ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์
บทนำ
การแนะนำ กลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ (ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์) เป็นโรคทั่วไปที่ส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อความปลอดภัยของมารดาและเด็ก การเพิ่มการดูแลและการรักษาก่อนคลอดอย่างมีนัยสำคัญสามารถลดอัตราการตายของมารดาที่เกิดจากความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ในบรรดาการเสียชีวิตของมารดา 7485 คนในพื้นที่บางแห่งในประเทศจีนตั้งแต่ปี 1984 ถึง 1988 สาเหตุสำคัญ 5 อันดับแรกของการเสียชีวิต ได้แก่ การตกเลือดทางสูติกรรมโรคหัวใจความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์การอุดตันของน้ำคร่ำและการติดเชื้อหลังคลอด การป้องกันและรักษาความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุที่แท้จริงของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ดังนั้นมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพยังขาดอยู่มันเป็นปัญหาสำคัญในสาขาสูติศาสตร์เสมอ การพัฒนายาพื้นฐานได้ส่งเสริมการวิจัยในพื้นที่นี้อย่างลึกซึ้ง และทำให้ความคืบหน้ามีแนวโน้ม นักวิชาการหลายคนทั้งในและต่างประเทศได้ทำการสำรวจวิจัยและสำรวจและนำทฤษฎีต่าง ๆ มาใช้เช่นภูมิคุ้มกันวิทยาทฤษฎีการขาดเลือดของมดลูก - รก, ทฤษฎีทางพันธุกรรม, ความไม่สมดุลของสาร vasoactive, ระบบการแข็งตัวและความไม่สมดุลของระบบละลายลิ่มเลือด ทฤษฎีการขาดแคลเซียมและอื่น ๆ แต่สามารถอธิบายกลไกบางอย่างเท่านั้นเชื่อว่าความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์เป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยหลายอย่าง
ทฤษฎี 1. ภูมิคุ้มกัน
การตั้งครรภ์เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ซับซ้อนจากมุมมองของระบบภูมิคุ้มกันคล้ายกับการปลูกถ่ายอวัยวะตัวอ่อนที่มีแอนติเจนของพ่อแม่ allogeneic คือการรับสินบนกับแม่ซึ่งเป็นที่ยอมรับจากระบบภูมิคุ้มกันของมารดาและสร้างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตามในแง่ของผลที่ได้ซึ่งแตกต่างจากการปลูกถ่ายอวัยวะแม่มีภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อทารกในครรภ์จนกว่าทารกในครรภ์จะถูกส่ง เป็นไปได้ว่าเมื่อความสมดุลระหว่างแม่กับทารกในครรภ์ไม่สมดุลแอนติเจนตัวอ่อน allogeneic จะถูกปฏิเสธและทำให้เกิดการตั้งครรภ์ทางพยาธิวิทยาทางคลินิกเช่นการทำแท้งภาวะมีบุตรยากความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์การคลอดก่อนกำหนดน้ำหนักแรกคลอดต่ำ
2. ทฤษฎีการขาดเลือดของรกหรือ trophoblastic
(1) การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะ trophoblastic และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ - รกขึ้นอยู่กับความแตกต่างของ cytotrophoblast (CTB) และการสร้างเครือข่ายของรกมดลูก CTB สามารถสร้าง syncytiotrophoblasts และ mesenchymal trophoblasts (เช่น extravillous trophoblasts) CTB แยกความแตกต่างออกเป็น villi ฟรีและแก้ไข villi ในระหว่างตั้งครรภ์ อดีตถูกแช่โดยตรงในพื้นที่คั่นกลางและดำเนินการแลกเปลี่ยนสารอาหารและก๊าซกับเลือดของมารดา proliferates หลังและแบ่งผ่านชั้นฐานของเยื่อบุโพรงมดลูกและกลายเป็น mesenchymal trophoblast แทรกซึม aponeurosis กล้ามเนื้อและหลอดเลือด ในการตั้งครรภ์ระยะแรกการแทรกซึมของหลอดเลือดจะไปถึงชั้น aponeurosis เท่านั้นและในไตรมาสที่สองการแทรกซึมจะถึง 1/3 ของชั้นกล้ามเนื้อตื้น ๆ ในระหว่างการตั้งครรภ์ช่วงปลายนั้นเซลล์ trophoblast จะกระจายตัวใน aponeurosis กล้ามเนื้อและพื้นที่ของหลอดเลือด trophoblasts คั่นระหว่างเซลล์ค่อยๆเปลี่ยนเซลล์หลอดเลือด endothelial ไปตามหลอดเลือดแดงก้นหอยลึกเข้าไปในผนังหลอดเลือดย่อยสลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและเส้นใยยืดหยุ่นขยายหลอดเลือดลูเมนลดความต้านทานการไหลเวียนของเลือดและเพิ่มการไหลเวียนของเลือด กระบวนการนี้เรียกว่า revascularization พฤติกรรมทางชีวภาพของการยึดเกาะของ CTIS และการยึดเกาะกับพื้นผิวของ aponeurosis, การแพร่กระจายถอยหลังเข้าคลองไปตาม endothelium ของหลอดเลือดและการแทรกซึมคั่นระหว่างของ decidua เกี่ยวข้องกับโมเลกุลการยึดเกาะของเซลล์ (CAM) การกระจายอย่างกว้างขวาง ไกลโคโปรตีนบนผิวเซลล์และเมทริกซ์เซลล์นอกเซลล์
มันถูกแบ่งออกเป็นสี่ครอบครัวหลัก: ครอบครัวอินทิกอิน, ตระกูลคูโลดูลิน, ครอบครัวซีเล็กอินและอิมมูโนโกลบูลิน superfamily) ตัวอย่างเช่นพื้นผิวของเซลล์ที่แทรกซึมจะแสดงการรวมตัวในα1, α5และβ1ในขณะที่ฟีโนไทป์อินทิเกรชั่นชนิดยึดเกาะคือα6และβ4 ระหว่างการฝังตัวอ่อนทั้งหมดและกระบวนการก่อตัวของรกตัวอ่อนจะถูกแปลงฟีโนไทป์ของโมเลกุลยึดเกาะ trophoblastic เมื่อการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ถูกขัดขวางมันสามารถนำไปสู่การแทรกซึมของ trophoblast ที่บกพร่องและการฝังตื้น มีอุปสรรคสำคัญต่อรูปแบบการแปลงฟีโนไทป์ของการยึดเกาะ CTB ในรกของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ อินทิกรัลα6β4, α6vβ6และ E-coldodulin มีระดับการแสดงออกในระดับสูงอย่างไรก็ตามพวกมันขาดการแสดงออกของαvβ3, α1β1, VE-peaceodulin, โมเลกุลยึดเกาะของหลอดเลือดและโมเลกุลยึดเกาะของเกล็ดเลือดดังนั้นจึงไม่สามารถทำให้เสร็จสมบูรณ์ได้ การติดตั้งแบบฟอร์มนั้นทำให้เกิด endothelium ฟีโนไทป์ของหลอดเลือดและได้รับฟีโนไทป์แบบแทรกซึมซึ่งนำไปสู่การขัดขวางการสร้างความแตกต่างและการแทรกซึมของ CTB และไม่สามารถแทรกซึมเข้าไปใน decidua, กล้ามเนื้อและ arterioles รกส่งผลให้การเจริญเติบโตต่ำ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในการขาดออกซิเจน
กลไกที่แน่นอนซึ่ง CTB ควบคุมการแสดงออกของ CAM นั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แบบจำลองการทดลองการแทรกซึมของ CTB ในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าความตึงเครียดที่มีพิษรุนแรงสามารถยับยั้ง CTB ในการแทรกซึมในหลอดทดลองโดยการควบคุมฟีโนไทป์ของการยึดเกาะของ CTB Pijnenbong et al พบว่า CTB ในผู้ป่วยที่เป็นโรค PIH มีข้อบกพร่องโดยธรรมชาติของตัวเองทำให้ไม่สามารถแสดงโมเลกุลอินทิกอินกับแก้ว mucin และ fibronectin เป็นแกนด์ เออร์วิงก์และอัลเชื่อว่าการควบคุมการแสดงออก CTB ของ CAM นั้นส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์บางอย่างในกระบวนการอัตโนมัติและพาราไซรินของ CTB เช่นปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง, ปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นอินซูลิน, การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโตและไม่ชอบ นอกจากนี้ไซโตไคน์ที่อักเสบบางชนิดเช่น TNF-α, IL-1α, IL-1βยังสามารถส่งผลกระทบต่อการแสดงออก CTB ของ CAM
(2) ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial (VEGF) เป็นปัจจัยโพลีเปปไทด์ glycosylated หลั่งที่มีการเติบโต Pro-angiogenic ที่แข็งแกร่งและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น mitogen เซลล์ที่เฉพาะเจาะจงเป็นปัจจัยสำคัญในการก่อตัวของ angiogenesis ทางสรีรวิทยาในมนุษย์ รกเป็นอวัยวะที่เต็มไปด้วยเครือข่ายหลอดเลือดและ VEGF มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาหลอดเลือดรก
การทดลองแสดงให้เห็นว่า VEGF มีบทบาทในทุกขั้นตอนของการตั้งครรภ์ ในการตั้งครรภ์ระยะแรก VEGF มีความสัมพันธ์กับการทำ neovascularization ของรกและความแตกต่างของ Trophoblast และการแทรกซึม ในระหว่างการตั้งครรภ์ตอนกลางและตอนปลายอาจมีบทบาทในการลดความต้านทานการไหลเวียนของเลือดการปรับปรุงการซึมผ่านของหลอดเลือดในท้องถิ่นและการแลกเปลี่ยนสารเสริม VEGF ของรกมนุษย์มีการกระจายส่วนใหญ่ใน cytotrophoblasts, เซลล์ syncytiotrophoblast, เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดและเซลล์ mesenchymal villous VEGF ส่วนใหญ่จะถูกหลั่งโดย syncytiotrophoblasts ในรกซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อการก่อตัวของเครือข่ายหลอดเลือดรกและความแตกต่างและการแทรกซึมของเซลล์ trophoblast จางเหว่ยและหลิวเสี่ยวยืนยันว่าในระหว่างความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์การหลั่ง VEGF และความหนาแน่นของหลอดเลือดรกใน Trophoblasts villus รกลดลงอย่างมีนัยสำคัญและมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของโรค บทบาทหลักของ VEGF คือการส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่และเพิ่มปริมาณเลือด ในกระบวนการของการสร้างเส้นเลือดใหม่นั้นมักจะมีผลเสริมฤทธิ์กันของปัจจัย angiogenic หลายอย่าง แต่มีเพียง VEGF ที่ทำหน้าที่เฉพาะในเซลล์บุผนังหลอดเลือด รกเป็นอวัยวะที่เต็มไปด้วยเครือข่ายหลอดเลือดและ VEGF มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาหลอดเลือดรกและการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ การออกกฎระเบียบของการแสดงออกของ VEGF อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการสร้างหลอดเลือดรก, ลดพื้นที่หลอดเลือดรกและมีผลต่อปริมาณเลือดไปยังรก ระดับ VEGF ที่ลดลงบ่งชี้ว่ามันส่งผลกระทบต่อความแตกต่างและการแพร่กระจายของ trophoblasts ทำให้เกิดการบุกรุกและความผิดปกติของ trophoblastic ซึ่งส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของหลอดเลือดแดงก้นหอยซึ่งนำไปสู่การเกิดความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์
(3) ปัจจัยการเจริญเติบโตของรกและความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ปัจจัยการเจริญเติบโตของรก (PLGF) เป็นหนึ่งในสมาชิกของครอบครัว VEGF ส่วนใหญ่จะแสดงออกมาในเนื้อเยื่อรกและมีไอโซเมอร์สามชนิดเช่น PLGF-1, PLGF-2 และ PLGF-3 ยีนของมันตั้งอยู่ในภูมิภาค q24 ~ q31 ของโครโมโซมของมนุษย์ 14 และสามารถมีบทบาททางชีวภาพโดยการผูกกับตัวรับไทโรซีนไคเนส (FLT-1) บนผิวเซลล์ PLGF ไม่เพียง แต่ก่อให้เกิดการโยกย้ายและการเปิดใช้งานการแพร่กระจายของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด แต่ยังควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์ trophoblast ในวัฒนธรรมหลอดทดลองพบว่าเซลล์ trophoblast สามารถแสดงตัวรับ PLGF PLGF จำกัด การทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ trophoblasts ในรกโดยใช้วิธีออโตไทน์และพาราอะครีน Hypoxia ยับยั้งการหลั่ง PLGF ในเซลล์ trophoblast
3. ระบบ Renin-angiotensin (RAS)
(1) ยีน Renin และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: Renin เป็นเอนไซม์ที่ จำกัด อัตราใน RAS และหน้าที่ของมันคือการเปลี่ยน angiotensinogen (AGT) เป็น angiotensin I (AngI) การทดลองในสัตว์พบว่า renin fragment restrict polymorphisms (RFLP) มีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูง อย่างไรก็ตาม Arngrimsson et al. แสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างทางสถิติใน RFPL ระหว่างผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และคู่สมรสของพวกเขามันเป็นที่คาดการณ์ว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่าง Renin ยีน RFLP และความดันโลหิตสูง
(2) ระบบ Renin-angiotensin (RAS): RAS เป็นระบบต่อมไร้ท่อฮอร์โมนที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดและสมดุลของน้ำและเกลือ Angiotensin II receptor (ATR) เป็นเอฟเฟกต์ของ RAS, เป็นสื่อกลางทางสรีรวิทยาของ angiotensin II (Ang II), และเป็นลิงค์สำคัญในการทำงานของ RAS มันมีบทบาทในการควบคุมความดันโลหิต บทบาทสำคัญ AGT เป็นสารตั้งต้นของ AngII โมเลกุลของ AGT มีกรดอะมิโนสองชนิดที่ตำแหน่ง 235: methionine (Met235) และ threonine (Thr235) ซึ่ง Thr235 ประเภท AGT นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดความดันโลหิตสูงที่จำเป็น
(3) Angiotensin แปลงยีนการเข้าถึง / ลบ polymorphism และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ใน RAS, ACE เป็นเอนไซม์สำคัญที่แปลง Angi เป็น AngII ที่ใช้งานทางสรีรวิทยาและยังมี vasodilator, bradykinin บทบาทของการไม่ใช้งานมีบทบาทสำคัญในการควบคุมทางสรีรวิทยาของหลอดเลือด มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างความเข้มข้นของ ACE และความหลากหลายทางพันธุกรรม การแทรก / ลบ (I / D) ความแตกต่างของลำดับ ALU ที่มีปัจจัยที่ 16 ของยีนส่งผลกระทบต่ออัตราการถอดรหัส เมื่อ Alu ซ้ำ (ชนิดการแทรก, ประเภท II) อยู่, อัตราการถอดรหัสยีน ACE จะลดลง, ซึ่งจะช่วยลดการสังเคราะห์ ในบรรดาจีโนไทป์ทั้งสามของยีน ACE (II, DD, I / D) ระดับเฉลี่ยของ DD type ACE สูงที่สุดรองลงมาคือ I / D type และ Type II ต่ำที่สุด Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao และคณะ, ความถี่และความเข้มข้นของยีน ACE ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และการตั้งครรภ์ปกติถูกตรวจพบพบว่า DD> I / D> II แสดง DD หรือ D-type alleles ยีนนี้มีความโดดเด่นในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะความดันโลหิตสูงเนื่องจากการตั้งครรภ์แสดงให้เห็นว่าการลบ polymorphism ของยีน ACE นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ D allele เป็นยีนที่ไวต่อความดันโลหิตสูง เกิดจากการแสดงออกของ ACE DD type มีความเข้มข้นของพลาสม่าสูงเพิ่มการผลิต AngII และการลดลงของ bradykinin ทำให้ epoprostenol (prostacyclin) และ prostaglandin E2 (PGE2) ผิดปกติของการสังเคราะห์ แต่การสังเคราะห์ thromboxane A2 (TXA2) ไม่ได้ลดลงส่งผลให้ PGI2 / อัตราส่วน TXA2 ลดลงความต้านทานหลอดเลือดเพิ่มขึ้นแข็งตัวของเลือดผิดปกติไหลเวียนของเลือดทารกในครรภ์รกลดลงกระตุ้นให้เกิดความดันโลหิตสูงการตั้งครรภ์ที่เกิดขึ้น Huang Yanyi และผลการวิจัยอื่น ๆ อยู่ตรงข้ามยีน ACE ส่วนใหญ่เป็นชนิดที่สองในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ประเภทต่าง ๆ และอาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน
(4) Angiotensin I, ตัวรับชนิด II และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ความไวของหลอดเลือดไปยัง AngII เพิ่มขึ้นในระหว่างความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์, และกลไกอาจเกี่ยวข้องกับการลดกิจกรรม vasodilator และชนิดจำนวนและความสัมพันธ์ของ ATR เปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้อง ATR จัดอยู่ในประเภทที่ 2 และมี ATR เพียงชนิดเดียว (angiotensin I receptor, AT-1) ที่พบในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่สูงกว่า เนื่องจาก AT-1 ไกล่เกลี่ยบทบาททางชีวภาพหลักของ AngII การศึกษาของยีน ATR จึงเน้นไปที่ความหลากหลายของยีน AT-1 Bnnardeaux et al. ใช้ PCR เพื่อขยายขอบเขตการเข้ารหัสทั้งหมดและ 3 ′ภาคที่ไม่ได้แปลของยีน AT-1 ในผู้ป่วย 60 รายที่มีความดันโลหิตสูงที่ไวต่อการรับเชื้อในครอบครัวและรวมกับ polymorphism แบบ single-strand, 5 polymorphic loci C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T และ A1878 → G) มีเพียงความถี่อัลลีล C ของ 1166 polymorphic locus ในภูมิภาค 3 ′เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวความดันโลหิตสูงแนะนำ AT- ความถี่ของอัลลีลของยีน 1 A1166 โพลีมอร์ฟิคโลคัสมีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงที่จำเป็น Hu Yuhong, Shang Tao และการศึกษาอื่น ๆ พบว่าการเปลี่ยนแปลงนิวคลีโอไทด์ของยีน A1166 ในยีน AT-1 นั้นมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ความถี่ของยีน polymorphic allele C ของยีน AT-1 A1166 ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและความถี่ของ genotype AC และ CC สูงกว่ากลุ่มตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญแนะนำ polymorphism A1166 locus และการตั้งครรภ์ของยีน AT-1 โรคเลือดสูงสัมพันธ์กัน จะพบว่าผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และการตั้งครรภ์ปกติและทารกในครรภ์ AT-1 สาม polymorphisms อัลลีล (573C → T, 1062A → G, A116 → C) และ AT-1 ยีน 3 ′dinucleotide ซ้ำ (CA ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความถี่ของการกลายพันธุ์ n polymorphism แต่ A4 และ 573T ในอัลลีลของลำดับซ้ำ dinucleotide ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ความถี่ของการคลอดบุตรอัลลีลสูงกว่าการตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญและมีความไม่สมดุลของการเชื่อมโยงบางส่วนระหว่าง A4 และ 573T มันบอกว่าการเปลี่ยนแปลงของอัลลีล A4 และ 573T อัลลีลอาจลดการแสดงออกของ AT-1 hemodynamics
(5) Prostaglandins และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: มีสองกลุ่มของ prostaglandins และสูติศาสตร์ PGE2 / PGF2αและ PGI2 / TXA2 ซึ่งมี 4 ถึง 8 เท่าแข็งแกร่งกว่าในอดีต PGE2 และ PGI2 มีการต่อต้าน vasoconstriction AngII ซึ่งทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและPGF2αและ TXA2 มี vasoconstriction และทั้งสองรูปแบบความสมดุล TXA2 ยังเปิดใช้งานเกล็ดเลือดเพื่อก่อให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการเกิดลิ่มเลือด หากทั้งสองไม่ประสานงานความเสียหายทางพยาธิวิทยาอาจเกิดขึ้น ผลการศึกษาพบว่าระดับของ PGE2 และ PGI2 ในรกและปัสสาวะต่ำในผู้ป่วยที่มี PIH ในขณะที่ระดับของPGF2αและ TXB2 (metabolites ของ TXA2) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราส่วนของ PGE2 / PGF2αและ PGI2 / TXA2 นั้นต่ำกว่าของหญิงตั้งครรภ์ทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
สูตินรีเวช B ซูเปอร์เลือดความดันโลหิตประจำไฟฟ้าอัลมอนด์ขมปัสสาวะ
การวินิจฉัยสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการตรวจสอบเสริม
การตั้งครรภ์ความดันโลหิตสูงBP≥140 / 90mmHg ปรากฏตัวครั้งแรกในการตั้งครรภ์และกลับสู่ภาวะปกติใน 12 สัปดาห์หลังคลอดโปรตีนในปัสสาวะ (-) ผู้ป่วยอาจเกี่ยวข้องกับความรู้สึกไม่สบายท้องตอนบนหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำสามารถวินิจฉัยได้หลังคลอด
อ่อนBP≥140 / 90mmHg ในครรภ์เป็นพิษ, 20 สัปดาห์หลังการตั้งครรภ์; โปรตีนในปัสสาวะ≥300mg / 24 ชั่วโมงหรือ (+) อาจเกี่ยวข้องกับอาการเช่นไม่สบายท้องตอนบนและปวดศีรษะ
รุนแรงBP≥160 / 110mmHg, โปรตีนในปัสสาวะ≥2.0g / 24 ชม. หรือ (++), creatinine ในเลือด> 106μmol / L, เกล็ดเลือด <100 × 109 / L, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก microangiopathic (LDH เลือดเพิ่มขึ้น), ALT หรือ AST ในเลือด ระดับความสูง, ปวดหัวถาวรหรือเส้นประสาทกะโหลกอื่น ๆ หรือรบกวนการมองเห็น, ไม่สบายท้องส่วนบนถาวร
ความดันโลหิตสูงเรื้อรังมีความซับซ้อนกับหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะความดันโลหิตสูงโดยไม่มีโปรตีนในปัสสาวะก่อนตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์หากมีโปรตีนในปัสสาวะ≥ 300mg / 24h ความดันโลหิตสูงหญิงตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์ก่อนตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นอย่างฉับพลัน ลิตร
การตั้งครรภ์ที่มีความดันโลหิตสูงเรื้อรังBP≥140 / 90mmHg ก่อนการตั้งครรภ์หรือ 20 สัปดาห์ก่อนการตั้งครรภ์หรือ 20 สัปดาห์หลังการตั้งครรภ์การวินิจฉัยครั้งแรกของความดันโลหิตสูงและดำเนินต่อไปจนถึง 12 สัปดาห์หลังคลอด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ความดันโลหิตสูงที่จำเป็นหรือความดันโลหิตสูงเรื้อรัง
มีประวัติครอบครัวส่วนใหญ่แสดงความดันโลหิตสูงซึ่งมักจะเกิดขึ้นก่อนสัปดาห์ที่ 20 ของการตั้งครรภ์อาการบวมน้ำและโปรตีนในปัสสาวะมักจะไม่มีอาการการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ประจำปัสสาวะมักจะไม่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงและหล่อ การทดสอบการทำงานของไตเป็นเรื่องปกติในการตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากระดับกรดยูริคไม่เพิ่มขึ้น อวัยวะที่มีลักษณะโดยการทำให้ผอมบางหลอดเลือด, arteriovenous cross-pressure, และความดันโลหิตสูงที่มีภาวะหลอดเลือดแดงแข็งขนาดเล็ก. ถึงแม้ว่าความดันโลหิตหลังคลอดจะลดลง, มันสามารถเรียกคืนสู่ระดับก่อนตั้งครรภ์เท่านั้น ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงเนื่องจากการตั้งครรภ์มีความดันโลหิตปกติก่อนตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์และความดันโลหิตสูงขึ้นหลังจากตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์โดยมักมีอาการบวมน้ำปวดศีรษะเวียนศีรษะไม่สบายหน้าอกและโปรตีนในกรณีที่รุนแรง กรดยูริคจะเพิ่มขึ้นและการตรวจอวัยวะก็เป็นอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในกรณีที่รุนแรงอาจมีการหลั่งเลือดออกหรือการขัดผิวจอประสาทตาอาจเกิดแผลเหล่านี้ค่อย ๆ หายดีกว่าหลังคลอด ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นกับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ควรได้รับการพิจารณาตามประวัติและเวลาและขอบเขตของการยกระดับความดันโลหิต ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงหลักมีแนวโน้มที่จะเกิดความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์และเวลาในการพัฒนาความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อยู่ก่อนหน้าของหญิงตั้งครรภ์ปกติ
2. โรคไตอักเสบเรื้อรัง
มีประวัติของโรคไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังก่อนการตั้งครรภ์และมีระดับที่แตกต่างกันของอาการบวมน้ำและโปรตีนในปัสสาวะและความดันโลหิตสูงก่อนการตั้งครรภ์ อาการเหล่านี้สามารถทำให้รุนแรงขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์และมักจะปรากฏขึ้นก่อน 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์กรณีที่รุนแรงสามารถพบได้ว่ามีความผิดปกติของท่อและไต, ความดันโลหิตสูงถาวรและตรวจสอบอวัยวะอาจมีจอประสาทตาไต โรคไตอักเสบลึกลับเป็นเรื่องยากที่จะระบุและประวัติทางการแพทย์ควรจะถามอย่างระมัดระวังหากจำเป็นการตรวจสอบต่อไปของการทำงานของไตและไตท่อไตควรจะดำเนินการ กลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์เกิดขึ้นหลังจาก 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์และปริมาณของโปรตีนในปัสสาวะเป็นตัวแปรพร้อมกับองศาที่แตกต่างของอาการบวมน้ำ ในกรณีที่รุนแรงอาจมีการโยนในปัสสาวะและกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้น อุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบเรื้อรังเพิ่มขึ้นและเวลาที่เกิดขึ้นเร็วอาการจะรุนแรงและอัตราการตายของหญิงตั้งครรภ์และมารดาสูง
3. การวินิจฉัยแยกโรค eclampsia
(1) โรคลมชัก: โรคลมชักเป็นกลุ่มของโรคเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางชั่วคราวที่เกิดจากตอนกำเริบของการปล่อยเส้นประสาทที่ผิดปกติ มันเป็นความผิดปกติของสมองชั่วคราวดังนั้นจึงมีประวัติที่คล้ายกันของอาการชักก่อนตั้งครรภ์ ในกรณีที่เกิดขึ้นครั้งใหญ่กล้ามเนื้อของร่างกายจะหดตัวอย่างต่อเนื่องอาการชักจะหายไปในเวลาไม่กี่วินาทีและ EEG จะบ่งบอกถึงคลื่นลมบ้าหมู หากผู้ป่วยไม่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์โดยทั่วไปจะไม่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงบวมและโปรตีนในปัสสาวะ โรคลมชักสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาในระหว่างตั้งครรภ์และ eclampsia เกิดขึ้นบ่อยครั้งหลังจากตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์มีอาการทางคลินิกหลายอย่างของภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงก่อนเริ่มมีอาการและเวลาชักนานขึ้น
(2) การนอนกรน: การนอนกรนชักมักจะมีสิ่งเร้าทางอารมณ์บางอย่างเมื่อมีคนอื่นพวกเขาป่วยมีสติมีสติชักไม่สม่ำเสมอส่วนใหญ่ไม่มีอาการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ หลังจากเหตุการณ์เอพยังคงสามารถเรียกคืนได้และระบบประสาทและ EEG เป็นปกติ
(3) การตกเลือด subarachnoid: สามารถเกิดขึ้นได้ในขั้นตอนของการตั้งครรภ์ใด ๆ , ปวดหัวอย่างรุนแรง, พร้อมด้วยอาการคลื่นไส้และอาเจียน, อาการที่ชัดเจนของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น, CT และการตรวจสอบน้ำไขสันหลังสามารถพบเลือดออก subarachnoid, ไม่มีความดันโลหิตสูงอาการบวมน้ำและโปรตีนในปัสสาวะ การวินิจฉัยสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการตรวจสอบเสริม
