diabetická ketoacidóza
Úvod
Úvod do diabetické ketoacidózy Diabetická ketoacidóza označuje zjevný nedostatek inzulínu u diabetických pacientů pod různými stimuly, abnormální růst surových cukrových hormonů, vysoký krevní cukr, vysoký krevní keton, ketonurii, dehydrataci, nerovnováhu elektrolytů, metabolickou acidózu atd. Příznaky patologických změn jsou jedním z běžných mimořádných událostí ve vnitřním lékařství. Ketoacidózu lze podle jejího stupně rozdělit na mírnou, střední a závažnou. Mírnost označuje jednoduchou ketózu a žádnou acidózu, mírnou až střední acidózu lze klasifikovat jako střední; Těžké se týká ketoacidózy doprovázené kómatem, nebo ačkoli není kómatu, ale vazebná síla kysličníku uhličitého je menší než 10 mmol / l, druhá je snadno vstoupit do kómatu. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mozkový edém hypoglykémie dospělý syndrom respirační tísně plicní edém arytmie myokardiální infarkt šok náhlá smrt mozková trombóza plicní embolie akutní selhání ledvin sepse difúzní intravaskulární koagulace laktátová acidóza akutní žaludeční dilatace
Patogen
Příčiny diabetické ketoacidózy
Akutní infekce (30%):
Je to důležitá příčina DKA, včetně infekcí dýchacích cest, močových cest a kůže, a její výskyt je v zimě a na jaře vysoký. Akutní infekce je komplikací DKA. Je příčinou a důsledkem DKA, vytváří začarovaný kruh a zvyšuje složitost diagnostiky a léčby. Sex.
Nesprávné zacházení (25%):
Jako je přerušení léčby léky (zejména inzulínem), nedostatečná rezistence na léky a léky, zejména u pacientů s diabetem typu 1, přerušení nebo snížení dávky léčby inzulínem, často způsobují DKA, pacienti s diabetem typu 2 berou velká množství fenforminu po dlouhou dobu, zejména DKA se snadno indukuje v játrech a ledvinách, byly hlášeny také velké dávky thiazidových diuretik. V posledních letech někteří pacienti přesvědčili, že neexistuje definitivní terapeutická léčba nebo „droga“ a vzdali se vědecky uznávané formální léčby. Zejména u pacientů s diabetem typu 1, dokonce i při vysazení inzulínu, je větší pravděpodobnost, že indukují DKA.
Nesprávná strava (20%):
Bez kontroly nad dietou a / nebo gastrointestinálními chorobami, jako je přejídání, příliš sladké (příliš mnoho cukru) nebo nedostatek, alkoholismus nebo zvracení, průjem atd., Může zhoršit metabolické poruchy a vyvolat DKA.
Další faktory (20%):
Jako je těžké trauma, anestézie, chirurgický zákrok, těhotenství, porod, mentální stimulace a infarkt myokardu nebo cerebrovaskulární příhody, zvýšené hladiny glukokortikoidů v důsledku stresu, zvýšená vzrušivost sympatického nervového systému a poruchy příjmu potravy, Snadno vyvolat ketoacidózu.
Patogeneze
Základní souvislost v patogenezi DKA je způsobena nedostatkem inzulínu (obrázek 1) a inzulinovým regulačním hormonem (jako je glykemický hormon), což vede k poruchám metabolismu glukózy, nelze glukózu v krvi normálně použít, což vede ke zvýšené hladině cukru v krvi, zvýšenému rozkladu tuků, zvýšeným ketonům v krvi a sekundárnímu Řada změn metabolické acidózy a vody, nerovnováhy elektrolytů atd., Glykosaminoglykany zahrnují glukagon, adrenalin, glukokortikoidy a růstový hormon, z nichž má glukagon nejsilnější účinek, sekreci glukagonu Příliš mnoho je hlavní příčinou nástupu DKA.V důsledku dvojité bariéry sekrece inzulínu a glykemického hormonu je snížena funkce glukózového běžícího nosiče, snižuje se syntéza glykogenu a míra využití cukru, zvyšuje se rozklad glykogenu a glukoneogeneze a výrazně se zvyšuje hladina cukru v krvi. Současně se v důsledku poruchy metabolismu tuků zvýšila hladina volných mastných kyselin, což poskytlo velké množství prekurzorů pro produkci ketonových tělísek a nakonec vytvořilo ketoacidózu.
V DKA se patofyziologické změny, které se vyskytují v těle, projevují hlavně v následujících aspektech:
1. Hyperglykémie: DKA pacienti mají mírné zvýšení hladiny glukózy v krvi, obvykle 300 ~ 500 mg / dl, ledaže by renální nedostatečnost nebo více než 500 mg / dl způsobovala vysokou hladinu cukru v krvi u pacientů včetně sekrece inzulínu Snížená, snížená reakce těla na inzulín, zvýšená sekrece glykemického hormonu, dehydratace, koncentrace v krvi a další faktory.
Účinky hyperglykémie na tělo zahrnují: 1. ovlivňující zónu prostupu extracelulární tekutiny Obecně se osmolalita 5,6 mmol / l (100 mg / dl) zvyšuje o 5,5 mmol / l (5,5 mgOsm / kg), extracelulární tekutina. Hypertonicita způsobuje, že se intracelulární tekutina pohybuje mimo buňku, dehydratace buňky a dehydratace buňky povede k dysfunkci odpovídajícího orgánu, 2 způsobuje osmotickou diurézu a zvýšená hladina glukózy v krvi pomocí DKA může být srovnávána s normálními 5,5 až 11,1 mmol / (L · min) je 5 až 10krát vyšší a maximální kapacita proximálního tubulu k získání cukru je 16,7 až 27,8 mmol / (L · min). Přebytečný cukr je vylučován ledvinami, odvádí vlhkost a elektrolyty, což dále způsobuje Poruchy metabolismu vody a solí.
2. Ketoacidóza a / nebo acidóza
(1) Složení a metabolismus ketonových tělísek: ketonová tělíska jsou produkty neúplné oxidace tuku β, včetně kyseliny acetooctové, kyseliny β-hydroxybutyrové a acetonu. Mezi nimi je kyselina acetooctová silná organická kyselina, kterou lze kombinovat s tělem v prášku ketonu. K barevné reakci dochází: kyselina beta-hydroxybutyrátová je redukčním produktem kyseliny acetooctové, která je také silnou organickou kyselinou, která je největší v těle ketonu, což představuje 70% z celkového množství těla ketonu, aceton je produkt dekarboxylace acetoacetátu, toto množství je nejméně. Neutrální, žádný renální práh, může být propuštěn z dýchacího traktu, normální tělo lidské krevní ketony nepřesahuje 10 mg / dl, ketoacidóza může být zvýšena 50 až 100krát, močový keton pozitivní.
Z obr. 3 je patrné, že acetylovaný CoA, produkt oxidace p mastných kyselin, je jak předchůdcem těla ketonu, tak nevyhnutelnou cestou pro eliminaci těla ketonů. Pokud je recyklována, pokud není dostatek oxaacetátu metabolitu cukru, je překážkou eliminace těla ketonu.
(2) Zvýšená lipolýza: Mezi hlavní příčiny rozpadu mastných kyselin u pacientů s DKA patří těžká nedostatečnost inzulínu, inhibice rozkladu tuků, poruchy využití cukru, zvýšená kompenzační mobilizace tuku a růstový hormon, glukagon a kortizol v DKA. Způsobeno faktory, jako je zvýšené odbourávání tuků v hormonech.
(3) Hyperketolémie: Pacienti s DKA mají zvýšený rozklad tuků a produkují velké množství volných mastných kyselin a triglyceridů. Velké množství volných mastných kyselin je v játrech β-oxidováno a spojeno s CoA a ATP za vzniku acetyl CoA. CoA zvyšuje ketonové tělo produkované v játrech, což přesahuje schopnost normálních okolních tkání oxidovat a způsobuje hyperketózu.
(4) Acidemie a ketoacidóza: β-hydroxybutyrát i acetoacetát v těle ketonu jsou silné kyseliny a zvýšení krevního ketonu zvyšuje koncentraci organických kyselin v krvi (normální 6 mmol / l), zatímco velké množství organických kyselin Při vylučování z ledvin, s výjimkou malého množství volného stavu nebo neutralizace a eliminace renální tubulární sekrece [H], se většina bází kombinuje s tělem za vzniku soli a eliminuje se, což má za následek velkou ztrátu alkalického ukládání v těle a acidózu, když krev K typickému dýchání acidózou (Kussmaulovo dýchání) může dojít, když pH klesne na 7,2. Když pH <7,0 může způsobit centrální ochrnutí nebo těžkou svalovou slabost nebo dokonce smrt. Kromě toho acidemie ovlivňuje okysličování hemoglobinu z tkáně, což vede k hypoxii. Zhoršit zhoršení celkového stavu.
Stupeň vnímání DKA se značně liší, bez ohledu na to, zda je stav vědomí polobdělý nebo bezvědomí. Když je plazma HCO-3 ≤ 9,0 mmol / l, považuje se za diabetickou ketoacidózu a kómatu. , DKAC), když krevní HCO-3 klesne pod 5,0 mmol / l, prognóza je extrémně závažná.
3. Dehydratace: DKA má významné zvýšení hladiny cukru v krvi a velké množství kyselých kořenů, osmotické diurézy a ztráty kyseliny, plus hluboké dýchací ztráty a možné zvracení, průjem způsobený průjmem a dalšími faktory, To může vést k výskytu dehydratace. Příčiny dehydratace jsou: 1 osmotická diuréza způsobená hyperglykémií, 2 zvýšení rozkladu bílkovin a tuků, velké množství kyselých metabolitů se odstraní, když se odstraní voda, 3 pacienti nemají dostatečný příjem vody, zejména u starších pacientů, způsobený dehydratací Nedostatečný objem krve, snížený krevní tlak a dokonce i selhání oběhu.
4. Porucha elektrolytů: DKA, v důsledku osmotické diurézy, sníženého příjmu a zvracení, přenosu vody uvnitř a vně buňky do krve, koncentrace krve atd. Může vést k nerovnováze elektrolytů, klinicky měřené hladiny elektrolytů v krvi mohou být vysoké, mohou být také nízké, Může to být normální. Neexistuje žádná pevná změna krevního Na v DKA. Je obecně normální nebo snížená. V časném stádiu může intracelulární tekutina způsobit zředění nízkého Na. Obecně se může hladina cukru v krvi zvýšit o 5,6 mmol / l a krevní krev se může snížit o 2,7 mmol / l. Ztráta Na Na krvi se může zvýšit v důsledku vylučování diuretiky a ketony, ale pokud ztráta vody přesáhne Na, může se zvýšit Na na krev a krev K se může snížit, i když rozklad D tkáně je zvýšen a velké množství intracelulárního K je odstraněno. Hodnota K v krvi není nízká, ale její celkový draslík je stále nízký, protože: 1 osmotická diuréza způsobuje velké množství ztráty K, 2DKA, když je narušena funkce renální tubulární sekrece [H] a systém [NH4], renální tubulární výměna Na-K Zvýšení; 3 zvracení a nedostatečný příjem, proto, pokud není u pacientů s DKA narušena funkce ledvin, je k léčbě nutný draslík.
U DKA se v důsledku nárůstu buněčného katabolismu zvyšuje také ztráta fosforu a klinicky se může objevit hypofosfatemie. V posledních letech byla zvláštní pozornost věnována rozkladu pacientů s DKA v důsledku zvýšeného rozkladu buněk, organická vazba fosforu v buňkách bude zničena a z buněk se uvolní fosfor. Močový výtok, asi 11% pacientů s DKA s nízkým obsahem fosforu v krvi, nedostatek fosforu může způsobit redukci 2,3-difosfoglycerolu červených krvinek a ovlivnit kyslík z disociace hemoglobinu způsobené tkáňovou hypoxií.
Kromě toho je třeba také poznamenat, že DKA může způsobit falešné snížení ve vodě rozpustných elektrolytových složek (jako je sodík v krvi) v důsledku zvýšených hladin lipidů v krvi.
5. Tkáňová hypoxie: DKA s abnormálním kyslíkovým systémem, hyperglykémie způsobuje zvýšený obsah glykosylovaného hemoglobinu (GHb) v červených krvinkách, zvyšuje afinitu hemoglobinu a kyslíku, intracelulární 2,3-difosfoglycerát v nepřítomnosti fosforu (2,3) -DPG) se snižuje, křivka disociace krevního kyslíku se posune doleva, což vede ke snížení uvolňování kyslíku, což má za následek hypoxii tkáně, ale v důsledku Bohrova efektu, tj. Hodnota pH klesá během acidózy, hemoglobinu a afinity k kyslíku, ale také Hypoxie tkáně je do určité míry zlepšena.
Prevence
Prevence diabetické ketoacidózy
DKA lze zabránit. Při léčbě diabetu by měla být posílena propagace a vzdělávání o diabetu a měla by být zdůrazněna prevence. Zejména u diabetu 1. typu by měl být zdůrazněn přísný systém léčby inzulínem, neměla by být přerušena terapie inzulínem nebo snížena dávka inzulínu a inzulín by měl být Je třeba věnovat pozornost správné konzervaci (2 ~ 8 ° C), zejména v letním vysokoteplotním období, aby se předešlo selhání, pacienti s diabetem typu 2 by měli být neustále v pohotovosti, aby se předešlo různým příčinám, zejména infekci a stresu, ať už jde o typ 1 nebo typ 2 Diabetes, a to i během nemoci, jako je horečka, anorexie, nevolnost, zvracení atd., Nemůže zastavit nebo přerušit inzulinovou terapii kvůli menšímu jídlu, cukrovce s mírnou infekcí, mimonemocniční léčbě, by měla věnovat pozornost sledování hladiny cukru v krvi, krevního ketonu nebo ketonového těla; V případě infarktu myokardu, chirurgické akutní operace břicha a těžké infekce by měl být inzulín podán včas. Pacienti s těžkým diabetem 2. typu, kteří selhali perorálními hypoglykemickými léky, by měli být včas převedeni na inzulinovou terapii, aby se zabránilo ketóze. Prevence DKA je účinnější a důležitější než záchrana již postižených.
Komplikace
Komplikace diabetické ketoacidózy Komplikace mozkový edém hypoglykémie dospělý syndrom respirační tísně plicní edém arytmie myokardiální infarktový šok umírání mozková trombóza plicní embolie akutní selhání ledvin septická difúzní intravaskulární koagulace laktátová acidóza akutní žaludeční dilatace
Komplikace, které mohou nastat během léčby ketoacidózy.
Edém mozku
Bylo hlášeno, že během léčby DKA se může objevit symptomatický nebo dokonce fatální edém mozku. Je častější u adolescentů. Symptomatický mozkový edém je u dospělých vzácný, ale klinické studie uvádějí, že EEG a CT se často používají během prvních 24 hodin léčby DKA. Ukazuje výskyt subklinického mozkového edému, většinou v důsledku cukru v krvi, příliš rychle klesá sodík v krvi, rychle klesá osmotický tlak v krvi, voda vstupuje do mozkových buněk a intersticiální mozek, navíc, pokud je acidóza korigována příliš rychle, křivka separace kyslíku Levý posun, hypoxie centrálního nervového systému, zhoršení mozkového edému, abnormální cerebrospinální acidóza tekutin je také spojena s otokem mozku, její klinické projevy se často léčí, jakmile se pacientovo vědomí jednou vyjasní, a pak kóma a často doprovází zvracení proudem, Je třeba být ostražitý, jakmile bude diagnóza potvrzena, by měla být aktivně zachráněna, aby se snížila léčba intrakraniálního tlaku.
2. Hypokalémie
Současná nízkodávková inzulínová terapie, pomalejší rychlost infuze tekutin a zlepšení léčebné metody pečlivého doplňování alkálií, snížení rychlosti přenosu extracelulárního draslíku do buněk a snížení výskytu iatrogenní hypokalémie, ale je třeba poznamenat S nahrazením fyziologického roztoku, inzulínu, glukózy a acidózy mohou všichni snižovat hladinu draslíku v krvi.Pokud jsou pacienti s DKA léčeni výše uvedenou léčbou a mají močení, je třeba neustále sledovat hladinu draslíku v krvi a doplňku draslíku. Pro každou infuzi kapaliny 1 l se měří draslík v krvi jednou.Pokud je množství inzulínu> 0,1 U / (kg · h), interval mezi monitorováním draslíku v krvi by měl být kratší.
3. Nízká hladina cukru v krvi
Při léčbě DKA se hladina cukru v krvi vrátí do normálu a obvykle je rychlejší než korekce ketoacidózy.V tomto okamžiku, pokud je inzulín podáván nepřetržitě bez infuze glukózy, dojde k hypoglykémii a hladina glukózy v krvi by měla být měřena jednou za 1 hodinu po zahájení léčby. 4krát; poté každé 1 hodinu, jednou každé 4 hodiny; jednou za 4 hodiny obvykle vyžadují pokles hladiny glukózy v krvi rychlostí 3,33 až 5,56 mmol / l za hodinu, jakmile hladina glukózy v krvi dosáhne 13,9 ~ 16,7 mmol / l, inzulín Vstupní rychlost se sníží na polovinu a přidá se 5% nebo 10% glukóza, aby se zabránilo hypoglykémii.
4. Hyperchlorémie
Hyperchloremie nebo hyperchlorová acidóza se často vyskytuje v regeneračním procesu léčby DKA: když 1DKA, ztráta Cl- je menší než ztráta sodíku a doplněný solný roztok obsahuje stejné množství Na a Cl-, což může způsobit relativní hyperchloremii. Při regeneraci 2DKA jsou Na a HCO3- přeneseny do buněk, zatímco Cl- je nadměrně ponechán mimo buňku, během regeneračního období 3DKA je ketonový anion metabolizován za vzniku NaHC03, což vede k hyperchlorické acidóze a pokud je anion ošetřen během léčby DKA Mezera je postupně normální a následná neiontová intersticiální acidóza s vysokým obsahem chloru obecně není klinicky významná.
5. Syndrom respirační tísně dospělých (ARDS)
Velmi vzácné, ale může to být potenciální, fatální komplikace během léčby DKA U pacientů s DKA je parciální tlak arteriálního kyslíku (PaO2) a gradient alveolárního arteriálního kyslíku (A-aO2) v tomto okamžiku v důsledku zjevné in vivo normální. Dehydratace a nedostatek NaCl, tělesný koloidní osmotický tlak se zvyšovaly, s hydratačním ošetřením a doplňováním elektrolytů se koloidní osmotický tlak postupně snižoval, takže byl výrazně nižší než normální, se snížením koloidního osmotického tlaku, snížením PaO2 a gradientem A-aO2 Zvýšená, to je klinicky významné u většiny pacientů, nezpůsobuje klinické příznaky a symptomy, rentgen hrudníku je normální, pouze malý počet pacientů postupuje k ARDS během léčby, rychlý vstup krystalu, zvýšení tlaku v levé síni a snížení plazmatického koloidu Osmotický tlak, výše uvedené změny mohou způsobit vznik plicního edému, a to i v případě normální srdeční funkce, výskytu plicního chrápání a rozšíření gradientu A-aO2, což naznačuje riziko ARDS během léčby DKA, u těchto pacientů by měla být snížena ztráta tekutin. Všimněte si rychlosti, zejména u starších pacientů nebo pacientů s anamnézou srdečních chorob, pravidelné sledování analýzy krevních plynů a gradient A-aO2 mohou zabránit vzniku ARDS.
6. Infekce
Je to také jedna z běžných komplikací DKA: Často je snadné vyvinout infekci v důsledku snížení antiinfekční rezistence organismu a také je možné snadno použít některá širokospektrální antibiotika, která způsobí růst patogenních bakterií a způsobí plísňové infekce.
8. Kardiovaskulární systém:
Je-li tekutina příliš rychlá, může to vést k srdečnímu selhání: při ztrátě draslíku nebo vysokého draslíku se snadno vyskytuje arytmie nebo dokonce srdeční zástava, když je příliš rychle snížena hladina cukru v krvi nebo příliš nízká hladina cukru v krvi, může dojít k infarktu myokardu nebo dokonce k šoku nebo náhlému úmrtí Když je krev koncentrována a faktor krevní koagulace je posílen, může to způsobit komplikace, jako je mozková trombóza a plicní embolie.
9. Akutní selhání ledvin:
Většina z nich je komplikována dehydratací, šokem a prudkým poklesem renálního oběhu.
11. Těžká infekce a sepse:
To často zhoršuje stav, je obtížné jej kontrolovat a ovlivňuje prognózu.
12. Difuzní intravaskulární koagulace (DIC):
Vzhledem k závažným infekcím, jako je sepse a šok, acidóza atd., Je onemocnění komplikované.
13. Diabetická hyperosmolární kóma a laktátová acidóza:
Mezi diabetickými ketokyselinami může být tento syndrom spojen s jedem.
14. Ostatní:
Jako je akutní pankreatitida, akutní žaludeční dilatace atd.
Příznak
Příznaky diabetické ketoacidózy Časté příznaky Bolesti břicha Gastrointestinální příznaky Dýchání sladké páchnoucí mdloby Nevolnost bezvědomí Ztráta chuti k jídlu Závratě Kardiotoxicita Úpal Úpal
Ketoacidózu lze podle jejího stupně rozdělit na mírnou, střední a závažnou. Mírnost označuje jednoduchou ketózu a žádnou acidózu, mírnou až střední acidózu lze klasifikovat jako střední; Těžké se týká ketoacidózy doprovázené kómatem, nebo ačkoli není kómatu, ale vazebná síla kysličníku uhličitého je menší než 10 mmol / l, druhá je snadno vstoupit do kómatu, klinicky může těžší DKA mít následující klinické projevy:
Příznaky a příznaky:
1. Diabetes příznaky zhoršují a gastrointestinální příznaky
Během kompenzačního období DKA se u pacienta projevily symptomy původního diabetu, jako je polyurie, žízeň a další symptomy se zhoršily, zjevně únava, úbytek na váze, s postupem DKA postupně snižovala chuť k jídlu, nevolnost, zvracení a dokonce nemohla jíst vodu, malý počet pacientů Zejména děti s diabetem typu 1 mohou mít rozsáhlou akutní bolest břicha, s břišním svalovým napětím a zeslabené zvuky střev a mohou být snadno nesprávně diagnostikovány jako akutní břicho. Příčina není známa. Má se za to, že může být spojena s dehydratací, hypokalémií způsobenou gastrointestinální dilatací nebo Paralytický ileus a další související, by měly věnovat pozornost nebo být způsobeny vzácným akutním primárním intraabdominálním onemocněním, které indukuje DKA, ne-li druhé, korigovat metabolickou poruchu a zmírnit bolest břicha.
2. Kyselina, velký dech a ketonový zápach
Také známé jako Kussmaulovo dýchání, projevující se zvýšenou dýchací frekvencí, může dojít k hlubokému dýchání způsobenému acidózou při pH krve <7,2, aby se usnadnil výtok kyseliny; při pH krve <7,0 může být dýchací centrum inhibováno Respirační paralýza, těžká DKA, někteří pacienti mohou mít podobný zápach jablečného zápachu v dechu.
3. Dehydratace a / nebo šok
U pacientů s těžkou DKA jsou často přítomny dehydratační příznaky a příznaky. Hyperglykémie vede k velkému množství osmotické diurézy. Když dojde k acidóze, vypustí se velké množství Na v extracelulární tekutině, což způsobí zvýšení dehydratace ve vodě. Když dehydratační množství dosáhne 5% tělesné hmotnosti, Pacienti mohou mít známky dehydratace, jako je suchá pokožka, nedostatek elasticity, deprese oční bulvy a tváře, nízký nitrooční tlak, suchý jazyk a červená. Pokud množství dehydratace přesáhne 15% tělesné hmotnosti, může dojít k selhání oběhu. Mezi příznaky patří zvýšená srdeční frekvence a slabý puls. , krevní tlak a pokles tělesné teploty atd., závažné případy mohou být život ohrožující.
4. Porucha vědomí
Klinické projevy narušení vědomí se značně liší: časnými projevy jsou nedostatek energie, závratě a bolesti hlavy, a pak podrážděnost nebo letargie, postupně vstupující ospalost. Všechny druhy reflexů zmizí z retardace a nakonec zmizí do kómy. Příčina narušení vědomí nebyla dosud objasněna. Dehydratace, zvýšený osmotický tlak v plazmě, dehydratace mozkových buněk a hypoxie mají nepříznivé účinky na funkci mozkové tkáně, má se za to, že koncentrace ketonových těl v krvi, zejména acetoacetátu, je příliš vysoká, což může úzce souviset s výskytem komatu, zatímco β-hydroxybutyrát Nadměrná akumulace kyseliny je důležitým faktorem vedoucím k acidóze a aceton je většinou vylučován z dechu a jeho toxicita je nízká.
5. Indukovaná výkonnost onemocnění
Všechny druhy indukovaných nemocí mají svůj vlastní zvláštní výkon, je třeba je poznamenat a identifikovat, aby nedošlo k záměně s DKA nebo aby se navzájem kryly a oddálily se diagnostika a léčba.
Diagnóza DKA není obtížná, klíčem je přemýšlet o možnosti DKA. DKA je náchylná zejména k diabetu typu 1. U některých dětí s diabetem typu 1 může být někdy diagnostikována jako akutní infekce nebo akutní břicho. Dávejte pozor na to, diabetes typu 2 je zákeřný nástup, nemusí být diagnostikován po mnoha letech nemoci, a existuje relativně málo pacientů s DKA, ale v přítomnosti výše uvedených různých pobídek, i když pacient nemá v anamnéze diabetes před onemocněním, DKA nastane.
Přezkoumat
Vyšetření diabetické ketoacidózy
Cukr v moči, pozitivní na keton v moči; zvýšený cukr v krvi (při 16,7 ~ 33,3 mmol / l); zvýšený počet bílých krvinek (infekce nebo dehydratace); zvýšený BUN, vazebná kapacita kysličníku uhličitého, PH snížena, nerovnováha elektrolytů.
Kontrola moči
(1) Cukr v moči: často silný pozitivní, ale cukr v moči se snížil nebo dokonce zmizel, když se snížila závažná funkce ledvin.
(2) Keton v moči: Když je funkce ledvin normální, je ketonové tělo často silně pozitivní, ale když je funkce ledvin zjevně narušena, tělo ketonů v moči je sníženo nebo dokonce zmizeno. Činidlo pro kvalitativní stanovení těla ketonu reaguje pouze s kyselinou acetoctovou a reaguje s acetonem. Slabá, žádná reakce s kyselinou β-hydroxybutyrovou, takže pokud je moč převážně kyselinou β-hydroxybutyrovou, je snadné vynechat diagnózu.
(3) Někdy může docházet k proteinurii a tubulární moči a vylučování sodíku, draslíku, vápníku, hořčíku, fosforu, chloru, amonia a HCO-3 v moči.
2. Krevní test
(1) Hladina cukru v krvi: Hladina cukru v krvi se zvyšuje, z nichž většina je 16,65 až 27,76 mmol / l (300–500 mg / dl), někdy až 36,1–55,5 mmol / l (600–1 000 mg / dl) nebo vyšší a hladina glukózy v krvi> 36,1 mmol / l. Hypososmolární kóma může být často doprovázena.
(2) Keton v krvi: kvalitativní a silný pozitivní, ale protože tělo ketonu v krvi je často kyselina β-hydroxybutyrátová, je koncentrace v krvi 3 až 30krát vyšší než koncentrace kyseliny acetooctové a souběžně s poměrem NADH / NAD, jako je Pokud je krev hlavně kyselinou beta-hydroxybutyrovou a kvalitativní test je negativní, měl by se dále provést specifický enzymatický test, aby se přímo změřila hladina kyseliny beta-hydroxybutyrové. Když se použije DKA, je množství ketonů v krvi obecně kvantifikováno nad 5 mmol / l (50 mg / dl). Někdy může dosáhnout 30 mmol / l, více než 5 mmol.
(3) Acidóza: související hlavně s tvorbou ketonových těl, včetně kyseliny β-hydroxybutyrové, kyseliny acetooctové a acetonu, kyseliny acetooctové a acetonu může reagovat s nitroprusidem sodným a kyseliny β-hydroxybutyrové a nitroprusidu sodného Nemůže reagovat, ve většině případů, DKA, velké množství acetoacetátu v séru reagovalo s nitroprusidem sodným, metabolická acidóza tohoto onemocnění, kompenzované pH může být v normálním rozmezí, při dekompenzaci, pH Často nižší než 7,35, někdy menší než 7,0, je vazebná síla CO2 často nižší než 13,38 mmol / l (30% objemu), výrazně nižší než 8,98 mmol / l (20% objemu), HCO3- lze snížit na 10 ~ 15 mmol / L, analýza krevních plynů se zvýšila alkalicky, podstatně se snížila pufrovací báze (<45 mmol / l =, SB a BB také poklesly).
(4) Anionová mezera: odrážející rovnováhu metabolické kyseliny a báze, metoda výpočtu je: (Na K) - (Cl-HCO3-), normální rozmezí je 8-12 mmol / l, hlavně negativně nabitým albuminem a fyziologickým Koncentrace organických kyselin (kyselina mléčná, kyselina fosforečná, kyselina sírová atd.) V DKA se v důsledku nárůstu těla ketonů, neutralizace HCO3- zvyšuje aniontová mezera. Pokud se aniontová mezera zvyšuje, znamená to, že se organická kyselina zvyšuje. Pokud je pacient diabetický, znamená to DKA. U DKA je kvalitativní test s obsahem ketonů v séru často velmi pozitivní. Jinak to může naznačovat, že kyselina beta-hydroxybutyrátová není v těle správně akumulována. Tělo přednostně produkuje beta-hydroxybutyrát v hypoxii a hypoperfuzi, jako jsou pacienti s DKA v nízkých koncentracích V případě krevního tlaku nebo hypoxie je hlavním tělem v těle kyselina beta-hydroxybutyrátová a kvalitativní test s obsahem ketonů v krvi může být slabě pozitivní, ale s korekcí DKA a zlepšením stavu konverze kyseliny beta-hydroxybutyrové na acetoacetát zvyšuje krevní keton. Tělo může být silně pozitivní, ale anionová mezera se zmenší.
(5) Elektrolyt:
1 krevní sodík: většina (67%) je nižší než 135 mmol / l, malé množství normálu, dokonce může být zvýšeno na 145 mmol / l nebo více, větší než 150 mmol / l by mělo být podezřelé s hyperosmolární kómou.
2 draslík v krvi: DKA, protože osmotické diuretikum a ketonové tělo je vylučováno ve formě soli ledvinami, což má za následek velké množství K vylučovaného ledvinami, plus méně jídla, nevolnost a zvracení, což dále zhoršuje deficit draslíku v těle, ale DKA, buňky Koncentrace vnějších vodíkových iontů se zvyšuje s intracelulární výměnou iontů draslíku a intracelulární přenosy draslíku do vnějšku buňky: jak voda migruje z buňky do vnějšku buňky, draslík vstupuje do buňky současně, ztráta fosforu v buňce vede ke ztrátě draslíku za účelem udržení elektrické neutrality. U DKA se snížil nedostatek inzulínu, přenos draslíku do buněk a zvýšilo se štěpení intracelulárního glykogenu a bílkovin, což dále podporuje pohyb draslíku do vnějšku buňky. Výše uvedené důvody mohou způsobit, že koncentrace draslíku v séru je normální, dokonce vysoká, čímž se skryje Skutečná situace vážného nedostatku K v těle.
Kromě toho je DKA často doprovázena nedostatkem fosforu a nedostatkem hořčíku.
(6) Krevní osmotický tlak: Může být mírně zvýšen, někdy až 330 mOsm / L, a několik může dosáhnout 350 mOsm / L, případně doprovázené hypertonickou dehydratací nebo hyperosmolárním kómou.
(7) Krevní lipidy: V raných stádiích onemocnění se volné mastné kyseliny (FFA) často významně zvyšují, asi čtyřikrát vyšší, než je normální horní limit, až na 2500 μmol / l; triglyceridy (TG) a cholesterol jsou také významně zvýšeny, TG může dosáhnout 11,29 mg / l (1 000 mg / dl) nebo více, někdy je sérum mléčně bílé, kvůli vysoké chylomikronémii, lipoprotein o vysoké hustotě (HDL) často klesá na normální dolní hranici, po léčbě inzulinem může být výše uvedený metabolismus lipidů abnormální Obnovit.
(8) Kreatinin v séru a močovinový dusík: často v důsledku ztráty vody, selhání oběhu (prerenální) a renální nedostatečnosti lze obnovit po výměně tekutin.
(9) Krevní rutina: Počet bílých krvinek se často zvyšuje a může dosáhnout (15 ~ 30) × 109 / l bez infekce a je zřejmé zvýšení neutrofilů. Mechanismus je neznámý a během stresu může souviset s marginálními granulózními buňkami. Uvolněné do cirkulačního bazénu a koncentrované krví, ale často nedochází k žádnému jadernému posunu a otravným částicím. V DKA není klinicky možné odrážet přítomnost infekce pouze počtem bílých krvinek a tělesnou teplotou. Je třeba hledat pečlivé hledání možných infekcí, hemoglobinu. Erytrocyty a hematokrit jsou často zvýšené a souvisí se stupněm ztráty vody.
(10) Ostatní: Občas je koncentrace laktátu v krvi zvýšena (> 1,4 mmol / l), při hypoxii je pravděpodobnější šok a amyláza v krvi může být mírně zvýšena a výrazné zvýšení může znamenat akutní pankreatitidu.
Podle stavu můžete zvolit B-ultrazvuk a elektrokardiogram.
Diagnóza
Diagnostická diagnostika diabetické ketoacidózy
Klíčové body pro diagnostiku DKA
(1) Druhy diabetu, jako je náhlý nástup diabetu typu 1, diabetes typu 2 s akutní infekcí nebo silným stresem.
(2) Příznaky a klinické projevy ketoacidózy.
(3) Hladina glukózy v krvi je mírně zvýšena a osmotický tlak v krvi je normální nebo příliš vysoký.
(4) Tělesný nebo silný pozitivní keton v moči nebo zvýšený keton v krvi je jednou z důležitých diagnostických základů DKA.
(5) Acidóza, těžší pacienti s DKA jsou často doprovázeni kompenzační nebo dekompenzovanou acidózou a dalšími příčinami acidózy.
2. Kritické ukazatele diabetické ketoacidózy
(1) Mezi klinické projevy patří těžká dehydratace, acidóza, dýchání a kóma.
(2) pH krve <7,1, CO2CP <10 mmol / l.
(3) Glukóza v krvi> 33,3 mmol / l doprovázená hyperosmózou plazmy.
(4) Poruchy elektrolytů, jako je hyperkalémie nebo hypokalémie.
(5) Dusík močoviny v krvi stále roste.
3. Opatření
Za účelem rychlého stanovení diagnózy, stanovení závažnosti a nalezení příčiny, zaměření na anamnézu a fyzikální vyšetření, věnujte zvláštní pozornost stavu vědomí pacienta, respirační frekvenci a intenzitu, vydechovanému zápachu, stupni dehydratace, srdci, stavu ledvin, přítomnosti nebo nepřítomnosti infekce a Vzrušený stav atd. A okamžitě nebo současně provést nezbytné laboratorní testy.
Diferenciální diagnostika
1. Hyperosmolární neketotické diabetické kóma: tito pacienti mohou mít také dehydrataci, šok, kómu a další projevy, častější u starších osob, ale glukóza v krvi často překračuje 33,3 mmol / l, sodík v krvi překračuje 155 mmol / l, plazmatický osmotický tlak překračuje 330 mmol / l, tělo ketonu v krvi bylo negativní nebo slabě pozitivní.
2. Laktátová acidóza: Tito pacienti mají akutní nástup, infekci, šok, hypoxii v anamnéze, acidózu, rychlé dýchání a dehydrataci. Přestože je hladina glukózy v krvi normální nebo zvýšená, hladina laktátu v krvi je výrazně zvýšena. (více než 5 mmol / l), aniontová mezera přesáhla 18 mmol / l.
3. Alkoholická acidóza: Existují návyky týkající se zneužívání alkoholu, které jsou často způsobeny silným pitím. P-hydroxybutyrát v krvi pacienta je kvůli hyperemezi zvýšen a keton v krvi může být pozitivní, ale zvyšuje se acidóza a aniontová mezera. Také se zvyšuje její osmotický tlak.
4. Hladová ketóza: v důsledku nedostatečného stravování se tuk pacienta rozkládá, keton v krvi je pozitivní, ale cukr v moči je negativní a hladina cukru v krvi není vysoká.
5. kóma hypoglykémie: Pacient měl příliš málo jídla, nástup byl akutní a byl nemocný, kóma, ale močový cukr, negativní močový keton, nízká hladina cukru v krvi, nadměrné předávkování inzulínem nebo nadměrný příjem hypoglykemických léků.
6. Akutní pankreatitida: U více než poloviny pacientů s diabetickou ketoacidózou se rozvine krev a amyláza v moči se zvýší nespecificky, někdy s velkým zvýšením.
