะกระดูกพรุนการลดลงของแร่ธาตุกระดูกจะสูงกว่า 30% ~ 50% การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญคือเยื่อหุ้มสมองฟีแนนทรีนกระดูก trabecular จะลดลงผอมบางหรือเบาบางเบาบางชั้นเหมือนกระดูกไม่หนาและกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานมีความชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งหน้าอกและขั้นตอนการแบกน้ำหนักเอวเป็นอย่างยิ่งหนัก อาการเริ่มแรกของความหนาแน่นของกระดูกลดลงเพิ่มความโปร่งใสกระดูก trabecular แนวนอนจัดในตารางแนวตั้ง ความยาวของกระดูก trabecular ด้านข้างถูกดูดซับด้วยเช่นกันความสามารถในการทนต่อแรงกดลดลงและกระดูกสันหลังทรวงอกนั้นมีรูปร่างรูปลิ่ม เนื่องจากกระดูกที่หลวมของฟองน้ำนั้นมีความหนาแน่นมากกว่ากระดูกหนาแน่นจึงทำให้ร่างกายของกระดูกสันหลังถูกบีบอัดโดยแผ่นดิสก์ intervertebral เพื่อก่อให้เกิดภาวะซึมเศร้าสองด้านและยังสามารถเห็นการแตกหักของกระดูกสันหลังบีบอัดหรือการแตกหักทางพยาธิวิทยาของส่วนอื่น ๆ บางครั้งเส้น X อาจไม่แตกต่างจากโรคกระดูกอ่อนหรือทั้งสองอย่าง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการนำเทคโนโลยีใหม่ ๆ มาใช้ในการตรวจหาโรคกระดูกพรุนเช่นการวิเคราะห์การกระตุ้นด้วยนิวตรอนสำหรับแคลเซียมในร่างกายรวม, ความหนาแน่นของกระดูกคานเดี่ยวเพื่อความหนาแน่นของกระดูกแขน, พลังงานคู่ X-ray absorptiometry ร่างกายใช้เอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และความหนาแน่นของรังสี การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกเมื่อมีความจำเป็นเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการติดตามของโรคกระดูกพรุน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยโรค
(1) ประวัติและลักษณะทางคลินิก
ผู้ป่วยหญิงควรให้ความสนใจกับการตั้งครรภ์การให้นมบุตรและการมีประจำเดือน สาเหตุที่แตกต่างกันอาจมีอาการและสัญญาณที่เกี่ยวข้อง แต่จุดที่พบบ่อยคือ: อาการปวดกระดูกในร่างกายส่วนใหญ่อยู่ในกระดูกสันหลังบริเวณกระดูกเชิงกรานและกระดูกหักแสดงอาการปวดถาวรและขนานกับระดับของโรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการเปลี่ยนแปลงพื้นหรือท่าทาง โรคในระยะยาวลีบกล้ามเนื้อแขนขาลดลงแตกหักการบีบอัดกระดูกสันหลังยาวของร่างกายสั้นลงความผิดปกติทรวงอกลดลงความจุปอดสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจและปอด
(2) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
แคลเซียมในเลือด, ฟอสฟอรัสในเลือด, อัลคาไลน์ฟอสฟอรัสในเลือด (AKP) และฟอสฟอรัสในปัสสาวะเป็นปกติ, osteocalcin พลาสม่าอยู่ในระดับสูง, แคลเซียมในปัสสาวะสามารถสูงและ hydroxyproline ในปัสสาวะอาจสูงขึ้น หากมาพร้อมกับ rickets ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีในเลือดและปัสสาวะอาจเปลี่ยนแปลงได้
(สาม) การตรวจ X-ray
เมื่อ X-ray แสดงภาวะกระดูกพรุนการลดลงของแร่ธาตุกระดูกจะสูงกว่า 30% ~ 50% การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญคือเยื่อหุ้มสมองฟีแนนทรีนกระดูก trabecular จะลดลงผอมบางหรือเบาบางเบาบางชั้นเหมือนกระดูกไม่หนาและกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานมีความชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งหน้าอกและขั้นตอนการแบกน้ำหนักเอวเป็นอย่างยิ่งหนัก อาการเริ่มแรกของความหนาแน่นของกระดูกลดลงเพิ่มความโปร่งใสกระดูก trabecular แนวนอนจัดในตารางแนวตั้ง ความยาวของกระดูก trabecular ด้านข้างถูกดูดซับด้วยเช่นกันความสามารถในการทนต่อแรงกดลดลงและกระดูกสันหลังทรวงอกนั้นมีรูปร่างรูปลิ่ม เนื่องจากกระดูกที่หลวมของฟองน้ำนั้นมีความหนาแน่นมากกว่ากระดูกหนาแน่นจึงทำให้ร่างกายของกระดูกสันหลังถูกบีบอัดโดยแผ่นดิสก์ intervertebral เพื่อก่อให้เกิดภาวะซึมเศร้าสองด้านและยังสามารถเห็นการแตกหักของกระดูกสันหลังบีบอัดหรือการแตกหักทางพยาธิวิทยาของส่วนอื่น ๆ บางครั้งเส้น X อาจไม่แตกต่างจากโรคกระดูกอ่อนหรือทั้งสองอย่าง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการนำเทคโนโลยีใหม่ ๆ มาใช้ในการตรวจหาโรคกระดูกพรุนเช่นการวิเคราะห์การกระตุ้นด้วยนิวตรอนสำหรับแคลเซียมในร่างกายรวม, ความหนาแน่นของกระดูกคานเดี่ยวเพื่อความหนาแน่นของกระดูกแขน, พลังงานคู่ X-ray absorptiometry ร่างกายใช้เอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และความหนาแน่นของรังสี การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกเมื่อมีความจำเป็นเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการติดตามของโรคกระดูกพรุน
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคกระดูกพรุนอย่างกว้างขวางส่วนใหญ่เกิดจากการสร้างกระดูกลดลง มันเป็นประเภทของโรคกระดูกพรุนที่มีสาเหตุสอดคล้องกับสาเหตุของโรคกระดูกพรุน: มีหลายสาเหตุของโรคกระดูกพรุนและการขาดแคลเซียมได้รับการยอมรับว่าเป็นปัจจัย อาการทางคลินิก: (1) ความเจ็บปวด (2) ความยาวสั้นลงและหลังค่อม บ่อยขึ้นหลังจากความเจ็บปวด (3) การแตกหัก นี่เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและร้ายแรงที่สุดของโรคกระดูกพรุนเสื่อม (4) ฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจลดลง ทรวงอกและการบีบอัดเอว, ความโค้งหลังของกระดูกสันหลังและความผิดปกติของทรวงอกสามารถลดความจุปอดอย่างมีนัยสำคัญและการระบายอากาศสูงสุดผู้ป่วยมักจะมีอาการเช่นความหนาแน่นหน้าอกหายใจถี่และหายใจลำบาก
แคลเซียมนอกมดลูก, คำศัพท์ทางพยาธิวิทยา หรือที่เรียกว่าขบวนการสร้างกระดูก heterotopic นอกเหนือจากการกลายเป็นปูนปกติทางสรีรวิทยาแล้วการสะสมของแคลเซียมยังเกิดขึ้นนอกเนื้อเยื่อกระดูก การเปลี่ยนแปลงนี้มักเกิดขึ้นที่บริเวณเอ็นของกระดูกเอ็นผนังหลอดเลือดพังผืดของกระดูกและอื่น ๆ แคลเซียมไอออนจะตกตะกอนจากระบบโครงกระดูกและมักนำไปสู่โรคกระดูกพรุนดังนั้นนักวิชาการบางคนสนับสนุนการกลายเป็นปูนนอกมดลูกเป็นสัญญาณทางอ้อมของโรคกระดูกพรุน
Myeloma (หรือที่เรียกว่าพลาสโมซีโตมาโต) เป็นเนื้องอกมะเร็งที่เกิดจากเซลล์พลาสมาในไขกระดูกและเป็นเนื้องอกมะเร็งที่พบได้บ่อย การตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูก: กระดูกที่ได้รับผลกระทบแสดงให้เห็นถึงความบกพร่องในการเจาะแบบวงกลมซึ่งเป็นเรื่องปกติของกะโหลกศีรษะ โรคกระดูกพรุนกระจายและ decalcification สามารถเห็นได้
