ankylozující spondylitida
Úvod
Úvod do ankylozující spondylitidy Ankylozující spondylitida (AS) je chronické progresivní zánětlivé onemocnění, které postihuje hlavně páteř a může v různé míře ovlivňovat klouby a okolní klouby. Toto onemocnění je také známé jako Marie-strümpellova choroba, VonBechterewova choroba, revmatoidní spondylitida, deformitní spondylitida, typ revmatoidního centra atd., Nyní známý jako AS. AS je charakterizován zánětem a osifikací bederních, krčních a hrudních kloubů a vazů a hlezenního kloubu, často se vyskytuje bederní kloub a zánět se může objevit i v jiných okolních kloubech. Toto onemocnění je obecně negativní na revmatoidní faktor, takže je spojeno s Reiterovým syndromem, psoriatickou artritidou, enteropatickou artritidou a další seronegativní spondylózou. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% - 0,009% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: aortální regurgitace atrioventrikulární bloková obstrukce perikarditida myokarditida pleuralita osteoporóza míšní komprese prostatitida
Patogen
Příčiny ankylozující spondylitidy
Genetické faktory (30%):
Genetické faktory hrají důležitou roli v patogenezi AS Podle epidemiologického výzkumu je pozitivní poměr HLA-B27 u pacientů s AS až 90% až 96%, zatímco pozitivní poměr HLA-B27 v běžné populaci je pouze 4% až 9%.
Infekce a autoimunita (30%):
Výskyt AS může souviset s infekcí Ebrimger a kol. Zjistili, že míra detekce Klebsiella pneumoniae ve stolicích pacientů s AS byla 79%, zatímco v kontrolní skupině byla <30%. Bylo zjištěno, že 60% pacientů s AS mělo zvýšený sérový doplněk a většina případů měla typ IgA. Hladiny mokrého faktoru, hladiny C4 a IgA v séru byly významně zvýšeny, cirkulující imunitní komplexy (CIC) v séru, ale povaha antigenu nebyla stanovena, výše uvedený jev naznačuje, že imunitní mechanismus je zapojen do patogeneze tohoto onemocnění.
Další faktory (30%):
Jako patogenní faktory jsou rovněž podezřelé trauma, endokrinní poruchy, metabolické poruchy a alergie. Stručně řečeno, etiologie onemocnění není v současné době známa. Neexistuje jediná teorie, která by mohla plně vysvětlit plný výkon AS, a je pravděpodobně ovlivněna faktory prostředí založenými na genetických faktorech ( Včetně infekcí a jiných účinků, které způsobují nemoc.
(1) Příčiny onemocnění
Etiologie AS dosud nebyla zcela objasněna a většina z nich souvisí s faktory genetiky, infekce a imunitního prostředí.
1. Dědičnost: Incidence AS u pacientů pozitivních na HLA-B27 je přibližně 10% až 20%, zatímco incidence v obecné populaci je 1 ‰ ~ 2 ‰, což je přibližně 100krát. Uvádí se, že riziko AS ve skupině příbuzných AS je vyšší než u průměrné osoby. 20 až 40krát vyšší [12], domácí průzkum míry prevalence příbuzných v prvním stupni AS je 24,2%, 120krát vyšší než v normální populaci, HLA-B27 pozitivní zdravý, příbuzní se vyskytují AS je mnohem pravděpodobnější než HLA-B27 pozitivní AS Příbuzní pacientů jsou nízcí, z nichž všichni ukazují, že HLA-B27 je důležitým faktorem v patogenezi AS.
Je však třeba poznamenat, že na jedné straně ne všichni pacienti pozitivní na HLA-B27 mají spondyloartropatii, na druhé straně má asi 5% až 20% pacientů se spondyloartropatií negativní HLA-B27, což naznačuje, že kromě genetických faktorů Další faktory ovlivňují nástup AS, takže HLA-B27 je důležitým genetickým faktorem při expresi AS, ale není to jediný faktor ovlivňující onemocnění. Existuje několik hypotéz, které mohou vysvětlit klouby HLA-B27 a spondyloartropatie:
1HLA-B27 působí jako receptorové místo pro infekční agens;
2HLA-B27 je modifikace genů imunitní odpovědi v půdě, která určuje citlivost na podněty prostředí;
3HLA-B27 může zkříženě reagovat s cizími antigeny za účelem vyvolání tolerance vůči cizím antigenům;
4HLA-B27 zvyšuje aktivitu neutrofilů za pomoci monoklonálních protilátek, cytotoxických lymfocytů, imunoelektroforézy a polymorfismu délky restrikčních fragmentů Bylo zjištěno, že existuje přibližně 7 nebo 8 druhů HLA-B27. Subtyp [1], HLA-B27-pozitivní jedinci mohou mít genetické rozdíly s pacienty s onemocněním páteře Například všichni HLA-B27 mají konstantní epitop HLA-B27M1 a protilátky proti tomuto antigennímu determinantu mohou být spojeny s HLA. -B27 zkřížená reakce, většina HLA-B27 molekul také má M2 epitopy, HLA-B27M2 negativní molekuly se zdají mít silnější asociaci s jinými HLA-B27 subtypy než AS, zejména Asijci, a HLA-B27M2 pozitivní subtypy Může to být citlivost na Reiterův syndrom. Ukázalo se, že antigenní determinanty HLA-B27M1 a M2 a faktory způsobující kloub, S. cerevisiae, Shigella a Nasrogen mohou zkříženě reagovat a odpověď je nízká. Zdá se, že mnoho projevů je AS a u těch se zvýšenou reakcí se vyvine reaktivní artritida nebo Reiterův syndrom.
2, infekce: nedávné studie naznačují, že incidence AS může souviset s infekcí, rychlost nosiče Klebsiella pneumoniae v aktivní fázi AS a titr protilátek IgA proti bakteriím v séru jsou vyšší než kontrolní skupina a Byla pozitivní korelace mezi aktivitou nemoci a některými lidmi, kteří měli zvýšenou zkříženou reaktivitu nebo společnou strukturu během antigenního zbytku Klebsiella a HLA-B27, jako je HLA-B27 (zbytky hostitelského antigenu 72 až 77), a plíce byly Klebsiella (reziduální) Základny 188 až 193) mají homologní sekvenci oxykyseliny a zda jiné gramnegativní bakterie mají protilátky, které se vážou na tuto syntetickou peptidovou sekvenci, 29% pacientů s AS-pozitivitou na HLA-B27 a pouze 5% kontrolní skupiny [ 15], Mason et al., 83% mužských pacientů s AS s prostatitidou, někteří autoři zjistili asi 6% ulcerózní kolitidu s AS, jiné zprávy také potvrdily výskyt ulcerativních vředů a lokalizovanou enteritidu u pacientů s AS Je mnohem vyšší než v běžné populaci, takže se předpokládá, že AS může souviset s infekcí. Romonus věří, že pánevní infekce se může rozšířit do kotníku kloubu lymfatickou cestou a poté se rozšířit do páteře přes plexus páteře, ale infekce se nenachází v lézi ( Bakterie nebo viry).
(dvě) patogeneze
Etiologie AS dosud nebyla zcela objasněna.V posledních letech molekulární mimikry komplexně vysvětlují různé aspekty onemocnění z různých perspektiv. Epidemiologické výzkumy kombinované s imunogenetickými studiemi zjistily, že HLA-B27 je ankylozující spondylitida. Pozitivní míra u pacientů je přes 90%, což dokazuje, že AS souvisí s dědičností, většina vědců se domnívá, že souvisí s dědičností, infekcí, imunitou a faktory prostředí.
1. Genetika: Genetické faktory hrají v patogenezi AS důležitou roli. Podle epidemiologického výzkumu je pozitivní poměr HLA-B27 u pacientů s AS až 90% až 96%, zatímco pozitivní poměr HLA-B27 v obecné populaci je pouze 4% až 9%. Incidence AS u HLA-B27 pozitivních pacientů je přibližně 10% až 20%, zatímco incidence v obecné populaci je 1% až 2%, což je přibližně 100krát. Uvádí se, že riziko AS u příbuzných pacientů s AS prvního stupně je vyšší než u průměrné osoby. 20 až 40krát je míra prevalence pacientů s AS v prvním stupni v Číně 24,2%, což je 120krát vyšší než u normálních lidí. U zdravých lidí s pozitivitou HLA-B27 je incidence AS u příbuzných mnohem nižší než u pacientů s AS-pozitivitou HLA-B27. Všechny tyto indikují, že HLA-B27 je důležitým faktorem v patogenezi AS, ale je třeba poznamenat, že na jedné straně ne všichni HLA-B27-pozitivní pacienti mají spondyloartropatii, na druhé straně asi 5% až 20% Detekce HLA-B27 u pacientů se spondyloartropatií je negativní, což naznačuje, že kromě genetických faktorů existují i další faktory ovlivňující patogenezi AS, proto je HLA-B27 důležitým genetickým faktorem při expresi AS, ale neovlivňuje nemoc. Jediným faktorem je několik hypotéz, které vysvětlují vztah mezi HLA-B27 a spondyloartropatií:
(1) HLA-B27 působí jako receptorové místo pro infekční agens.
(2) HLA-B27 je markerem genů imunitní odpovědi a určuje náchylnost k environmentálním podnětům.
(3) HLA-B27 může zkříženě reagovat s cizími antigeny za účelem vyvolání tolerance vůči cizím antigenům.
(4) HLA-B27 zvyšuje aktivitu neutrofilů.
S pomocí monoklonálních protilátek, cytotoxických lymfocytů, imunoelektroforézy a polymorfismu délky restrikčních fragmentů bylo zjištěno, že existuje přibližně 7 nebo 8 podtypů HLA-B27 a HLA-B27 pozitivní lidé a pacienti s onemocněním páteře mohou mít dědičnost. Rozdíly, například, všichni HLA-B27 pozitivní jedinci mají konstantní HLA-B27M1 epitop a protilátky proti tomuto epitopu mohou zkříženě reagovat s HLA-B27 a většina HLA-B27 molekul také obsahuje epitopy M2. HLA-B27M2 negativní molekuly se zdají být silněji asociovány s AS než jiné podtypy HLA-B27, zejména u Asijců, a HLA-B27M2 pozitivní subtypy mohou mít zvýšenou náchylnost k Reiterovu syndromu. M2 dva antigenní determinanty a artritidové faktory, jako jsou Klebsiella, Shigella a Yersin, mohou zkříženě reagovat, zdá se, že nižší odpověď je většinou AS a enhancer reakce se vyvíjí na reaktivní artritidu nebo Reiterův syndrom.
2. Infekce: Nedávné studie naznačují, že incidence AS může souviset s infekcí.Zjistilo se, že rychlost nosiče Klebsiella pneumoniae u pacientů s AS během aktivní fáze AS a titr IgA protilátek proti bakteriím v séru jsou porovnány s kontrolou. Skupina byla vysoká a pozitivně korelovala s aktivitou nemoci. Bylo navrženo, že Klebsiella a HLA-B27 mohou mít zkříženou reaktivitu nebo společnou strukturu mezi zbytky antigenu, jako je hostitelský antigen HLA-B27 (zbytky 72-77) a pneumonie Společná aminokyselinová sekvence R. brevis (zbytky 188-193) je nejasná, není jasné, zda jiné gram-negativní bakterie mají stejnou sekvenci. Imunochemická analýza zjistila, že přibližně 50% séra pacientů s Reiterovým syndromem pozitivních na HLA-B27 má protilátky. V kombinaci s touto syntetickou peptidovou sekvencí, 29% HLA-B27-pozitivních AS pacientů, ve srovnání s 5% v kontrolní skupině, podle statistik, 83% mužských AS pacientů s prostatitidou, někteří vědci našli asi 6% ulcerativních Pacienti s kolitidou mají AS a další zprávy potvrdily, že incidence ulcerózní kolitidy a lokalizované enteritidy u pacientů s AS je mnohem vyšší než v běžné populaci, takže se předpokládá, že AS může být spojena s infekcí.
3. Ostatní: Bylo zjištěno, že 60% pacientů s AS má zvýšené hladiny komplementu v séru Většina případů má revmatoidní faktor IgA, hladiny C4 a IgA v séru jsou významně zvýšeny a v séru jsou přítomny cirkulující imunitní komplexy, ale antigenní vlastnosti nejsou stanoveny. Fenomén naznačuje, že jako patogenní faktory lze předpokládat i imunitní mechanismus zapojený do patogeneze nemoci, traumatu, endokrinní poruchy, metabolických poruch a alergií. V krátkosti je příčina onemocnění v současnosti neznámá a neexistuje teorie, která by mohla plně vysvětlit plný výkon AS, je pravděpodobné Na základě genetických faktorů je ovlivněna různými faktory, jako jsou faktory prostředí (včetně infekce).
4. Patologie: Rané histopatologické rysy tohoto onemocnění se liší od rheumatoidní artritidy Základní patologické změny jsou léze šlachy a vazů kostní léze, může se vyskytnout určitý stupeň synoviálního zánětu. Může dojít k adhezi kloubů, fibróze a rigiditě kostí, histologické změny jsou chronický zánět kloubní tobolky, šlachy, vazy, doprovázené lymfocyty, infiltrace plazmatických buněk, tyto zánětlivé buňky jsou seskupeny kolem malých synoviálních krevních cév V sousední kostní tkáni mohou být i chronické zánětlivé léze, ale zánětlivé léze nesouvisejí s patologickým procesem synovia. Rozdíl mezi tímto onemocněním a patologickými změnami revmatoidní artritidy jsou kloubní a paraartikulární tkáně, vazy, meziobratlové ploténky. A prstencová vláknitá tkáň má zřejmou tendenci k kalcifikaci. Histologické změny periferní kloubní synovitidy tohoto onemocnění nejsou stejné jako u revmatoidní artritidy. Synoviální plazmatické buňky jsou hlavně typu IgG a IgA a synoviální lymfy. Existuje mnoho buněk a makrofágy, ve kterých jsou pozorovány multinukleované buňky denaturující fagocytózou. Synoviální zánět málokdy má rozsáhlé erozní a deformační změny.
Kotníková artritida je patologickým znakem ankylozující spondylitidy a je často jedním z jejích nejčasnějších patologických projevů. Mezi časné patologické změny sakroiliitidy patří tvorba subchondrální granulační tkáně, histologicky viditelná synoviální hyperplazie a lymfoidní buňky. A dochází k agregaci plazmatických buněk, tvorbě lymfoidních folikulů a plazmatických buněk obsahujících IgG, IgA a IgM, k erozi kostí a destrukci chrupavky, a pak je postupně nahrazena degenerovanou fibrokortilitou, případně osteogenní, spinální Počáteční poškození je tvorba granulační tkáně na křižovatce meziobratlové ploténky a okraje obratle. Vnější vrstva mezikruhu může být nakonec nahrazena kostí, aby se vytvořil vaz vazu. Další vývoj bude tvořit bambusovou páteř viditelnou rentgenovými paprsky. Difuzní osteoporóza, destrukce obratlů v blízkosti okraje disku, čtverec těla obratle a kalení disku a další patologické změny centrálního kloubu lze pozorovat také u jiných spondyloartropatií.
Periferní kloubní patologie ankylozující spondylitidy vykazuje synoviální hyperplázii, lymfoidní infiltraci a tvorbu vazospazmů, ale žádná běžná revmatoidní artritida, proliferace synoviálních klků, fibrogenní depozice a tvorba vředů, při ankylozující spondylitidě, subchondrální granulace Tkáňová hyperplázie často způsobuje destrukci chrupavky a jiná chronická spondyloartropatie může také vidět podobnou synoviální patologii, ale časné léze Wrightova syndromu jsou zvýrazněny výraznější polymorfonukleární infiltrací leukocytů.
Tendonitida je další patologický punc spondyloartropatie. Jedná se o zánět, který se vyskytuje v vazu nebo šlaze připojené k kosti. Při ankylozující spondylitidě se často vyskytuje kolem páteře a pánve, což může nakonec vést k osifikaci jiných páteřních kloubů. Toto onemocnění je častější v periferii než v kalkaneu.Nejnovější výzkumy ukazují, že destrukce chrupavky ankylozující spondylitidy začíná hlavně od subchondrální kosti a zánět šlachy a kostního kloubu se postupně vyvíjí směrem k chrupavce (zevnitř ven). ), zatímco revmatoidní artritida je způsobena hlavně synovitidou a destrukcí chrupavky a subchondrální kosti postupně (z vnějšku dovnitř).
Prevence
Prevence ankylozující spondylitidy
1. Dávejte pozor, abyste předešli chladu a vlhkosti: příčina tohoto onemocnění úzce souvisí s invazí vnějších zlých věcí, jako je vítr, chlad a vlhkost, a proto je zvláště důležité zabránit chladu, vlhkosti atd., Zejména když je tělo slabé, když se mění sezóna, klima Když se změní drama, je nutné zvýšit nebo snížit oblečení v čase; letní teplo nebo letní doručení, nemůže vítr a ležet, žít v mokrém nebo deštivém období, slunečné počasí by mělo být často vystaveno přílivové vlhkosti, když je počasí v pořádku, otevřete okno, větrat Mokrý, atd., V každodenním životě, věnujte pozornost úkrytu před větrem, chladem, odvlhčováním a odříznutím vozovky, je dobrá strategie, jak zabránit ošetřovatelským zádům zpět na zdraví.
2, dodržovat pravidelné cvičení: dodržovat pravidelné cvičení může zvýšit fyzickou zdatnost, zlepšit schopnost zlých duchů, protože "okovy, uzavřené také", vítr a studená vlhkost v stagnaci, stagnaci krve, prostřednictvím aktivních končetin, takže celé tělo qi a krev Upravte rovnováhu mezi jinem a jangem v těle a dosáhněte účelu posílení těla a snížení nemoci na dlouhou dobu. Při cvičení byste však měli věnovat pozornost výběru vhodného způsobu činnosti podle vaší fyzické kondice. Nevyvíjejte příliš mnoho, přílišnou sílu, musí být postupné, drahé. Přetrvávání, pokud je to nutné, konzultujte s lékařem nebo s příslušným personálem. Ranní cvičení v chladném období by navíc nemělo být příliš brzy, od nachlazení a není pro nemoc dobré.
3, k udržení šťastného ducha: výskyt nemoci v duševním stavu člověka má úzký vztah, proto může být sedm emocí přímo způsobeno vnitřními zraněními, může být také způsobeno sedmi emocemi vnitřních zranění způsobených poruchami jin a jangů, ztrátou krve, oslabením odporu a Snadno napadnout zlé duchy, proto se vyhnout emocionálnímu vzrušení nebo mrzutosti, melancholii, udržovat dobrého ducha, který přináší dobré zdraví, spravedlivou paměť, nemoc a bezpečnost.
Komplikace
Komplikace ankylozující spondylitidy Komplikace aortální chlopně nedostatečnost atrioventrikulární blokáda obstrukce myokarditida myokarditida pohrudnice osteoporóza míšní komprese prostatitida
AS může napadnout více systémů v celém těle a vyvinout více nemocí:
1, srdeční onemocnění: léze aortální chlopně jsou častější, podle pitvy, asi 25% případů AS má léze kořenů aorty, srdeční postižení může být klinicky asymptomatické, může mít také zřejmý výkon, klinicky odlišné stupně aortální chlopně Asi 1% pacientů s nedostatečností, asi 8% srdečního bloku, se může vyskytnout samostatně s aortální regurgitací, závažnými případy syndromu A-Syst v důsledku úplného atrioventrikulárního bloku, kdy léze zahrnuje koronární V arteriálním otvoru se může objevit aortální aneuryzma, perikarditida a myokarditida. Několik pacientů s AS má vyšší věk, delší anamnézu, více spondylitid a lézí periferních kloubů a zjevnější systémové příznaky. Gould et al zkoumali srdeční funkci 21 pacientů s AS a zjistili, že srdeční funkce pacientů s AS byla významně nižší než u kontrolní skupiny.
2, oční léze: dlouhodobý pokoj, 25% pacientů s konjunktivitidou, iritidou, uveitidou nebo uveitidou, ta druhá může být spontánní krvácení do přední komory, iritida se snadno relapsuje, čím déle se onemocnění vyskytuje Čím vyšší je míra, ale nesouvisí se závažností spondylitidy, běžná u periferního onemocnění kloubů, několik se může vyskytnout před spondylitidou, oční onemocnění je často omezující, někdy při léčbě kortikosteroidy a některé bez řádné léčby. Může způsobit glaukom nebo slepotu.
3. Ušní léze: Gamilleri et al uvedli, že u 1/2 (29%) ze 42 pacientů s AS se vyvinula média s chronickou otitidou, která byla čtyřikrát vyšší než u normální kontroly. Navíc u pacientů s médiem s chronickou otitidou byly klouby významně extraartikulární. AS pacienti bez chronického zánětu středního ucha.
4, léze plic: malý počet pacientů s AS může být doprovázen nepravidelnými fibrotickými lézemi plicního laloku, které se projevují jako kašel, astma a dokonce i hemoptýza, a mohou být doprovázeny recidivující pneumonií nebo pohrudnicí, rentgenové vyšetření ukázalo bilaterální Difuzní fibróza horního laloku plic může mít cystu a podstatnou destrukci, podobnou tuberkulóze, kterou je třeba identifikovat.
5, neurologické onemocnění: kvůli rigiditě páteře a osteoporóze, snadno způsobit dislokaci děložního čípku a frakturu páteře a způsobit kompresi míchy, jako je výskyt diskitidy způsobené silnou bolestí, AS může napadnout přesličku v pozdním stádiu, výskyt syndromu cauda equina a Způsobuje radikulopatii dolních končetin nebo hýždí, ztrátu infekce v oblasti distribuce sakrálního nervu, snížené reflexy Achillovy šlachy a motorickou dysfunkci, jako je močový měchýř a konečník.
6, amyloidóza: AS je vzácný současně, existují zprávy o 35 případech AS, konvenční biopsie rektální sliznice zjistila, že 3 případy depozice amyloidu, většina nemá žádné zvláštní klinické projevy.
7, léze ledvin a prostaty: ve srovnání s RA se AS vzácně vyskytuje poškození ledvin, ale existují zprávy o nefropatii IgAD, AS komplikované s chronickou prostatitidou zvýšenou ve srovnání s kontrolní skupinou, její význam není znám.
Příznak
Symptomy ankylozující spondylitidy Časté příznaky Trvalá bolest v dolní části zad spojená s ranní ztuhlostí změn velikosti páteřního kanálu Páteřní fyziologické zakřivení zmizí Bolest zad, kloubní kontraktura, klid v posteli, paraplegie, únava, proteinurie, ischias
1. Klinický přehled: Vztah mezi HLA-B27 objeveným před 25 lety a ankylozující spondylitidou a spondyloartropatií rozšířil naše porozumění těmto nemocem, které jsou způsobeny záněty šlach a zánětem prstu. Nebo méně nástup artritidy, některé případy se mohou vyvinout na artritidu a spondylitidu, s nebo bez extraartikulárních projevů, jako je akutní přední uveitida nebo poškození sliznice kůže, zánět šlachy na začátku šlachy (obrázek 1), nastává U nohou (spodní fasciitida a / nebo calcaneus periostitida a Achillova tendinitida mohou způsobit bolest paty), tuberkulita tibie a další části a často nedostatek zjevného zánětlivého onemocnění střev, psoriázy nebo Střevní nebo genitourinární infekce, konec šlachy je infiltrován lymfocyty, plazmatickými buňkami a polymorfonukleárními leukocyty a objevuje se také edém a infiltrace v sousední dutině kostní dřeně. Výrazným rysem ankylozující spondylitidy je, že axiální konec svalů Vysoký výskyt zánětu a synovitidy nakonec vede k fibróze kotníku a páteře a pokročilé rigiditě kosti.
Přestože všichni pacienti s ankylozující spondylitidou mají různý stupeň postižení kotníku, je vzácné mít úplnou fúzi páteře na klinice. Zánětlivá bolest v dolní části zad způsobená artritidou kotníku je okultní, obtížně lokalizovatelná a cítí se Bolest v hlubokých hýždích, na začátku nemoci, je bolest často jednostranná a občasná, postupně se stává bilaterální a přetrvávající po několika měsících a bolest v dolní bederní oblasti je typickým příznakem doba, kterou je třeba opravit určité držení těla Delší nebo probuzení ráno, kdy se příznaky zhoršují („ranní ztuhlost“), zatímco fyzická aktivita nebo horká vodní lázeň mohou zlepšit příznaky, zánět šlach, je hlavním rysem spondyloartropatie, zánět pochází z připojení postiženého kloubního vazu nebo kapsle kloubu V kosti, v blízkosti kloubního vazu a v synoviální membráně, chrupavce a subchondální kosti, je synovitida spondyloartropatie často spojena s klinicky neodhalenou tendonitidou, alespoň u některých kloubů, tato synovitida je pouze jedna Sekundární zánět.
Vzhledem k propojení hrudních žeber, spinálnímu procesu, humorálnímu kondylu, ischiální tuberozitě a tendonitidě patní kosti je něžnost kosti mimo kloub nebo v blízkosti kloubu časným rysem tohoto onemocnění. Pouze několik pacientů nemá žádné nebo pouze Velmi mírné příznaky dolní části zad, zatímco jiní pacienti si mohou jednoduše stěžovat na ztuhlost v zádech, bolest svalů a citlivost šlach, nachlazení nebo vlhkost mohou příznaky zhoršit, a tato část pacienta je často špatně diagnostikována jako syndrom fibromyalgie, časné onemocnění Někteří pacienti mohou mít také mírné systémové příznaky, jako je anorexie, únava nebo podchlazení. Obzvláště u mladých pacientů jsou tyto příznaky častější. Chrupavka a žebra, tendonitida příčných kloubů žeber může způsobit bolest na hrudi. Kvůli této bolesti na hrudi, s kašlem nebo kýcháním, je snadné být špatně diagnostikován jako pohrudnice.
Poměr incidence mužů a žen je 7: 1 až 10: 1. Počátek je většinou mužů ve věku 15 až 30 let. Děti a osoby starší 40 let jsou vzácné. Ankylozující spondylitida byla vždy považována za hlavní nemoc u mužů. V 80. letech byl poměr mužů k ženám 10,6: 1. Nyní studie naznačuje, že poměr mužů k ženám je 2: 1 až 3: 1. Stále existuje uspokojivé vysvětlení rozdílu v prevalenci ankylozující spondylitidy mezi muži a ženami. Těhotenství nemá na toto onemocnění významný vliv a role pohlavních hormonů není dosud jistá. Klinické znaky ženské ankylozující spondylitidy jsou uvedeny v tabulce 1.
Obecně se věří, že incidence žen je pozdější než u mužů. Peking Union Medical College Hospital uvedl, že průměrný věk nástupu žen je 26,8 let, o 6 let starší než průměrný věk mužů. Další charakteristikou ženské ankylozující spondylitidy je periferní artritida, zejména incidence postižení kolene. Ve srovnání s muži 200 případů Peking Union Medical College Hospital analyzovalo výskyt periferní artritidy, která byla o něco vyšší, 57% až 48%, podobná zprávě Shantou University Medical College. Kromě toho byla častá ochlupení u žen častější než u mužů, ale kloub centrální centrální osy Postižený je relativně vzácný a mírný, takže je často nesprávně diagnostikován jako jiná revmatická onemocnění.Z hlediska závažnosti onemocnění se obecně považuje za mírnější a lepší prognózu, věnujte pozornost rozdílům mezi ženskou ankylozující spondylitidou a muži, což přispívá nejen k klinické diagnóze. A diferenciální diagnostika je také užitečným vodítkem pro hloubkovou studii této choroby.
Většina pacientů má zákeřný nástup, časné příznaky horní části zad, boků a boků s přerušovanou tupou bolestí, ztuhlost nebo ischias, přerušovanou bolest a lehčí, jak nemoc postupuje, v měsících nebo letech Poté může docházet k přetrvávající bolesti, dokonce k větší bolesti. Někdy se může bolest objevit ve vyšší části zad, ramenním kloubu a jeho okolí, ale příznaky dolní části zad se mohou objevit brzy. Pacient často pociťuje příznaky ráno a po 1 pracovním dni. Těžší, jindy lehčí, příznaky se zhoršují, když je počasí chladné a vlhké, a mohou být zmírněny po užití přípravku kyseliny salicylové a místního horkého obkladu. Někteří pacienti nejprve mají nevysvětlitelnou iritidu, která se objevuje o několik let nebo měsíců později. Typické projevy ankylozující spondylitidy, tento typ nástupu je více dětí než dospělých, a příležitostně je bolest paty způsobená palmarickou fasciitidou nebo Achillovou tendinitidou časným příznakem, systémové příznaky jsou únava, nepohodlí, anorexie, váha Snížená a podchlazení, ankylozující spondylitida je systémové onemocnění s kloubními i extraartikulárními projevy.
2, výkon artritidy: může zahrnovat jakýkoli kloub, ale postižení páteřního kloubu je více.
(1) Většina pacientů se sakroiliální artritidou má nejprve příznaky postižení kotníku. Jednotliví pacienti mohou mít také nejprve vyšší symptomy páteřní artritidy, projevující se jako ztuhlost a bolest v dolní části zad, často vyzařující na jednu nebo obě strany kyčle, příležitostně emitující Na stehno se dále vyvíjí na hřbetní stranu kolenního kloubu a dokonce sahá až pod kolenní kloub. V důsledku lokálního zánětu kotníkového kloubu je znaménko narovnání a elevace dolních končetin obecně negativní, přímé stlačení nemocného kloubu nebo narovnání postižené boční dolní končetiny. Může vyvolat bolest. V raných stádiích onemocnění může dojít k omezení pohybů zad a k mírnému paraspinálnímu šlachu kotníku. Stisknutí ochlupení na hrudi prsty, humorální kondyl, ischiální tuberozita může také vyvolat bolest a kotníkový kloub je symetrický. Rovněž může být ovlivněna sexuální, ochablá symfýza a pacient může být fixován v určité poloze (obrázky 2, 3).
(2) Bederní artritida: Ačkoli jsou kotník a bederní klouby zapojeny současně, většina pacientů s bolestmi zad a motorickou dysfunkcí je způsobena bederní kloubní chorobou a na zádech se začíná objevovat difúzní bolest a poté se postupně soustředí na pas. Někdy se může objevit těžká lumbální ztuhlost a pacient se bojí ohýbat, vstávat a otáčet se, protože tyto účinky mohou způsobit silnou bolest. Páteřní rigidita může být způsobena křečí paravertebrálního svalu způsobeným bederní osteoartritidou. Klouby mohou mít něhu, paravertebrální svaly jsou zjevně ochrnuty, bederní páteř se vyrovná, pohyb je omezený a normální fyziologické zakřivení pasu zmizí.
(3) Progresivní progresivní vývoj hrudní artritidy spondylitidy, mohou být také zahrnuty hrudní klouby, v tomto okamžiku má pacient bolesti v horní části zad, bolesti na hrudi a omezení pohybu v hrudní expanzi, některé z těchto příznaků se mohou objevit brzy v průběhu onemocnění, ale Většina pacientů se objevuje až po 6 letech nástupu. Bolest na hrudi se obvykle vyskytuje během inhalace. Omezení hrudní expanze je způsobeno hlavně kloubem hrudního koše, sternem stonek sternal, kloubem žeber a chrupavkou a sternocleidálním kloubem. Kvůli postižení může omezená expanze hrudníku způsobovat dušnost, zejména při cvičení. Většina pacientů s plicní funkcí nemá žádné významné změny, což je způsobeno zvýšenou amplitudou kompenzace bránice svalu pro omezení expanze hrudníku. Sternum stonální kloub, kloub mezi žebrem a chrupavkou chrupavky a všechny hrudní obratle mohou vyvolat něhu. Jak nemoc postupuje, může se vyskytnout kyfóza a hrudní aktivita je omezená.
(4) Cervikální artritida: malý počet pacientů může používat pouze artritidu krční páteře jako časnou manifestaci a nemoc postupuje postupně. Může se objevit závažná cypikální kyfóza nebo skolióza a může být přítomna konečná hlava, pevná přední flexe, flexe, Při rotaci a laterální flexi může být částečně nebo úplně omezena a prostorové zorné pole je výrazně menší. Bolest způsobená cervikálními lézememi může být omezena na krk nebo může být vyzařována do hlavy podél struktury krku a svaly krku začínají být těžké. A konečně, atrofie, bolest kořene může být zahrnuta v hlavě a pažích. Kvůli rigiditě a osteoporóze celé páteře je snadné frakturu v důsledku traumatu, zejména v krku. Jakmile dojde k traumatické fraktuře krku, může to způsobit paraplegii.
(5) Periferní artritida: Přibližně 1/3 pacientů může mít ramenní a kyčelní klouby, což dále zhoršuje důsledky pro pacienty. Bolest kloubů je často mírná, například je však omezen pohyb kloubů. Nelze česat vlasy nebo dřepy atd., S vývojem nemoci, může dojít k degeneraci chrupavky, ke struktuře kolem fibrózy kloubu a konečně k formování rigidity kloubů, časné stádium nemoci, omezení pohybu kloubů je způsobeno hlavně svalovým křečem kolem kloubu, kontrakturou kyčle Kompenzační flexe kolenního kloubu může způsobit, že pacient bude mít přední polohu tibiofibulárního flexe, a stav kachního kroku v důsledku rozsáhlých lézí páteřního kloubu může také způsobit plochý hrudník a těžký hřbet.
V pozdním stádiu ankylozující spondylitidy, protože zánět v podstatě zmizel, kloub nemá bolesti a hlavními projevy jsou fixace páteře a rigidita. Krční obratle jsou fixovány dopředu, kyfóza je fixována, hrudní klec je často fixována ve vydechovaném stavu a bederní páteř je fyziologicky ztracena. Kyčelní a kolenní klouby jsou silně ohnuté a stahované. Když stojíte, obě oči hledí na zem a těžiště se posune dopředu. Jednotliví pacienti mohou být těžce postiženi, zůstat dlouho v posteli a nemohou se o sebe postarat.
3, extraartikulární projevy: ankylozující spondylitida se může objevit také mnoho extraartikulárních projevů, tyto výkony mohou být primární, ale většina sekundárních, malý počet pacientů se může objevit také v měsících před lety spondylitidy, někteří Extraartikulární projevy se mohou překrývat s jinými chorobami, jako je aortitida, ankylozující spondylitida a Reiterův syndrom, takže ankylozující spondylitida se může překrývat s Reiterovým syndromem, bolest paty je Společné rysy psoriatické artritidy, Reiterův syndrom, ankylozující spondylitida a vysoká míra HLA-B27 u těchto tří pacientů, což naznačuje, že tato tři onemocnění se mohou navzájem překrývat.
(1) Při pitvě srdečních chorob bylo zjištěno, že přibližně 1/4 pacientů mělo abnormální abnormality kořenů aorty, ale nedostatečnost aortální chlopně způsobená zánětem aorty a aortální chlopně byla častější u dlouhodobého onemocnění, s periferní artritidou a Pacienti se zjevnými systémovými příznaky (horečka a anémie), takže pouze 5% pacientů má klinické příznaky. Většina pacientů nemá žádné příznaky. Pouze ve druhé oblasti auskultivace levé aortální chlopně hrudní kosti lze slyšet slabě. Diastolický zvuk, klinicky aortální regurgitace, srdeční zvětšení a abnormality vedení jsou častější, příležitostně kompletní atrioventrikulární blok nebo s nástupem A-syndromu, aorticitida s onemocněním Může se objevit vývoj, angina pectoris, kongestivní srdeční selhání v pozdějších stádiích onemocnění, ankylozující spondylitida kromě zánětu aorty, ale také v kombinaci s perikarditidou, myokarditidou a nodulární polyarteritidou.
(2) Plicní léze: Vzhledem k tomu, že bránice může kompenzovat respirační funkci, i když je hrudní expanze během inhalace omezená, existuje jen několik potíží s dýcháním a někteří pacienti mohou mít také kašel a kašel po několika letech příznaků kloubů. Příznaky dušnosti a hemoptýzy, plíce vykazovaly mírný šupinovitý hustý stín na horních plicích, někteří pacienti mohou mít fibrózu, někteří pacienti mají dutiny, a Aspergillus parazitární, sputum může produkovat Aspergillus, Může být spojena s tvorbou mykózy, expanze hrudníku u pokročilých pacientů je omezená a plicní kapacita je výrazně snížena.
(3) Pacienti s iritidou asi 1/4 mohou mít opakující se iritidu a čím delší je průběh nemoci, tím je pravděpodobnější. Iritida je negranulomatózní přední uveitida, obvykle jednostranné, oční léze a páteř. Závažnost zánětu a aktivita onemocnění jsou častější u osob s periferní artritidou nebo s předchozí anamnézou infekce močových cest. Pokud se neléčí, může způsobit glaukom nebo slepotu.
(4) Neurologická onemocnění: Léze nervového systému ankylozující spondylitidy jsou většinou způsobeny rigiditou míchy a těžkou osteoporózou. I mírné trauma může snadno vést ke kompresi míchy způsobené zlomeninou míchy a cervikální dislokací, což má za následek různé stupně paraplegie. Kořenová bolest nebo ztráta senzoriky, jakož i dyskineze, zejména zlomeniny děložního čípku, jsou nejvyšší komplikací úmrtnosti; vyskytují se v bederních obratlích, mohou komprimovat cauda equina, mohou se stát chronickým progresivním syndromem cauda equina v důsledku spinální meziobratlové ploténky Ossifikace ligamentum flavum a zadního podélného vazu může způsobit spinální stenózu, nicméně některé literatury naznačují, že spinální angiografie nevykazuje spinální stenózu nebo represivní operace, ale lze pozorovat lumbosakrální arachnoidní divertikulum, příčina může být chronická. Arachnoiditida, někteří pacienti s počátečními příznaky bolesti dolních končetin a špatně diagnostikovanými jako ischias a herniace disku.
(5) léze močového systému: projevují se hlavně jako renální amyloidóza a lgA nefropatie, incidence je podobná revmatoidní artritidě, může dojít k proteinurii, malý počet pacientů může zemřít na urémii, častější je výskyt prostatitidy Dav je vysoký.
(6) systémové příznaky: systémové příznaky jsou obecně mírné, několik lidí má nízkou horečku, únavu a úbytek hmotnosti, jednotliví pacienti mohou mít anémii, několik akutních případů může mít také vysokou horečku, končetiny a klouby jsou závažnější a brzy mohou být připoutáni na lůžko V tuto chvíli lze zvýšit jak sedimentaci erytrocytů, tak i C-reaktivní protein.
(7) Ušní léze: Podle literatury se u asi 29% pacientů s ankylozující spondylitidou vyvine chronické zánět středního ucha, což je čtyřikrát více než u běžných lidí. U pacientů s ankylozující spondylitidou komplikovanou s chronickým zánětem středního ucha je větší pravděpodobnost, že budou mít další extraartikulární léze. Pacient.
4, speciální značky
(1) Zkoušky, které odrážejí zánět a poranění kotníkového kloubu: je-li slovní test „4“ pozitivní, je test oddělení kloubového kloubu pozitivní nebo je pozitivní test komprese kotníkového kloubu.
(2) Příznaky omezené aktivity páteře: je-li Schoberův test pozitivní, laterální zakřivení je omezené a test stěny polštáře je pozitivní.
Schopnost dotýkat se země prstem při plném natažení kolena nelze použít k posouzení pohyblivosti páteře, protože dobrá funkce kyčle může kompenzovat zjevné omezení bederního pohybu a Schoberův test (obrázek 4) může přesněji odrážet Stupeň bederní přední flexe je omezený a s vývojem nemoci bederní lordóza postupně ztrácí.
Přímé stlačení zaníceného kotníku často způsobuje bolest a může také způsobit bolest kotníku pomocí následujících vyšetření: stlačení humerálního křídla na obou stranách pacienta v poloze na zádech, maximální ohnutí kyčelního kloubu a maximalizace kyčle na druhé straně Klouby (Gaenslenův test, obrázek 5); maximální flexe, únos a vnější rotace kyčelního kloubu (4-slovní test nebo Patrickův test); stlačení pánve, když je pacient v postranní poloze, nebo přímé stlačení tibie v poloze na břiše, někteří pacienti Může to být bez některého z výše uvedených příznaků: Na jedné straně, protože kotníkový kloub je obklopen silnými a silnými vazy, je stupeň pohybu velmi malý. Na druhé straně, v pozdním stádiu onemocnění byl zánět nahrazen rigiditou vláken nebo kostí.
(3) Rozdíl mezi hlubokou inhalací a hlubokým přílivem ve čtvrté kleci na hrudní koš je menší než 2,5 cm.
Přezkoumat
Vyšetření ankylozující spondylitidy
Krevní rutina a rutinní sedimentace krve mohou být obecně normální. Někteří pacienti mohou mít pozitivní buněčnou hypochromní anémii a leukocytózu. Většina pacientů má zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů v časné nebo aktivní fázi a sedimentace erytrocytů je v pozdějším stadiu normální. ESR je užitečná pro klinické a X. Linie ukazuje podezřelé pacienty pro diagnózu a moč se může objevit, když se u ledvin vyvine amyloidóza.
1, krevní biochemické vyšetření počet bílých krvinek je normální nebo zvýšený, podíl lymfocytů je mírně zvýšen, malý počet pacientů má mírnou anémii (pozitivní hypochromní buňky), rychlost sedimentace erytrocytů se může zvýšit, ale aktivita onemocnění není významná a reakce C je významná Protein je významnější, sérový albumin je snížen, a1 a gama globulin jsou zvýšeny, sérový imunoglobulin IgG, IgA a IgM mohou být zvýšeny, sérový komplement C3 a C4 je často zvýšen a přibližně 50% pacientů má zvýšenou alkalickou fosfatázu, sérum Kreatinová fosfokináza je také často zvýšená, sérový revmatoidní faktor je negativní, ačkoli 90% až 95% pacientů s AS je pozitivních na LHA-B27, ale obecně se nespoléhají na diagnostiku AS na LHA-B27, LHA-B27 není běžně vyšetřována, diagnóza závisí hlavně na Klinická prezentace a rentgenový důkaz.
2, imunologické vyšetření pozitivní rychlosti revmatoidního faktoru není vysoké, sérový IgA může mít mírný až střední nárůst a je spojen s aktivitou AS onemocnění, doprovázený periferní kloubní účastí může mít IgG, IgM zvýšený, bylo hlášeno, že pacienti AS mohou Existují sérové komplementové C3, C4 zvýšené, anti-peptidoglykanová protilátka, anti-Drosophila 93000 protilátka, anti-Klebsiella pneumoniae protilátka proti reduktáze dusíku a další zvýšené protilátky, anti-histonová 3 podjednotková protilátka úzce souvisí s iritidou pacienta Typizace HLA vyšetřila 90% pacientů s HLA-B27 pozitivní.
3. Mikrobiologické vyšetření Míra detekce Klebsiella pneumoniae u pacientů s AS byla vyšší než u běžných lidí.
4, detekce HLA-B27 Detekce HLA-B27 má jistou pomoc při diagnostice ankylozující spondylitidy, ale většina pacientů může diagnostikovat pouze na základě anamnézy, fyzických příznaků a rentgenového vyšetření, i když test na některé závody Je vysoce citlivý na diagnózu, ale u pacientů s ankylozující spondylitidou s bolestí zad se nepoužívá jako rutinní vyšetření, ani jako screeningový test pro diagnózu a vylučovací diagnózu. Jeho klinické použití do značné míry závisí na Pozadí testu.
5, rentgenové vyšetření ankylozující spondylitidy
(1) změny kotníkového kloubu: Toto je hlavní základ pro diagnostiku tohoto onemocnění, lze říci, že normální rentgenový film kotníku může téměř vyloučit diagnózu tohoto onemocnění, rentgenový obraz kotníku kloubu se změní než bederní páteř Charakterističtější, snáze identifikovatelný, obecně lze kotníkový kloub změnit ve třech fázích:
1 Brzy: Hrany kloubů jsou rozmazané a mírně husté a spára kloubů se zvětšuje.
2 střednědobé: stenóza kloubního prostoru, osteoporóza a hustá hyperplázie okraje kloubu, rozložené.
3 Pozdní fáze: společný prostor zmizel a trabekulární kosti prošly, což ukazuje kostní fúzi.
Učenci však stále používají radiologický standard New York z roku 1966 pro klasifikaci artritidy ankylozující spondylitidy do pěti stupňů: stupeň 0 je normální; stupeň I je podezřelý; stupeň II je mírně abnormální; stupeň III je výrazně abnormální Stupeň IV je vážná abnormalita a kloub je zcela tuhý.
(2) Změny páteře: léze se vyvíjí do středu a je vidět pozdě:
1 Kalus vazu (tj. Oscilace vlákna meziobratlové ploténky) se vytvoří, dokonce i při fúzi páteře podobného bambusu (obr. 6).
2 čtvercové obratle.
3 obecná osteoporóza.
4 kloubní klouby jsou zkorodované, úzké a tuhé.
5 Ossifikace obratlů, nejčastější je vaz ligamentum flavum, interspinózní vaz a meziobratlový prstenec (páteř podobná pozdnímu stádiu).
6 deformita páteře, včetně: bederní a cervikální lordózy zmizely nebo kyphosis; zvýšená fyziologická kyfóza hrudníku se zvýšila, v bederních a dolních hrudních segmentech se objevila deformace hrudníku.
7 meziobratlová ploténka, zlomenina obratle a únava páteře a atlantoaxiální subluxace.
(3) změny kyčelního a kolenního kloubu: kyčelní klouby jsou často bilaterální, časná osteoporóza, smršťování uzavřených děr, expanze tobolek; středně stenóza viditelného prostoru kloubů, cystické změny okrajů kloubů nebo acetabulární okrajová a okrajová femorální hlava Hyperplasie (tvorba vazu kalusu): v pozdním stádiu zmizel kloubní prostor, trabekulární kost prošla a kloub byl kostnatý.
(4) Změny v bodech připojení šlachy: většinou bilaterální, časná intimní infiltrace kosti a eroze povrchu, pozdní tvorba vazu kalusu (osteoporóza, mezní nepravidelnosti).
Primární AS je spojena se zánětlivým onemocněním střev, Reiterovým syndromem, psoriatickou artritidou atd. U spondylitidy, rentgenové nálezy jsou podobné, ale druhá je asymetrická kotní artritida s míšními nepravidelnostmi Lze identifikovat výkon skokových lézí.
Jiné rentgenové projevy vnějších kloubů páteře mohou mít také osteoporózu ramenního kloubu, mírnou erozi léze, zúžení kloubního prostoru, destrukci kloubního povrchu a nakonec kostní rigiditu v vazu, šlaze a vazbě bursy. Může dojít k osteoiditidě a periostitidě, která se nejčastěji vyskytuje u kalkanu, ischiální tuberozity, humerálního kondylu atd., Podobné změny rentgenového záření se mohou objevit v jiných okolních kloubech.
Je-li rané rentgenové vyšetření negativní, lze provést radionuklidové skenování, CT a MRI k detekci časných symetrických lézí kotníku, ale je třeba zdůraznit, že obecně jednoduchý zadní rentgenový film může diagnostikovat nemoc.
6. CT, MRI a angiografie ankylozující spondylitidy lze snáze diagnostikovat s typickou artritidou kotníku, ale je obtížné diagnostikovat časnou artritidu kotníku, snadno diagnostikovat, CT nebo MRI vyšetření kotníku Vysoká citlivost, včasná detekce lézí kotníku kloubů, CT může uspokojivě ukázat prostor kotníku kloubů a kloubní povrchovou kost, a zjistilo se, že rentgenový holý film nemůže vykazovat mírnou erozi kloubních povrchů a subchondrální cystické změny, zejména Jedná se o vysoce podezřelou klinickou diagnózu a rentgenové nálezy jsou normální nebo podezřelé. MRI může přímo zobrazovat kloubní chrupavku. Je lepší než CT při včasné detekci změn chrupavky kotníku a hodnocení léčebného účinku na artritidu kotníku. Počítačová tomografie (ECT) radionuklidové skenování postrádá specificitu, zejména 99m 锝-methylen difosfát (99mTc-MDP), kostní sken, radionuklid nespecifická koncentrace v blízkosti kloubního kloubu, snadno vyvolat falešně pozitivní Diagnóza artritidy kotníku má proto malý význam, ale někteří učenci se domnívají, že kostní skenování s jedinou fotonovou emisní počítačovou tomografií (SPECT) může být také užitečné pro diagnostiku AS. Končetiny neurologických poruch u pacientů, a pomoci provést důkladné dekompresní operaci.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika ankylozující spondylitidy
Diagnóza
1. Charakteristika lékařské anamnézy Podle lékařské anamnézy je třeba zvážit zánětlivou spondylózu, pokud se projeví následující projevy:
(1) Nepříjemný pocit v pase a zádech se jeví jako hrozící.
(2) Věk <40 let.
(3) Trvá déle než 3 měsíce.
(4) Tuhost brzy ráno.
(5) Příznaky se po události zlepšily.
S výše uvedenou anamnézou mají rentgenové filmy známky artritidy kotníku, což je potvrzeno jako onemocnění páteře; další vyloučení psoriázy, zánětlivého onemocnění střev nebo artritidy Reiterova syndromu může diagnostikovat primární AS bez čekání Diagnóza je potvrzena, pouze pokud je páteř jasně silná.
2, běžně používaná AS klinická diagnostická kritéria
(1) Římský standard (1963):
1 bolest v zádech a ztuhlost v pase po dobu delší než 3 měsíce, zbytek se nezmiňuje.
2 bolesti na hrudi a ztuhlost.
3 bederní pohyb je omezený.
4 expanze hrudní expanze je omezená.
5 historie, jev nebo následky iritidy.
Existuje oboustranná artritida kotníku plus jedno z výše uvedených klinických kritérií, které lze považovat za existující při ankylozující spondylitidě.
(2) Newyorský standard (revidovaný v roce 1984):
1 Bederní pohyb je ve všech aspektech omezen (předohýbání, prodlužování, boční ohýbání).
2 Thoracolumbar nebo bederní obratle byly v minulosti bolestivé a stále bolí.
3 Měřeno ve čtvrtém mezikontálním prostoru je aktivita hrudní expanze rovna nebo menší než 2,5 cm.
肯定性脊柱炎成立：3～4度双侧骶髂关节炎，加上至少一条临床指标;3～4度单侧或2度双侧骶髂关节炎加上第1或第2，第3个临床指标。
Je prokázána možnost spondylitidy: pouze 3 až 4 stupně bilaterální sakroiliitidy bez klinických ukazatelů.
以上两个诊断标准都强调了腰痛，腰椎活动受限，胸痛，胸廓活动受限和骶髂关节炎在诊断上的重要性，掌握上述要点，本病是不难诊断的，青年男性出现腰僵，腰痛休息后不能缓解者，应怀疑本病，需及时拍摄高质量的骨盆正位X线片，不少学者认为，有腰痛加双侧骶髂关节炎(X线表现)，即可诊为本病。
Diferenciální diagnostika
1、腰骶关节劳损慢性腰骶关节劳损为持续性，弥漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活动不受限，X线无特殊改变，急性腰骶关节劳损，疼痛因活动而加理，休息后可缓解。
2、骨关节炎常发生于老年人，特征为骨骼及软骨变性，肥厚，滑膜增厚，受损关节以负重的脊柱和膝关节等较常见，累及脊椎者常以慢性腰背痛为主要症状，与AS易混淆;但本病不发生关节强直及肌肉萎缩，无全身症状，X线表现为骨赘生成和椎间隙变窄。
3、Forestier病(老年性关节强直性骨肥厚) 脊椎亦发生连续性骨赘，类似AS的脊椎竹节样变，但骶髂关节正常，椎间小关节不受侵犯。
4、结核性脊椎炎临床症状与AS相似，但X线检查可资鉴别，结核性脊柱炎时，脊椎边缘模糊不清，椎间隙变窄，前楔形变，无韧带钙化，有时有脊椎旁结核脓肿阴影存在，骶髂关节为单侧受累。
5、类风湿性关节炎现已确认AS不是RA的一种特殊类型，两者有许多不同点可资鉴别，RA女性多见，通常先侵犯手足小关节，且呈双侧对称性，骶髂关节一般不受累，如侵犯脊柱，多只侵犯颈椎，且无椎旁韧带钙化，有类风湿皮下结节，血清RF常阳性，HLA-B27抗原常阴性。
6、肠病性关节病溃疡性结肠炎，局限性肠炎或肠原性脂肪代谢障碍(Whipple)都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与AS相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别，溃疡性结肠炎的结肠粘膜溃疡，水肿及血性腹泻;局限性肠炎的腹痛，营养障碍及瘘管形成;Whipple病的脂肪泻，急剧消瘦等，都有助于原发性疾病的诊断，肠病性关节病HLA-B27阳性性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而AS病人肠灌液中IgG基本正常。
7、Reiter综合征和牛皮癣关节炎两病均可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主(纤维环外纤维组织钙化)，在相邻两椎体间形成部分性骨桥与AS的竹节样脊柱不同;骶髂关节炎一般为单侧性或双岕非对称损害，牛皮癣关节炎则有皮肤银屑病损害等可代鉴别。
8、肿瘤肿瘤亦可引起进行性痛痛，需作全面检查，明确诊断，以免误诊。
