Kawasakiho nemoc
Úvod
Úvod do Kawasakiho choroby Muko-cuta-meousmphnodesyndrome (MCLS), také známý jako Kawasakidiseaes, je akutní febrilní vyrážka u dětí, u nichž se hlavní patologie stává systémová vaskulitida. V roce 1967 japonský lékař Kawasaki Fusuke poprvé uvedl, že u tohoto onemocnění se může objevit závažné kardiovaskulární onemocnění, které přitahuje pozornost lidí. V posledních letech se incidence zvýšila. V hospitalizovaných případech revmatických onemocnění v Pekingské dětské nemocnici v roce 1990 bylo 67 případů Kawasakiho choroby a 27 případů revmatické horečky; Mezi stejnými materiály v 11 nemocnicích v jiných provinciích a městech je Kawasakiho choroba dvě části revmatismu. Kawasakiho choroba zjevně nahradila revmatickou horečku jako jednu z hlavních příčin získaných srdečních chorob u dětí v Číně. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,04% -0,05% (výše je výskyt dětí mladších 12 let) Vnímaví lidé: dobré pro dítě od 6 do 18 měsíců Způsob infekce: neinfekční Komplikace: koronární aneuryzma bolest břicha myokarditida
Patogen
Příčina Kawasakiho choroby
Příčina není jasná, nemoc je určitá epidemie a pronajímatel, klinické projevy horečky, vyrážky atd., Pravděpodobně související s infekcí, obecně se předpokládá, že jsou to různé patogeny, včetně viru Epstein-Barrové, retroviru (retroviru) nebo streptokoků, Infekce Propionibacterium, ohlášená v roce 1986, supernatant kultury periferní krve lymfocytů zvýšil aktivitu reverzní transkriptázy, což naznačuje, že nemoc může být způsobena retrovirem, ale většina studií nezískala konzistentní výsledky a dříve navrhla mykoplazmu, Rickettsie, roztoči jsou patogeny tohoto onemocnění, a to se nepotvrdilo. Někteří lidé si myslí, že příčinou onemocnění může být znečištění životního prostředí nebo chemická alergie.
Nedávné studie ukázaly, že onemocnění má zjevné imunitní poruchy v akutní fázi, která hraje důležitou roli v patogenezi. V akutní fázi jsou podmnožiny T buněk periferní krve nevyvážené, CD4 se zvyšuje, CD8 se snižuje, poměr CD4 / CD8 se zvyšuje a tato změna je v lézi 3 ~ Nejzřetelnější 5 týdnů, návrat k normálu po 8 týdnech, zvýšení poměru CD4 / CD8, aktivace imunitního systému těla, zvýšení lymfokinů vylučovaných CD4, podpora aktivace polyklonální vody B buněk, proliferace a diferenciace na plazmatické buňky, což vede k IgM v séru IgA, IgG, IgE jsou zvýšené, aktivované T buňky vylučují vysoké koncentrace interleukinů (1L-1, 4, 5, 6), r-interferon (IFN-r), tumor nekrotizující faktor (TNF), tyto lymfocyty Faktor, aktivin, může indukovat expresi endoteliálních buněk a produkovat nový antigen, na druhé straně podporuje sekreci autoprotilátek z B lymfocytů, což vede k cytotoxicitě endoteliálních buněk, vaskulární zánět způsobený poškozením endoteliálních buněk, 1L-11L-6, Zvýšený TNF může indukovat hepatocyty k syntéze akutních reaktivních proteinů, jako je C-reaktivní protein, ar-antitrypsin a haptoglobin, které způsobují akutní horečku při tomto onemocnění. (CIC) se zvýšilo, 50 až 70% případů nebylo k dispozici v prvním týdnu nemoci a dosáhlo vrcholu ve třetím až čtvrtém týdnu. Mechanismus účinku CIC v této nemoci je stále nejasný, ale v lézi není depozice imunokomplexů. Sérové množství C3 nesnižuje, ale stoupá, což není v souladu s obecným onemocněním imunitního komplexu. Spouštěcí příčina výše uvedené poruchy imunitního systému není známa.V současné době se má za to, že Kawasakiho choroba je imunitně zprostředkovaná systémová schopnost spouštěná hostitelem citlivým na různé infekční agens. Vaskulitida.
Prevence
Prevence Kawasakiho choroby
Co se týče rozsahu, v jakém je dítě dost dobré na to, aby chodilo do mateřské školy nebo mateřské školy, neexistuje zvláštní pravidlo. Dokud nemá dítě zvláštní nepohodlí, může se vrátit do normálního života. Obecně řečeno, Kawasakiho choroba se v budoucnu neobnoví, ale srdeční choroby jsou ovlivněny následky. Objeví se po mnoha letech, takže je nutné pravidelně kontrolovat srdce.
Kojenci a děti s tímto onemocněním mohou být nemocní, ale 80 až 85% pacientů je ve věku do 5 let a vyskytují se u kojenců ve věku 6 až 18 měsíců. Existuje více chlapců, mužů a žen ve věku 1,3 až 1,5: 1, bez zjevné sezónnosti. Nebo více léta, bylo v Japonsku do roku 1990 asi 100 000 případů Kawasakiho choroby a v letech 1979, 1982 a 1986 se vyskytly tři epidemie. Prevalence dětí ve věku do 4 let byla 172-194 / 100 000. Přestože počet zpráv na světě není tak dobrý jako v Japonsku, je to severně od Švédska, Nizozemska, Spojených států, Kanady, Velké Británie, Jižní Koreje, Jižní Afriky, Austrálie, Singapuru atd. A Čína má od roku 1978 nejprve Peking, Šanghaj, Hangzhou a Rong. A na Tchaj-wanu a na dalších místech bylo hlášeno malé množství případů, v roce 1989, „Praktická pediatrie“, komplexních 220 případů, zdroj po celé zemi, 1983-1986 národní velké dětské nemocnice a lékařské školy přidružené nemocnice, komunikační průzkum, celkem 965 hospitalizovaných případů, 1987 ~ 1991 Ve druhém průzkumu roku se počet hospitalizovaných případů zvýšil na 1969 a roční nárůst byl 78,1% pacientů ve věku do 4 let, muži: 1,6: 1 pro ženy, více Japonců v USA, Japonsko hlásilo výskyt sourozenců 1 ~ 2%, což naznačuje genetický náklon ,
Drtivá většina dětí má dobrou prognózu, sebekontrolu a vhodná léčba se může postupně zotavovat, což se velmi liší od kojenecké nodulární arteritidy, ale u 15 až 30% pacientů s Kawasakiho chorobou se může vyvinout koronární Aneuryzma, způsobená koronární aneuryzmou, tromboembolií nebo myokarditidou, představovala 1–2% všech případů, dokonce i v období zotavení může dojít k náhlému úmrtí, počet ischemických srdečních chorob je velmi malý, asi 2% recidivy Úmrtnost v posledních letech klesla na 0,5% až 1,0%. Úmrtí způsobuje 104 případů Kawasakiho choroby v Japonsku, 57% infarktu myokardu, 12% srdečního selhání, 6,7% infarktu myokardu se srdečním selháním, 5% koronární ruptury srdeční, arytmie 1 %, jiní pacienti mají současné infekce, Pekingská dětská nemocnice od roku 1986 používá dvourozměrnou echokardiografii k vyšetření 188 případů Kawasakiho choroby, bylo zjištěno 60 případů ischemické choroby srdeční, včetně 44 případů expanze, 16 případů aneurysmatu, po sledování po dobu 3 měsíců ~ 5 let, průměrně 22,6 měsíců, 40 případů normálního zotavení, posledních 6 případů, normální doba zotavení byla 4,4 ± 2,9 měsíce a 15,7 ± 17,2 měsíců, 2 případy úmrtí, 1 případ vícenásobných středně těžkých koronárních aneuryzmat (vnitřní průměr 7 mm) Akutní infarkt myokardu A ostatní případy byly násobkem Juliu, praskání dochází v průběhu pravé věnčité tepny po dobu 28 dnů.
Komplikace
Komplikace Kawasakiho choroby Komplikace koronární aneuryzma bolest břicha myokarditida
Kvůli kardiovaskulárním onemocněním mohou způsobit smrt příznaky onemocnění a komplikace V této části bude podrobně popsána historie onemocnění, včasná detekce a včasná a vhodná léčba.
1, léze koronárních tepen podle 1009 případů pozorování Kawasakiho choroby v Japonsku, což naznačuje, že přechodná koronární expanze tvořila 46%, koronární aneuryzma představovala 21%, použití dvourozměrné echokardiografie zjistilo, že expanze koronární tepny může být na třetí den nástupu Objevila se, většina z nich zmizela během 3 až 6 měsíců, koronární aneuryzma lze měřit na 6. den nástupu, nejvyšší výskyt byl zjištěn ve 2. až 3. týdnu a nové léze se vzácně objevily po 4. týdnu. Výskyt koronárních aneuryzmat U 15 až 30% přítomnost klinické myokarditidy nepředpovídá koronární postižení a některé rizikové faktory, které jsou jasně spojeny s koronárními aneuryzmy, zahrnují věk při zahájení do 1 roku věku, chlapci, přetrvávající horečka po dobu 14 dnů, anémie, celkový počet bílých krvinek ve 30 Nad × 109 / l je rychlost sedimentace erytrocytů vyšší než 100 mm / h, protein reaktivní C je významně zvýšen, plazmatický albumin je snížen a jsou produkovány tělesné aneuryzmy. Většina koronárních aneuryzmat je spontánní a většina z nich spontánně vymizí během 1 až 2 let.
Koronární arteriální léze tohoto onemocnění jsou nejčastější na proximálním konci kmene, na levé přední sestupné tepně, poté na levé cirkusové tepně a vzácné izolované distální aneuryzmě, která obecně dělí závažnost onemocnění koronárních tepen na čtyři stupně:
1 normální (0 stupňů): nedochází k expanzi koronárních tepen,
2 mírné (I. stupeň): expanze nádoru je zřejmá a omezená, vnitřní průměr <4 mm,
3 střední (II. Stupeň): může být jednoduchý, násobný nebo rozsáhlý, vnitřní průměr je 4 ~ 7 mm,
4 těžký (III. Stupeň): vnitřní průměr obrovského nádoru je ≥ 8 mm, většinou rozsáhlý, zahrnující více než 1 větev, incidence je asi 5%, prognóza je špatná, takže pacienti s onemocněním koronárních tepen by měli být pečlivě sledováni, aby pravidelně kontrolovali echokardiogram, obvykle v Onemocnění je kontrolováno jednou týdně po dobu 4 týdnů, a poté přezkoumáno v únoru, půl roku a poté alespoň jednou ročně podle stupně onemocnění. Koronární angiografie by měla být provedena u symptomatických pacientů a pacientů s těžkým postižením koronární artérie. Angiografie může přesně vyhodnotit koronární tepnu. Arteriální stenóza a stupeň okluze a distální léze mohou způsobovat vážné komplikace, jako je přechodná ischemie myokardu a fibrilace komor v důsledku zablokování cévního lumenu. Indikace pro koronární angiografii jsou:
1 má příznaky ischemie myokardu,
2 přetrvávající onemocnění srdeční chlopně,
3-řádkový obyčejný film ukazuje kalcifikaci koronární tepny,
4 echokardiografie ukazuje perzistentní koronární aneuryzma.
2, výtok žlučníku dochází v subakutní fázi, může dojít k silné bolesti břicha, břišní distenze a žloutenky, lze nalézt v pravém horním břiše, břišní ultrazvuk může potvrdit, že většina přirozeného zotavení, občas komplikovaná střevní obstrukcí nebo střevním krvácením .
3, artritida nebo bolest kloubů se vyskytuje v akutní nebo subakutní fázi, mohou být postiženy velké i malé klouby, asi 20% případů, se stavem zlepšeným a uzdraveným.
4, akutní fáze změn nervového systému zahrnuje aseptickou cerebrospinální meningitidu, ochrnutí obličejového nervu, ztrátu sluchu, akutní encefalopatii a febrilní záchvaty atd., Způsobené vaskulitidou, klinicky časté, rychlé zotavení, dobrá prognóza, z toho sterilita Cerebrospinální meningitida je nejčastější, incidence je asi 25%, nejčastěji se vyskytuje v prvních 2 týdnech nemoci, některé děti se zvýšeným intrakraniálním tlakem, výkonnost přední hrče, malý počet dětí se ztuhlým krkem, může mít letargii, binokulární pohled, kómatu a další vědomí Překážky, lymfocyty mozkomíšního moku mírně vzrostly, cukr, normální chlorid, nejčastěji normální účetní z bílkovin, klinické příznaky zmizely během několika dnů, paralýza obličejového nervu častější u těžkých pacientů, často periferní obrna, může být způsobena vaskulitickými reakcemi Obličejový nerv nebo přilehlé vaskulární léze, jako je tvorba aneuryzmat, arteriální dilatace atd., Způsobené přechodnou kompresí obličejového nervu, v důsledku křečí končetin způsobených stenózou nebo uzavřením střední mozkové tepny během zotavení, je snadné ponechat následky, relativně vzácné.
5, další komplikace plicní vaskulitidy v hrudníku RTG ukázaly zvýšenou plicní strukturu nebo šupinatý stín, občasný plicní infarkt, akutní stádium může mít uretritidu, močový sediment lze vidět leukocytózu a mírnou proteinurii, iris řasa Spondylitida je méně častá, přibližně 2% pacientů má tělesnou aneuryzmu, častěji se vyskytuje sputum, radiální tepna, příležitostně gangréna prstu.
Příznak
Příznaky Kawasakiho choroby časté příznaky sakrální a hřbetní edém rty rozštěp patra tachykardie nehty viditelné příčné drážky točení přetrvávající horečka otok horní končetiny systolický šelest charakteristika špička konec velká část loupání makulopapulární zrychlení pulsu
Hlavními příznaky jsou běžná přetrvávající horečka, 5 až 11 dní nebo déle (2 týdny až 1 měsíc), tělesná teplota často dosahuje nad 39 ° C, antibiotická léčba je neúčinná, běžná oboustranná hyperémie spojivky, návaly rtů, rozštěp patra nebo krvácení, viz Yangmei-like Jazyk, tvrdý otok v ruce, začervenání dlaně a chodidla chodidla brzy, 10 dní po charakteristickém peelingu na špičce ve špičce, objevující se na křižovatce kůže nehtu, a také akutní nenavrhující přechodný otok krční lymfatické uzliny, bývalý krk Nejvýznamnější část má průměr asi 1,5 cm, většinou se objevuje na jedné straně, mírně něžná, vyskytující se do 3 dnů po horečce, samoléčení po několika dnech a brzy po horečce (asi 1-4 dny), vyrážka nebo polymorfní erytém Kožní vyrážka, příležitostně vyrážka podobná oparu, se vyskytuje častěji v kufru, ale není zde žádný opar a kůra a asi za týden ustupuje.
Mezi další příznaky patří poškození srdce, příznaky myokarditidy, perikarditidy a endokarditidy, zrychlení pulsu pacienta, tachykardie během auskultace, cval, nízká tupost srdce, častější systolické šelesty Valvulární nedostatečnost a srdeční selhání, pro echokardiografii a koronární angiografii, lze nalézt u většiny pacientů s koronární aneuryzmou, perikardiálním výpotkem, zvětšením levé komory a mitrální regurgitací, rentgenovým zvětšením hrudníku rentgenem, dokonce Viz bolest kloubů nebo otok, kašel, rýma, bolest břicha, mírná žloutenka nebo aseptická mozkomíšní meningitida, asi 20% případů v akutní fázi perineum, perianální zarudnutí kůže a deskvamace za 1 až 3 roky Původní část předočkovaného BCG byla použita k reprodukci erytému nebo krustování a hřebík byl viditelný v období zotavení.
Délka nemoci je různá. Prvním stadiem nemoci je akutní horečka. Obecný průběh nemoci je 1 až 11 dní. Hlavní příznaky se objevují po horečce a může dojít k závažné myokarditidě. Druhá fáze je subakutní fáze, obvykle je průběh nemoci 11 ~ 21 dnů, většina tělesné teploty se snížila, symptomy zmírnily, na konci špičky se objevil membránový peeling, těžké případy pokračovaly v zahřívání, došlo k koronární aneuryzmě, což mohlo vést k infarktu myokardu, prasknutí aneuryzmy, většina pacientů vstoupila do třetího období ve čtvrtém týdnu Období zotavení je obvykle 21 až 60 dnů a klinické příznaky ustupují. Pokud není zřejmé žádné zřejmé onemocnění koronárních tepen, bude se postupně zotavovat. Koronární aneuryzma je stále udržitelná a může dojít k infarktu myokardu nebo ischemické chorobě srdeční. Několik závažných koronárních lézí Pacienti s aneuryzmou vstupují do chronické fáze, mohou být prodlouženi o několik let, stenóza levé koronární tepny, angina pectoris, srdeční nedostatečnost, ischemická choroba srdeční, mohou být život ohrožující kvůli infarktu myokardu.
Podle shrnutí 217 případů úmrtí japonského výzkumného výboru MCLS v roce 1990 lze z hlediska patologické morfologie rozdělit vaskulitidu tohoto onemocnění do čtyř fází:
Fáze I: asi 1 až 2 týdny, vyznačující se:
1 malé tepny, žilky a mikrokapely a zánět kolem nich;
2 zánět média a aorty a jejího okolí;
3 lymfocyty a další infiltrace bílých krvinek a lokální edém.
Fáze II: přibližně 2 až 4 týdny, vyznačující se:
1 zánět malých krevních cév je snížen;
2, aby se stal hlavním zánětem středních tepen, častějšími koronárními aneuryzmami a trombózou;
3 hlavní tepny jsou vzácný vaskulární zánět;
4 infiltrace monocytů nebo nekrotické změny.
Fáze III: přibližně 4 až 7 týdnů, vyznačující se:
1 malé krevní cévy a mikrovaskulární zánět ustupoval;
U 2 středních tepen vznikne granulom.
Fáze IV: přibližně 7 týdnů nebo déle většina akutního zánětu krevních cév zmizela, nahrazena trombózou středních tepen, obstrukcí, zahuštěním intimy a tvorbou aneuryzmat a jizev. Pro:
1 střední nebo velká tepna mimo orgán, více zasahující do koronární tepny, iliální tepny, radiální tepny a krku, hrudníku, dalších tepen břicha;
2 vnitřní orgány orgánu, zahrnující srdce, ledviny, plíce, gastrointestinální trup, kůži, játra, slezinu, pohlavní žlázy, slinné žlázy a mozek a další tělesné orgány.
Kromě vaskulitidy zahrnuje patologie také řadu orgánů, zejména intersticiální myokarditidu, perikarditidu a endokarditidu, které mohou ovlivnit dirigentský systém, který často vede ke smrti v lézích I. stupně, až II, IV V období ischemické choroby srdeční může infarkt myokardu způsobit smrt, stejně jako ruptura aneuryzmat a myokarditida je také důležitou příčinou úmrtí ve stadiích II a III.
Vaskulární patologie MCLS je velmi podobná patologii infantilní nodulární polyarteritidy, kromě koronární nebo plicní aneuryzmy a trombózy se mění i intima aorty, arterie ileum nebo plicní arterie. Fluorescenční protilátka je vidět v myokardu a slezině. V arteriální stěně lymfatických uzlin jsou usazeniny imunoglobulinu IgG, vaskulitida v cervikálních lymfatických uzlinách a kůži, doprovázené fibrózní nekrózou malých cév, vysokou atrofií brzlíku, zvýšenou hmotností srdce, komorovou hypertrofií a mírnou jaterní steatózou v játrech. Stejně jako přetížení lymfatických uzlin a zvětšení folikulů, ale glomerul nemá žádné významné léze.
Japonský výzkumný výbor MCLS (1984) navrhl, aby diagnostická kritéria pro toto onemocnění byla stanovena splněním alespoň pěti z následujících šesti hlavních klinických příznaků:
1 nevysvětlená horečka po dobu 5 nebo více dnů;
2 bilaterální spojivková hyperémie;
3 orální a faryngeální sliznice difuzní hyperémie, zarudnutí rtů a rozpraskané, a je to bobkový jazyk; 4 časný nástup tvrdého otoku nohy a chodidla a zčervenání dlaně a zotavení konce oprýskávání prstem na noze; Ale bez puchýřů a krustění, 6 nepohlavních otoků cervikálních lymfatických uzlin, jejichž průměr je 1,5 cm nebo více, ale pokud dvourozměrná echokardiografie nebo koronární angiografie k detekci koronární aneuryzmy nebo dilatace, jsou čtyři hlavní příznaky pozitivní Lze diagnostikovat.
Přezkoumat
Kontrola Kawasakiho choroby
V akutní fázi se zvýšil celkový počet bílých krvinek a procento granulocytů a posunula se levá strana jádra. Více než polovina pacientů vykazovala mírnou anémii a výrazně se zvýšila rychlost sedimentace erytrocytů. První hodina byla až 100 mm a plavání bílkovin v séru vykázalo nárůst globulinu, zejména a2 globulinu. Výrazně zvýšené, snížené albuminy, zvýšeny IgG, IgA, IgA, zvýšeny krevní destičky ve druhém týdnu, krev byla hyperkoagulační, titr anti-streptolysinu O byl normální, revmatoidní faktor a anti-jádro negativní, C Reakční protein je zvýšen, sérový doplněk je normální nebo mírně vyšší, močový sediment lze pozorovat s leukocytózou a / nebo proteinurií a elektrokardiogram lze pozorovat při různých změnách. Častější jsou abnormality segmentu ST a vlny T, lze také zobrazit abnormality PR, QR, prodloužení intervalu a abnormality. Poruchy Q-vlny a srdečního rytmu, dvourozměrná echokardiografie pro srdeční vyšetření a dlouhodobé sledování u řady nemocí lze nalézt v celé řadě kardiovaskulárních lézí, jako je perikardiální výpotek, zvětšení levé komory, mitrální regurgitace a koronární dilatace nebo tvorba aneuryzmatu. Nejlepší je kontrolovat jednou týdně v akutní a subakutní fázi nemoci. Je to nejspolehlivější neinvazivní metoda pro monitorování koronárních aneuryzmat. V případě aseptické meningitidy, Lymfocyty v mozkomíšním moku mohou být až 50 ~ 70 / mm3, v některých případech je sérový bilirubin nebo alanin o něco vyšší, bakteriální kultura a izolace viru jsou negativní výsledky.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace Kawasakiho choroby
Měl by být odlišen od různých infekčních chorob vyrážky, virových infekcí, akutní lymfadenitidy, revmatoidních chorob a dalších onemocnění pojivové tkáně, virové myokarditidy, revmatoidní karditidy.
Rozdíl mezi touto chorobou a šarlatovou horečkou je:
1 vyrážka začíná třetí den po nástupu;
2 Morfologie vyrážky je blízká spalničkám a polymorfnímu erytému;
3 Věk dobrých vlasů je období kojenců a malých dětí;
4 penicilin nemá žádný účinek.
Rozdíl mezi touto chorobou a juvenilní revmatoidní chorobou je:
1 Horečka je kratší a vyrážka kratší;
2 ruce a nohy jsou oteklé, vykazují časté návaly;
3 typy revmatoidního faktoru byly negativní.
Rozdíl od exsudativní polymorfního erytému je:
1 oko, ret, žádná hnisavá sekrece a pseudomembránová formace;
2 vyrážka nezahrnuje puchýře a jizvy.
Existuje mnoho podobností s příznaky typické nodulární arteritidy (typ Kussmaul-Maier), ale výskyt MCLS je více, průběh nemoci je kratší a prognóza je lepší. Rozdíl je následující: 1 Druhá ukazuje vaskulitidu Významná fibrinoidní nekróza a MCLS jsou vzácné v této nekrotizující změně nebo jen malé změně; 2 typická nodulární arteritida je vzácná v plicní tepně.
Rozdíl se systémovým lupus erythematodes je:
1 vyrážka není na obličeji patrná;
2 celkový počet bílých krvinek a krevních destiček se obecně zvyšuje;
3 protijaderné protilátky jsou negativní,
4 dobrý věk je častější u kojenců a chlapců.
Rozdíly od dětské nodulární polyartritidy a infekce virem vyrážky jsou:
1 rty proplachované, rozpraskané, krvácející, ukazující jazyk bobule
2 tvrdý otok rukou a nohou, často návaly a pozdní vzhled membránového peelingu na konci špičky;
3 oční spojivkový edém nebo sekrece;
4 Celkový počet bílých krvinek a procento granulocytů se zvýšily s levým posunem jádra;
6 ESR a C-reaktivní protein byly významně zvýšeny.
Rozdíl s akutní lymfadenitidou je:
Zvětšení a citlivost 1 krční lymfatické uzliny je mírná, lokální kůže a podkožní tkáň bez zarudnutí, 2 žádné hnisavé léze.
Rozdíl s virovou myokarditidou je:
1 koronární léze jsou výrazné;
2 charakteristické změny rukou a nohou;
3 vysoká horečka pokračuje v ústupu.
Rozdíl s revmatickou karditidou je:
1 koronární léze jsou výrazné;
2 žádná smysluplná srdeční šelest;
3 Věk nástupu je hlavně kojenců a malých dětí.
