primární aldosteronismus
Úvod
Úvod do primárního aldosteronismu Primární aldosteronismus (primární aldosteronismus) je způsoben lézí kůry nadledvin, která vylučuje nadměrný aldosteron, což má za následek zadržování vody a sodíku, zvýšení objemu krve a inhibici aktivity systému renin-angiotensin. Syndrom charakterizovaný hypertenzí a hypokalémií. Většina z nich je způsobena adrenálními adenomy aldosteronu a může to být také idiopatický aldosteronismus. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,07% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenze, mozkový infarkt
Patogen
Příčiny primárního aldosteronismu
(1) Příčiny onemocnění
Příčina je stále nejasná. Podle patologických změn a biochemických charakteristik příčiny existuje pět typů primárních aldosterů:
1. Adenomaldický aldosteron produkující adenom (APA): benigní nádor, který se vyskytuje ve sféroidním pásmu kůry nadledvin, a vylučuje aldosteron, klasický Conn syndrom, který je hlavní příčinou primárního aldosteronismu, nejčastějšího typu klinického stavu, což představuje 65 % ～ 80%, nejčastější adenom, levá strana více než pravá strana, bilaterální nebo vícenásobné adenomy představují pouze 10%; jednotliví pacienti mohou být adenom na jedné straně, hyperplázie na druhé straně, průměr nádoru 1 ~ 2 cm Mezi průměrem 1,8 cm je hmotnost mezi 3 ~ 6 g, více než 10 g je vzácných, nádor je většinou kulatý nebo oválný, tobolka je neporušená, je zde jasná hranice s okolní tkání, řezaný povrch je zlatožlutý, adenom je hlavně Skládá se z velkých průhledných buněk, které jsou 2 až 3krát větší než normální svazky buněk. Ve světelné mikroskopii se používají adrenální kortikální sféroidní buňky, retikulární nebo husté buňky a „hybridní buňky“ různých velikostí, „různé“. „Kombinované buňky“ vykazovaly vlastnosti globulárních pásů a svazků. Některé adenomové buňky mohou mít současně difúzní proliferaci sféroidních buněk. Mitochondriální vyvýšeniny nádorových buněk pod elektronovým mikroskopem jsou malé talířkovité, vykazující charakteristiky sféroidních buněk, aldosteronomu. Neznámá příčina Pacienti s koncentrací aldosteronu v plazmě a plazmové ACTH cirkadiánního rytmu v paralelní, ale žádnou významnou reakci na změny v reninu v plasmě u pacientů s tímto typem biochemických abnormalit a klinických příznaků než jiné typy primární aldosteronismus a typicky významně.
2. Idiopatický hyper aldosteronismus (IHA): ve zkratce aldosteronismus, tj. Idiopatická adrenální hyperplázie, která představuje 10% až 30% primárního aldosteronismu u dospělých a která představuje první místo u dětí s primárním aldosteronismem. Míra výskytu má rostoucí trend a patologickými změnami jsou buněčná proliferace bilaterálních adrenálních sféroidních pásů, které mohou být difúzní nebo fokální, hyperplastická kůra viditelné mikronoduly a velké uzly, objem hyperplastické nadledviny, tloušťka, Zvýšená hmotnost, velká nodulární hyperplázie na povrchu nadledviny lze považovat za zlatou nodulovou bouli, tak malou jako sezam, tak velké jako sójové boby, žádné uzlíky v uzlech, což je základní rozdíl mezi patologickým a adenomem, viditelný pod světelným mikroskopem Buňky podobné normálním svazkům buněk, z nichž většina je rozptýlena nebo shlukována. Etiologie aldosteronismu je stále nejasná. Aldosteronismus má histologicky stimulovanou nadledvinku a gen aldosteron syntázy Neexistuje žádná mutace, ale exprese tohoto genu se zvyšuje a zvyšuje se enzymatická aktivita. Někteří vědci se domnívají, že sféroidní pás pacientů s aldosteronismem je nadměrný na ATII a použití léků ACEI může snížit sekreci aldosteronu. Učenci navrhli hypotézu patogeneze aldosteronismu: abnormální aktivita některých serotonergních neuronů v centrálním nervovém systému, stimulace hypofyzárního faktoru stimulujícího faktor (ASF), β-endofága (β-endorfin, β -END) a a-melanocyty stimulující hormon (a-MSH), což způsobuje proliferaci a vylučování velkého množství aldosteronu v adrenální kortikální sféroidní zóně. Studie také zjistila, že to může způsobit serotoninový antagonista cyproheptadin Hladiny aldosteronu v krvi pacientů s různými typy pacientů se významně snížily, což naznačuje, že aktivita serotoninu je zvýšena, což může souviset s patogenezí tohoto onemocnění, ale neexistuje žádný důkaz, že některý z bývalých proopiomelanocortinových (POMC) produktů je U pacientů s aldosteronismem může být koncentrace krevních buněk stimulována v krevním oběhu Biochemické abnormality a klinické příznaky pacientů s aldosteronismem nejsou tak zřejmé jako u pacientů s APA. Koncentrace krevního aldosteronu není paralelní s cirkadiánním rytmem ACTH.
3. Aldosteronismus odstranitelný glukokortikoidy (GRA): také známý jako dexamethason potlačující hyperaldosteronismus (DSH), od roku 1966 byl poprvé uveden Suther-land DJA Od roku 1990 bylo v zahraniční literatuře hlášeno více než 50 případů v roce 1990. V Číně jsou také případy a rodinné zprávy, jedná se o zvláštní druh primárního aldosteronismu, který představuje asi 1%, více než nástup adolescentů, ale může být familiární nebo sporadický. Familiální jedinci jsou zděděni autozomálně dominantním způsobem: Nadledvina je velká a malá nodulární hyperplázie. Plazmatická koncentrace aldosteronu je paralelní s cirkadiánním rytmem ACTH. Toto onemocnění je charakterizováno exogenním ACTH, který může stimulovat sekreci aldosteronu. Nízkodávkový dexamethason může inhibovat nadměrnou sekreci aldosteronu a obnovit normální krevní tlak pacienta, draslík v séru a reninovou aktivitu. Molekulárně biologický mechanismus onemocnění zjistil, že gen kódující aldosteron syntázu a kódující 11β-hydroxylázu Gen je neekvivalentně zaměněn a je vytvořen nový chimérický gen. 5 'konec chimérického genu je sekvence regulovaná ACTH pro 11p hydroxylázu. Jeho 3 'konec je kódující sekvence aldosteron syntázy. Produkt transkripční translace chimérického genu má aktivitu aldosteron syntázy, ale jeho 5' konec obsahuje sekvence regulované ACTH, což může vést k regulaci a syntéze aldosteronu pomocí ACTH. Vyjadřuje se hlavně ve fascikulární zóně: Při použití exogenních kortikosteroidů je sekrece hypofyzárního ACTH inhibována zpětnou vazbou, je snížena úroveň exprese chimérického genu a sekrece aldosteronu je také snížena, takže pacientovi je podáván exogenní dexamethason. Podmínku lze ovládat uspokojivěji.
4. Primární hyperplázie nadledvin (PAH): asi 1% původního aldosteronismu, Kater a kol. V roce 1982 zjistili čtyři případy mezi APA a IHA, její patologickou morfologií a IHA Podobně to může být jednostranná nebo dvoustranná adrenální sféroidní hyperplázie, ale její biochemické změny jsou podobné jako u APA. Toto onemocnění má dobrou odpověď na léčbu spironolaktonem. Jednostranné nebo subtotální resekce nadledviny mohou korigovat příznaky a biochemické abnormality aldosteronu.
5. Karcinom produkující alfosteron (APC): Jedná se o typ karcinomu nadledvin, který představuje asi 1% až 2% primárního aldosteronismu a lze jej nalézt v jakékoli věkové skupině, ale Více než 30 až 50 let.
V literatuře je také typ, který klasifikuje ektomický adenom a karcinom produkující aldosteron do primárního aldosteronismu, což je mimořádně vzácné a může se objevit v ledvinách, zbytkové tkáni nadledvin nebo vaječníku.
(dvě) patogeneze
Bez ohledu na příčinu nebo typ primárního aldosteronismu jsou jeho patofyziologické změny způsobeny velkým množstvím aldosteronu v superfyziologických požadavcích, zejména hypernatremie, hypokalémie, inhibice renin-angiotensinového systému a zásady Otrávené.
Aldosteron je nejdůležitější mineralokortikoid v lidském těle, jehož hlavní fyziologickou funkcí je podpora reabsorpce sodných iontů distálními spirálovými tubuly a sběrných kanálků v ledvinách a vylučování iontů draslíku. Pacienti s primárním aldosteronismem mohou vylučovat velké množství aldosteronu za účelem uplatnění výše uvedených fyziologických účinků. : 1 zvýšená reabsorpce sodíku, snížená exkrece sodíku, metabolismus sodíku byl „pozitivně vyvážený“, retence sodíku v těle způsobila dilataci extracelulární tekutiny, zvýšený objem krve; 2 zvýšená koncentrace Na v extracelulární tekutině, Na přenesena do buňky Zvýšená koncentrace sodíku v buňkách stěny krevních cév může zlepšit reakci stěny na norepinefrin a další látky pod tlakem v krvi; 3 zvyšuje se koncentrace sodíku v buňkách hladkého svalstva arteriální stěny, což způsobuje, že voda zůstane v buňkách a bobtná stěna krevních cév Lumen je úzký a zvyšuje se periferní rezistence, díky kombinovaným účinkům výše uvedených faktorů se vytváří hypertenze.
Když se koncentrace sodíku v krvi zvyšuje a extracelulární tekutina do určité míry expanduje, stimuluje se receptor síňového tlaku a atriální natriuretický peptid (ANP) je atriální natriuretický peptid (ACP). Atriální natriuretický peptid je druh sodíku, diuretikum, Cirkulující hormon snižující krevní tlak, jeho sekrece je ovlivňována koncentrací sodíku a objemem krve v krvi. Zvýšení koncentrace sodíku v krvi nebo objemu krve může stimulovat receptor síňového tlaku, uvolňovat síňový natriuretický peptid a síňový natriuretický faktor z sekrečních myocytů. Zvýšená a poté inhibovaná reabsorpce sodíku ledvinami proximálně konvolvovanými tubuly, zvýšení koncentrace iontů sodíku dosahujících distálních konvolutních tubulů, překonání schopnosti distálních konvolutních tubulů reabsorbovat sodík působením aldosteronu a zvýšení exkrece sodíku aldosteronem. Retenční účinek způsobuje, že metabolismus sodíku dosáhne stavu téměř rovnováhy, již dále nespouští sodík ve sputu, čímž se zabraňuje nebo snižuje výskyt maligní hypertenze, otoků, srdečního selhání atd. Způsobených další expanzí extracelulární tekutiny, jako je ledvina, působením velkého množství aldosteronu. Malá trubka se odtrhne od účinků aldosteronu a zdá se, že již nemá významné sodné sputum, které se nazývá „únikový“ jev mineralokortikoidu. Může také inhibují hormony buňky sekretující juxtaglomerulárních sekrece reninu a aldosteronu nadledvin, a může antagonizovat vazokonstriktor angiotenzin Ⅱ (ATⅡ) a.
Vylučování aldosteronu draslíkem úzce souvisí s účinkem reabsorpce sodíku, vliv aldosteronu na vylučování draslíku v distálních stočených tubulích je ovlivněn koncentrací Na v distálním stočeném tubulu, čím vyšší je obsah Na v distálním stočeném tubulu, tím vyšší je K v moči. Na rozdíl od toho je obsah Na v renálním distálním stočeném tubulu snížen, je snížena sekrece K a je také snížena exkrece K v moči, takže když se zvýší příjem sodíku nebo reabsorpce sodíku v proximálně stočeném tubulu, sníží se sodík, který dosáhne distálního stočeného tubulu, aldosteron Vylučování draslíku je zjevně oslabeno a vylučování draslíku močí je pasivní proces. Když je Na v distálním stočeném lumenu reabsorbován, jsou elektrické ionty v ledvinách tubusu negativní a intracelulární Kationty K a H se vylučují močí, protože se elektrochemický gradient vylučuje do intraluminální tekutiny. U pacientů s primárním aldosteronem se reabsorpce sodíku v distálním stočeném tubulu zvyšuje díky velkému množství aldosteronu, takže se také zvyšuje vylučování draslíku. Velké množství ztráty draslíku vede k těžkému nedostatku draslíku v těle a řadě dysfunkcí nervů, svalů, srdce, ledvin a slinivky břišní způsobených nedostatkem draslíku a vylučování draslíku není ovlivněno „kompenzací“. Protože „uvolňování sodíku“ je způsobeno atriálním natriuretickým peptidem, je reabsorpce sodíku proximálně konvolutního tubulu snížena, ale ne snížením reabsorpce sodíku v distálním konvolutním tubulu. Proto reabsorpce sodíku a výměna Na-K v distálním konvolutním tubulu nejsou Změna, draslík je stále ztracen, takže vysoký krevní sodík u pacientů s primárním aldosteronem není často zřejmý, ale hypokalémie je velmi častá, po ztrátě velkého množství iontů draslíku v buňce, v tomto okamžiku extracelulární tekutina Na a H vstupuje do buňky, Na a Účinnost exkrece H iontů z buněk je snížena, takže Na a H v buňkách rostou a extracelulární tekutina H klesá, což způsobuje, že pH intracelulární tekutiny klesá na acidemii, pH extracelulární tekutiny stoupá a zvyšování CO2CP je alkemie.
V klinické běžné příčině nedostatku draslíku v těle způsobené jinými příčinami (jako je anorexie, zvracení, průjem) je obsah K v renálních tubulárních epiteliálních buňkách snížen, takže výměna Na-K v distálním stočeném tubulu je zvýšena, výměna Na-H a moč je kyselá. U pacientů s primárním aldosteronismem, ačkoli je draslík v renálních tubulárních epiteliálních buňkách nedostatečný, je výměna Na-K v distálních stočených tubulích podporována díky velkému množství vylučování aldosteronu draslíkem, a výměna Na-H je inhibována a jsou inhibovány renální tubuly. Sekrece buněk H je snížena, takže moč není kyselá, ale neutrální, dokonce alkalická nebo slabě alkalická, takže intracelulární acidóza, extracelulární alkalosa tekutin a alkalická moč se stanou charakteristikami primárního aldosteronismu, alkalózy Když je vápník neobsahující extracelulární tekutinu snížen a aldosteron podporuje výtok hořčíku v moči, je hořčík v krvi snížen a vysoký objem krve u pacientů s primárním aldosteronismem zvyšuje excitabilitu receptorů buněčného tlaku sousedních malých tepen a inhibuje glomerulus. Boční buňky vylučují renin, což snižuje produkci angiotensinu, a tak představuje typický klinický projev nízkého proreninu.
Prevence
Primární prevence aldosteronismu
Prevence prevence aldosteronismu by měla být prováděna 1 normální draslík, dieta s fixním obsahem sodíku 2 po 2 až 3 dnech adaptace na draslík, dieta s fixním obsahem sodíku, 4 až 4 dny, aby zůstala 24 hodin v moči stanovení draslíku, sodíku, současné stanovení draslíku, sodíku v krvi Vazba oxidu uhličitého. 3 Za prvé, podle specifických okolností pacienta, denní příjem staplové potravy (mouku vyrobenou přidáním zásaditého nebo práškového prášku nelze použít v hlavním cukru). 4 Když je uspořádáno nestaplové jídlo, je nejprve zaručeno požadované množství K +. Jako ochucovací činidlo se potom použije odpovídající množství chloridu sodného pro doplnění celkového požadovaného množství sodíku.
Komplikace
Komplikace primárního aldosteronismu Komplikace Hypertenzní mozkový infarkt
Pacienti s primárním aldehydem mohou být současně s benigní hypertenzí kvůli jejich sekreci reninů, například vysoký krevní tlak přetrvává dlouhou dobu, což může způsobit poškození srdce, mozku a ledvin. Dlouhodobá hypokalémie může také způsobit srdeční postižení. Fibrilace komor, uvádí se, že 34% z 58 pacientů s primárním aldehydem má kardiovaskulární komplikace a 15,5% pacientů má mozkovou mrtvici, z toho 6,9% je mozkový infarkt, 8,6% je mozkové krvácení a 9,4% pacientů s vysokým srdečním onemocněním, urémií 1,9% mrtvice, 13,2% mrtvice (5,79% mozkového infarktu, 9,4% mozkového krvácení).
Příznak
Příznaky primárního aldosteronismu Časté příznaky Metabolická hypokalémie, polyurie, polydipsie, únava, tinnitus, průjem, nadýmání, závratě, dysfagie, metabolická alkalóza
Hypertenze
Pro první příznaky. Obecně nedochází k malignímu vývoji, ale s postupujícím onemocněním je krevní tlak postupně vyšší při přibližně 22,6 / 13,3 kg (170/100 mmHg) a ve vysoké době při 28/17,3 kPa (210/130 mmhg).
2. Neuromuskulární dysfunkce
(1) Myastenie a periodická paralýza jsou velmi časté. Obecně lze říci, že čím nižší je hladina draslíku v krvi, tím těžší jsou svaly, tím častější je únava nebo použití hydrochlorothiazidu, furosemidu a dalších diuretik k podpoře draslíku, paralýza se více podílí na dolních končetinách, těžce se podílí na končetinách, může dojít i k dýchání, polykání Obtíže, doba ochrnutí je krátká, starší jsou několik dní nebo déle a ochrnutí po doplnění draslíku je dočasně zmírněno, ale často se relapsuje.
(2) znecitlivění končetin, rukou a nohou. V případě těžké hypokalémie může být kvůli sníženému nervosvalovému stresu ruka, noha a kotník lehčí nebo méně a po suplementaci draslíku může být ruka, noha a kotník zjevná.
3. Výkon ledvin
Kvůli velké ztrátě draslíku jsou renální tubulární epitelové buňky vakuolovány, je snížena koncentrace, doprovázená polyurií, zejména nokturií, sekundárním žízní, polydipsií, často komplikovanou infekcí močových cest. Zvýšená hladina bílkovin v moči může vést k malému počtu renálních dysfunkcí.
4. Srdeční výkon
(1) Elektrokardiogram je schéma hypokalémie.
(2) arytmie: častější je paroxysmální supraventrikulární tachykardie, v nejzávažnějších případech může dojít k fibrilaci komor.
5. Ostatní představení
Dětští pacienti mají poruchy růstu a vývoje, které souvisejí s dlouhodobým deficitem draslíku a jinými metabolickými poruchami. Když je nedostatek draslíku, uvolňování inzulínu je sníženo a účinek je oslaben a může být snížena tolerance glukózy.
Přezkoumat
Vyšetření primárního aldosteronismu
Laboratorní inspekce
1. Obecná kontrola
(1) hypokalémie: Většina pacientů má nižší hladinu draslíku v krvi než obvykle, více než 2 až 3 mmol / l, ale také méně než 1 mmol / l, nízký draslík přetrvává.
(2) Vysoký obsah sodíku v krvi: mírně zvýšený.
(3) Alkaliémie: Intracelulární pH se snižuje, extracelulární pH se zvyšuje a vazebná síla pro pH a krevní oxid uhličitý stoupá při normální vysoké nebo mírné hodnotě.
(4) vysoký draslík v moči: nepřiměřený s hypokalémií.V případě nízkého draslíku je denní vylučování draslíku v moči stále> 25 mmol a ty s hypokalémií způsobené ztrátou draslíku v gastrointestinálním traktu jsou nižší než 15 mmol / 24h.
(5) snížená měrná hmotnost moči a osmotický tlak moči: snížena funkce koncentrace ledvin, nokturie vyšší než 750 ml.
2. Plazmatický aldosteron (PAC): stanovení aktivity reninu (PRA) a ležení, stálý test Peking Union Medical College Hospital pro stanovení plazmatického aldosteronu, aktivita reninu pomocí: v obecné potravě přes noc, druhý den ráno v 8 hodin v prázdné poloze Ihned po odběru krve bylo intramuskulárně injikováno 40 mg furosemidu a poté byla odebrána krev ve 2 hodin ve stálé poloze po dobu 2 h. Plazmatický aldosteron, koncentrace aktivity reninu a normální plazmatická aldosteron byly stanoveny radioimunoanalýzou. Pozice byla 58,2-376,7 pmol / L, stálá poloha 91,4 ~ 972,3pmol / l, plazmatická aktivita renínu normální poloha ležící poloha 0,2 ~ 1,9ng / (ml · h), stálá poloha 1,5 ~ 6,9ng / (ml · h), primární plazma ležící pacient s aldosteronem Hladiny Aldosteronu byly zvýšeny a aktivita renínu byla inhibována a aktivita renínu nebyla významně zvýšena po aktivitě a diuretické stimulaci.
Protože plazmatické hladiny aldosteronu se překrývají u pacientů s primárním aldosteronismem a esenciální hypertenzí, většina vědců navrhlo poměr plazmatického aldosteronu k reninové aktivitě (PAC / PRA) k identifikaci primárního aldosteronismu a esenciální hypertenze. PAC (ng / dl) / PRA (ng / ml · h)> 25, což velmi svědčí o možnosti primárního aldosteronismu, zatímco PAC / PRA ≥ 50 může potvrdit původní aldosteronismus.
3. Stanovení hladiny aldosteronu v moči
Vylučování aldosteronu močí u normálních lidí za normálních potravinových podmínek bylo 9,4 ~ 35,2 nmol / 24 h a pacienti s primárním aldosteronem byli významně zvýšeni.
4. Test na odkapávání solí
Pacient byl umístěn v poloze vleže s intravenózní infuzí 0,9% normálního solného roztoku rychlostí 300-500 ml / h po dobu 4 h u normálních subjektů a pacientů s esenciální hypertenzí Po 4 hodinách infúze solného roztoku byly plazmatické hladiny aldosteronu inhibovány na 277 pmol / l (10 ng / dl). Dále je inhibována aktivita reninů v plazmě. U pacientů s primárním aldosteronismem, zejména u adrenálních kortikálních aldosteronomů, jsou hladiny aldosteronu v plazmě stále vyšší než 277 pmol / l (10 ng / dl), které nejsou inhibovány, ale pacienti s nadledvinovou sféroidní hyperplazií mohou Dochází k falešně negativní reakci, to znamená, že je inhibována sekrece aldosteronu, ale je třeba poznamenat, že pacientům s vyšším krevním tlakem a vyšším věkem a srdeční nedostatečností by měl být tento test zakázán.
5. Captopril (otevírací) test
U normálních pacientů nebo u pacientů s esenciální hypertenzí byly plazmatické hladiny aldosteronu po kaptoprilu inhibovány pod 416 pmol / l (15 ng / dl), zatímco u pacientů s primárním aldosteronismem nebyl inhibován aldosteron v plazmě.
6. Spironolaktonový test
(spirolakton) pacienti s aldosteronismem, obvykle 1 týden po zvýšení sérového draslíku, snížení hladiny sodíku v krvi, snížení hladiny draslíku v moči, zlepšení příznaků, pokračování v užívání léků po dobu 2 až 3 týdnů, většina pacientů může snížit krevní tlak, hladina draslíku v krvi se v zásadě vrátila k normálnímu stavu, oprava otravy zásadami Tento test lze použít pouze k identifikaci přítomnosti nebo nepřítomnosti zvýšené sekrece aldosteronu, ale ne k identifikaci, zda je zvýšení aldosteronu primární nebo sekundární.
7. Zkouška sodíkovou zátěží s nízkým obsahem sodíku
Vylučování draslíku močí bylo významně sníženo u pacientů s primárním aldehydem, hypokalémie a hypertenze byly zmírněny, sodík v moči byl rychle snížen a rovnováha byla vyvážená a aktivita reninu byla stále inhibována, u normálních a hypertenzních pacientů nedošlo k významné změně sérového draslíku. U pacientů s aldosteronismem může být draslík v séru snížen pod 3,5 mmol / l litru, symptomy a biochemické změny jsou zhoršeny a plazmatický aldosteron je stále vyšší než obvykle.
8. Stanovení plazmatického 18-hydroxykortikosteronu (18-OH-B)
Plazmatické hladiny 18-OH-B (prekurzoru aldosteronu) u pacientů s adrenálními kortikálními sekrečními aldosteronovými nádory byly významně vyšší,> 2,7 mmol / l (100 ng / dl), zatímco u pacientů s idiopatickým aldosteronismem a esenciální hypertenzí byly nižší. Na této úrovni.
Zobrazovací vyšetření
Má velkou hodnotu v diagnostice primárního aldosteronismu, diagnostice etiologických typů a diagnostice umístění.
1. Ultrazvuk nadledvin B : Lze detekovat nádory s průměrem> 1,3 cm nebo více, ale u malých adenomů je obtížné diagnostikovat a rozlišit od IHA.
2. CT vyšetření nadledviny: je uvedena jako první volba pro diagnostiku poranění nadledvin a doporučuje se pro identifikaci jeho typu, může sledovat normální morfologii nadledvinek a dokáže detekovat průměr APA 7 ~ 8 mm, APA je kulatá Nebo oválná, mezní integrita, protože buňky adenomu jsou bohaté na lipidy, je charakterizováno nízkou hustotou (-33 ~ 28Hu), když unilaterální průměr nadledvinek> 1 cm stejné hustoty nebo stín nádoru nízké hustoty, rychlé APA, ale měla by věnovat pozornost identifikaci malých cyst vyčnívajících z horního pólu ledviny, zdeformovaných slezinných cév, uzlů způsobených účinkem parciálního objemu a CT vyšetření by mělo být provedeno po diagnóze primárního aldosteronismu, aby se vyloučily některé nefunkční adrenální náhodné nádory. Míra diagnostické přesnosti je 70% až 90% a průměr nádoru je> 3 cm (zejména> 6 cm). Tvar je nepravidelný a nadledvina není uvnitř nádoru homogenní. APC je extrémně pravděpodobná, jako je nádor ve filmu bez zesílení. Hodnota CT je nižší než 11Hu a po zesílení nedochází k žádnému zjevnému zlepšení. Znamená to adenom. Hodnota CT adenomu aldosteronomy je nižší než adrenální a feochromocytom vylučující kortizol. Většina pacientů s IHA může vykazovat normální nebo jednu stranu nadledvin. , nadledvinky na obou stranách Zvýšení, plné nebo rovné okraje, hustší hustoty, jako je nodulární hyperplazie a adenom je obtížné určit, diagnostické pozitivní rychlosti asi 50% až 70%.
3. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) : Specifičnost diagnostiky APA je vysoká, přesnost je asi 85%. Má se za to, že MRI není lepší než CT skenování. Někteří lidé si myslí, že hodnocení typu primárního aldosteronu je slibná technologie. Je však lepší zkontrolovat ekonomiku než CT.
4.131I skenování cholesterolu v nadledvinách: Tento test je vhodný pro pacienty s biochemickým vyšetřením svědčícím o primárním aldosteronismu, ale vyšetření CT nelze diagnostikovat a má určitou hodnotu pro identifikaci APA a IHA. Podle 131I cholesterolu se nadledvinka přemění na kortikosteroid. Princip, skenovací metoda může být použita pro ukázání koncentrace 131I v adenomu a hyperplastické tkáni. Pokud je na jedné straně nadledviny zjištěna radioaktivní koncentrace, znamená to, že na straně je adenom. Obecně lze 90% adenomů správně umístit. Pokud existují radioaktivní koncentrace na obou stranách, což naznačuje bilaterální hyperplázii, je míra shodnosti 70% a někdy je radioaktivní koncentrace nadledvin na obou stranách asymetrická, jedna silná a jedno světlo, může být podán perorálně dexamethason 1 mg, 4krát / d, Po 3 dnech byla podána dávka radionuklidového značkovače, během vyšetření dexamethason pokračoval, po 48–72 hodinách byla postižená nadledvina radioaktivně koncentrována a kontralaterálně. Pacienti s primárním aldosteronem vykazovali po 72–20 hodinách dvojitý výkon. Boční adrenální žláza má mírnou radioaktivní koncentraci. Tento test postrádá citlivost na adrenální uzliny o průměru menším než 1 až 1,5 cm. U pacientů s APC není diagnostikována kvůli absenci koncentrace nuklidů v nádoru.
5. Bilaterální intubace nadledvinek: Samostatný krevní test na aldosteron Tento test se stal zlatým standardem pro klasifikaci primárního aldosteronismu. Primární aldosteronismus negativní pro základní test provokace zahrnuje APA reagující na angiotensin II nebo CT. Pro malý APA s normálním průměrem <5 mm je tento test vyžadován. Pokud je aldosteron v krvi jedné nadledvinové žilní krve více než dvojnásobek kontralaterální strany nebo rozdíl koncentrace mezi oběma stranami je 554 pmol / l (20 ng / dl), je nejvyšší Strana je APA Pokud je aldosteron v bilaterální žilní krvi nadledvin zvýšen, ale koncentrace je pouze 20% až 50%, může být diagnostikována jako IHA. Protože je invazivní, existují komplikace, jako je trombóza a krvácení. Klinické projevy a CT, MRI nebo radionuklidové vyšetření lze potvrdit v případech, kdy to není nutné. Tento test je omezen na pacienty s diagnostikovanými obtížemi.
APC je zřídkakdy viděn, jak je charakterizován výrazně vysokým aldosteronismem, těžkou hypokalémií <2,5 mmol / l a metabolickou alkalózou, která je autonomní, nereaguje na polohu těla, ACTH a excitabilitu sodíku, která se často vylučuje současně. Glukokortikoidy a pohlavní hormony jsou smíšené a vykazují klinické projevy a endokrinní abnormality. Existují také zprávy o samotné sekreci aldosteronu, ale je to vzácné. Asi polovina z nich má funkční maligní nádory, které lze snadno najít v klinické praxi, zatímco druhá polovina má lokální příznaky. Zobrazovací vyšetření bylo diagnostikováno břišní masa nebo lymfatická, plicní, jaterní, kostní a další vzdálené metastázy.B-ultrazvuk, CT a MRI byly hlavními prostředky diagnostiky APC a klinického stagingu. Rakovina byla velká a průměr byl větší než 3 cm. Např.> 6 cm, hmotnost ≥ 90 g je pomocný diagnostický index, řez může mít hemoragickou nekrózu, mitotické obrázky, atypickou mitózu, invaze venózní je tři důležité patologické diagnostické základy, pod elektronovým mikroskopem rakovinné buňky často nemají bazální membránu, 131I cholesterolové vyšetření lze použít v nádoru Tělo je nadměrně rozptýleno bez koncentrace nuklidu, což není snadné si představit.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika primárního aldosteronismu
Diagnóza
Hypertenzní pacienti, zejména děti a dospívající, jsou většinou sekundární hypertenze, včetně primárního aldosteronismu, hypertenzní pacienti s obecnými antihypertenzivy nejsou efektivní, doprovázeni polydipsií, polyurií, zejména s Mají spontánní hypokalémii a periodickou paralýzu a stále existuje hypokalémie nebo elektrokardiogram s hypokalémií po paralýze; pacienti s hypertenzí mohou vyvolat hypokalémii diuretikem draselným, podezření na primární aldosteron Pravděpodobně je nutné další vyšetření, aby se potvrdilo nebo vyloučilo. Protože mnoho léků a hormonů může ovlivnit regulaci systému renin-angiotensin-aldosteron, musí být všechny léky, včetně spironolaktonu a estrogenu, zastaveny na dobu delší než 6 týdnů před testem. Cyproheptadin, indomethacin, diuretikum déle než 2 týdny, vazodilatace, antagonista kalciových kanálů, sympatomimetikum a adrenergní blokátory déle než 1 týden, jednotliví pacienti, např. Vysoký krevní tlak, během vyšetření Pro zajištění bezpečnosti pacientů použijte prazosin, guanethidin a další léky. Diagnóza primárního aldosteronismu by měla nejprve určit přítomnost primárního aldosteronismu a poté určit příčinu původního aldosteronismu.
1. Diagnostické podmínky
Pokud lze potvrdit, že pacient má následující tři stavy, lze diagnostikovat původní aldosteronismus.
(1) hypokalémie a nevhodné zvýšení vylučování draslíku močí: laboratorní vyšetření, většina pacientů s draslíkem v koncentraci 2 ~ 3 mmol / l nebo mírně nižší než 3,5 mmol / l, ale onemocnění je krátké a stav je mírný, krev Draslík může být v normálním rozmezí. Je-li standard pro screening draslíku v séru nastaven pod 4,0 mmol / l, diagnostická citlivost může být zvýšena na 100% a specificita může být snížena na 64%; sodík v krvi je většinou v normálním rozmezí nebo mírně vyšší. Normální, normální nebo nízký obsah krevního chloridu, více vápníku v krvi, více fosforu, lidé s Ca2 v ruce bez rukou a nohou jsou často nízké, ale celkový vápník je normální, hořčík v krvi je často mírně snížen.
1 Test vyváženého jídla: Kvůli časnému nástupu nebo mírnému stavu a rozdílu v příjmu sodíku může hladina draslíku v krvi výrazně kolísat: hladina draslíku v krvi je nízká, když je vysoký příjem sodíku, a hladina draslíku v krvi stoupá, když je sodík přísně omezen, aby se vyloučila různá strava. Závislosti na účincích metabolismu draslíku a sodíku by se měl tento test použít, to znamená, že za normálních dietních podmínek je denní příjem sodíku a draslíku regulován na 160 mmol a 60 mmol po dobu 8 dnů, krev je odebírána 5., 6., 7. den. Na, K, CO2CP a moč 24, moč, Na, K, pH; 8 dní 8:00 (8:00) krevní test aldosteron a 24 hodin močový test aldosteron v moči, pacienti s primárním sodným aldosteronem v krvi jsou normální Hladina nebo mírně vyšší, než je obvyklé, močový sodík <150 mmol / 24 h, může být také> 160 mmol / 24 h, vykazující jev „dislokace“, zatímco metabolismus draslíku v krvi vykazuje zápornou rovnováhu, draslík v krvi <3,5 mmol / l, draslík v moči> 30 mmol / 24 hodin (nebo draslík v krvi <3,0 mmol / l, draslík v moči> 25 mmol / 24 hodin), což svědčí o tom, že pacienti mají nevhodné vylučování draslíku močí, ztrátu draslíku močí, kromě toho může být CO2CP v krvi vyšší, než je obvyklé, s alkaliémií a moči Hodnota pH je neutrální nebo slabě zásaditá a vyznačuje se abnormální alkalickou močí. Výsledky různých testů během testu vyváženého jídla lze použít jako budoucí položky. Kontrolní srovnání se používají k porovnání výsledků následných testů, které pomáhají při diagnostice této choroby.
2 test s vysokým obsahem sodíku: Podle literatury má 12% pacientů s APA a 50% pacientů s IHA hladinu draslíku v krvi vyšší než 3,5 mmol / l, takže test s vyváženým jídlem nemá zjevnou hypokalémii a podezření na primární aldosteronismus. Pokud by měl být pro stimulaci hypokalémie zvolen test s vysokým obsahem sodíku, denní příjem sodíku se zvýší na 240 mmol, draslík stále 60 mmol, po dobu 7 dnů, krevní tlak se měří každý den, 5., 6., 7. den krevního testu Na +, K +, CO2CP a 24h močový test na Na +, K +, pH v moči, současné měření exkrece krve a aldosteronu v 24h moči v den 7, kvůli autonomii sekrece aldosteronu u pacientů s primárním aldosteronem, ne vysoké Inhibice příjmu sodíku, když se příjem sodíku zvyšuje, zvyšuje se množství sodných iontů dosahujících ledvých distálních stočených tubulech, reabsorpce sodíku se zvyšuje působením aldosteronu, výměna sodíku a draslíku podporuje zvýšené vylučování draslíku močí, snižování draslíku v krvi a zvyšování krevního tlaku. Vysoké, symptomy a biochemické změny původního aldehydu se staly významnými, krev a 24h moči aldosteron nebyly inhibovány, jako je vylučování sodíku močí> 250 mmol / 24 h, což naznačuje, že doplnění sodné soli je dostatečné, v tomto okamžiku je hladina draslíku v krvi stále normální a žádná renální funkce Důkaz selhání může v zásadě vyloučit primární aldosteronismus, pokud draslík v krvi <3,5 mmol / l, draslík v moči <30 mmol / 24h, Nedostatečný příjem draslíku, ztráta draslíku v gastrointestinálním traktu nebo neúplný odběr moči, je-li draslík v krvi <3,5 mmol / l, draslík v moči> 30 mmol / 24 h, je v souladu s původním aldosteronismem, pokud je hladina draslíku v krvi> 4,1 mmol / l, lze vyloučit vysoké Aldosteroneemie, pacienti s těžkou hypertenzí by měli věnovat pozornost sledování krevního tlaku a srdečních funkcí při provádění vysokého sodíku, aby se zabránilo nebezpečí.
3 test s nízkým obsahem sodíku: test s nízkým obsahem draslíku v moči nebo vyvážený test s jídlem s významnou hypokalémií by měl být testován na nízký obsah sodíku, což má omezit denní příjem sodíku na 10 ~ 20 mmol, zatímco normální příjem draslíku je 60 mmol Po dobu 7 po sobě jdoucích dnů byl krevní tlak měřen každý den a na +, K +, CO2CP v krvi byl měřen 5., 6. a 7. den a na +, K +, pH v moči bylo měřeno po dobu 24 hodin a aldosteron v krvi byl měřen současně v 7. den. A vylučování aldosteronu v moči za 24 hodin, množství sodíku u pacientů s primárním aldosteronem dosahujících distálních stočených tubulů za nízkých solí je velmi malé, výměna iontů sodíku a draslíku je snížena, vylučování draslíku v moči je zvýšeno, draslík v krvi je zvýšen a onemocnění ledvin je doprovázeno. U pacientů se ztrátou sodíku a ztrátou draslíku v důsledku destrukce renální tubulární funkce a neschopnosti sodíku ve sputu, i když je příjem sodíku omezený, vylučování sodíku močí není sníženo a vylučování draslíku močí není významně sníženo, jako je ztráta draslíku. U pacientů s onemocněním ledvin nedošlo k významné změně vylučování sodíku a draslíku močí.
4 Test spironolaktonu (Anti-Shutong): Po testu vyváženého jídla, jako jsou pacienti s hypokalémií, byl tento test podán orálně spironolakton 25 až 75 mg, 4x / den, a dokonce sloužil po dobu 7 dní, 5. až 7. den, Denní měření Na +, K +, CO2CP a Na +, K +, pH v moči a pozorování hypertenze a klinických příznaků Spironolakton může antagonizovat působení aldosteronu na retenci sodíku a draslíku v distálním stočeném tubulu, takže pacienti se zvýšeným aldosteronem obvykle berou lék. V minulém týdnu došlo k významnému snížení draslíku v moči, následovalo zvýšení draslíku v krvi, snížení sodíku v krvi, snížení CO2CP v krvi, zvýšení pH v moči, zlepšení slabosti svalů a ochrnutí a vysoký krevní tlak u pacientů s primárním aldosteronem po dobu 3 až 5 týdnů. Může být snížena, asi 28/16 mmHg, u pacientů s nefropatií se ztrátou draslíku, malou změnou před a po užití léku, krevní tlak u pacientů se sekundárním aldosteronismem spojeným s renální vaskulární hypertenzí nelze snížit.
(2) Zvýšená a neomezená sekrece aldosteronu: V důsledku účinku sekrece aldosteronu, objemu krve a koncentrace sodíku má stanovení samotných základních hladin aldosteronu omezenou diagnostickou hodnotu pro primární aldehydy a inhibiční testy jsou nutné pro potvrzení sekrece aldosteronu. Zvýšená a neinhibovaná, má větší diagnostickou hodnotu a často se používá k inhibici sekrece aldosteronu:
1 test vysoké inhibice sodíku: normální lidský močový aldosteron <28nmol / (L · 24h), krevní aldosteron <276,7pmol / L (10ng / dl), pacienti s primárním aldosteronem vyšší než tato hodnota, porovnání pacientů během vyváženého jídla a test s vysokým obsahem sodíku Měření aldosteronu v krvi a moči, jako například žádná významná změna mezi nimi, svědčí o tom, že vylučování aldosteronu pacientem není inhibováno vysokým obsahem sodíku.
2 test inhibice infuze fyziologickým roztokem: na základě vyvážených jídel, ranní pacienti v poloze na zádech krevní test aldosteron, plazmatická reninová aktivita, ATII, kontrola hladiny draslíku v krvi, a poté 0,9% roztok NaCl 2000 ml během 4 hodin intravenózní infuzí Subjekt udržoval krev v poloze na zádech a přezkoumával výše uvedené položky: Poté, co normální člověk vštěpil fyziologický roztok, se hladina aldosteronu v plazmě snížila o více než 50%, obvykle se snížila na 276,7 pmol / l (10 ng / dl) a inhibovala se také plazmatická aktivita reninu. U pacientů s primárními aldehydy, zejména APA, jsou však plazmatické hladiny aldosteronu stále> 276,7 pmol / l (10 ng / dl), které nejsou inhibovány. U pacientů s IHA se mohou objevit falešně negativní reakce, to znamená, že je inhibována sekrece aldosteronu. Krevní draslík musí být před testem doplněn na 3,5 mmol / l nebo více, protože těžká hypokalémie (<3 mmol / l) může inhibovat sekreci aldosteronu, takže naměřená hodnota aldosteronu na kritické úrovni nebo dokonce v normálním rozmezí pro maligní hypertenzi, Tento test není vhodný pro pacienty s městnavým srdečním selháním.
39a-fluorohydrokortisonový test: bazální hladina aldosteronu v krvi a vylučování aldosteronu v moči za 24 hodin, orální 9a-fluorhydrokortizon v dávce 1 mg / 24 h po dobu 3 dnů, znovu změřte hladiny aldosteronu v krvi a moči Ve srovnání s předběžnou medikací byly hladiny aldosteronu v krvi a moči u normálních jedinců významně nižší, ale u pacientů s primárním aldosteronismem nedošlo k žádné významné změně. Sekrece aldosteronu u pacientů s primárním aldosteronismem byla autonomní a nebyla inhibována expanzí objemu krve.
4 inhibiční test na kaptopril (captopril): ranní krevní test na aktivitu aldosteronu a plazmatické reniny, kaptopril 25 mg perorálně, 2 hodiny po krvi na sedadle Opakované měření aktivity aldosteronu a reninu v krvi Vzhledem k tomu, že kaptopril inhibuje produkci angiotensinu II, jsou plazmatické hladiny aldosteronu u pacientů s normální nebo esenciální hypertenzí potlačeny pod 416 pmol / l (15 ng / dl). Pacienti s primárním aldosteronismem nejsou inhibováni, což pomáhá identifikovat primární aldosteronismus a esenciální hypertenzi. Většina vědců považuje tento test za bezpečný, účinný a ekonomický.
(3) Snížená aktivita reninu v plazmě a žádné vzrušení: zvýšená krev, hladiny aldosteronu v moči a snížená aktivita reninu jsou charakteristické změny v primárním aldosteronismu, ale aktivita reninu je citlivá na více faktorů, postavení v stoji, objem krve Snížení i snížení sodíku mohou stimulovat zvýšení, takže poměr bazické reninové aktivity nebo koncentrace aldosteronu v plazmě (ng / dl) k plazmatické reninové aktivitě [ng / (ml · h)] (A / PRA) samostatně Výsledky druhého měření jsou normální a původní aldosteronismus stále není dostačující. Nejčastěji používanými metodami jsou změny plazmatické aktivity reninu, posturální stimulační test (PST) a test s nízkým obsahem sodíku. Nejedná se pouze o původní aldosteronismus. Diagnóza je založena na jedné z metod diagnostiky příčiny původního aldosteronismu.
1 stimulační test polohy: přes noc v obecné potravě, druhý den ráno v 8:00 v poloze nalačno, ihned po injekci 40 mg furosemidu (furosemidu) do krve (zjevně ředší podle 0,7 mg / kg tělesné hmotnosti, s nadváhou také Ne více než 40 mg), nechte jej stát 4 hodiny a poté odeberte krev. Vzorek krve by měl být umístěn při nízké teplotě (4 ° C) .Po oddělení plazmy ji uložte při -20 ° C až do měření a změřte plazmu radioimunoanalýzou. Reninová aktivita, angiotensin II a aldosteron.
2 testy s nízkým obsahem sodíku: ráno, aktivita renínu v krvi na zádech, angiotensin II a aldosteron jako kontrola, dávejte pacientům dietu s nízkým obsahem sodíku (příjem sodíku 20 mmol / d) po dobu 5 dnů a pacienty nechte pátý den Po odstavení po dobu 4 hodin byla odebrána krev pro výše uvedená vyšetření U normálních lidí a většiny pacientů s esenciální hypertenzí se po výše uvedeném testu zvýšila plazmatická koncentrace a u pacientů s primárním aldosteronismem se zvýšila hladina aldosteronu v krvi a byl ovlivněn plazmatický systém renín-angiotensin. Inhibice a žádná pozice receptoru, diuretická a nízká stimulace sodíkovou dietou stále nezůstává.
Pokud se aktivita reninu a angiotensin II zvyšuje, naznačuje to zvýšení sekundárního aldosteronu.Většina vědců navrhlo použití koncentrace aldosteronu v plazmě (A) a plazmatické aktivity reninu (R) jako původního aldosteronismu a esenciální hypertenze Diagnostická screeningová metoda, poměr není ovlivněn příjmem sodíku, úplným deficitem draslíku a léčbou léků na vysoký krevní tlak (kromě spironolaktonu), lze použít k užívání antihypertenziv, refrakterní hypertenze, hypokalémie a normálního draslíku Screening pacientů s primárním aldosteronismem může zlepšit rychlost diagnostiky primárního aldosteronismu: Horní hranice A (ng / dl) / R [ng / (ml · h)] je 17,8 a přibližně 89% pacientů s APA je považováno za normální. A 70% pacientů s IHA překračuje tuto horní hranici, poměr A / R primárního aldosteronu je obvykle> 20 až 25, a když A / R≥50, specificita diagnostiky primárního aldosteronismu je 100% a senzitivita je 92%. Jako metoda pro screening aldosteronomy byl použit poměr A (pmol / L) / R [ng / (L · s)] při testu na stálosti a hodnota A / R byla považována za 3 200 v bodě řezu pro APA. Diagnóza je vysoce citlivá a specificita je nízká; pokud poměr A / R přesáhne 10 000, lze zvážit APA; poměr A / R <3200 může vyloučit APA a mnoho studií potvrdilo, že A / R je Aldosteronismus diagnostická citlivost a specificita, ale jsou zde i zcela opačný závěr, stručně řečeno, po výše uvedených kontrol, splňovat tři kritéria, primární aldosteronismus může být potvrzena.
2. Příčina diagnózy
Protože většina pacientů s primárním aldosteronem nepotřebuje chirurgický zákrok a pacienti s adrenálním adenomem aldosteronu mají uspokojivé chirurgické výsledky, je velmi důležitá diagnóza etiologických typů. Neexistuje jediná specifická metoda. Pro zlepšení diagnózy je nutné komplexně analyzovat více výsledků testů. Hodnotit.
(1) Celkový stav: klinické příznaky, příznaky a biochemické změny u pacientů s kortikálními nádory (APA, APC) jsou závažnější než u pacientů s IHA, zatímco pacienti s PAH jsou mezi těmito dvěma typy. Pacienti s GRA mají anamnézu a klinické projevy jsou lehčí. Spontánní hypokalémie se vyskytuje méně často.
(2) Posturální test: Po 1 týdnu vyvážené stravy byla odebrána krev od 8 hodin ráno, poté byla stanovena doba 4 hodin a poté byla odebrána krev pro měření koncentrace aldosteronu. Po zaujetí stoje není zřejmé zvýšení ani snížení, což je způsobeno velkou sekrecí aldosteronu u pacientů s APA, zjevným rozšířením objemu krve a inhibicí aktivity systému renin-angiotensin. I když to stojí 4 hodiny, nestačí stimulovat produkci reninu, IHA. Bazální plazmatická hladina aldosteronu u pacienta vzrostla pouze mírně a významně se zvýšila po postavení ve stoje, nejméně 33% základní hodnoty. Poziční test u pacientů s PAH a GRA byl podobný jako u pacientů s APA a také se může chovat malý počet APA, které reagovaly na renin. IHA je stejná.
(3) Stanovení 18-hydroxykortikosteronu v plazmě: Pacienti s APA v ranním 8AM krevním testu na plazmatické hladiny 18-hydroxykortikosteronu> 28,86 nmol / l (100 ng / dl), [normální člověk (10,1 ± 6,5) ng / Dl], pacienti s IHA pod touto hodnotou, v důsledku těžkého nedostatku draslíku u pacientů s APA, poslední krok syntézy aldosteronu, dehydrogenace 18-hydroxykortikosteronu na aldosteron se zpomaluje, takže se zvyšuje 18-hydroxykortikosteron, zatímco IHA Pacienti s nedostatkem draslíku jsou relativně lehcí a méně ovlivnění.
(4) cyproheptadinový test: pacientovi bylo ráno podáno 8 ml cyproheptadinu a koncentrace aldosteronu v krvi byla změřena 30 minut před užitím léku a 30, 60, 90, 120 minut po užití léku. Po podání léku se koncentrace aldosteronu v plazmě snížila o 0,11 nmol. / L (4ng / dl) nebo o více než 30% nižší než výchozí hodnota je pozitivní, většina pacientů s IHA klesla významněji 90 minut po užití léku, v průměru o 50% pokles, u některých pacientů může dojít ke snížení krevního tlaku, tento cyproheptadin je serotonin (serotoninové) antagonisty, zatímco serotonin může stimulovat sekreci aldosteronu. U pacientů s primárním aldosteronismem může serotonin zvýšit aktivitu neuronů, což má za následek zvýšenou sekreci aldosteronu v adrenální globulární zóně. Když je serotonin inhibován po užití cyproheptadinu, Plazmatická koncentrace aldosteronu se snížila, zatímco sekrece aldosteronu u pacientů s APA byla autonomní, neregulovaná serotoninem a po podání nedošlo ke změně koncentrace aldosteronu v krvi.
(5) Test inhibice dexamethasonu: Pokud je pacient, u kterého byla diagnostikována primární aldosteronismus, považován za pacienta typu GRA, je tento test proveden a každý den se pacientovi perorálně podávají 2 mg dexamethasonu. Po několika dnech může být koncentrace aldosteronu v krvi snížena na normální úroveň. Výkon hypertenze a hypokalémie se může zlepšit do 10 dnů po užití léku nebo se dokonce vrátit k normálu. Po léčbě malou dávkou dexamethasonu (0,5 mg / 24 h) si pacient může udržet normální stav. Někteří vědci se domnívají, že užívání léku Poté, co je hladina aldosteronu v plazmě nižší než 4 ng / dl, je senzitivita a specificita GRA 92%, respektive 100%. Plazmatický aldosteron u pacientů s APA a IHA může být přechodně inhibován, ale obecně jej nelze snížit na normální úroveň. A doba inhibice byla krátká: Po 2 týdnech užívání léku již sekrece aldosteronu již nebyla inhibována dexamethasonem a aldosteron v krvi se opět zvyšoval.
Navíc u pacientů s primárním aldosteronem, jako je normální CT vyšetření, jsou hladiny aldosteronu v plazmě v testu polohy těla podobné APA, vykazují klesající trend, a dexamethason nemůže inhibovat sekreci aldosteronu, měli by zvážit PAH.
Diferenciální diagnostika
1.原发性高血压：本病使用排钾利尿剂，又未及时补钾，或因腹泻，呕吐等病因出现低血钾，尤其是低肾素型患者，需作鉴别，但原发性高血压患者，血，尿醛固酮不高，普通降压药治疗有效，由利尿剂引起低血钾，停药后血钾可恢复正常，必要时结合上述一些检查不难鉴别。
2.继发性醛固酮增多症：是指由于肾素-血管紧张素系统激活所致的醛固酮增多，并出现低血钾，应与原醛症相鉴别的主要有：
(1)肾动脉狭窄及恶性高血压：此类患者一般血压比原醛症更高，病情进展快，常伴有明显的视网膜损害，恶性高血压患者往往于短期内发展为肾功能不全，肾动脉狭窄的患者约1/3在上腹正中，脐两侧或肋脊角区可听到肾血管杂音，放射性肾图，静脉肾盂造影及分侧肾功能检查，可显示病侧肾功能减退，肾脏缩小，肾动脉造影可证实狭窄部位，程度和性质，另外，患者肾素-血管紧张素系统活性增高，可与原醛症相鉴别。
(2)失盐性肾炎或肾盂肾炎晚期：常有高血压伴低血钾有时与本症不易区别，尤其是原醛症后期有上述并发症者，但肾炎或肾盂肾炎晚期往往肾功能损害严重，伴酸中毒和低血钠，低钠试验不能减少尿钾，血钾不升，血压不降，螺内酯试验不能纠正失钾与高血压，血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。
3. Jiné nemoci nadledvin
(1)皮质醇增多症：尤其是腺癌或异位ACTH综合征所致者，但有其原发病的各种症状，体征及恶病质可以鉴别。
(2)先天性肾上腺皮质增生症：如11β-羟化酶和17α-羟化酶缺陷者都有高血压和低血钾，前者高血压，低血钾系大量去氧皮质酮引起，于女性引起男性化，于男性引起性早熟，后者雌雄激素，皮质醇均降低，女性性发育不全，男性呈假两性畸形，临床上不难鉴别。
4.其他：假性醛固酮增多症(Liddle综合征)，肾素分泌瘤，Batter综合征，服甘草制剂，甘珀酸(生胃酮)及避孕药等均可引起高血压和低血钾，血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统检查，现病史和家族史有助于鉴别。
