Hyperurikemická nefropatie
Úvod
Úvod do hyperurikemické nefropatie Se zlepšením životní úrovně lidí a délky života populace stárne, výskyt hyperurikémie a dny se rychle zvyšuje.Klinika, hyperurikémie je často doprovázena hyperurikémií, bez ohledu na hyperurikémii nebo vysokou. Uricoururia může způsobit, že kyselina močová (sůl) způsobí poškození ledvin při ukládání renální tkáně zvané nefropatie kyseliny močové. Kyselina močová a urát mohou způsobit dnu, akutní nefropatii kyseliny močové (akutní nefropatii kyseliny močové), ledvinové kameny kyseliny močové, chronickou dnavou nefropatii (chronická goutynefropatie) a asymptomatickou hyperurikémii. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,007% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Ledvinové kameny Hypertenze Arterioskleróza Diabetes Renální selhání Renální cysty
Patogen
Příčina hyperurikemické nefropatie
(1) Příčiny onemocnění
Příčinou nefropatie kyseliny močové a dnové nefropatie je zvýšení koncentrace kyseliny močové v krvi a / nebo moči a mnoho faktorů, které zvyšují přetrvávající koncentraci kyseliny močové, jsou:
1. Zvýšená produkce kyseliny močové
(1) Genetické faktory: mutace enzymových genů, jako je hypoxanthin-guaninová fosforibosyltransferáza.
(2) Získané faktory: abnormální myeloidní hyperplázie, příjem ciroku, obezita a hypertriglyceridémie, vysoký obsah fruktózy v potravě, vysoký obsah alkoholu v nápojích, cvičení.
2. Snížené vylučování kyseliny močové
(1) Genetické faktory: vylučování kyseliny močové nebo snížení skóre vylučování.
(2) Získané faktory: léky, jako jsou thiazidová diuretika, salicyláty, metabolity, jako je kyselina mléčná, ketonová těla, angiotensin a vasopresin, snížený objem plazmy, hypertenze a obezita.
3. Produkce endogenní kyseliny močové nadměrná kyselina močová je konečným produktem metabolismu sputa. Kyselina močová je oxid antimonitý, nukleová kyselina a další terpenoidy, které se hlavně rozkládají buněčným metabolismem. Rozklad sputa v potravě produkuje kyselinu močovou, endogenní kyselinu močovou. Příčinou nadměrné produkce je hypoxantin, aktivita enzymu konvertujícího guanin ribosu (HGPRT) je snížena, fosforibosylpyrofosfát amid transferáza (PRPP) a hypoxanthin a aktivita xanthinu (XO) je nejdůležitější. HGPRT postrádá žloutenku, guanin nemůže produkovat odpovídající nukleotidy a hypoxanthin v těle se přeměňuje na kyselinu močovou. Zvýšení aktivity PRPP syntázy může zvýšit intracelulární PRPP, což je klíčový enzym pro přeměnu sputa na kyselinu močovou. Zvýšená produkce kyseliny močové, XO přeměňuje hypoxantin na žloutenku a žloutenku za vzniku kyseliny močové.
4. Porucha vylučování kyseliny močové Kyselina močová nemá v těle žádnou fyziologickou funkci.V fyziologických podmínkách se kyselina močová 2/3 ~ 3/4 vylučuje ledvinami a zbytek se vylučuje střevem. Střevní slizniční buňky se vylučují do střeva a střevní bakterie obsahují urikázu. Rozkládá se na vodu a amoniak, takže se z výkalů nevypouští kyselina močová. Když je ledvina nedostatečná, mírně se zvyšuje ze střeva. Kyselina močová filtrovaná z glomerulu je téměř úplně reabsorbována proximálním tubulem, močí. Kyselina močová v tekutině je vylučována renálními tubuly Bylo potvrzeno, že renální tubuly vylučují kyselinu močovou a renální tubuly mohou být znovu absorbovány. Renální exkrece je důležitou součástí regulace koncentrace kyseliny močové v krvi. Faktory ovlivňující renální exkreci kyseliny močové jsou následující:
(1) V rané fázi chronické renální insuficience existuje kompenzace zdravého nefronu. Zvýšení koncentrace kyseliny močové není významné a je v rozporu se snížením rychlosti glomerulární filtrace. Když GFR <10 ml / min způsobuje významnou hyperurikémii, primární Hypertenzní pacienti, hyperurikémie způsobená zhoršenou léčbou sodíku proximálními spletenými tubuly nebo renální tubulární exkrecí kyseliny močové způsobené časným renálním vaskulárním onemocněním.
(2) Když je snížen objem krve, jako je omezení příjmu sodíku, použití diuretik a polyurie, je snížena rychlost vylučování kyseliny močové. Když je objem krve snížen, průtok průtoku moči je menší než 1 ml / min, takže se kyselina močová hromadí v proximálním segmentu S3 tubulu ledvin. Více než koncentrace v kapilárách kolem renálních kanálků může dojít k zpětné difúzi, naopak zatížení sodnou solí, vylučování antidiuretického hormonu zvyšuje objem krve a zvyšuje se vylučování kyseliny močové.
(3) Organické kyseliny ovlivňují vylučování kyseliny močové renálními tubuly: organické kyseliny se vylučují z těla pomocí renální tubulární aniontové pumpy, která v této době soutěží s kyselinou močovou, nebo kvůli hromadění organických kyselin v proximálních tubulech metabolická porucha omezuje kyselinu močovou Sekrece, zvýšená organická kyselina se projevuje při otravě alkoholem, těžkém hromadění kyseliny mléčné a diabetické ketoacidóze a dalších závažných metabolických poruchách.
(4) Diuretika, léčiva proti tuberkulóze, aspirin, katecholaminy atd. Mohou ovlivnit vylučování kyseliny močové: diuretika snižují renální tubulární sekreci kyseliny močové nebo zvyšují její reabsorpci, je stále nejasná, přípravky proti tuberkulóze, jako je ethambutol a pyridin Amid azinu může inhibovat sekreci kyseliny močové z renálních kanálků. Malá dávka aspirinu inhibuje sekreci kyseliny močové z renálních kanálků. Když se dávka zvýší na 2 ~ 3 g, může inhibovat reabsorpci kyseliny močové renálními tubuly a účinek vylučování kyseliny močové. Role kyseliny močové.
(5) Olovo může inhibovat sekreci kyseliny močové renálními tubuly: chronická otrava olovem, rychlost clearance kyseliny močové snížená ve srovnání s rychlostí clearance kreatininu je zřejmá.
Kyselina močová v těle udržuje dynamickou rovnováhu: Celkový fond kyseliny močové ukládá 1200 mg kyseliny močové, 600 až 900 mg denně na výměnu, 750 mg denně, 100 až 365 mg ze střevního traktu, 500 až 1 000 mg moče a denní příjem stroncia nebo jádra. Glykosylátové potraviny, kyselina močová v krvi je udržována na normální úrovni vylučováním kyseliny močové, například pokud se normální strava změní na bezchybnou stravu, klesne kyselina močová v krvi pouze o 59,5 μmol / l (1 mg / dl), takže strava není hlavní příčinou hyperurikémie. Důvod je ten, že současná metoda enzymu kyseliny močové se používá ke kontrole normální hodnoty mužského 150 ~ 380 / μmol / L (2,4 ~ 6,4 mg / dl), ženského 100 ~ 300 / μmol / L (1,6 ~ 4,8 mg / dl), ženské hladiny kyseliny močové v krvi Důvod nízkých mužů může souviset s hladinami estrogenu u žen nebo perorálními kontraceptivami. Hladiny kyseliny močové u žen po menopauze jsou podobné jako u mužů. 98% kyseliny močové v tělesných tekutinách je ve formě sodné soli. Při 37 ° C, pH 7,4 za fyziologických podmínek, kyselina močová Maximální rozpustnost je 380 μmol / L (6,4 mg / dl), takže hodnota kyseliny močové v séru> 416 / μmol / L (7 mg / dl) se nazývá hyperurikemie bez ohledu na muže nebo ženy.
(dvě) patogeneze
Protože kyselina močová je přítomna v prostředí pH 7,4, 95% molekul kyseliny močové je ve formě disociace, tj. Ionty močoviny, takže kyselina močová v plazmě, glomerulární filtrace nebo renální intersticiální je ionát urátu na distálním konci. V prostředí s nízkou hodnotou pH v malé zkumavce se většina kyseliny močové objevuje v nedisociované formě. Když se koncentrace moči a pH do jisté míry sníží, dochází k depozici amorfní krystaly kyseliny močové v distálním tubulu nebo se shromažďuje lumen kanálu v důsledku protiproudového multiplikačního mechanismu. Mezi renální kůrou a medullou existuje gradient močoviny. V medulle s dostatečnou koncentrací urátu tvoří kyselina močová jedinou sloučeninu slané vody nebo urátový krystal ve tvaru jehly, který je charakterizován tophi. Rentgenové studie obří buněčné odezvy potvrdily v ledvině dva krystaly:
1. Krystalická sloučenina kyseliny močové ve tvaru jehly ve formě krystalu, která se objevuje v ledvinách a může způsobit mikroskopickou reakci tophiitu.
2. Krystaly kyseliny močové, které jsou pod mikroskopem amorfní látky, se objevují v dutině tubulu, mohou způsobit obstrukci tubule a akutní renální dysfunkci.
Bylo pozorováno, že tubulární buňky interagují s krystaly močoviny nebo kyseliny močové, jejichž součástí je absorpce intraluminálních krystalů. Některé experimentální studie ukázaly, že tyto krystaly mohou skutečně vstoupit do renální intersticiální epiteliální buňky. Krystaly kyseliny nebo kyseliny močové mohou tvořit jádro léze, což vede k tvorbě mikroskopických tophi.
Současně použití inhibitorů urikázy, experimenty na zvířatech s kyselinou šťavelovou a kyselinou močovou potvrdilo, že klinické pozorování nadměrného vylučování kyseliny močové ledvinami může vést k poškození ledvin způsobenému ukládáním krystalů intrarenální.
Prevence
Prevence nefropatie při hyperurikémii
Opatření k prevenci dnavé nefropatie jsou různorodá. Je důležité nejprve vyjasnit a co nejvíce odstranit faktory, které způsobují hyperurikémii u pacientů. Když se faktory výživy a životního stylu jako jedna z příčin přiměřeně změní, může být koncentrace urátu v séru Následný pokles, ale mnoho pacientů stále potřebuje léky na kontrolu hyperurikémie.
Aby se zabránilo dnavé nefropatii, je nutné použít lék, který snižuje koncentraci urátu v séru téměř na celý život, a koncentrace urátu v séru je snížena na 6,0 mg / dl (360 μmmol / l) nebo méně, aby se zabránilo záchvatům dny a koncentrace je snížena na 5,0 mg / dl (300 μmmol / L) Následující může udělat tophi.
Kromě toho je třeba při preventivní léčbě věnovat pozornost vedlejším účinkům, například největším rizikem léčby vylučováním kyseliny močové je tvorba krystalů kyseliny močové v moči a ukládání kyseliny močové v renálních tubulech, ledvinové pánvi a močových cestách, což vede k renální kolice nebo renální dysfunkci. Je třeba věnovat pozornost postupnému zvyšování dávky z malé dávky a používat hydrogenuhličitan sodný k alkalizaci moči za účelem udržení většího množství moči za účelem snížení výše uvedených rizik. Pacienti s maligními nádory by měli být léčeni alopurinolem, aby se předešlo hyperurikémii před zahájením chemoterapie nebo radioterapie. Chcete-li zabránit výskytu nefropatie kyseliny močové.
Komplikace
Hyperurikemické komplikace nefropatie Komplikace Ledvinové kameny Hypertenze Arterioskleróza Diabetická Renální selhání Renální cysty
Obzvláště komplikovaný ledvinami, kdy dochází k hypertenze, arterioskleróze, cukrovce, renálních cystách a amyloidóze atd., Může dojít k selhání ledvin.
Příznak
Hyperuricemia nefropatie symptomy časté příznaky polyurie proteinurie nevolnost kloubní tekutina bílé krvinky ... deformace kloubů selhání ledvin bolest kloubů méně močový krev otok a bolest kloubů
Závažné důsledky dlouhodobé hyperurikémie jsou hlavně dnavá artritida a poškození ledvin. Poškození ledvin je na druhém místě pouze kloubní onemocnění. Klouby mají často zjevné příznaky, zatímco léze ledvin jsou skryté. Dna má poškození ledvin po dobu 10 let. Výkon, akutní hyperurikemická nefropatie je hlavně akutní selhání ledvin.
1. Chronická hyperurikemická nefropatie: dnavá artritida je akutní atak, který se zhoršuje pozdě v noci, často způsobený duševním stresem, únavou, banketem, alkoholismem a infekcí. Mírným traumatem může být také vyvolán chirurgický zákrok. Ovlivněné klouby jsou metatarsofalangální klouby. Více, následované kapsami, zápěstí, kolenními klouby atd., Zejména první metatarsophalangální kloub je nejčastější, bolest kloubů se začala objevovat po několika hodinách přecitlivělosti a výrazné červené, oteklé, horké, bolesti, ramena, kyčle a další velké klouby Méně zapojený, ale jakmile postižení často exsuduje, jak postupuje léze, ukládání urátu do kloubu se postupně zvyšuje, hypertrofie kloubu po častých záchvatech, hyperplázie vláknité tkáně, deformace kloubu, ztuhlost a omezená aktivita.
Dna pacientů s dlouhodobým selháním při léčbě dnových uzlů (nebo tophi) v různých stádiích onemocnění je způsobena hyperurikémií a kyselinou močovou přesycenou, s výjimkou centrálního nervového systému v důsledku hematoencefalické bariéry. Místo je výraznější v blízkosti kloubu a uzly lze nalézt v podkožní tkáni synoviální membrány, pochvy, pochvy a ušních boltců, a kost je erodována v chrupavce nebo v její blízkosti, což může způsobit kostní defekt na povrchu kloubu. Kortikální defekt se rozprostírá směrem ven a nahoru a vytváří kráterovitý defekt. Tophi může také rozbít kůži a vypouštět krystaly bílého urátu. Pod mikroskopem je to dvojnásobně složená jehla urátu sodného. Kůže může tvořit ústní vodu a není snadné ji léčit. Menší pravděpodobnost výskytu korozní odolnosti.
Hyperurikemická nefropatie močové změny jsou hlavně mírné proteinurie a malé množství moči erytrocytů. Rané změny renálních funkcí jsou poklesem koncentrace a poté postupně ovlivňují funkci glomerulární filtrace, když existuje hypertenze, arterioskleróza, diabetes, Pokud dojde k renálním cystám a amyloidóze současně, může dojít k renálnímu selhání, které je také osudem dnavé nefropatie. Zahraniční zprávy o dně s hypertenzí jsou 40% a domácí 63,1%, protože 25% až 35% je vysoká. Vysoký krevní tlak je spojen s hyperurikémií, takže hyperurikémie je rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění Hyperurikémie je často spojována s hypertenzí, obezitou a dalšími rizikovými faktory pro arteriosklerózu jsou náchylné k srdečnímu onemocnění a mohou být také spojeny s urátovými krystaly. Usazování na arteriální stěně je spojeno s poškozením intimy tepny.
2. Akutní hyperurikemická nefropatie: leukémie, lymfom a jiná myeloproliferativní onemocnění a maligní nádory se rozšířily, zejména při radioterapii a chemoterapii, hyperurikémie, když se velké množství kyseliny močové vylučuje do ledvin, kyselina močová krystalizuje v renálním tubulu Sběrná zkumavka a ledvinová pánev se rychle ukládají, což způsobuje zvýšení renálního tubulárního tlaku a zvýšení tlaku intraglomerulárního vaku, což má za následek prudké snížení rychlosti glomerulární filtrace. Klinickými znaky jsou zvýšení počátečního výstupu kyseliny močové a polymorfní krystalizace v moči. Hematurie a malé množství proteinurie se vyskytují, oligurie a anurie se objevují při progresi léze, mohou být doprovázeny bolestmi zad, nevolností, zvracením a letargií a dalšími symptomy moči, akutní hyperurikemická nefropatie, kyselina močová v krvi a kyselina močová jsou významně zvýšeny, literatura uvádí krev Kyselina močová> 1189μmol / l (20 mg / dl) představovala 60%; primární dna byla pouze 14%; 20% pacientů mělo 24hodinový výtěžek kyseliny močové> 19,48μmol / l, zatímco primární dna činila pouze 6%.
3. Kyselina močová: 10% až 25% pacientů s dnou má ledvinové kameny, obvykle 200krát vyšší než normální populace. Asi 20% vylučované kyseliny močové 1 000 mg denně trpí onemocněním kamene. Pokud je vypuštěno 1100 mg, má téměř polovina kamenů kyselinu močovou. Solné kameny jsou také spojovány s hyperurikémií, kyselina močová v krvi 1,37μmol / l, 50% má ledvinové kameny, existují onemocnění bez hyperurikémie a nadměrného vylučování kyseliny močové, ale kvůli menšímu moču, moči Vysoká kyselost může stále nacházet kameny s kyselinou močovou, jako je hnačka ilea, starší pacienti s onemocněním prostaty, pitná voda je snížena kvůli dysurii, nízkému výdeji moči, nízkému pH, mohou se také objevit kameny s kyselinou močovou.
Mezi příznaky močovinového kamene patří zejména lokální podráždění močových cest, obstrukce moči a sekundární infekce, které se liší v závislosti na velikosti, tvaru, umístění a přítomnosti nebo nepřítomnosti kamenů. Povrch je hladký nebo mírně drsný, nažloutlá hnědá, pevná textura, obstrukce překážky ledvinových kolik, u malého počtu pacientů je oboustranná ledvinová kolika (tj. Ledvinový ledvinový reflex), hematurie po cvičení, řada kamenů, projevující se dysurie, Přerušení moči a náhlé uzavření moči (uzávěr moči), malé kameny mohou být vypuštěny z moči, asi 80% dn pacientů kameny nejsou močoviny, čisté kameny kyseliny močové propouštějí světlo, obvykle se nedají vyvinout, ale průměr Více než 2 cm kamenů mohou být smíšené kameny, jako je oxalát vápenatý a fosforečnan vápenatý. Obecně se může vyvinout. Horní močový trakt může deformovat ledviny a ledviny.
Hyperurikémie a dna v Číně jsou běžnými nemocemi a byly zmeškány a špatně diagnostikovány, ale různé bolesti kloubů, jako je revmatoidní artritida, revmatoidní artritida, tuberkulózní artritida, erysipelas kloubů atd., Jsou špatně diagnostikovány jako dna Stává se to také čas od času.
Hyperurikémie
Hyperurikémie je důležitým biochemickým ukazatelem dny. Dlouhodobá hyperurikémie může způsobit dnu, ale několik lidí může mít hyperurikémii po mnoho let bez klinických příznaků dny. Po stanovení hyperurikémie se považuje za kyselinu močovou. Je důležité generovat příliš mnoho, zejména následujícími způsoby:
(1) Vylučování kyseliny močové močí> 800 mg / d (jídlo) nebo> 600 mg / d (nízká strava).
(2) rychlost clearance kyseliny močové (Cua)> 12 ml / min.
(3) Je-li poměr rychlosti vylučování kyseliny močové (Cua) k kreatininu (Ccr)> 10, je 5% snížení vylučování, 5% až 10% je smíšený typ a náhodná moč a 24h Cua / Ccr jsou Významně souvisí, takže na klinice lze použít jednoduchý jednorázový výpočet moči.
2. Diagnostická kritéria pro dnu jsou následující:
(1) V leukocytech jsou ve kloubní tekutině krystaly kyseliny močové.
(2) Aspirace nebo biopsie jehly nodulární jehly obsahuje krystal urátu sodného.
(3) Lze diagnostikovat také osoby s více než 6 z následujících 12 položek (přesnost 98%): více než jedna epizoda akutní artritidy; jediná epizoda artritidy; vrcholy zánětu do 1 dne; kongesce kloubů, otoky; První metatarsofalangální kloubní bolest nebo otok; jednostranné první metatarsofalangální kloubní otok a bolest; jednostranné onemocnění tibiálního kloubu; podezřelé tophi; zvýšená kyselina močová v séru; asymetrická bolest jednoho kloubu; rentgen ukázal subkortikální kapsli Sexuální změny bez infiltrace kostí, kultura kloubní tekutiny byla během zánětu kloubu negativní.
(4) typická jednoduchá artritida, po níž následuje asymptomatická intermitentní doba; po léčbě kolchicinem lze synovitidu rychle ulevit; současně existuje hyperurikémie, pokud existuje některá z výše uvedených čtyř , můžete potvrdit diagnózu.
3. Diagnóza nefropatie kyseliny močové
Při klinické identifikaci jako dna by se měla věnovat pozornost testům moči a renálních funkcí, aby se stanovila diagnóza dnavé nefropatie, dna, jako jsou příznaky onemocnění ledvin, snáze zmeškaná diagnóza a nesprávná diagnóza, ale jeden z následujících stavů v klinické praxi Zvažte primární dnu ledviny.
(1) Rodinná anamnéza dnové nebo kloubní bolesti u mužů ve středním věku.
(2) Akutní asymetrická artritida.
(3) náhlá artritida uprostřed noci a silná bolest.
(4) Nokturie, mírné abnormality v polyurii a moči nebo renální tubulární nedostatečnost a pomalu se rozvíjející renální dysfunkce.
(5) Dehydratace a použití diuretik nebo bolesti kloubů po transfuzi.
(6) Obezita, hypertenze a diabetes jsou spojeny s progresivním selháním ledvin.
(7) bolest kloubů doprovázená močovými kameny, zejména rentgenovými negativními vícenásobnými kameny, klinická hyperurikémie, doprovázená změnami v moči a dysfunkcí ledvin, aby se zvážila diagnóza nefropatie kyseliny močové.
Přezkoumat
Vyšetření hyperurikemické nefropatie
1. Vyšetření moči: Když je zřejmá renální tubulární dysfunkce, polyurie, nokturie, moč s nízkou měrnou hmotností nebo osmotický tlak moči, malé množství proteinurie, obvykle <1,5 ~ 2,0 g / 24 h, je nízkomolekulární proteinurie Vylučování moči β2-m se zvýšilo, močové eozinofily se zvýšily, kultura moči byla pozitivní, hematurie byla pozorována, kyselina močová se významně zvýšila, 20% pacientů s 24hodinovou produkcí kyseliny močové> 19,48 µmol / l, polymorfní krystaly v moči To znamená, že močovinové kameny, změny onemocnění ledvin dny dny, zejména v mírné proteinurii a malé množství moči z červených krvinek, analýza složek vypouštěcích kamenů, může určit, zda je to močovina, ale technické požadavky jsou vysoké, by měly věnovat pozornost stanovení krve a kyseliny močové.
2. Krevní test: kyselina močová v krvi významně vzrostla V literatuře se uvádí, že 60% pacientů s kyselinou močovou v séru> 1189μmol / l (20 mg / dl) nebo kyselinou močovou v krvi dosáhlo 1,37μmol / l. Časné renální funkce jsou poklesem koncentrace a poté postupně ovlivňují Glomerulární filtrační funkce močovinový dusík v krvi, zvýšený kreatinin, ale kyselina močová v séru se významně zvýšila ve srovnání s močovinovým dusíkem a kreatininem, krevní kyselina močová / sérový kreatinin> 2,5 (v mg / dl).
3. Renální biopsie: Při akutní nefropatii kyseliny močové se krystaly kyseliny močové ukládají v renálních tubulech, shromažďují se v nich kanály, ledvinná pánev a dolní močové cesty, přičemž dochází k největšímu ukládání ledvinové papily, což vede k intrarenálnímu, vnějšímu bránění, chronické nefropatii kyseliny močové, urátu Krystalizace a krystaly kyseliny močové byly uloženy v renálních intersticiálních a renálních tubulích. Medulla byla uložena více než 8krát vyšší než kůra. Pod světelnou mikroskopií byly pozorovány dva krystaly močoviny:
(1) Krystaly kyseliny močové jsou amorfní a objevují se v intersticiálních a tubulárních lumenech.
(2) Sloučenina monohydrátu kyseliny močové ve tvaru jehly krystalizuje a objevuje se v ledvinách.
Mikroskopické tophi s urátem nebo krystaly kyseliny močové jako jádrem léze, obklopené lymfocyty, monocyty a plazmatickými buňkami Postupem choroby se tubuly atrofují a degenerují a bazální membrána je zničena, doprovázená intersticiálními jizvami. Malé zahušťování membrány a fibróza, střední a malá arterioskleróza, zmenšení ledvin, zjizvení, tophi může rozbít kůži a vypustit krystaly bílého urátu, pod mikroskopem je dvojitá jehla urát sodný, biopsie ledvin Diagnózu nefropatie kyseliny močové lze stanovit sledováním dvojnásobných krystalů kyseliny močové pod polarizačním mikroskopem.
4. Vyšetření ledviny: pokud obstrukce močových cest způsobuje hydronefrózu a dilataci močových cest, refluxní nefropatie nebo obstrukční nefropatie s infekcí, mapa ledvin, CT vyšetření, radionuklidová ledvina se může objevit v obou ledvinách Ledviny mají nepravidelný tvar a ledvinová pánev je rozšířená nebo matná.
X-ray vykazoval subkortikální cystické změny bez infiltrace kostí, vykazující jednostranné léze tibiálních kloubů.
5. Ultrazvuk v režimu B: vykazující oboustranné léze ledvin nejsou stejné a přispívají k lokalizační diagnostice kamenů.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika hyperurikemické nefropatie
Nefropatie kyseliny močové by měla být odlišena od následujících onemocnění.
1. Primární glomerulopatie: Následující body jsou užitečné pro diferenciální diagnostiku:
(1) Vzestup kyseliny močové v séru v nefropatii kyseliny močové je výrazně vyšší než dusík a kreatinin v moči a krevní kyselina močová / kreatinin je> 2,5 (v mg / dl).
(2) dnavá nefropatie artritida je zřejmá, časté záchvaty, i když v primární glomerulopatii dochází k hyperurikémii, vzácně se vyskytuje artritida, což může být způsobeno malou reakcí na kyselinu močovou.
(3) Historie nefropatie kyseliny močové v anamnéze je dlouhá, obvykle je narušena pouze renální tubulární funkce, zatímco glomerulární funkce je méně poškozena a renální funkce je pomalá.
(4) Dna se objevuje pouze v primární dně.
(5) Tkáň renální biopsie může být pozorována pod mikroskopem s polarizovaným světlem. Krystal kyseliny močové může stanovit diagnózu nefropatie kyseliny močové, ale kvůli ukládání urátu v hluboké ledvinové tkáni není tkáň ledviny propíchnuta často dostatečně hluboká, aby se snadno získala nemocná tkáň.
2. Chronická renální nedostatečnost: I když u tohoto onemocnění existuje hyperurikémie, je možnost ukládání krystalů kyseliny močové velmi nízká, takže nedochází k žádnému gradientu kortikálně medulárního a koncentrace sodíku v medulu je snížena.
3. Další onemocnění, která způsobují selhání ledvin a hyperurikémii: následující léze, jako je akutní selhání ledvin způsobené lýzou pruhovaných svalů, akutní pankreatitida, těžká dehydratace vedoucí k pre-renální azotemii, otrava olovem, polycystické onemocnění ledvin, Analgetická nefropatie, obstrukční nefropatie způsobená oboustrannou hydronefrózou, familiární nefropatie a medulární cystou atd., Může způsobit selhání ledvin a kyselina močová se výrazně zvýšila, tyto léze jsou poškození ledvin způsobené tubulointersticiálními, Měli byste věnovat pozornost identifikaci nefropatie kyseliny močové.
Metoda spočívá v stanovení poměru kyseliny močové / kreatininu v moči (v mg / dl), který dokáže rozlišit akutní hyperurikémii a akutní selhání ledvin způsobené jinými příčinami. Poměr akutního selhání ledvin u dospělých je asi 0,5 a nejvyšší 0,9; Poměr dětí mladších 10 let však může být> 1 a poměr akutní hyperurikémie k onemocnění ledvin je> 1. Ve výsledcích hodnocení je třeba vzít v úvahu věkové faktory. Kámen kyseliny močové představuje 5% až 10% močových kamenů. A důležité stopy dny, pacienti s močovými kameny by měli být upozorněni na možnost kyseliny močové kameny, B-ultrazvuk a CT vyšetření mohou pomoci lokalizovat diagnózu kamenů, analýza složení vypuštěných kamenů může určit, zda je to urát, ale technické požadavky jsou vysoké Pokud by měla být věnována pozornost stanovení krve a moči v kyselině močové, zkrátka musí chronická nefropatie kyseliny močové stanovit diagnózu hyperurikémie a dny, u pacientů s artritidou je diagnostika želvy jednodušší, leukémie, lymfom a další pacienti s radioterapií, chemoterapie by měla být upozorněna na akutní Hyperurikemická nefropatie pro močové kameny by měla věnovat pozornost etiologii kamene, věnovat pozornost možnosti kamenů.
