วิกฤตลำไส้เล็ก
บทนำ
การแนะนำ การเจ็บป่วยจากรังสีในลำไส้เกิดขึ้นในทางเดินอาหารในเวลาประมาณ 1 สัปดาห์ โรคกัมมันตภาพรังสีเฉียบพลันเป็นโรคทางระบบที่เกิดจากการได้รับรังสีปริมาณมาก (> 1 Gy) ในระยะเวลาอันสั้น การได้รับรังสีทั้งจากภายนอกและภายในอาจทำให้เกิดการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลัน แต่การแผ่รังสีจากภายนอกนั้นมีความสำคัญ รังสีที่ทำให้เกิดอาการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลันที่เกิดจากการฉายรังสีจากภายนอก ได้แก่ γ-rays นิวตรอนและรังสีเอกซ์ การเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว (ส่วนใหญ่ม้ามและต่อมน้ำเหลือง) จะคล้ายกับไขกระดูกพวกเขายังเกิดจากการยับยั้งการแบ่งเซลล์, เนื้อร้ายของเซลล์, การลดลงและการตกเลือดการพัฒนาของพวกเขาเร็วกว่าไขกระดูกและการกู้คืนเร็วกว่าไขกระดูก เวลา ด้วยการพัฒนาของโรคอวัยวะเม็ดเลือดกระบวนการทางคลินิกของการเจ็บป่วยด้วยรังสี myeloid มีขั้นตอนที่ชัดเจนซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นระยะเริ่มต้นระยะเวลาการรักษาหลอกหลอกระยะเวลาที่รุนแรงและระยะเวลาการกู้คืน โดยเฉพาะช่วงกลางและระยะรุนแรงนั้นชัดเจน
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
(1) สงครามนิวเคลียร์
การได้รับสารและการป้องกันบุคลากรจากการระเบิดของนิวเคลียร์ที่ต่ำกว่า 101 kt ป้องกันบุคลากรในช่วงเวลาของการระเบิดที่สูงกว่า 101 kt บุคคลที่ผ่านและอยู่ในพื้นที่ที่มีการปนเปื้อนอย่างรุนแรงสัมผัสกับรังสีนิวเคลียร์ในช่วงต้นหรือการปนเปื้อนกัมมันตรังสี ปัจจัยหลักของการบาดเจ็บ
(สอง) โดยปกติ
1. อุบัติเหตุรังสีนิวเคลียร์
ปัจจุบันมีโรงไฟฟ้านิวเคลียร์มากกว่า 430 แห่งทั่วโลกและโรงไฟฟ้านิวเคลียร์ใหม่ยังคงเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ มีอุบัติเหตุหลายครั้งตั้งแต่ปี 1950 ที่ใหญ่ที่สุดในจำนวนนี้คืออุบัติเหตุโรงไฟฟ้านิวเคลียร์เชอร์โนบิลเมื่อปีพ. ศ. 2529 ซึ่งมีผู้ป่วยเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลันมากกว่า 200 รายและผู้เสียชีวิต 29 ราย มีการใช้แหล่งกำเนิดรังสีหลายประเภทมากขึ้นในด้านการผลิตและการรักษาทางการแพทย์เนื่องจากการใช้หรือการเก็บรักษาที่ไม่เหมาะสมทำให้เกิดอุบัติเหตุจากรังสีหลายร้อยชนิด ตั้งแต่ปี 1960 มีเหตุการณ์เกิดขึ้นหลายครั้งที่แหล่งกำเนิดรังสีในประเทศจีนและหลายคนประสบความสูญเสีย
2 อุบัติเหตุทางการแพทย์
การใช้สารกัมมันตรังสีทางการแพทย์และอุปกรณ์รังสีก็มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการทุจริตต่อหน้าที่ทางการแพทย์ ยกตัวอย่างเช่นมีอุบัติเหตุที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารกัมมันตรังสีที่มากเกินไปในต่างประเทศเพื่อผลิตรังสีที่ทำให้เกิดการเสียชีวิตอย่างเฉียบพลันจากรังสีภายในนอกจากนี้ยังมีอุบัติเหตุที่ผู้ป่วยได้รับรังสีมากเกินไปเนื่องจากความผิดปกติของอุปกรณ์รังสี
3. การฉายรังสีการรักษา
การได้รับรังสีปริมาณมากสำหรับผู้ป่วยที่ต้องการการรักษาอาจส่งผลให้เกิดการเจ็บป่วยจากการแผ่รังสีเฉียบพลัน ตัวอย่างเช่นการฉายรังสีในปริมาณสูง (> 6Gy) ทั้งร่างกายหรือการฉายรังสีต่อมน้ำเหลืองในระบบมักจะใช้เป็นการรักษาก่อนก่อนการปลูกถ่ายไขกระดูก
ความเสียหายของเม็ดเลือดเป็นจุดเด่นของการเจ็บป่วยจากการแผ่รังสีของไขกระดูกซึ่งไหลผ่านกระบวนการทั้งหมดของโรค ไขกระดูกมีการลดลงของดัชนีการแบ่งเซลล์ภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการฉายรังสีและไซนัสด์ก็ถูกทำให้พองและแออัด ตามด้วยเนื้อร้ายกระดูกไขกระดูกลดเซลล์เม็ดเลือดเลือดไซนัสเลือดออกและแตกเลือดออก erythrocyte erythrocyte นั้นเร็วกว่า granulocyte โดยเริ่มจากเซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่และเซลล์ที่แก่เต็มที่ก็ลดลงเช่นกัน การเปลี่ยนแปลงของไขกระดูกมีความสัมพันธ์กับปริมาณรังสีในขนาดเล็กเซลล์เม็ดเลือดจะลดลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้นและไม่มีเลือดออกที่เห็นได้ชัด ในกรณีที่มีการแผ่รังสีในปริมาณมากเซลล์เม็ดเลือดจะไม่เพียงพอและหายไปอย่างสมบูรณ์ มีเพียงเซลล์ไขมัน, ตาข่ายไขว้กันเหมือนเดิมและพลาสมาเซลล์เท่านั้นและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นค่อนข้างอื่น ๆ เช่นเนื้อเยื่อ basophils, osteoclasts และ osteoblasts ยังเพิ่มขึ้นและมีเลือดออกรุนแรงซึ่งเป็นยับยั้งอย่างรุนแรงของไขกระดูก หลังจากไขกระดูกถูกทำลายถ้าคุณมีเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเพียงพอคุณสามารถสร้างเลือดใหม่ได้ การฟื้นตัวของเม็ดเลือดไขกระดูกสามารถเริ่มในสัปดาห์ที่สามหลังจากการฉายรังสีและการฟื้นฟูอย่างมีนัยสำคัญจะถูกกู้คืน 4 ถึง 5 สัปดาห์หลังจากการฉายรังสี ถ้าปริมาณมีขนาดใหญ่ฟังก์ชันเม็ดเลือดมักจะไม่สามารถกู้คืนได้ด้วยตัวเอง
การเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว (ส่วนใหญ่ม้ามและต่อมน้ำเหลือง) จะคล้ายกับไขกระดูกพวกเขายังเกิดจากการยับยั้งการแบ่งเซลล์, เนื้อร้ายของเซลล์, การลดลงและการตกเลือดการพัฒนาของพวกเขาเร็วกว่าไขกระดูกและการกู้คืนเร็วกว่าไขกระดูก เวลา ด้วยการพัฒนาของโรคอวัยวะเม็ดเลือดกระบวนการทางคลินิกของการเจ็บป่วยด้วยรังสี myeloid มีขั้นตอนที่ชัดเจนซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นระยะเริ่มต้นระยะเวลาการรักษาหลอกหลอกระยะเวลาที่รุนแรงและระยะเวลาการกู้คืน โดยเฉพาะช่วงกลางและระยะรุนแรงนั้นชัดเจน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
ช่องท้องลำไส้เล็ก angiography
1. เลือดรอบนอก
(1) กฎหมายที่เปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวหมายถึงขั้นตอนของการพัฒนาของโรค มีเจ็ดขั้นตอนในการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวในเลือดนับรอบตลอดระยะเวลาของการเกิดโรค ตามกระบวนการของการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวการพัฒนาของโรคสามารถทำนายได้
1. เพิ่มขึ้น;
2 ลง;
3 ความพ่ายแพ้กระดอน;
4 ค่าต่ำสุด;
5 การกู้คืน;
6. เพิ่มมากเกินไป
7 กลับมาเป็นปกติ
(2) อัตราและค่าต่ำสุดของการลดลงของเม็ดโลหิตขาวสามารถสะท้อนถึงความรุนแรงของโรคและความเร็วของการลดดัชนี (× 109 / L? d) คือ 7d หลังจากภาพถ่าย (× 109 / L) และ 10d หลังจากภาพถ่าย (× 109 / L) <1 เวลา× 109 / L (หลังจาก d) เวลาต่ำสุด (× 109 / L) ค่าต่ำสุด (หลังจาก d)
อ่อน 4.54.0> 3.0
ปานกลาง <0.253.53.020 ～ 321.0 ～ 3.035 ～ 45
รุนแรง 0.25 ~ 0.62.52.08 ~ 20 <1.025 ~ 35
รุนแรงมาก> 0.61.51.0 <8 <0.5 <21
(3) ผู้ที่มีอัตราการผกผันของ granulocyte / lymphocyte อยู่ในระดับปานกลางหรือสูงกว่าและผู้ที่ไม่ปรากฏมีอาการไม่รุนแรง
(4) นอกจากการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณแล้วเม็ดเลือดขาวก็มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเช่นกัน นิวโทรฟิลสามารถเห็นได้ในนิวเคลียส, พลาสมาแวคิวโอล, อนุภาคพิษไซโทพลาสซึม, ก้อนนิวเคลียร์มากเกินไป, เซลล์ขนาดใหญ่หรือนิวเคลียสขนาดใหญ่, เช่นเดียวกับกระดูกสันหลังนิวเคลียร์, ปรมาณูนิวเคลียร์, การสลายตัวของนิวเคลียร์และอื่น ๆ เซลล์เม็ดเลือดขาวแสดงให้เห็นว่าการควบแน่นของนิวเคลียร์ chromatin, pyknosis นิวเคลียร์, การกระจายตัวของนิวเคลียร์, lobulation นิวเคลียร์หรือนิวเคลียร์และเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติได้เห็นในระหว่างการกู้คืน
การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเกร็ดเลือดสามารถมองเห็นได้จากการหายไปของ pseudopods การเสื่อมของ vacuolar การลดความหนาแน่นของร่างกาย (5-HT organelles) และการสลายตัวของอนุภาค เกล็ดเลือดยักษ์หรือผิดปกติสามารถมองเห็นได้ในช่วงระยะเวลาการกู้คืน
เม็ดเลือดแดงยังมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเช่นขนาดของเซลล์ที่ไม่สม่ำเสมอเซลล์ heterotypic และ multi-staining และเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถมองเห็นได้ในเลือดรอบข้างในระหว่างการฟื้นตัว
2 การตรวจไขกระดูก
(1) ดัชนีการแบ่งเซลล์ไขกระดูก: การตรวจหาดัชนีการแบ่งเซลล์ไขกระดูกก่อนกำหนด (จำนวนการแบ่งเซลล์ / 1,000 เซลล์ไขกระดูกนิวเคลียส) ยังมีประโยชน์ในการตัดสินสภาพ ค่าดัชนีแบ่งเซลล์ไขกระดูกเพศชายปกติมีค่าเฉลี่ย 8.8 ‰ (6.3 ‰ถึง 10.0 ‰) ระดับการลดลงของดัชนีการแบ่งเซลล์ของไขกระดูกในวันที่ 4 หลังจากได้รับ 0.5 ถึง 3 Gy มีความสัมพันธ์กับปริมาณรังสีที่ได้รับอย่างมีนัยสำคัญ เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าดัชนีการแบ่งเซลล์ของไขกระดูกยังคงสูงกว่า 1.8 ‰ 3 ถึง 4 วันหลังจากการฉายรังสีซึ่งอาจจะเป็นความเจ็บป่วยจากรังสีที่ไม่รุนแรงการลดลงของ 1.8 ‰ ～ 0.9 ‰อาจลดลงปานกลางอาจลดลงถึง 0.8 ～ ～ 0.2 ‰ ลงไปที่ 0 นั้นรุนแรงมาก
(2) ภาพไขกระดูก: สามารถตรวจดูภาพไขกระดูกสัปดาห์ละครั้งในระหว่างที่เป็นโรค ไขกระดูกเป็นปกติและมีอาการคลื่นไส้เล็กน้อย "การปราบปรามไขกระดูกที่รุนแรง" เกิดขึ้นหลังจากการฉายรังสี 20 ถึง 30 วัน แต่ระดับนั้นรุนแรงขึ้น "ปรากฏการณ์การปราบปรามไขกระดูกอย่างรุนแรง" ปรากฏอย่างรุนแรง 15 ถึง 25 วันหลังจากการฉายรังสี ดูเหมือนว่าจะรุนแรงมากภายใน 10 วันหลังจากการฉายรังสี
3 การตรวจสอบทางชีวเคมี
(1) ปริมาณอะไมเลสในปัสสาวะและเลือดที่เพิ่มขึ้น: ปริมาณอะไมเลสในเลือดปกติของมนุษย์คือ 40-180 u เมื่อต่อม parotid ฉายรังสีปริมาณของเลือดและปัสสาวะอะไมเลสสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระดับของการยกระดับที่เกี่ยวข้องกับปริมาณรังสี การบาดเจ็บสาหัสจากอุบัติเหตุโรงไฟฟ้านิวเคลียร์เชอร์โนบิลเพิ่มขึ้นเป็น 10 ถึง 100 เท่าหลังจาก 36 ถึง 48 ชั่วโมงหลังจากการฉายรังสี
(2) การขับถ่ายของกรดอะมิโนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น: การปล่อยกรดอะมิโนบางชนิดในปัสสาวะเพิ่มขึ้นหลังจากการฉายรังสีและ proline, ซีสตีนและโพรไบโอฟานมีความชัดเจนมากขึ้น Taurine เป็น metabolite ของสารประกอบ sulfhydryl (เช่น cysteine, กลูตาไธโอน, ฯลฯ ) ในร่างกายและเป็นหนึ่งในกรดอะมิโนที่ขับออกมาในปัสสาวะของคนปกติ ปริมาณของปัสสาวะที่ปล่อยออกมาหลังจากการฉายรังสีอาจสูงกว่าค่าปกติหลายเท่าและจะถูกปล่อยออกมาบ่อยที่สุดหลังจาก 1 ถึง 4 วันหลังจากการฉายรังสีและเกี่ยวข้องกับปริมาณการฉายรังสีในช่วงที่กำหนด
(3) เพิ่ม creatine output, เพิ่ม creatine creatine อัตราส่วน: creatine ถูกสังเคราะห์ในตับ, แปลงเป็น creatine phosphate ในกล้ามเนื้อ, ซึ่งส่วนใหญ่ถูกขับออกทางปัสสาวะ, และส่วนหนึ่งของการคายน้ำจะถูกขับออกโดย creatinine ในปัสสาวะ หลังจากการฉายรังสีปริมาณการขับถ่ายของ creatine เพิ่มขึ้นและปริมาณการปล่อย creatinine ค่อนข้างคงที่ดังนั้นอัตราส่วนของ creatine / creatinine เพิ่มขึ้น
(4) การขับถ่ายของผลิตภัณฑ์ catabolic ของ DNA ในปัสสาวะ: เช่น deoxycytidine (CdR) และβ-aminoisobutyric acid (BAIBA) ปริมาณของการขับถ่ายเพิ่มขึ้นหลังจากการฉายรังสี
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
การเปลี่ยนแปลงในระบบเม็ดเลือดควรจะแตกต่างจากพิษเบนซินเรื้อรัง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, การติดเชื้อ, โรคบางชนิด (ไวรัสตับอักเสบ, hypersplenism, ฯลฯ ) และการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาที่เกิดจากยาและสารเคมีบางชนิด ปรากฏการณ์ของการยับยั้ง hematopoietic สามารถกู้คืนได้หลังจากการแผ่รังสีออกหลังจากที่รังสีถูกกำจัดออกไปและการรักษาได้รับการรักษาอย่างแข็งขันการยับยั้ง hematopoietic ของความต้องการ unhealed ระยะยาวจะต้องพิจารณาความเป็นไปได้ของสาเหตุอื่น ๆ อาการทางคลินิกควรแตกต่างจากโรคต่าง ๆ เช่นโรคประสาทอ่อนประสาทหูคอและโรควัยหมดประจำเดือน ต้อกระจกที่มีกัมมันตภาพรังสีควรแตกต่างจากต้อกระจกที่เกี่ยวข้องกับการเกิดร่วมกัน (retinal pigmentosa, สายตาสั้นสูง ฯลฯ ), ชรา, พิการ แต่กำเนิดและการเผาผลาญของระบบ
