subakutní tyreoiditida
Úvod
Úvod do subakutní tyreoiditidy Subakutní tyreoiditida, známá také jako virová tyreoiditida, DeQuervainová tyreoiditida, granulomatózní tyreoiditida nebo obrovská buněčná tyreoiditida, byla poprvé zaznamenána DeQuervainem v roce 1904. Nemoc se v posledních letech postupně zvyšovala, klinické změny jsou komplikované a může dojít k nesprávné diagnóze. A zmeškaná diagnóza a snadno se relapsující, což vede ke zhoršení zdraví, ale většina pacientů může být vyléčena, onemocnění může být charakterizováno začátkem sezóny v důsledku sezónních nebo virových epidemií. Základní znalosti Poměr onemocnění: 20–40 žen s pravděpodobností onemocnění 0,064% Vnímaví lidé: toto onemocnění je častější u žen Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertyreóza, nespavost, amenorea, impotence, otoky
Patogen
Příčina subakutní tyreoiditidy
(1) Příčiny onemocnění
Není zcela objasněno, obecně se považuje za související s virovou infekcí, důkaz je:
1. Pacienti mají v anamnéze infekci horních cest dýchacích před nástupem a nástup se často mění podle ročního období a má určitou prevalenci.
2. V krvi pacienta je virová protilátka (titr protilátek je vysoce konzistentní s obdobím onemocnění), nejběžnější je protilátka proti viru Coxsackie, následovaná protilátkou proti adenoviru, protilátkou proti viru chřipky, protilátkou proti viru příušnic atd., I když Bylo publikováno, že virus příušnic je izolován z tkáně štítné žlázy u pacientů se subakutní tyreoiditidou, ale příčinou subakutní tyreoiditidy je to, že nebyl nalezen důkaz pro virus.
S HLA-Bw35 je navíc spojena čínská, japonská subakutní tyreoiditida, což naznačuje genetický faktor pro zranitelnost viru, ale někteří pacienti nemají s HLA-Bw35 nic společného.
(dvě) patogeneze
V současné době je příčina tohoto onemocnění většinou spojena s virovou infekcí, protože často existuje infekce horních cest dýchacích v anamnéze před nástupem onemocnění nebo anamnéza nachlazení nebo příušnic atd., Pacienti mohou mít horečku, bolest v krku, nepříjemné únavy a bolesti svalů. Takové příznaky a počet bílých krvinek se nezvyšují, virus příušnic lze detekovat z tkáně štítné žlázy pacienta a v krvi pacientů mohou být detekovány protilátky proti různým virům, jako je virus Coxsackie, virus chřipky, adenovirus a příušní žláza. Protizánětlivé virové protilátky atd., Malý počet pacientů bez anamnézy speciální infekce může detekovat další viry a protilátky a změny v titru souvisejí s průběhem nemoci.
Onemocnění je také autoimunitní onemocnění, protože existuje hlášení, že 35,1% ~ 42,0% pacientů může detekovat protilátky proti tyreoidálnímu antigenu a antimikrosomální protilátky, ale titr není vysoký, je pravděpodobné, že jde o subakutní tyreoiditidu Způsobené poškození, není jisté, že jeho příčina může naznačovat pouze dočasnou dysfunkci imunitního systému v subakutní tyreoiditidě, kterou je třeba dále zkoumat.
Štítná žláza může být difuzní nebo nodulární, až dvojnásobek normální velikosti, ale ne příliš velká. Řezaný povrch lze považovat za průhledný koloid, rozptýlený v oblasti šedé léze a mnoho folikulárních epiteliálních buněk zmizí v rané fázi. Lokální epiteliální buňky a folikulární prostor mají infiltrované zánětlivé buňky, epitelové buňky štítné žlázy mohou mít degeneraci a nekrózu, časnou fokální zánětlivou reakci, sníženou glii, typické patologické změny subakutní tyreoiditidy jsou obklopeny tkáněmi štítné žlázy Kolagenové bloky vytvářejí obří buňky a většina folikulů tvoří obří buňky. V tomto okamžiku je želatina zjevně redukována. Po regeneraci folikulárního epitelu se obří buňky postupně zmenšují a mizí. V důsledku toho je folikulární struktura zmutována, je obtížné ji rozeznat, pozdní zánět se postupně snižuje a je zde lymfa. Buněčná infiltrace, regenerace folikulů a fibróza během zotavení, léze mohou být podobné tuberkulózním uzlinám, takže je možné jej vzhledem k patologickým změnám nazvat pseudotuberkulosová tyreoiditida, tj. Klinicky se může vyskytnout průběh nemoci Hypertyreóza nebo hypofunkční a normální funkce jsou dočasné.
Prevence
Subakutní prevence štítné žlázy
Pro prevenci výskytu tohoto onemocnění je důležité zvýšit odolnost organismu, aby se zabránilo infekcím horních cest dýchacích a faryngitidě. Subakutní tyreoiditida je onemocnění omezující samo o sobě, ale je zde také poměrně málo pacientů, kteří potřebují léčbu kvůli příznakům, a zvýšit odolnost těla, aby se zabránilo Infekce dýchacích cest a faryngitida jsou důležité pro prevenci výskytu tohoto onemocnění Subakutní tyreoiditida je onemocnění omezující samo o sobě, které může být zmírněno samo o sobě, ale značný počet pacientů zjevně potřebuje léčbu kvůli symptomům.
Komplikace
Subakutní komplikace štítné žlázy Komplikace, hypertyreóza, nespavost, amenorea, impotence, otoky
Lze jej kombinovat s hypertyreózou.
Klinické projevy hypertyreózy jsou: bušení srdce, tachykardie, strach z horka, nadměrné pocení, nadměrná chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, ztráta hmotnosti, únava, slabost, emocionální vzrušení, podrážděnost, nespavost, nedostatek koncentrace, oční bulvy, třes , struma nebo otok, ženy mohou mít menstruační poruchy nebo dokonce amenoreu, muži mohou mít impotenci nebo vývoj prsu, symetrii zvětšení štítné žlázy a někteří pacienti jsou asymetrický otok, struma nebo otok sestava s polykáním nahoru a dolů Existují také pacienti s hypertyreózou, kteří mají uzliny štítné žlázy.
Změny očí způsobené hypertyreózou, jeden typ je benigní exophthalmos, pacientova oční bulva je prominentní, oko hledí nebo ukazuje zděšené oči, druhým je maligní exophthalmos, který lze transformovat z benigních exophthalmos, a pacienti s maligními exophthalmos se často bojí. Světlo, trhání, dvojité vidění, ztráta zraku, oční otok, bolest, mravenčení, pocit cizího těla atd., Protože oční bulva je velmi prominentní, oko nelze zavřít, spojivka, expozice rohovky způsobuje kongesci, otoky, vředy rohovky a dokonce slepotu, Někteří pacienti s hypertyreózou nemají žádné oční příznaky nebo symptomy, jedná se o klinické projevy typického hypertyreózy, avšak ne každý hypertyreóza má všechny klinické příznaky. Různé typy hypertyreózy mají různé klinické projevy a nadměrnou sekreci hormonů štítné žlázy. Patofyziologické účinky jsou mnohostranné, ale princip účinku nebyl zcela objasněn. V minulosti se předpokládalo, že nadměrný štítný hormon působí na mitochondrie, která má oddělovací účinek na oxidační fosforylační proces, takže volná energie generovaná oxidačním procesem nemůže být Forma ATP je vyčerpaná a uložená, takže rychlost oxidace se zvyšuje a dodávka energie je nedostatečná, což způsobuje klinické příznaky.
Příznak
Subakutní příznaky štítné žlázy běžné příznaky struma štítná žláza funkce hypertyreóza nízká horečka vysoké tepelné napětí studená válka únava srdeční bolest v krku
Onemocnění je častější u žen, nástup může být naléhavý, může být pomalý, délka onemocnění se mění, může trvat od několika týdnů do několika měsíců, může také trvat 1 až 2 roky, často se opakuje, protože většina pacientů s průběhem nemoci 2 až 5 měsíců Proto se nazývá subakutní tyreoiditida. Před nástupem této choroby často dochází k infekci horních cest dýchacích nebo k příušnicím v anamnéze. Když se nemoc začne, vyskytuje se mnoho bolestí v krku, bolesti hlavy, horečka (38 ～ 39 ° C), zimnice, třes a slabost. Nadměrné pocení může být doprovázeno příznaky hypertyreózy, jako jsou palpitace, dušnost, podrážděnost, hyperaktivita, třes a zvýšené stolice, struma může být jednostranná nebo dvoustranně zvětšená a může být difuzní nebo nodulární. Otok, žádná zarudnutí a otok, ale něha, bolestivá povaha je tupá bolest, může být také těžší a může být vyzařována do dolní čelisti, za uchem, za krkem nebo pažemi atd., Něha je jasnější, takže pacient odmítl stisknout, několik U pacientů může také dojít ke ztrátě chuti k jídlu, chrapot a tlak krku a časný srdeční rytmus a srdeční frekvence je normální. Opakující se pacienti se mohou znovu objevit příznaky a příznaky 1 až 2 měsíce po ukončení léčby, ale před Sníženo.
Pokud má pacient horečku, krátkodobou strumu s jedním nebo více uzly, tvrdou a významnou citlivost, lze klinicky diagnostikovat jako toto onemocnění laboratorní vyšetření časné sedimentace erytrocytů, normální nebo snížené bílé krvinky, krevní T3, T4 Zvýšená a snížená TSH v krvi, měřená rychlost jodu může být snížena na 5% až 10% nebo méně, tato funkce je důležitá pro diagnózu tohoto onemocnění, imunoglobulin v krvi také v raném stádiu a jeho zotavení je normální než hormon štítné žlázy Večer je ultrazvukové vyšetření dobrou metodou pro diagnostiku a posouzení jeho aktivní periody. Ultrazvukové zobrazování často vykazuje léze s nízkou hustotou. Buněčná punkce nebo tkáňová biopsie může prokázat existenci megakaryocytů.
1. Po nedávné virové infekci může být bolest štítné žlázy, otok spojena s hypertyreózou nebo horními příznaky.
2. štítná žláza je rozptýlená nebo asymetrická až střední až zvětšená a něžná.
3. Laboratorní inspekce
(1) Časné sérové TT3, TT4, FT3, FT4 mohou být zvýšeny, TSH může být snížen, TG-Ab, TPO-Ab může být u některých pacientů pozitivní a malý počet pacientů v pozdějším stádiu může být snížen kvůli destrukci tkáně štítné žlázy, hladinám hormonu štítné žlázy, TSH Raise.
(2) Míra 131I ve štítné žláze byla významně snížena a vykazovala jev „odchylky“ se zvýšením hladin hormonu štítné žlázy v časném stadiu.
(3) ESR je významně zvýšen, počet bílých krvinek je obecně normální nebo mírný až středně zvýšený.
Přezkoumat
Vyšetření subakutní tyreoiditidy
Laboratorní vyšetření ukázalo mírné nebo střední zvýšení počtu bílých krvinek, ESR byla významně zvýšena v důsledku destrukce folikulárních buněk štítné žlázy, ve folikulech byl uložen thyroidní hormon (T) trijodtyronin (T) a thyroglobulin. Obsah folikulárních buněk štítné žlázy se snížil a rychlost absorpce jódu se snížila, anti-štítná žláza v krvi se zvýšila jen málo, hormon stimulující štítnou žlázu se snížil.
Krevní rutinní vyšetření celkového počtu bílých krvinek je obecně normální nebo mírně vyšší, rychlost sedimentace erytrocytů, proteinová elektroforéza na papíře ukazuje zvýšené hladiny globulinu, zejména α2 globulinu, test funkce štítné žlázy často snížený, absorpce jódu v plazmatickém proteinu jód Zvýšené, celkové nebo zvýšené hladiny T3, T4, hladiny TSH se snížily, někteří pacienti na konci T3, hladiny T4 byly nízké nebo normální, TGA pozitivní, některé TMA mohou být také pozitivní, když zmizely příznaky subakutní tyreoiditidy, Po normální funkci štítné žlázy a biochemickém vyšetření může být TGA v séru stále pozitivní a nemoc může existovat v subklinické formě po dlouhou dobu.
1. Ultrazvuk štítné žlázy B.
2. Štítná žláza, která měří rychlost 131I.
3. Snímky štítné žlázy často vykazují známky chladných uzlů nebo řídké distribuce radioaktivity.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika subakutní tyreoiditidy
Subakutní tyreoiditida vyžaduje akutní krvácení s uzlinami štítné žlázy, akutní nástup chronické lymfocytární tyreoiditidy, diferenciaci tiché nebo bezbolestné tyreoiditidy a akutní hnisavou tyreoiditidu, krvácení u mnohočetné nodulární strumy Když vyjde na uzlík, není obtížné jej identifikovat, protože se v tomto okamžiku může dotknout uzlů na štítné žláze, při krvácení do jednoho uzlu štítné žlázy je obtížnější identifikovat ve výše uvedených dvou typech krvácení jiný než léze Funkce tkáně štítné žlázy stále existuje a její sedimentace erytrocytů je významně zvýšena. Akutní nástup chronické lymfocytární tyreoiditidy může být doprovázen bolestí a něžností štítné žlázy, ale žláza je většinou porušena a anti-štítná žláza v krvi je většinou zvýšena. Pacienti s hypertyreózou je třeba odlišit od toxické difúzní strumy, ale rychlost 131I ve štítné žláze je zvýšena, bezbolestná tyreoiditida s hypertyreózou a nízká rychlost jodu, patologie Chronická tyreoiditida, když neexistují žádné obrovské buňky, často nazývané hypertyreoiditida, ve srovnání s identifikací bezbolestné tyreoiditidy Potíže, sedimentace erytrocytů se nezvyšuje, anti-štítná žláza se výrazně zvyšuje, což naznačuje, že bývalá akutní hnisavá tyreoiditida, léze sepse v jiných částech těla, sousední tkáň štítné žlázy má zjevnou infekční reakci, bílé krvinky výrazně stoupají Vysoká a má horečnatou reakci, stále existuje radioaktivní funkce absorpce jódu akutní hnisavé tyreoiditidy, subakutní tyreoiditida se málokdy musí odlišit od rakoviny štítné žlázy, která je široce porušována štítnou žlázou, protože jak klinické, tak laboratorní testy jsou velmi časté. Není to stejné.
