nutriční megaloblastická anémie
Úvod
Úvod do nutriční obrovské anémie erytrocytů Nutriční megaloblastická anémie (Nutriční megaloblastická anémie), známá také jako vegetativní velkobuněčná anémie, je častější u kojenců a malých dětí, zejména ve věku do 2 let. Je běžnější ve venkovských oblastech severní Číny, severovýchodní Číny a severozápadní Číny a v posledních letech se výrazně snížila. Hlavně kvůli nedostatku vitaminu B12 nebo kyseliny listové. Jeho vlastnosti jsou: červené krvinky jsou normálnější než normální, červené krvinky jsou zjevnější než redukce hemoglobinu, granulocyty a trombocytopenie, posun jádra granulocytů doprava, kostní dřeň se jeví jako obrovské červené krvinky a další hematopoetické vlastnosti a je účinná při léčbě vitamínem B12 a kyselinou listovou. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: průjem
Patogen
Příčina nutriční megaloblastické anémie
Nedostatečný příjem (30%):
Vitamin B12 se vyskytuje hlavně v potravinách pro zvířata, s větším množstvím jater, ledvin a masa a méně mléka. Kyselina listová je bohatá na čerstvou zelenou listovou zeleninu, játra a ledviny. Hlavním požadavkem na vitamín B12 je ~ 3 g denně u dospělých a ~ 1 g denně u kojenců. Fyziologický požadavek kyseliny listové je ～ 75 g denně u dospělých. Kojenci jsou ~ 20 g denně. Pokud nepřidáváte potravinové doplňky včas nebo dlouhodobé částečné zatmění u starších dětí, je náchylný k nedostatku vitaminu B12 nebo nedostatku kyseliny listové.
Bariéry absorpce a využití (25%):
Při resekci chronického průjmu s tenkým střevem může lokalizovaná ileitida, střevní tuberkulóza atd. Ovlivnit vstřebávání vitaminu B12 a kyseliny listové, onemocnění jater, akutní infekce, snížení žaludeční kyseliny nebo nedostatek vitamínu C, může ovlivnit metabolismus nebo využití vitaminu B12 a kyseliny listové.
Nárůst poptávky (25%):
Nezralé děti, rychlý růst během novorozenců a kojenců. Množství hematopoetického materiálu se musí relativně zvyšovat, například nedostatečný příjem, který lze snadno postrádat. Při opakované infekci se zvyšuje spotřeba folátu vitamínu B12, takže se zvyšuje poptávka a je snadné způsobovat nedostatek.
Nedostatečné úložiště (10%):
Plod může projít placentou a získat kyselinu listovou vitaminu B12 uloženou v játrech. Pokud těhotná žena trpí nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové, novorozenec je uložen méně a je náchylný k nedostatku.
Patogeneze
Kyselina listová a vitamin B12 jsou nezbytné pro syntézu DNA v jádru. Klíčem k proliferaci a dělení buněk je replikace a zdvojnásobení DNA. DNA se skládá ze dvou polynukleotidových řetězců a základní jednotka se skládá ze čtyř různých bází. Polymer složený z nukleotidů, přičemž čtyřmi bázemi jsou adenin, guanin, thymin a cytosin.
Kyselina listová se stává aktivní TFA v játrech působením dihydrofolát reduktázy.TFA je koenzym, který přenáší uhlíkovou skupinu v těle. Tyto skupiny jsou odvozeny od katabolismu některých aminokyselin a sloučenin, jako je kyselina mravenčí, která může být připojena k molekule THFA. Může být přenesen na jiné intermediární metabolity a podílet se na syntéze důležitých sloučenin, jako jsou nukleové kyseliny, jako je syntéza purinů, biosyntéza pyrimidinů, přeměna aminokyselin a tvorba a využití mravenčanu.
Vitamin B12 se podílí hlavně na čtyřech důležitých metabolických reakcích v lidském těle:
1 Neaktivní methylovaný THFA se převede na aktivní THFA, což zvyšuje využití kyseliny listové.
2 podporují kyselinu listovou do buňky.
3, které se podílejí na produkci deoxythymidinových nukleotidů, je patrné z výše uvedeného, nedostatek vitaminu B12 je způsoben poruchami metabolismu kyseliny listové, což způsobuje poruchy syntézy DNA, takže způsobuje klinické projevy a morfologické změny anémie, obtížné odlišit od anémie způsobené nedostatkem kyseliny listové, To vysvětluje, proč může vitamin B12 zlepšit anémii deficitu folátu a velké množství kyseliny listové může změnit hematologické změny nedostatku vitaminu B12.
4 Vitamin B12 může podporovat metabolismus tukových metabolitů zapojených do cyklu trikarboxylových kyselin, který souvisí s tvorbou lipoproteinů v myelinovém obalu, a tak si zachovává úplnou funkci centrálních a periferních myelinizovaných nervových vláken. Léze nervových vláken, a tím neuropsychiatrické příznaky, protože kyselina listová se nepodílí na tomto metabolismu, nemohou změnit poškození nervového systému způsobené nedostatkem vitaminu B12, kyselina listová zvyšuje využití vitaminu B12 hematopoetickými buňkami, může zhoršovat příznaky nervového systému.
Prevence
Prevence nutriční megaloblastické anémie
Prevence tohoto onemocnění by měla začít zlepšováním stravovací struktury populace a změnou životních návyků. U vnímavých jedinců by se mělo zlepšit povědomí o drogové prevenci. Doporučená denní dávka kyseliny listové podle WHO je: 40–50 μg pro kojence v měsíci červnu, 120 μg pro 7-12 měsíců, 1 ~ 12μg 200μg, 13μ + 400μg, těhotné ženy 800μg, laktace 600μg, pro příjem zeleniny by měly být zveřejněny a vedeny metody zpracování, vegetariánská strava by měla obsahovat ustanovení o obsahu vitamínů, pro vyšší výskyt venkovských oblastí by měla být změněna Propaganda a vzdělávání jejich životních návyků.
Komplikace
Nutriční megaloblastické anémie Komplikace, průjem
Nedostatek železa je běžnou komplikací tohoto onemocnění, zejména v účinném léčebném procesu, v důsledku zvýšené hladiny krvetvorby, zvýšené spotřeby železa a „smíšené anémie“.
Příznak
Nutriční megaloblastická anémie příznaky časté příznaky podvýživa únava průjem 腱 reflexní hyperreaktivita matná křeče lymfatická uzlina otřes otřes
Počátek je pomalý, častější u kojenců a malých dětí, zejména u dětí mladších 2 let, dochází k nedostatku kyseliny listové 4 až 7 měsíců, zatímco k nedostatku vitaminu B12 dochází po 6 měsících, přičemž kojení samo o sobě nepřidává potravinový doplněk. Drtivá většina.
Hlavní klinické projevy jsou následující:
(A) celkový výkon: více baculatého tvaru těla nebo mírného otoku, řídnutí vlasů, žloutnutí, příležitostně body krvácení z kůže.
(B) provedení anémie: mírná nebo středně těžká anémie představovala většinu, žlutou tvář, únavu, slabost způsobenou anémií způsobenou extramedulární hematopoetickou reakcí a jevem třířádkové redukce, je často doprovázena játry, slezinou, lymfatickými uzlinami.
(3) Příznaky duševních a neurologických příznaků: pomalý výraz, letargie, pomalá reakce na vnější svět, méně pláč nebo pláč, mentální vývoj a zpětný vývoj pohybu nebo dokonce zpět. Pokud jste již poznali lidi, budete lézt atd. Kromě toho stále existují nekoordinované a nedobrovolné pohyby, končetiny, hlava, jazyk a dokonce i celé tělo, třes, zvýšený svalový tonus, hyperreflexie, pozitivní sputum, mělké reflexy zmizely a dokonce i křeče.
(D) příznaky zažívacího systému: ztráta chuti k jídlu, glositida, sublingvální vředy, průjem atd.
Přezkoumat
Vyšetření nutriční obří erytrocytární anémie
(1) Krevní obraz
Anémie je závažnější, redukce červených krvinek je nižší než hemoglobin, MCV a MCH> normální, MCHC je normální, červené krvinky jsou mírně nerovnoměrné, větší, tmavší barvy, méně viditelné v centrální bledé oblasti, běžné oválné červené krvinky; Počet retikulocytů je často nižší než obvykle. Celkový počet bílých krvinek je mírně nižší nebo normální, lymfocyty jsou relativně zvýšené, granulocyty jsou sníženy, buněčná těla jsou velká, jaderný chromatin je volný a jádro je posunuto doprava. Jsou pozorovány makronukleární neutrofily. Počet destiček může být ve vážných případech snížen.
(2) slon kostní dřeně
Počet jaderných buněk může být mírně zvýšen, normalizován nebo snížen. Mladé červené krvinky v každém stádiu jsou obří a mladé, jako původní červené a rané červené krvinky, to je více diagnostické. Klasifikace bílých krvinek je většinou téměř normální a lymfocyty se někdy mohou relativně zvýšit. U neutrofilů se mohou objevit obří neutrofily, obří mladé nebo obří tyčinkovité neutrofily. Ve vážných případech může být počet megakaryocytů snížen a také se změní morfologie.
(3) Zvláštní zkouška
1 stanovení sérového vitaminu B12. Může být snížen u vitamínu B12, kyseliny listové a nedostatku železa.
2 Test absorpce vitaminu B12, jako je špatná absorpce, je vyloučeno vylučování vitaminu B12 značeného izotopy do moči.
3 Test tolerance histidinu (test kyseliny formiminoglutamové), po přeměně histidinu na N-iminomethylglutamát (FIGLU) in vivo je zapotřebí, aby se kyselina tetrahydrofolová dále degradovala na kyselinu glutamovou. Pokud je pacientovi v důsledku nedostatku kyseliny listové nálož histidinu, hromadí se FIGLU a zvyšuje se množství moči. Kromě falešně pozitivních a falešně negativních výsledků je však tento test pozitivní i bez přítomnosti kyseliny listové a vitaminu B12.
4 stanovení folátu v séru, metodika je stále nestabilní.
5 stanovení vnitřních folátů erythrocytů, v současné době považované za spolehlivější.
Snížený obsah vitamínu B12 v séru, obsah červených krvinek nebo folátu v séru je normální nebo zvýšený, což svědčí o nedostatku vitaminu B12; obsah vitaminu B12 v séru je normální, obsah červených krvinek nebo folátu v séru je snížen, což svědčí o nedostatku folátu; výše uvedené snížení je patrné u vitaminu B12. A / nebo nedostatek kyseliny listové.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika nutriční megaloblastické anémie
Diagnóza
Po diagnóze tohoto onemocnění je nejlepší si uvědomit, že nedostatek vitaminu B12 nebo nedostatek kyseliny listové, pokud výše uvedený speciální test nelze provést, může být terapeutickou diagnózou, pacienti nesmí mít žádnou zjevnou infekci, žádné maligní onemocnění v ledvinách, žádný folát Vysoká jídla, jako je maso, vnitřnosti, čerstvé zelené listy nebo žlutá listová zelenina a šťáva, denní vitamín B121 ~ 5μg intramuskulární injekce nebo kyselina listová 50 ~ 100μg orálně, jako například aplikace jednoho z výše uvedených vitaminů, retikulocyty rychle rostou, což má prokázat Kvůli nedostatku této látky.
Děti s nutriční megaloblastickou anémií jsou nejpravděpodobněji zaměňovány s nutriční smíšenou anémií se zřejmými neurologickými příznaky: Ve výživové smíšené anémii je velikost červených krvinek velmi odlišná a centrální červená oblast červených krvinek se zvětšuje. Současně dochází k makroskopickým změnám mladých červených krvinek a granulocytů a nedostatečné tvorbě hemoglobinu v důsledku nedostatku železa v červených krvinek.
Diferenciální diagnostika
(1) Mozková hypoplázie: Více vývoje než postnatální vývoj, kromě neurologických příznaků stále existuje mentální retardace, žádná anémie, žádné zlepšení neurologických příznaků po léčbě vitaminem B12.
(B) chronická jaterní choroba megaloblastická anémie způsobená chronickým onemocněním jater může mít poruchy metabolismu a skladování vitaminu B12 a kyseliny listové, jako je anémie, často doprovázená chronickým poškozením jater, játra, zvětšení sleziny a portální hypertenze , ascites atd.
(3) Červené krevní stadium erythroleukémie: Na krevním obrazu jsou jaderné erytrocyty a léčba a následné ošetření se liší od nutriční obrovské anémie erytrocytů.
