ankylosing spondylitis
บทนำ
การแนะนำ Ankylosing sporidylitis (AS) เป็นโรคอักเสบเรื้อรังแบบก้าวหน้าซึ่งส่วนใหญ่บุกรุกกระดูกสันหลังและอาจส่งผลกระทบต่อข้อเท้าและข้อต่อโดยรอบในระดับที่แตกต่างกัน โรคนี้เป็นที่รู้จักกันว่าโรค Marie-strümpell, โรค Von Bechterew, โรคไขข้ออักเสบ spondylitis, ความผิดปกติ spondylitis, ประเภทศูนย์ไขข้ออักเสบ ฯลฯ บัดนี้เป็นที่รู้จักในฐานะ AS มีลักษณะโดยการอักเสบและการกลายเป็นกระดูกของข้อต่อกระดูกสันหลังส่วนคอ, ทรวงอกและทรวงอกและเอ็นและข้อเท้าข้อต่อสะโพกมักจะเกี่ยวข้องและการอักเสบอาจเกิดขึ้นในข้อต่ออื่น ๆ โดยรอบ โดยทั่วไปแล้วโรคนี้เป็นปัจจัยลบสำหรับปัจจัยไขข้ออักเสบดังนั้นจึงมีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคไรเตอร์, โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน, โรคข้ออักเสบในลำไส้และโรคกระดูกพรุนอื่น ๆ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของ AS ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์และส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับพันธุศาสตร์การติดเชื้อและปัจจัยแวดล้อมทางภูมิคุ้มกัน
1. พันธุกรรม
ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ AS จากการสำรวจทางระบาดวิทยาพบว่าอัตราการเป็นบวกของ HLA-B27 ในผู้ป่วย AS จะสูงถึง 90% ถึง 96% ในขณะที่อัตราบวกของ HLA-B27 ในประชากรทั่วไปอยู่ที่เพียง 4% ถึง 9% อุบัติการณ์ของ AS ในผู้ป่วยเชิงบวก HLA-B27 ประมาณ 10% ถึง 20% อุบัติการณ์ของประชากรทั่วไปคือ 1 ‰ ～ 2 ‰ซึ่งประมาณ 100 ครั้ง มีรายงานว่าความเสี่ยงของ AS ในกลุ่มญาติของ AS สูงกว่าบุคคลทั่วไป 20 ถึง 40 เท่าความชุกของญาติระดับ 1 ใน AS เป็น 24.2% ซึ่งสูงกว่าประชากรทั่วไป 120 เท่า ในวิชาที่ดีต่อสุขภาพของ HLA-B27 ญาติจะมีอัตราการเกิด AS ต่ำกว่าญาติของ HLA-B27-positive AS ทั้งหมดเหล่านี้บ่งชี้ว่า HLA-B27 เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของ AS
อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าในอีกด้านหนึ่งผู้ป่วย HLA-B27-positive ทุกคนไม่ได้มี spondyloarthropathy ในทางกลับกันผู้ป่วยที่มี spondyloarthropathy ประมาณ 5% ถึง 20% มี HLA-B27 ที่เป็นลบซึ่งชี้ให้เห็นว่านอกเหนือไปจากปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีผลต่อการโจมตีของ AS ดังนั้น HLA-B27 เป็นปัจจัยทางพันธุกรรมที่สำคัญในการแสดงออกของ AS แต่มันไม่ได้เป็นเพียงปัจจัยเดียวที่ส่งผลต่อโรค มีสมมติฐานหลายข้อที่อธิบายถึงข้อต่อของ HLA-B27 และ spondyloarthropathy: 1HLA-B27 ทำหน้าที่เป็นตัวรับสำหรับตัวแทนที่ติดเชื้อ 2HLA-B27 เป็นการเปลี่ยนแปลงของยีนตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่กำหนดความไวต่อสิ่งเร้าทางสิ่งแวดล้อม 3HLA -B27 สามารถทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนต่างประเทศเพื่อสร้างความทนทานต่อแอนติเจนต่างประเทศ 4HLA-B27 ช่วยเพิ่มกิจกรรมนิวโทรฟิล ด้วยความช่วยเหลือของโมโนโคลนอลแอนติบอดีเซลล์เม็ดเลือดขาวพิษอิมมูโนอิคโตรโฟเรซิสและ polymorphism ที่จำกัดความยาวของส่วนมันได้รับการพิจารณาแล้วว่ามี HLA-B27 ประมาณ 7 ชนิดย่อย [1] บุคคลที่มีสุขภาพดีในเชิงบวก HLA-B27 อาจมีความแตกต่างทางพันธุกรรมกับผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลังตัวอย่างเช่นบุคคล HLA-B27 ทั้งหมดมี epitope HLA-B27M1 คงที่และแอนติบอดีต่อปัจจัยแอนติเจนนี้สามารถข้ามปฏิกิริยากับ HLA-B27 โมเลกุล HLA-B27 ส่วนใหญ่ยังมี epitopes M2 โมเลกุลเชิงลบ HLA-B27M2 ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับ AS มากกว่าชนิดย่อย HLA-B27 อื่น ๆ โดยเฉพาะในเอเชียและเชื้อย่อยบวก HLA-B27M2 อาจเพิ่มความไวต่อโรคของไรเตอร์ มันถูกแสดงให้เห็นว่าปัจจัยแอนติเจน HLA-B27M1 และ M2 และปัจจัยที่ทำให้เกิดร่วมของ S. cerevisiae, Shigella และ Nasrogen สามารถข้ามปฏิกิริยา ผู้ที่มีการตอบสนองต่ำนั้นส่วนใหญ่จะเป็น AS และผู้ที่มีการตอบสนองเพิ่มขึ้นจะกลายเป็นโรคข้ออักเสบหรือปฏิกิริยา Reiter
2. การติดเชื้อ
การศึกษาล่าสุดแนะนำว่าอุบัติการณ์ของ AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Ebrimger et al พบว่าอัตราการตรวจพบของ Klebsiella pneumoniae ในอุจจาระของผู้ป่วย AS เป็น 79% ในขณะที่ในกลุ่มควบคุม <30%; อัตราการให้บริการของ Klebsiella pneumoniae ในระยะที่ใช้งานของ AS และ IgA ชนิดแอนติบอดีต่อต้านแบคทีเรียในซีรั่ม titer สูงกว่ากลุ่มควบคุมและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับกิจกรรมของโรค บางคนได้เพิ่มการเกิดปฏิกิริยาข้ามหรือโครงสร้างทั่วไปของ Klebsiella และ HLA-B27 ระหว่างการตกค้างของแอนติเจนเช่น HLA-B27 (โฮสต์แอนติเจนตกค้าง 72 ถึง 77) และปอดเป็น Klebsiella (ตกค้าง 188 ถึง 193) มีลำดับ oxyacid ที่คล้ายคลึงกันและแบคทีเรียแกรมลบอื่น ๆ มีแอนติบอดีที่ผูกกับลำดับเปปไทด์สังเคราะห์นี้ 29% ของผู้ป่วยที่มี HLA-B27-positive AS และเพียง 5% ของกลุ่มควบคุม [15] Mason et al., 83% ของผู้ชายที่เป็นผู้ป่วยต่อมลูกหมากอักเสบ, ผู้เขียนบางคนพบว่าประมาณ 6% ulcerative colitis รวมกับ AS. รายงานอื่น ๆ ยังยืนยันว่าอุบัติการณ์ของแผลที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้อักเสบในภาษาท้องถิ่นในผู้ป่วยที่มี AS สูงกว่าในประชากรทั่วไปดังนั้นจึงคาดการณ์ว่า AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ โรโมนัสเชื่อว่าการติดเชื้อในอุ้งเชิงกรานอาจแพร่กระจายไปที่ข้อต่อผ่านทางน้ำเหลืองและแพร่กระจายไปยังกระดูกสันหลังผ่านทางช่องท้องของกระดูกสันหลัง แต่ไม่พบการติดเชื้อ (แบคทีเรียหรือไวรัส) ในแผล
3. แพ้ภูมิ
พบว่าผู้ป่วย AS 60% มีระดับน้ำเหลืองสูงส่วนใหญ่มีปัจจัยเปียกชนิด IgA, ระดับ C4 และ IgA ในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมีการสร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน (CIC) ในซีรั่ม แต่ยังไม่มีการพิจารณาคุณสมบัติของแอนติเจน ปรากฏการณ์ข้างต้นแสดงให้เห็นว่ากลไกภูมิคุ้มกันมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรคนี้
4. อื่น ๆ
การบาดเจ็บต่อมไร้ท่อความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมและอาการแพ้ก็เป็นที่น่าสงสัยว่าเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ในระยะสั้นสาเหตุของโรคนี้ไม่เป็นที่รู้จักในปัจจุบันและไม่มีทฤษฎีเดียวที่สามารถอธิบายการทำงานของ AS ได้อย่างเต็มที่มันน่าจะเกิดจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (รวมถึงการติดเชื้อ) บนพื้นฐานของปัจจัยทางพันธุกรรม
(สอง) การเกิดโรค
สาเหตุของ AS ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการล้อเลียนโมเลกุลได้อธิบายถึงแง่มุมต่าง ๆ ของโรคจากมุมต่าง ๆ อย่างละเอียด การตรวจทางระบาดวิทยาเมื่อรวมกับการศึกษาทางภูมิคุ้มกันพบว่าอัตราการเป็นบวกของ HLA-B27 ในผู้ป่วย ankylosing spondylitis มากกว่า 90% ซึ่งพิสูจน์ว่า AS เกี่ยวข้องกับพันธุกรรม นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่ามันเกี่ยวข้องกับพันธุศาสตร์การติดเชื้อภูมิคุ้มกันปัจจัยแวดล้อมและอื่น ๆ
พยาธิวิทยา
ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาในช่วงต้นของโรคนี้แตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานคือรอยโรคของเอ็นและกระดูกติดเอ็นและอาจเกิดการอักเสบในระดับหนึ่งได้เช่นกัน บ่อยครั้งที่อาการของข้อเท้าสามารถเกิดขึ้นได้เร็วที่สุดหลังจากการเกาะติดข้อต่อพังผืดและความแข็งแกร่งของกระดูก การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาคือการอักเสบเรื้อรังของแคปซูลข้อต่อเอ็นและเอ็นพร้อมด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวและการแทรกซึมของเซลล์พลาสมา เซลล์ที่มีการอักเสบเหล่านี้จะกระจุกรอบ ๆ หลอดเลือดไขข้อเล็ก ๆ แผลอักเสบเรื้อรังอาจปรากฏในเนื้อเยื่อกระดูกที่อยู่ติดกัน แต่แผลอักเสบจะไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาของ synovium ความแตกต่างระหว่างโรคนี้และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคไขข้ออักเสบก็คือเนื้อเยื่อข้อต่อและข้อเอ็นเอ็นแผ่น intervertebral และเนื้อเยื่อเส้นวงแหวนมีแนวโน้มกลายเป็นปูนที่เห็นได้ชัด การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของไข้มาลาเรียรอบนอกของโรคนี้ไม่เหมือนกับของรูมาตอยด์โรคไขข้อส่วนพลาสมาเซลล์ไขข้อส่วนใหญ่เป็นประเภท IgG และ IgA และมีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากในไขข้อและกลืนกินความเสื่อม เซลล์หลายเซลล์ของแมคโครฟาจ ไขข้ออักเสบมักไม่ค่อยมีการกร่อนและการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติอย่างกว้างขวาง
ข้อเท้าอักเสบเป็นจุดเด่นของพยาธิสภาพของ ankylosing spondylitis และมักจะเป็นหนึ่งในอาการทางพยาธิวิทยาที่เก่าแก่ที่สุดของมัน การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในช่วงต้นใน Sacroiliitis รวมถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ด subchondral, การมองเห็นได้ทางเนื้อเยื่อ synovial hyperplasia และต่อมน้ำเหลืองและพลาสมาเซลล์พลาสม่า, การก่อตัวของเซลล์ต่อมน้ำเหลืองและเซลล์พลาสม่าที่มี การกัดเซาะของกระดูกและการทำลายของกระดูกอ่อนตามแล้วค่อย ๆ ถูกแทนที่ด้วย fibrocartilage เสื่อมในที่สุดก็ส่งผลให้ความแข็งแกร่งของกระดูก ความเสียหายเริ่มต้นที่กระดูกสันหลังคือการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ดที่แยกของ annulus fibrosus และ vertebrae ชั้นนอกของห่วงอาจถูกแทนที่ด้วยกระดูกในที่สุดเพื่อสร้างแคลลัสเอ็นซึ่งจะพัฒนากระดูกสันหลังเหมือนไม้ไผ่ที่มองเห็นโดย X-ray การบาดเจ็บอื่น ๆ ที่กระดูกสันหลังรวมถึงโรคกระดูกพรุนกระจายการทำลายกระดูกสันหลังใกล้กับขอบของแผ่นดิสก์การเปลี่ยนแปลงกระดูกสันหลังสี่เหลี่ยมและการชุบแข็งดิสก์ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่คล้ายกันในแกนกลางถูกพบใน spondyloarthropathy อื่น ๆ
พยาธิวิทยาร่วมของอุปกรณ์ต่อพ่วงของ ankylosing spondylitis แสดงให้เห็นว่า hyperplasia ไขข้อ, การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองและการก่อตัวของหลอดเลือด แต่ไม่มีการแพร่กระจายของ villus ไขข้อที่พบบ่อย, การละลายของไฟบรินและแผลที่พบบ่อยในโรคไขข้ออักเสบ ใน ankylosing spondylitis, subchondral granulation เนื้อเยื่อ hyperplasia มักทำให้เกิดการทำลายกระดูกอ่อน พยาธิวิทยาที่คล้ายกันสามารถมองเห็นได้ใน spondyloarthropathy เรื้อรังอื่น ๆ แต่แผลต้นของโรคไรท์มีลักษณะโดดเด่นด้วยการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear เด่นชัดมากขึ้น
Tendonitis เป็นจุดเด่นทางพยาธิวิทยาอื่นของ spondyloarthropathy มันคือการอักเสบที่เกิดขึ้นในเอ็นหรือเอ็นที่ติดอยู่กับกระดูก Ankylosing spondylitis มักจะเกิดขึ้นรอบกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานและในที่สุดอาจนำไปสู่ขบวนการสร้างกระดูก ในกรณีอื่น ๆ ของ spondyloarthropathy มันเป็นเรื่องธรรมดามากที่จะแนบจุดอ่อนเอ็นกับ calcaneus การวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการทำลายกระดูกอ่อนของ ankylosing spondylitis ส่วนใหญ่เริ่มจากการอักเสบของกระดูก subchondral เอ็นและข้อต่อกระดูกกระดูกอ่อน (จากภายในสู่ภายนอก) ในขณะที่โรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่เริ่มต้นด้วย synovitis ค่อย ๆ การทำลายกระดูกอ่อนและกระดูกใต้กระดูก (พัฒนาจากด้านนอกสู่ด้านใน)
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
ฟิล์มแบนกระดูกสันหลัง
1. ลักษณะของประวัติทางการแพทย์:
ตามประวัติทางการแพทย์ควรพิจารณาการอักเสบของกระดูกเมื่อมีอาการดังต่อไปนี้:
(1) ความรู้สึกไม่สบายที่เอวและหลังปรากฏออกมา
(2) อายุ
(3) ยาวนานกว่า 3 เดือน
(4) ความฝืดในตอนเช้า
(5) อาการดีขึ้นหลังจากเหตุการณ์
จากประวัติทางการแพทย์ข้างต้นภาพยนตร์ X-ray มีอาการข้ออักเสบที่ข้อเท้าซึ่งได้รับการยืนยันว่าเป็นโรคเกี่ยวกับกระดูกสันหลังการยกเว้นต่อไปของโรคสะเก็ดเงินโรคลำไส้อักเสบหรือโรคข้ออักเสบซินโดรมไรเตอร์สามารถทำการวินิจฉัยโรคหลัก AS ได้โดยไม่ต้องรอ การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันก็ต่อเมื่อกระดูกสันหลังมีความแข็งแรงอย่างชัดเจน
2. เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกที่ใช้กันทั่วไป:
(1) มาตรฐานโรมัน (1963):
1 อาการปวดหลังและความแข็งที่เอวมานานกว่า 3 เดือนส่วนที่เหลือไม่บรรเทา 2 อาการเจ็บหน้าอกและความแข็งเคลื่อนไหว 3 lumbar จำกัด กิจกรรมการขยายทรวงอก 4 จำกัด 5 ประวัติปรากฏการณ์หรือผลที่ตามมาของม่านตาอักเสบ
มีโรคข้ออักเสบทวิภาคีข้อเท้าบวกหนึ่งในเกณฑ์ทางคลินิกข้างต้นซึ่งสามารถพิจารณาได้ว่ามีอยู่ในโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด
(2) มาตรฐานนิวยอร์ก (แก้ไขในปี 1984):
ข้อ จำกัด การเคลื่อนไหว 1 lumbar ในทุกด้าน (งอไปข้างหลังส่วนขยายงอด้านข้าง) 2 หน้าอกและ lumbar หรือ lumbar vertebrae ปวดที่ผ่านมายังคงเจ็บปวด 3 วัดใน intercostal ที่สี่กิจกรรมขยายทรวงอกเท่ากับหรือน้อยกว่า 2.5 ซม .
ยืนยันว่ามีการสร้าง spondylitis: 3 ถึง 4 องศาโรคข้ออักเสบทวิภาคีรวมทั้งตัวบ่งชี้ทางคลินิกอย่างน้อยหนึ่งตัว 3 ถึง 4 องศาข้างเดียวหรือ 2 องศาข้ออักเสบทวิภาคีบวก 1 หรือ 2, 3 ตัวชี้วัดทางคลินิก
ความเป็นไปได้ของ spondylitis ถูกสร้างขึ้น: เพียง 3-4 องศาของ sacroiliitis ทวิภาคีโดยไม่มีตัวชี้วัดทางคลินิก
เกณฑ์การวินิจฉัยทั้งสองข้อข้างต้นเน้นถึงความสำคัญของอาการปวดหลัง, การเคลื่อนไหวของเอวที่ จำกัด , อาการเจ็บหน้าอก, การ จำกัด กิจกรรมทรวงอกและข้ออักเสบข้ออักเสบไม่ยากที่จะวินิจฉัยโรค ชายหนุ่มที่มีความมั่นคงเอวปวดหลังไม่สามารถบรรเทาได้หลังจากที่เหลือควรจะสงสัยว่าเป็นโรคนี้ต้องใช้เวลาที่มีคุณภาพสูงภาพยนตร์ X-ray กระดูกเชิงกราน orthotopic นักวิชาการหลายคนเชื่อว่ามีอาการปวดหลังส่วนล่างรวมถึงโรคข้ออักเสบทวิภาคี (การค้นพบรังสีเอกซ์) ซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคนี้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยแยกโรคของ spondylitis ครอบงำ:
ข้อต่อเอวและข้อเท้า
อาการปวดข้อเรื้อรัง lumbosacral ยังคงอยู่ต่อเนื่องกระจายอาการปวดหลังส่วนล่างด้วยบริเวณ lumbosacral ที่หนักที่สุดกิจกรรมเกี่ยวกับกระดูกสันหลังที่ไม่ จำกัด และไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษใน X-ray อาการปวดข้อเฉียบพลันที่เกิดจากกิจกรรมสามารถบรรเทาได้หลังจากพักผ่อน
2. โรคข้อเข่าเสื่อม
มักจะเกิดขึ้นในผู้สูงอายุโดดเด่นด้วยการเสื่อมของกระดูกและกระดูกอ่อนยั่วยวนหนาของเยื่อหุ้มไขข้อข้อต่อที่เสียหายและกระดูกสันหลังแบกรับน้ำหนักและข้อต่อหัวเข่าเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น ผู้ป่วยที่มีกระดูกสันหลังมักจะมีอาการปวดหลังส่วนล่างเรื้อรังซึ่งเป็นอาการหลักซึ่งสับสนได้ง่ายกับ AS อย่างไรก็ตามไม่มีความฝืดร่วมและกล้ามเนื้อลีบในโรคนี้ไม่มีอาการทางระบบและการค้นพบ X-ray รวมถึงการสร้าง osteophyte
3. โรคป่า (ข้อต่อกระดูกโตมากเกินไปร่วม)
กระดูกสันหลังอย่างต่อเนื่องเกิดขึ้นในกระดูกสันหลังคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับกระดูกสันหลังของ AS แต่ข้อต่อข้อเท้าเป็นปกติและข้อต่อ intervertebral facet ไม่ได้บุก
4. spondylitis วัณโรค
อาการทางคลินิกคล้ายกับ AS แต่สามารถระบุการตรวจเอ็กซเรย์ ในวัณโรค spondylitis ขอบของกระดูกสันหลังจะเบลอพื้นที่ intervertebral แคบลงลิ่มด้านหน้าผิดรูปไม่มีการกลายเป็นปูนของเอ็นและบางครั้งก็มีเงาของฝีของวัณโรค paraspinal และข้อเท้ามีส่วนเกี่ยวข้อง
5. โรคไขข้ออักเสบ
ได้รับการยืนยันแล้วว่า AS ไม่ใช่ RA ชนิดพิเศษและมีความแตกต่างมากมายระหว่างทั้งสองที่สามารถระบุได้ ผู้หญิง RA เป็นเรื่องปกติมากขึ้นมักจะบุกข้อต่อขนาดเล็กของมือและเท้าและสมมาตรทวิภาคีข้อเท้าโดยทั่วไปไม่เหนื่อยเช่นการบุกรุกของกระดูกสันหลังมากกว่ากระดูกสันหลังส่วนคอและไม่มีการกลายเป็นปูนเอ็นไขข้อรูมาตอยด์ซีรั่มไขข้ออักเสบ RF เป็นบวกเสมอและ HLA-B27 แอนติเจนมักจะเป็นลบ
6. โรคข้อต่อ enteropathic
การอักเสบที่เกิดขึ้นเองในลำไส้ใหญ่, Crohn หรือโรค lipodystrophy ในลำไส้ (Whipple) สามารถเกิดขึ้นได้ใน spondylitis และข้อต่อและการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์ - เรย์ในโรคลำไส้มีความคล้ายคลึงกับ AS และไม่สามารถแยกแยะได้ง่ายดังนั้นจึงจำเป็นต้องมองหาอาการลำไส้ สัญญาณเพื่อระบุ แผลในลำไส้ใหญ่เยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่บวม, บวมและท้องเสียเป็นเลือด, ปวดท้อง, การก่อ dystrophic และทวารของลำไส้ใหญ่ที่มีการแปล; steatorrhea ของโรค Whipple, การสูญเสียน้ำหนักที่คมชัด, ทั้งหมดนำไปสู่การวินิจฉัยโรคหลัก อัตราการเป็นบวกของ HLA-B27 ในโรคลำไส้อยู่ในระดับต่ำและ IgG ของลำไส้ perfusate จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคของ Crohn ในขณะที่ IgG ในลำไส้ปะทุของผู้ป่วย AS เป็นปกติโดยทั่วไป
