รอยโรคของกล้ามเนื้อที่เกิดจากการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาว

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ คอร์ติโคสเตียรอยด์ผงาดเรื้อรัง (ผงาดคอร์ติโคสเตียรอยด์เรื้อรัง) เป็นการใช้งานในระยะยาวของคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เกิดจากแผลกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยมักจะมีประวัติของ corticosteroids ขนาดสูงเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปียามักจะไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากระดับของความอ่อนแอของกล้ามเนื้อบางคนคิดว่าฟลูออไรด์มีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดโรคมากกว่าฮอร์โมนอื่น ๆ ฮอร์โมนอาจทำให้เกิดโรค

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

การใช้งานในระยะยาวหรือการใช้อย่างกว้างขวางของ glucocorticoids สามารถนำไปสู่ผงาดเตียรอยด์ ผ่านการถ่ายทอดสัญญาณรับไกล่เกลี่ย glucocorticoid, glucocorticoids สามารถควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องในเชิงบวกหรือเชิงลบทำให้เกิดผลที่เกี่ยวข้องเช่นการเร่งการย่อยสลายโปรตีนและการสังเคราะห์โปรตีนช้า การทดลองในแบบจำลองเซลล์หรือแบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นว่ากลูโคคอร์ติคอยด์สามารถขัดขวางสภาวะสมดุลของเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างจากการรบกวนการเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อโครงร่างสมดุลของกรดอะมิโนการเผาผลาญโปรตีนและ myogenesis ซึ่งอาจเป็นสเตอรอยด์ กลไกของผงาด การเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ MAPKs หรือการส่งสัญญาณการรับสัญญาณคู่ G- โปรตีนอาจยับยั้งการส่งสัญญาณ glucocorticoid การสังเคราะห์ที่ไม่สมดุลและการสลายตัวของส่วนประกอบของกล้ามเนื้อหดตัว (เช่น myosin, โปรตีนที่หดตัว) ส่งผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงทางคลินิกและสเตียรอยด์ amyotrophic สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ RNA ลดประสิทธิภาพการแปลโปรตีนและการสังเคราะห์โปรตีนบล็อก

สเตียรอยด์ยังสามารถส่งเสริมการสลายโปรตีนกล้ามเนื้อหดตัวผ่านระบบ ubiquitin protease และอัลคาไลน์ myofibrils โปรตีเอสช่วยลดการสลายตัวของการสังเคราะห์โปรตีนและผลโดยตรงจากการสลายตัวคือการลดลงของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใน myofibrils ไม่มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างปริมาณของเตียรอยด์และเวลาการรักษาหากปริมาณเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในระหว่างการรักษาระยะยาวอาจนำไปสู่ผงาดเตียรอยด์ก็เชื่อว่ายิ่งปริมาณยาอีกต่อไปที่ผงาดเตียรอยด์อีกต่อไป นอกจากนี้การเตรียมเตียรอยด์ที่ประกอบด้วยฟลูออไรด์อาจมีความไวต่อยาเตียรอยด์มากขึ้น

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

อิเล็กโตรเมตรีฮีสทีรีน

ผงาดเตียรอยด์เรื้อรังเป็นร้ายกาจและมันง่ายที่จะพลาดการวินิจฉัยทางคลินิกตามประเด็นต่อไปนี้:

1. หลังการรักษาด้วยสเตียรอยด์กล้ามเนื้ออ่อนแรงและกลุ่มอาการคุชชิงรุนแรงเพิ่มการขับถ่ายกรดยูริค 24 ชั่วโมง

2. เมื่อทำการรักษาสเตียรอยด์ของ polymyositis อาการของ myasthenia จะรุนแรงขึ้น แต่ระดับ CK ในซีรั่มมีความเสถียรสังเกตกล้ามเนื้ออ่อนแรงหลังจากการเพิ่มขึ้นของ creatinine 24 ชั่วโมงหรือการเติมสเตียรอยด์

3. การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อแสดงให้เห็นว่าการเลือกประเภท II กล้ามเนื้อลีบด้วยไขมันที่เพิ่มขึ้นในเส้นใยประเภท I

4. หลังจากถอนสเตียรอยด์ออกจากผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีสเตียรอยด์ผงาดกล้ามเนื้อก็จะคลายลงและสามารถยืนยันการวินิจฉัยได้

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

1. มันควรจะแตกต่างจากสัญญาณและอาการเช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรงและกล้ามเนื้อลีบที่เกิดจากสมองและเส้นประสาทไขสันหลังแผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการใช้ corticosteroids ในปริมาณมากหลังจากวิกฤตโรคสมอง การตรวจสอบรายละเอียดของประวัติทางการแพทย์รวมกับการตรวจ CTMRI ฯลฯ การระบุไม่ใช่เรื่องยาก

2. ให้ความสนใจกับความแตกต่างจากโรคกล้ามเนื้อโครงร่างชนิดอื่น ๆ

การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1. เอนไซม์กล้ามเนื้อเซรั่มผงาดเรื้อรังสเตียรอยด์เป็นปกติส่วนใหญ่ซีรั่ม CK มักจะเพิ่มขึ้นในระยะแรกของผงาดคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉียบพลันและเนื้อร้ายที่รุนแรงอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ CK

2. การขับถ่ายของ creatinine เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงต้นของโรคและดังนั้นจึงเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยของผงาดเตียรอยด์

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :

1. Electromyography ไม่เฉพาะเจาะจงและสามารถพบว่ามีลักษณะผงาด. กล้ามเนื้อสั่นสะเทือนของเส้นใยกล้ามเนื้อเรื้อรังเตียรอยด์ผงาด EMG เป็นความเสียหายปกติหรือ myogenic เล็กน้อย. ตำแหน่งที่สร้างขึ้นเองสามารถ neurogenic, myogenic หรือผสม, เฉียบพลัน สามารถทำกิจกรรมตามธรรมชาติจำนวนมากได้

2. การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อชนิดเรื้อรังพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยในขนาดเส้นใยกล้ามเนื้ออาจจะเกี่ยวข้องกับการฝ่อเส้นใยประเภทที่สองเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อเส้นใยไม่กี่และการแทรกซึมของเซลล์อักเสบอักเสบกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบไมโทคอนเดรียสะสมและไกลโคเจน รอยโรคเหล่านี้เหมือนกับการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในโรคของที่นอนซึ่งเป็นการแนะนำการวินิจฉัย

ชนิดเฉียบพลันแสดงให้เห็นว่าเนื้อร้ายของเส้นใยกล้ามเนื้อและการเสื่อมของแวคิวโอลามีระดับที่แตกต่างกันซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นใยประเภท II ซึ่งมักจะมีการสูญเสียเส้นใยกล้ามเนื้อหนาอย่างมีนัยสำคัญ