onemocnění alkalického usazování krystalů fosforečnanu vápenatého
Úvod
Úvod do depozice alkalických fosforečnanů vápenatých Alkalická choroba ukládání krystalů fosforečnanu vápenatého je skupina nemocí, včetně hydroxyapatitu (apatitu), oktacalciumfosfátu, trikalciumfosfátu a dalších krystalů uložených kolem kloubů a kloubů, často komplikovaných osteoartritidou a destruktivním onemocněním kloubů. Běžné kalcifikační depozity ve skapulárním šupinovém vazu, zvané kalcifická tendinitida, tyto látky mohou být také ukládány do kloubů, zejména šlach, způsobující opakující se epizody zánětu, nazývané také parakalcifikace, klouby Reumatismus podobný fosforu, kalcifikovaný paraartikulární zánět atd. Tento klinický syndrom je v současné době shrnut jako onemocnění depozice alkalických fosforečnanů vápenatých. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Citlivé osoby: častější u starších lidí Způsob infekce: neinfekční Komplikace: urémie, hypertyreóza
Patogen
Příčiny ukládání alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého
(1) Příčiny onemocnění
Ukládání alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého v paraartikulárních šlachách bylo považováno za sekundární ektopickou kalcifikaci v důsledku poranění šlachy, takže klasický popis onemocnění ho často spojuje s nadměrným použitím nebo traumatem ramenního kloubu. Případy bilaterální kalcifikace bilaterálních nebo vícenásobných lézí však nejsou neobvyklé. Nyní je zřejmé, že toto onemocnění může být sekundární k některým základním onemocněním abnormálního metabolismu vápníku a fosforu v těle, jako je chronické selhání ledvin, diabetes, revmatismus, onemocnění štítné žlázy nebo příštítných tělísek a nádory. Častější je alkalické onemocnění depozice fosforečnanu vápenatého po urémii. Pacienti mají často metastatickou kalcifikaci měkkých tkání, často v kombinaci se zánětem kloubů nebo parartikulárním zánětem a často se vyskytují i jiné typy krystalů, jako jsou krystaly oxalátu vápenatého. A krystaly pyrofosforečnanu vápenatého atd., Což dále naznačuje, že sekundární alkalické onemocnění depozice fosforečnanu vápenatého úzce souvisí s abnormálním metabolismem vápníku a fosforu. Zdá se však, že predilekce tohoto onemocnění nemá zjevný vztah k těmto základním onemocněním, související výzkum genetických faktorů nebo HLA typizace tohoto onemocnění dosud nebyl stanoven.
(dvě) patogeneze
1. Struktura a funkce alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého
Alkalické krystaly fosforečnanu vápenatého jsou obecným pojmem pro velkou třídu krystalů: Hlavním minerálním hydroxyapatitem uloženým v normální kostní tkáni je jeden z alkalických fosforečnanů vápenatých, které tvoří normální kostní tkáň, dentin a sklovinu. Říká se, že je nezbytný, ale je zřejmé, že alkalický fosforečnan vápenatý extrahovaný z normální kostní tkáně se svým složením podstatně liší od minerálu extrahovaného z léze.
Chemický vzorec hydroxyapatitu je Ca10O (PO4) 2OH a hydroxylová skupina v molekulovém vzorci může být substituována jinými skupinami, zejména uhličitanem. V normální kostní tkáni je hydroxyapatit často částečně sycený oxidem uhličitým, s hlavním krystalovým zrnem o velikosti asi 50 nm. Někdy tato nepravidelná jemná zrna procházejí některými přechodnými formami přechodů (například kyselinou fosforečnou) Vápník) tvoří větší krystaly. V uložených lézích vápníku vedle kloubů je snadno vidět velké množství krystalů s více fokální distribucí pod světelným mikroskopem.Tato akumulace krystalů jsou často izolovány od sebe vláknitou kolagenovou tkání a mohou být také vidět pod projekčním elektronovým mikroskopem. V podobném scénáři: krystalický „blok“, který se hromadí v klastru, se vznáší v matrici kolagenových vláken a tyto krystalové aglomeráty vypadají jako velké kameny v maltě pod skenovací elektronovou mikroskopií. Chemické složení těchto krystalických aglomerátů se liší nejen od pacienta k pacientovi, ale dokonce od různých lézí stejného pacienta. Obvykle se skládají z celé řady krystalů, od náhodných alkalických fosforečnanů vápenatých až po krystalové struktury v zubech nebo kostních tkáních, které jsou dobře tvarované a strukturálně stabilní. Kromě toho je stupeň karbonace hydroxyapatitu v paraartikulární kalcifikaci mnohem vyšší než v kostní tkáni a někdy je pod elektronovou mikroskopií s vysokým rozlišením vidět, že krystal je pokryt elektronovou hustou látkou. Oproti kalcifikacím kolem kloubů je málo známo o alkalických krystalech fosforečnanu vápenatého uložených ve kloubech, ale některé studie o kloubních synoviálních tekutinách ukazují, že tyto krystaly jsou také složeny z různých složek. Mezi ně patří hydroxyapatit a pyrofosforečnan vápenatý, které jsou chemicky blíže ke složkám paraartikulární kalcifikace ve srovnání s normální kostní tkání, což naznačuje, že pravděpodobně pocházejí spíše z kalcifikace než chrupavky. Spodní kosti vypadly.
2. Kalcifikovaný zánět kloubů
Kalcifikovaný paraartikulární zánět se obvykle vyskytuje v „kritické oblasti s relativním nedostatkem krevního zásobení“ asi několik centimetrů širokých v místě připojení skapulárního vazu, zatímco ostatní části vápenatého usazovacího prostoru šlachy jsou často součástí svalové zásoby, která je relativně nedostatečná. Byly navrženy dvě hypotézy: 1 hypotéza ektopické kalcinózy sekundární k ischemické nekróze, 2 hypotéza, že lokální hypoxie vede k chrupavkovitým metaplasiím a sekundární kalcifikaci v šlachách. Tyto hypotézy jsou podporovány patologií a je skutečně možné najít chondrocyty obklopené fibrokortilage v tkáni šlachy a šlachové pochvy léze a v cytoplazmě těchto buněk je také depozice alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého a během depozice. Kalcifikace se poté objeví a bude absorbována sekundárně.
Patologické nebo rentgenové nálezy ukládání vápníku a absence významného zánětu nebo jiných klinických projevů u většiny pacientů nebyly uspokojivě vysvětleny. Někteří lidé si myslí, že to souvisí s materiálem obaleným na povrchu krystalu. Vysoce selektivní absorpce povrchu, pokud jde o to, zda způsobuje zánět nebo inhibici zánětu, souvisí s povahou proteinu vázaného touto látkou, například pokud je povrch krystalu pokrytý vrstvou odtučněného lipoproteinu, ten může potlačit imunitu. Zánětlivá odpověď zprostředkovaná globulinem. Projevy kalcifikovaného paraartikulárního zánětu v akutní fázi mohou souviset se zánětlivou odpovědí způsobenou oddělením krystalů do buněk nebo oblastí bohatých na krev po prasknutí kalcifikace. Povaha potenciální zánětlivé odpovědi samotného hydroxyapatitu byla prokázána v mnoha experimentech: in vitro, když je hydroxyapatit pohlcen zánětlivými buňkami, může to vést k uvolnění určitých zánětlivých mediátorů; V experimentu dobrovolníků subkutánní injekce krystalů hydroxyapatitu byla pozorována silná zánětlivá reakce. V současné době se předpokládá, že fagocytóza zánětlivých buněk může být primárním prostředkem, kterým tělo odstraňuje lokálně uložené krystaly.
3. Vztah k osteoartróze a destruktivní artritidě
Existuje mnoho morfologických důkazů, že dochází k ukládání krystalů hydroxyapatitu v kloubní chrupavce zapojené do osteoartrózy a zdá se, že tyto krystaly jsou vylučovány chondrocyty do okolní matrice. Avšak jak chemické složení, tak prostorová strukturální rozmanitost těchto krystalů naznačuje, že existuje více zdrojů krystalů, například poškozená subchondrální kost se může stát potenciálním zdrojem krystalů. V současné době je jisté, že depozice krystalů ve kloubu může způsobit destrukci kloubní kosti a destrukce kloubu může dále vést k uvolnění krystalů uložených v kosti nebo chrupavce, což má za následek vážnější poškození kloubu. Tento efekt vytváří postupný cyklus zvětšování, jak je znázorněno na obrázku 1.
U starších osob je stupeň poškození kloubů způsobený destruktivní artritidou spojenou s hydroxyapatity různý. Krystaly hydroxyapatitu mohou poškodit jak tkáň kosti, tak chrupavku, a to jak mechanickou, tak biologickou. Mechanický test in vitro ukázal, že hydroxyapatit může urychlit míru opotřebení povrchu chrupavky, zatímco ve zkumavce může hydroxyapatitový krystal aktivovat synoviální buňky a fagocytární buňky za vzniku mnoha zánětlivých mediátorů, včetně kolagenázy a buněk. Faktory, jako jsou prostaglandiny. To je v souladu se zvýšením hladin kolagenázy a proteázy zjištěných v synoviální tekutině u pacientů s Milwaukeeho syndromem ramen / koleno a naznačuje to, že tato krystalem indukovaná zánětlivá odpověď hraje důležitou roli při urychlení destrukce kloubů. Někteří lidé s tím však nesouhlasí, domnívají se, že materiál, který spadl ze subchondrální kosti samotné, obsahuje některé zánětlivé mediátory a není divu, že tato média lze nalézt v synoviální tekutině.
4. Patologie
Patogeneze depozice alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého není dosud zcela objasněna. Studie in vitro ukázaly, že anorganický pyrofosfát, proteoglykanové polymery a proteiny bez kolagenu v normální lidské pojivové tkáni hrají roli v prevenci kalcifikace. Následující podmínky podporují výskyt abnormální kalcifikace.
(1) Metabolické poruchy způsobují zvýšení místní koncentrace solutu.
(2) Normální inhibice kalcifikace je oslabena v důsledku stárnutí a / nebo poškození tkáně.
(3) V tkáních nebo bazálních váčcích bohatých na alkalickou fosfatázu v buňkách jsou nukleační látky, které podporují kalcifikaci chrupavky.
Většina pacientů má idiopatické nebo sekundární poškození lokální tkáně, některé jsou familiární a metabolické. Jako je hyperkalcemie a hyperfosfatemie, otrava vitamínem D, dialýza ledvin u diabetiků, současné onemocnění pojivové tkáně a další onemocnění ukládání krystalů.
Většina lidí s kalcifikací uloženou na šlachu je asymptomatická, přičemž histologickou kalcifikací jsou koncentrované pelety nebo sýrové látky. Těžká bolest nastává pouze tehdy, když sediment zvyšuje kompresi nebo trauma a praskliny burzy způsobují zánět. Je také možné ukládat zánětlivé adheze vaků kalcifikací, což způsobuje bolest, omezenou pohyblivost a systémové příznaky.
Prevence
Prevence depozice alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého
Prevence populace
S prodlužující se délkou života a zlepšením detekčních metod u pacientů s chronickým selháním ledvin má rychlost detekce tohoto onemocnění stoupající tendenci. K včasné diagnostice onemocnění lze použít skenování kostní biopsie a radionuklidů.
Opatření pro kontrolu populace zahrnují kontrolu vysokého krevního fosforu, korekci hypokalcemie, doplnění vitamínu D, prevenci hypertyreózy, hemodialýzy nebo transplantaci ledvin, klíčem je však včasná kontrola hyperfosfatémie.
2. Osobní prevence
(1) Primární prevence:
1 kontrola vysokého krevního fosforu: nejprve by měl kontrolovat příjem fosfátu ve stravě, fosfát je hlavně z bílkovin v potravě, pacienti s pokročilým renálním selháním, jako je denní příjem fosforu> 1,2 g, a neužívající fosforové pojivo, pak Může dojít k hyperfosfatémii, po které následuje použití fosforových pojiv podle potřeby, a použití malých dávek uhličitanu vápenatého nebo laktátu vápenatého za přísného sledování hladiny vápníku v krvi je v současné době první doporučenou metodou.
2 správná nízká hladina vápníku v krvi: udržování normální rovnováhy vápníku vede k mineralizaci kostí, inhibici hyperparatyreózy, absorpci vápníku u pacientů s pokročilým renálním selháním a příjem vápníku ve stravě je pouze 400 ~ 700 mg denně, takže by měl Denní suplementace elementárního vápníku 1 ~ 2g, k doplnění octanu vápenatého, glukonátu vápenatého atd.
3 aplikace aktivního vitamínu D: ledvina produkuje l, 25. Selhání dihydroxyvitamínu D, hraje důležitou roli při výskytu a vývoji renální osteopatie, 1,25-dihydroxyvitamin D3 může u pacientů s urémií udělat vápník v krvi Hladina krve se významně zvyšuje a hladina parathormonu v krvi je významně snížena V současné době se běžně používané přípravky vitamínu D zahrnují vitamín D2, alfacalcidol a kalcitriol (kalafuna Rosin).
4 Dialýza a transplantace ledvin: Dialýza může částečně nahradit funkci ledvin, zatímco transplantace ledvin může zcela nahradit funkci ledvin, a tím léčit onemocnění ledvin.
(2) Sekundární prevence:
Výskyt renální osteopatie je skrytý, často se nevyskytují žádné příznaky, snižuje se hladina vápníku v krvi a jako základ pro včasnou diagnostiku lze použít zvýšený krevní fosfor a alkalickou fosfatázu. Tibiová biopsie, měření fotonové absorpce kostní denzity a skenování ECT 99ECT mohou stanovit časnou diagnózu. Zvýšení rychlosti, diagnostické body:
1 diagnostický základ selhání ledvin;
2 děti jsou křivice, dospělí jsou hlavně bolesti kostí a dolní končetiny nesou těžké kosti;
Vyšetření 3X linií prokázalo specifický výkon onemocnění kostí.
Jakmile je objevena renální osteopatie, výše uvedená preventivní opatření by měla být provedena neprodleně, u pacientů se zjevnou sekundární hyperparatyreózou, přetrvávající hyperkalcemií, metastatickou kalcifikací a těžkou svědivou kůží by měla být provedena subtotální thyroidektomie. .
(3) Prevence úrovně 3 :
V případě zlomenin a významných kostních deformit lze zvážit chirurgické zákroky, ale předoperační příprava by měla být dostatečná, jako je náprava anémie pacienta, nutričního stavu atd. A provádění intraoperačního sledování.
Komplikace
Komplikace nemoci základní depozice fosforečnanu vápenatého Komplikace urémie hypertyreóza
Časté komplikace tohoto onemocnění: 1. Bolest. 2. Uremická nemoc. 3. Hypertyreóza.
Příznak
Alkalické symptomy depozice alkalického fosforečnanu vápenatého Časté příznaky silná bolest paratyroidní hypertyreóza depozice vápníku přecitlivělost kalcifikace tvorba výronů
Alkalické onemocnění ukládání krystalů fosforečnanu vápenatého je častější u starších osob a jeho prevalence se zvyšuje s věkem, což má vliv především na hmotnost velkých kloubů, nejčastější je vak na rameno, šlacha, vaz, vpravo, Jinými jsou kyčelní, loketní, zápěstí a kolenní klouby.Klinicky, když se krystaly alkalického fosforečnanu vápenatého ukládají v různých částech těla, mohou způsobit různé příznaky nebo syndromy.
1. Kalcifikovaný zánět kloubů
Kalcifikovaný paraartikulární zánět obvykle nemá žádné klinické projevy, ale často začíná akutním záchvatem. Asi 70% pacientů má kalcifikovaný paraartikulární zánět kolem ramenního kloubu a některé záchvaty mohou být sekundární k traumatu, ale většina pacientů Před začátkem nemoci neexistuje žádná pobídka ani aura. Typickým příznakem na začátku je náhlá bolest. Často se označuje jako „alergická“. Jak nemoc postupuje, bolest se postupně zhoršuje se silnou něhou. Může dojít ke zvýšení zčervenání a teploty kůže. Pokud se vyskytuje kolem ramenního kloubu, bolest je soustředěna hlavně v subakromiální oblasti a vyzařována do horní končetiny ipsilaterální. Je zřejmé, že je ovlivněn pohyb kotníkového kloubu. Tento vážný stav může trvat několik dní. Poté se příznaky postupně zmírnily a celý akutní průběh se uvolnil po 2 až 3 týdnech.Někteří pacienti mají po akutní fázi různé stupně ztuhlosti v ramenním kloubu.
Počátek akutní fáze je obvykle způsoben prasknutím paraartikulární kalcifikace, která je způsobena pádem čočky do okolní tkáně Krystaly v ramenním kloubu se nejčastěji oddělují do subakromiálního vaku a způsobují akutní zánět v místě. Okraj kalcifikace je jasný na rentgenovém filmu předního ramenního kloubu, ale hranice kalcifikace se po začátku rozmazá a hustota kalcifikace se také sníží. Někdy se kalcifikace zmenší nebo dokonce zmizí.
V akutní fázi se klouby zapojené do akutní fáze často kombinují s některými chronickými bolestivými nemocemi, a protože poškozené šlachy jsou náchylnější ke kalcifikaci, oba se často překrývají, takže bolest v této části je často obtížné říci, z jakého důvodu, Povaha této bolesti během záchvatového intervalu je střední až těžká, s různou mírou citlivosti a poruchou lokální aktivity, například když se vyskytuje v ramenním kloubu, může být bolest často vyzařována do deltového svalu a v závažných případech může být vyzařována do předloktí. Pacienti se často během spánku vyhýbají lhaní na postiženou stranu a někdy mohou být zapojeny oba ramenní klouby současně.
V několika případech se může opakovat kalcifikovaný akutní zánět ramenního ramene, s přerušovaným obdobím v rozmezí od několika měsíců do let, zatímco v přerušovaném období je to pouze chronická bolest, která je často doprovázena složením tobolky. Soubor poškození šlachy nebo svalů (zejména svaly supraspinatus a infraspinatus) může způsobit úplné roztržení rotátorové manžety.
Kromě ramenních kloubů jsou dalšími běžně se vyskytujícími místy: větší trochanter stehenní kosti, horní čelist loketního kloubu, zápěstní kloub (zejména kolem fazolové kosti) a kolenního kloubu, ale míra chybné diagnózy těchto částí je vyšší, klinický lékař je velmi Hlavní lokální otok a citlivost jsou spojeny s kalcifikacemi v paraartikulárních šlachách.
Za druhé, kloubní onemocnění ukládání krystalů fosforečnanu vápenatého
Protože je obtížné identifikovat alkalické krystaly fosforečnanu vápenatého uložené v kloubech na klinice, je známo jen málo o vztahu mezi ukládáním krystalů alkalických fosforečnanů vápenatých v kloubech a jeho klinickými projevy, ale zdá se, že se onemocnění klinicky projevuje. Prognóza není špatná a bylo zjištěno, že ukládání krystalů hydroxyapatitu ve stárlé chrupavce je docela běžný jev.
(1) Akutní synovitida: Když krystaly hydroxyapatitu padnou z kalcifikace do kloubní tobolky nebo do jiných kloubních tkání, může způsobit akutní kalcifikační paraartikulární zánět a někdy krystaly v paraartikulární kalcifikaci přímo spadnou. Například v kloubní dutině se někdy vyskytují přímé průchody mezi subakromiálními a kotníkovými klouby starších lidí a krystaly často vstupují do kotníku přímo přes tyto kanály a způsobují akutní synovitidu.
(2) Chronická monoartritida: Ukládání alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého v kloubu může také způsobit chronickou monoartritidu, někdy dokonce erozivní, což je vzácné a obecně není snadné tuto nemoc vyrobit. Diagnóza.
(3) Osteoartritida: Osteoartritida není jen nejběžnějším průvodním onemocněním při ukládání krystalů alkalického fosforečnanu vápenatého v kloubech, ale alkalické krystaly fosforečnanu vápenatého lze nalézt v kloubní tekutině 30% až 60% pacientů s osteoartrózou. Tento stav je výraznější u pacientů, kteří byli dříve léčeni intraartikulárními glukokortikoidy.Zjistilo se, že závažnost změn v zobrazování osteoartrózy kolene a hladina hydroxyapatitu v synoviální tekutině kolene jsou pozitivní. Související, ale to neprokazuje příčinnou souvislost mezi alkalickým ukládáním fosforečnanu vápenatého a osteoartrózou v kloubech, zejména těžké léze subchondrální kosti je často obtížné odlišit od osteoartrózy, navíc lékařští vědci nenašli Mezi oběma skupinami pacientů s osteoartrózou s intraartikulárním krystalovým ukládáním a bez krystalového ukládání byly další významné rozdíly.
Za třetí, syndrom ramen / kolen Milwankee
McCarty studoval 30 pacientů se specifickou artritidou a pojmenoval ho Milwankee syndrom ramen / kolen, který má speciální klinickou, rentgenovou a synoviální tekutinu.
Klinický projev
80% jsou pacientky a invaze do ramene je doprovázena hlavně degenerací kotníku a významnou slzou rotátorové manžety. Pacientka je ve věku 53 až 90 let s průměrným věkem 72,5 roku. Incidence je pomalá, od 1 do 10 let. Ve většině let se u většiny pacientů vyskytuje mírná až středně bolestivá bolest, zejména po ramenní činnosti. Několik lidí také trpí těžkou bolestí během odpočinku. Mezi další příznaky patří omezená aktivita kloubů, ztuhlost a noční bolest. Omezený, nestabilní, pokud zatlačíte humerální hlavu do ramene, může způsobit tření a bolest kostí. Punkce kloubů je často krvavá, asi 30-40 ml, někdy dokonce až 130 ml.
2. Relevantní faktory
Mezi faktory s tím spojené patří:
1 Poranění a nadměrné používání: včetně pádů, nehod na motocyklech, profesionálních zápasníků a opakované dislokace artritidy ramene;
2 vrozená dysplazie ramene;
3 neuropatie: jako je cervikální radikulopatie nebo syringomyelia;
4 dlouhodobé dialýzy;
5 Nevysvětlené důvody: asi jedna třetina.
Syndrom Milwankee rameno / koleno, který může být výsledkem mnoha příčin, je velmi podobný lézi slzného kloubu rotátorové manžety popsané Neerem et al. A může to být stejné onemocnění.
3. Rentgenové funkce
X-ray lze nalézt v degeneraci kloubů kloubů, kalcifikaci měkkých tkání, dislokaci humerální hlavy nahoru a dolů, artikulární angiografii nalezenou rotátorovou manžetu roztrhnout, horní okraj humerální hlavy většiny pacientů k hornímu okraji ramene je menší než 2 mm, společný kondyl, rameno Spodní povrch píku a akromioklavikulární poškození kloubů, humerální hlava, rameno a klíční kost často tvoří pseudo-kloub. Společná humerální hlava je zničena, ale formování ostrohy není závažné. Tyto rentgenové změny se liší od degenerativní artritidy ramenního kloubu. Dosud nebyly v Číně takové případy nalezeny.
4. Charakteristika kloubní tekutiny
Počet bílých krvinek v kloubní tekutině je často menší než 1 × 109 / L. Většina kloubní tekutiny může najít alkalické krystaly fosforečnanu vápenatého, granulovaný kolagen a také lze nalézt aktivitu kolagenázy a proteázy.
5. Výkon kolenního kloubu
Z 30 pacientů hlášených McCartym mělo 16 postižení kolenního kloubu, z toho 30% byla laterální stenóza.Tato forma degenerace kolene byla odlišná od obecné degenerativní artritidy kolene. .
Začtvrté, sekundární alkalické kloubní onemocnění fosforečnanu vápenatého
Některé nemoci, včetně chronického selhání, autoimunitních onemocnění a poškození nervů, mohou vytvářet usazeniny kalcifikace Alkalické krystaly fosforečnanu vápenatého se mohou ukládat v měkkých tkáních kloubů, burz a kloubů a často se kombinovat s některými revmatickými chorobami. Příznaky.
Bylo hlášeno, že kalcifikace se nachází v kloubech pacientů se sklerodermou a může být extrahována dokonce i kloubní tekutina podobná křídě. Bylo také hlášeno, že u pacientů s překrývajícím se syndromem se vyskytuje více usazenin kalcifikace.
Bylo zjištěno, že po intraartikulární injekci glukokortikoidů může docházet k paraarteriální kalcifikaci podél cesty vpichování jehly.Kalcifikace může nastat několik měsíců po injekci a tato kalcifikace může postupně nastat po několika měsících nebo letech. Absorbováno.
Neoplastická kalcifikační choroba je jednoduché nebo vícenásobné intraartikulární nebo paraartikulární, postupné rozšiřování usazenin kalcifikace, které je běžnější v Africe, vzácně je vidět v Severní Americe a Evropě, a pokud má pacient hyperfosfatémii, je stanovena léčba. Metoda spočívá v omezení absorpce fosfátů, která je často zaměřena na rodinu.
Uremia může být také spojena s depozicí alkalické krystalizace vápníku ve kloubu nebo v sousední měkké tkáni.U pacientů s urémií se často vyskytuje metastatická kalcifikace měkkých tkání, často doprovázená zánětem kloubů nebo paraartikulárním zánětem, artritidou indukovanou artritidou u urémie U pacientů není neobvyklé mít krystaly urátu nebo alkalické krystaly fosforečnanu vápenatého a krystalizaci dihydrátu pyrofosforylu často kombinovanou se sekundárním hyperparatyreoidismem.
Přezkoumat
Vyšetření depozice alkalických krystalů fosforečnanu vápenatého
Laboratorní inspekce
1. Identifikace krystalů hydroxyapatitu
Identifikace krystalů hydroxyapatitu vyžaduje některé nekonvenční techniky a vybavení, protože jediný krystal apatitu je neviditelný pod běžnou světelnou mikroskopií a lze jej pod mikroskopem vidět pouze tehdy, když se mnoho krystalů náhodně hromadí do aglomerátů. Obecně je to kulovité nebo ve tvaru mince. Obecná laboratoř může používat pouze některé metody barvení vápníkem, jako je například metoda barvení Alizarinovou červenou, aby se kvalitativně určily krystalové krystaly pod světelným mikroskopem. Bloky obarvených krystalů budou mít barvu. Prsten se mění takto, ale tato metoda může být použita pouze jako primární screeningová metoda a pravděpodobnost falešných pozitiv a falešných negativů je vysoká.
Elektronová mikroskopie se často používá k pozorování krystalové morfologie hydroxyapatitu, ale identifikace konečné složky stále vyžaduje elementární analýzu nebo elektronovou difrakci. Pokud laboratoř dokáže získat dostatek krystalů, může to být také rentgenová krystalová difrakce nebo K určení vlastností krystalů se používá infračervená spektroskopie: Často se zjistí, že krystaly hydroxyapatitu se kombinují s jinými typy krystalů použitím těchto high-tech metod, mezi nimiž jsou běžné krystaly pyrofosforečnanu vápenatého nebo alkalického fosforečnanu vápenatého, jako je oktacalciumfosfát. Krystaly, zatímco samotný hydroxyapatitový krystal je v různé míře karbonován.
2. Metabolismus vápníku a fosforu
Depozice krystalů hydroxyapatitu je zřídka spojena s abnormálním metabolismem organismů Multifokální depozice, zejména depozice velkých krystalů nebo depozice krystalů v některých vzácných částech, často naznačuje, že tělo může být spojeno s abnormálním metabolismem vápníku a fosforu. Zejména je pravděpodobné, že hyperfosfatémie způsobí ukládání vápníku než samotná hyperkalcemie, v tomto případě je nutné sledovat koncentraci iontů vápníku a fosfátu v krvi pacienta a funkci ledvin.
3. Vyšetření synoviální tekutiny a tekutiny kloubních kapslí
Typickou změnou tkáňového extraktu kloubní tobolky a dalších kloubů u pacientů s akutním kalcifickým para-artikulárním zánětem je „zubní pasta“ nebo krémová „bílá“ suspenze kapaliny a někdy se dokonce extrahují i šedobílé štěrkovité částice. Synoviální tekutina extrahovaná z kloubní dutiny u pacientů s alkalickou depozicí fosforečnanu vápenatého v kloubu nemá specifický vzhled, je obvykle viskózní a počet buněk není vysoký, podobně jako změna synoviální tekutiny osteoartrózy. Kromě toho je synoviální tekutina pacientů se senilní destruktivní artritidou často krvavá a často jsou vidět některé fragmenty chrupavky, ale počet buněk je nízký.
Další inspekce
1. X-ray výkon
(1) kalcifikovaný paraartikulární zánět: rentgenový holý film je nejjednodušší způsob, jak najít vápenaté usazeniny, a v praxi často stačí vyfotografovat pravý boční plochý kloub, ale někdy je to nutné Obrázek vnitřní nebo vnější rotace ramenního kloubu pro další vyjasnění kalcifikace po holenní kosti Je důležité zdůraznit, že pozitivní stranu kontralaterálního kloubu je třeba vyfotografovat bez ohledu na to, zda nemoc současně postihuje i druhý kloub.
Kalcifikace v blízkosti ramenního kloubu je často umístěna na obvodovém rukávu, zejména u několika centimetrů od počátku šlachy supraspinatus, která je často zahrnuta, i když subakromiální vak je často zapojen, i když klinicky se někdy uchýlí k CT nebo magnetické Rezonanční technologie k nalezení některých malých kalcifikací nebo lézí, ale morfologie kalcifikací je nejjasnější u suché fotografie a její výkon se může lišit od několika milimetrů po několik centimetrů, ale uvnitř kloubů. Kontrast je užitečný při diagnostice slz rotátorových manžet a navíc někteří klinici naznačují, že jakmile se naleznou vápenaté usazeniny podél ramen, měly by být rozšířeny, aby nalezly další oblasti těla (jako jsou kolenní klouby, zápěstí, ruce a pánve). Kalcifikace k vyloučení multifokálních lézí.
Zobrazovací nálezy kalcifikace nejsou statické. V akutním stádiu kalcifikovaného parartikulárního zánětu má sklon k tomu, že se kalcifikace zmenšuje nebo dokonce zmizí, a po ataku se znovu objeví. I u asymptomatických pacientů je velikost kalcifikace také Bude kolísat se změnami metabolismu vápníku a fosforu v těle.Tento jev byl potvrzen radionuklidem značeným difosfátovým testem na kostní sken, ať už je kalcifikace zvětšena nebo částečně absorbována, ve fázi kostního skenování. Výkon kalcifikace je „hot spot“.
Vklady vápníku podél kloubů jsou někdy zaměňovány s osifikací na rentgenovém snímku, ale ten může mít trabekulární tvorbu kosti, kterou lze identifikovat. Dalším diagnostikovaným onemocněním je depozice pyrofosfátu vápenatého. Je uložen hlavně ve vláknité chrupavce a kloubní tobolce kloubu a málokdy je uložen ve tkáni šlachy vedle kloubu, která je na rozdíl od alkalického ukládání fosforečnanu vápenatého typicky charakterizována tlustým lineárním stínem o vysoké hustotě rovnoběžným s subchondální kostí. Vytvoří se stín ve tvaru mince s vysokou hustotou (obr. 2, 3, 4, 5).
(2) Ukládání krystalů alkalického fosforečnanu vápenatého ve kloubech: Krystaly alkalického fosforečnanu vápenatého uložené ve kloubech je téměř obtížné zobrazit konvenčními zobrazovacími metodami, zejména proto, že se tyto usazeniny nacházejí v synoviální nebo synoviální tekutině kloubů Krystalové částice jsou velmi malé, rentgen je snadno průchodný a nemůže zanechat obraz na filmu. Různé typy kalcifikací v různých částech mají klinickou chybnou diagnózu nebo chybnou diagnózu.
2. Synoviální tekutina, aspirace jehly nebo tkáňová biopsie je obtížné detekovat pod světelným mikroskopem, protože krystal BCP je malý, ale někdy může být viditelný krystal viditelného světla pod optickým mikroskopem také diagnostikován Alizarinovou červenou barvou. (Obrázek 6), musí být dále potvrzeno elektronovou mikroskopií, ale klinické nelze propagovat.
3. Patologické vyšetření Většina patologických studií tohoto onemocnění byla získána pozorováním lézí ramenních kloubů. Hlavními projevy byly granulované ukládání vápníku ve vláknité pojivové tkáni. Depoziční léze byly rovnoměrně měněny mléčně bílou a kolem lézí došlo k zánětlivé infiltraci. S nekrózou tkáně nebo nedostatkem vláknité struktury lze pozorovat některé mikro-depozice hydroxyapatitových krystalů s průměry 0,1 - 0,2 mm v měkkých tkáních, jako jsou šlachy, vazy nebo kloubní tobolky. Svalová kalcifikace je často doprovázena Degenerativní změny a přilehlé krevní cévy podstoupí některé změny podobné vaskulitidě, včetně zahuštění cévní membrány, stenózy lumenu a tvorby trombu, a některé malé krevní cévy mohou také uzavřít lumen, jiné ne- Specifické zánětlivé změny také zahrnují proliferaci buněk, fagocytózu obrovských buněk a neovaskularizaci.
Na rozdíl od jiné diagnostiky krystalické artrózy, protože alkalické krystaly fosforečnanu vápenatého nemají žádné dvojlomové vlastnosti, nemohou být diagnostikovány mikroskopií s fázovým kontrastem polarizovaného světla.
Lze snadno zaměnit s osteoartritidou, dnou, depozicí pyrofosforečnanu vápenatého, traumatickou myozitidou, revmatismem a různými kalcifikacemi kloubů. Zvláštní pozornost věnujte kalcifikaci a osifikaci šlach a kostem s alkalickým onemocněním apatitového krystalu. Rozdíl mezi sputem je cenný pro diferenciální diagnostiku.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace alkalického onemocnění depozitů fosforečnanu vápenatého
Diagnóza
(1) Identifikace krystalizace
(B) kloubní synoviální membrána kolem ramenního kloubu, šlachy, vazu a tkáně bursu je nejčastějším místem ukládání kalcifikace, Bosworth zjistil, že pravé rameno je častější než levé rameno a přibližně 50% pacientů má depozici na obou stranách, alkalické Fosforečnan vápenatý může být uložen téměř v kloubech nebo šlachách celého těla, Gondos zjistil, že čím aktivnější klouby, tím snazší je najít alkalické depozity fosforečnanu vápenatého, a zjistil, že kalcifikace ramen tvoří asi 69%, následují kyčelní klouby, loketní klouby. Zápěstí a koleno a rameno s lopatkovým vazem, nejběžnější depoziční jednotka asi 1 cm od připojení většího tuberkulózy humeru. Když je ramenní kloub ve vnitřním a vnějším otáčení, Je jasně vidět, že vápníková usazenina ve skapulárním vazu, kalcifikace skapulárního vazu připojeného k sakrálnímu uzlu, je sekundární degenerativní kalcifikací a tato degenerativní kalcifikace je nevratná. Primární paraarteriální kalcifikace je odlišná a kalcifikace kalcifikovaného paraartikulárního zánětu se může časem zvětšit, zmenšit, rozptýlit nebo úplně zmizet.
(3) Klinické projevy
(4) Typický rentgenový výkon
Diferenciální diagnostika
1. Akutní kalcifikovaný paraartikulární zánět
Při akutním nástupu je silná bolest a citlivost, která je doprovázena zvýšeným začervenáním a teplotou kůže, které je třeba odlišit od dny, pseudomoru a septické artritidy. Nemoc se týká hlavně ramenního kloubu a většího trochanteru stehenní kosti. Horní čelist loketního kloubu, zápěstní kloub (zejména kolem fazolové kosti) a kolenní kloub, kalcifikace rentgenového paprsku vedle ramenního kloubu, často umístěná na rukávu cirkumu, tato předilekční místa mají dobrý vztah k výše uvedenému onemocnění Velký rozdíl je užitečný pro klinickou identifikaci, a pokud můžete dynamicky pozorovat změny rentgenového záření v místě útoku pacienta, je to příznivější pro diagnostiku onemocnění, tj. V akutní fázi útoku původní jasnou kalcifikaci Pokud se léze náhle zmenší nebo dokonce zmizí, je to velmi známka onemocnění, zatímco jiná krystalická osteoartritida je často velmi zřejmá v akutním stadiu kalcifikace.Pokud klinické příznaky a rentgenové nálezy nemoci nejsou typické, je třeba je extrahovat. Kloubní tekutina hledá typický krystal pod mikroskopem pro stanovení diagnózy.
2. Chronický parasympatický syndrom
Chronická fáze onemocnění je především projevem chronické tendonitidy, je třeba ji odlišit od tendinitidy způsobené jinými onemocněními v klinické praxi.Okrem specifických předilekčních míst tohoto onemocnění lokální rentgenové vyšetření často nalézá jasnější kalcifikaci. Kamna, ale obecně, místní biopsie se nedoporučuje k potvrzení diagnózy.
3. Akutní a chronická artritida
Jak již bylo zmíněno, artritida způsobená ukládáním alkalického fosforečnanu vápenatého v kloubech nedává definitivní diagnózu, pokud není ve společné tekutině nalezen důkaz o přítomnosti alkalického fosforečnanu vápenatého a nemoc je klinicky Často v kombinaci s jinými onemocněními kloubů, zejména s osteoartrózou, diagnóza tohoto onemocnění často neovlivňuje léčbu tohoto onemocnění, někteří lékaři naznačují, že ve skutečné situaci nelze zvážit diagnózu onemocnění, ale nejprve léčit fúzi Artropatie.
4. Destruktivní onemocnění kloubů u starších pacientů
Toto onemocnění je třeba odlišit od Charcotovy artritidy, chronické septické artritidy, pokročilé revmatoidní artritidy, osteonekrózy a destruktivní pyrofosfátové artritidy, kromě zvláštních předilekčních míst (ramena, kolenní klouby atd.) Nemoci, klinické Bez charakteristik onemocnění nervového systému lze onemocnění odlišit od Charcotovy choroby kloubů, běžné mikroskopické vyšetření a kultivace kloubní tekutiny ji může odlišit od septické artritidy a krystal lze nalézt pod mikroskopem s fázovým kontrastem polarizovaného světla. Je užitečné odlišit se od jiné krystalické artropatie, identifikace osteonekrózy vyžaduje rentgenové snímání kloubu, kromě specifického projevu zhoršení kloubu mohou být zapojeny obě strany kloubní linie nemoci. Na rozdíl od osteonekrózy existuje několik diferenciálních diagnóz krystalické artritidy (tabulka 2).
