แคลเซียมในเลือดสูง
บทนำ
การแนะนำ Hypercalcemia เป็นปรากฏการณ์ของ hypercalcemia ซึ่งเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม เมื่อแคลเซียมในเลือดของผู้ใหญ่สูงกว่า 2.75 มิลลิโมล / ลิตร (11 มก. / ดล) เป็นแคลเซียมในเลือดสูงค่าปกติของ 2.2 ~ 2.75 มิลลิโมล / ลิตรค่าอ้างอิงการทดสอบระดับแคลเซียมในเลือดของโรงพยาบาลที่แตกต่างกันมีความแตกต่างกันเล็กน้อย 10.5 mg / l) ค่าปกติ 2.0 ~ 2.55 mmol / L ถูกระบุว่าเป็น hypercalcemia อาการทางคลินิกของ hypercalcemia แตกต่างกันอย่างกว้างขวางบางคนบังเอิญพบมันเฉพาะในระหว่างการตรวจเลือดบางคนอาจมีภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเช่นการรบกวนของจิตสำนึก, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ปวดหัว, ความดันโลหิตสูง, อาเจียน, ฯลฯ วิกฤตแคลเซียมสูง หมายถึงแคลเซียมในเลือดมากกว่า 4.5mmol / ลิตร
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
การจำแนกสาเหตุ:
(1) hyperparathyroidism หลัก:
สาเหตุหลักของ hypercalcemia นั้นพบได้บ่อยในพาราดีรอยด์ adenoma และพาราไทรอยด์ hyperplasia และพาราไทรอยด์มะเร็งจำนวนน้อย เนื่องจากการหลั่ง PTH ผิดปกติทำให้แคลเซียมในเลือดสูงขึ้น
(B) hyperparathyroidism รอง:
โรคไตอักเสบเรื้อรัง, การขาดวิตามินดี, hypophosphatemia และไตวายซ้ำการฟอกเลือดและสาเหตุอื่น ๆ ของ hypocalcemia ระยะยาวสามารถกระตุ้นให้เกิดพาราไธรอยด์ hyperplasia, หลั่ง PTH เพิ่มขึ้นนำไปสู่แคลเซียมในเลือดสูง
(สาม) hyperthyroidism:
ไธร็อกซินและ triiodothyronine (T3) สามารถส่งเสริมการสลายของกระดูกเพิ่มแคลเซียมในเลือดและเพิ่มแคลเซียมในปัสสาวะ 15% -20% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism ในระดับปานกลางมีความสัมพันธ์กับภาวะ hypercalcemia
(4) เนื้องอกร้าย:
อุบัติการณ์ของแคลเซียมในเลือดสูงเป็นที่สองรองจาก hyperparathyroidism หลัก ในเนื้องอกมะเร็งนั้นการแพร่กระจายของกระดูกมีสัดส่วนประมาณ 70%, มะเร็งเม็ดเลือดขาวในปริมาณ 20% และเนื้องอกที่ไม่มีการแพร่กระจายของมะเร็งเพียง 10% การแพร่กระจายของกระดูกทำให้แคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นในมือข้างหนึ่งเนื่องจากการทำลายกระดูกการปล่อยแคลเซียมของกระดูกในมืออื่น ๆ การแพร่กระจายของกระดูกยังสามารถผลิตไซโตไคน์บางอย่างเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตแพร่กระจายปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง ในประเทศสามารถแสดงกิจกรรมส่งเสริมการสลายกระดูกและปล่อยแคลเซียมกระดูก osteoclastic osteoclastic ระบบโดยไม่มีเนื้องอก metastatic ส่วนใหญ่เนื่องจากการผลิตปัจจัยเช่น PTH หรือสารคล้าย PTH, prostaglandins และปัจจัยการเปิดใช้งาน osteoclast
กลไก:
PTH, calcitonin (CT) และ cholecalciferol [1,25 (OH2) D3] มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส PllH เปิดใช้งานเซลล์ต่าง ๆ ในเนื้อเยื่อกระดูกรวมถึงเซลล์กระดูก osteoclasts, osteoblasts และไม่ชอบ หลังจากเปิดใช้งานเซลล์กระดูกแคลเซียมกระดูกจะถูกปล่อยออกมาอย่างรวดเร็วในเลือดและเพิ่มแคลเซียมในเลือดอย่างรวดเร็ว ผลของ osteoclasts การปล่อยแคลเซียมกระดูกเริ่มต้นหลังจากการดำเนินการ PTH 12-14 ชั่วโมง แต่ผลนั้นแข็งแกร่งและติดทนนาน PTH ช่วยเพิ่มการดูดซึมของแคลเซียมอีกครั้งโดย tubules convoluted ปลายและยับยั้ง reabsorption ของฟอสฟอรัสโดย tubules convoluted proximal PTH ยังส่งเสริมไฮดรอกซิเลชัน 25 (OH) D3 ในท่อไตซึ่งถูกแปลงเป็น 1,25 (OH) D3 ซึ่งเปิดใช้งานวิตามิน D3 ซึ่งส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้และไต PTH ยังส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ซึ่งมักเกิดขึ้นหลังจากการกระทำ 4-6 ชั่วโมง CT มีผลตรงข้ามกับ PTH มันยับยั้ง osteoclast กิจกรรมลดกระดูก resorption และยับยั้งการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสจาก tubules ไตนอกจากนี้ยังยับยั้งกิจกรรมของ la-hydroxylase ในไต
การเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นของ hypercalcemia จะทำให้การทำงานของไตบกพร่อง แคลเซียมเป็นศัตรูสีส้มของค่าย Hypercalcemia สามารถลดผลกระทบของ ADH ในท่อเก็บและขัดขวางการรวมตัวของ ADH กับตัวรับจึงรบกวนการทำงานปกติของ ADH Hypercalcemia ยังช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไตและอัตราการกรองของไต หลังจาก 48 ชั่วโมงของ hypercalcemia การเปลี่ยนแปลง ultrastructural ของไตสามารถมองเห็นและเฮนรี่จากน้อยไปมากสาขาปลายท่อไตส่วนปลายเก็บรวบรวมอาการบวมน้ำที่ท่อกลายเป็นปูนเมมเบรนชั้นใต้ดินกลายเป็นเนื้อร้ายเยื่อบุผิวและอื่น ๆ การเกิดพังผืดที่ท่อไตเกิดขึ้นในระยะปลาย
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) พาราไทรอยด์ฮอร์โมน calcitonin เซรั่มโครเมียม (Cr) การถ่ายภาพพาราไธรอยด์
(1) ประวัติทางการแพทย์:
คุณควรตระหนักถึงประวัติของ hyperparathyroidism หลักเช่นอาการจุกเสียดไตกำเริบปัสสาวะปวดกระดูกระบบและกระดูกหักทางพยาธิวิทยา ไม่มีประวัติครอบครัวของ hypercalcemia ไตค่อนข้างไวต่อ hypercalcemia และการทำงานของไตผิดปกติเกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิกหลายอย่างของ hypercalcemia ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกมะเร็งควรให้ความสนใจกับการมีหรือไม่มี hypercalcemia
(2) การตรวจร่างกาย:
นอกเหนือจากสัญญาณของโรคหลักสัญญาณหลักของ hypercalcemia คือการเปลี่ยนแปลงอารมณ์, ซึมเศร้า, ปฏิกิริยาตอบสนองที่เพิ่มขึ้น, ความเจ็บปวดลดลง, ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อใกล้เคียงและความไม่แน่นอนของการเดิน นอกจากนี้ควรให้ความสนใจกับอาการของการทำงานของไตบกพร่องและการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจ
(3) การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:
1. การพิจารณาแคลเซียมในซีรัม:
การตรวจวัดระดับแคลเซียมในเลือดเกินกว่า 2.75 มิลลิโมลต่อลิตร สามารถจัดตั้ง UL $ แคลเซียม ผลของเซรั่มอัลบูมินต่อแคลเซียมในซีรัมทั้งหมดควรได้รับการแก้ไข เซรั่มอัลบูมินเพิ่มขึ้นหรือลดลง 10 กรัม / ลิตรแคลเซียมในซีรั่มเพิ่มขึ้นหรือลดลง 0.2 มิลลิโมล / ลิตรและแคลเซียมซีรั่มแตกตัวเป็นไอออนไม่ได้รับผลกระทบจากสิ่งนี้
2 การวิเคราะห์ฟอสฟอรัสในเลือด:
ซีรั่มฟอสฟอรัสจะลดลงในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลัก แต่ฟอสฟอรัสในเลือดสามารถยกระดับด้วยภาวะไต
3 การวิเคราะห์ PTH ในซีรั่ม:
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ hyperparathyroidism หลักมีระดับ PTH ในซีรั่มและแคลเซียมในเลือดสูง เซรุ่ม PTH ยังเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่มีเนื้องอกมะเร็งและ hypercalcemia
(สี่) การตรวจสอบอุปกรณ์
1. การตรวจ X-ray:
ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperparathyroidism มักจะแสดงให้เห็นว่ากระดูกมีการสะสมของแคลเซียม, ไตและแคลเซียมนิ่วในปัสสาวะ เนื้องอกมะเร็งสามารถพบได้ในการแพร่กระจายของกระดูกและ myeloma หลายสามารถมองเห็นได้ด้วยข้อบกพร่องของกระดูกกลมหลาย
2 ตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ:
ช่วงเวลา QT สั้นลงในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมสูงและคลื่น T ต่ำและช่วงเวลา P-Q ยาวนานขึ้น
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. อาการสำคัญกว่าระดับแคลเซียมที่แน่นอน
2. ค่าการตรวจวัดแคลเซียมในเลือดของห้องปฏิบัติการจะต้องได้รับการแก้ไขตามระดับซีรัมอัลบูมิน [ค่าการแก้ไขแคลเซียมในแคลเซียม = ค่าการวัดแคลเซียมในเลือด + 0.02 × (ความเข้มข้น 40- ซีรัมอัลบูมิน) mmol / L; ค่า + 0.8X (ความเข้มข้นอัลบูมิน 4 ซีรั่ม) mg / dl]
3. มีความจำเป็นที่จะต้องใส่ใจกับสถานะของปริมาณและการทำงานของไตและพิจารณาปัจจัยอื่น ๆ นอกเหนือจากเนื้องอกมะเร็งหลักที่ทำให้เกิดแคลเซียมสูง
4. hypercalcemia เท็จเป็นของหายาก:
(1) แคลเซียมของดาวรวมกับโปรตีนในพลาสมาของ non-albumin ส่งผลให้แคลเซียมในซีรัมทั้งหมดเพิ่มขึ้น
(2) การเพิ่มขึ้นของโปรตีน "M" ที่พบใน MM และ MGUS
(3) พลาสมาไอออนไนซ์ในพลาสมาเป็นปกติและได้สูตรที่ผิดปกติโดยการคำนวณสูตรการแก้ไขของอัลบูมิน
