afektivní porucha nálady

• Úvod
• Patogen
• Prevence
• Komplikace
• Příznak
• Přezkoumat
• Diagnóza

Úvod

Úvod do afektivní poruchy nálady Také známý jako afektivní porucha (poruchy nálady) a porucha nálady (poruchy nálady), dříve známá jako afektivní psychóza (afektivnípsychózy). Jedná se o skupinu duševních poruch s významnými a trvalými vysokými nebo nízkými emocemi jako hlavními klinickými příznaky, často doprovázenými odpovídajícími změnami myšlení a chování. Výkon emocionálních poruch má velké variace a lehčí mohou být pro nějaký druh negativní. Reakce sexuálních životních událostí může být vážnou opakující se nebo dokonce chronickou poruchou, ve vážných případech mohou být halucinace, bludy a další psychotické příznaky. Často se opakující, většina může být zmírněna, několik zbytkových příznaků nebo se změní na chronické. První výskyt takových duševních poruch je mezi 16 a 30 lety. Klinicky se dá rozdělit do čtyř typů: depresivní epizoda, manická epizoda, bipolární porucha a přetrvávající porucha nálady. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: demence

Patogen

Příčiny afektivní poruchy nálady

(1) Příčiny onemocnění

Již v éře Hippokrata, dva termíny mánie a deprese, Kahlbaum (1882) nejprve navrhovaly, že mánie a deprese jsou dvě stádia stejného onemocnění, nikoli dvě nezávislá onemocnění, 1896, Cray Yulin jasně klasifikoval tyto dva jako jednotku pro klasifikaci nemocí, která byla pojmenována Manic Depresivní psychóza. Toto jméno se používá dodnes. Lidé dlouho zkoumali příčiny poruch nálady (emoční psychóza): Hippokrates Podle čtyř druhů teorií tělesných tekutin je deprese nadměrným vylučováním černé žluči; Kretchmer navrhl teorii související s temperamentem a tělem, která je považována za častější v dobré komunikaci, veselé, aktivní, rozsáhlé, snadno příliš šťastná nebo příliš Melancholie je častější u krátkozrnných lidí a tento temperament a tvar těla tvoří základ této choroby; Pavlov věří, že mánie je častější u lidí se silnými a nevyváženými nervovými typy, protože tito lidé Inhibiční proces je slabý a excitační proces je dominantní a za určitých nepříznivých tělesných podmínek může dojít k maniodepresivní psychóze.

S rozvojem vědy a techniky se lidé prohloubili a vědecky porozuměli příčinám poruch nálady, zejména v posledních 20 letech se vědci na celém světě zaměřili na biologické faktory (včetně genetických faktorů, kvalitativních faktorů, fyzických faktorů, fyziologie, patologie, biochemie atd.). Aspekty a psychosociální faktory provedly mnoho výzkumů o etiologii poruch nálady a shromáždily mnoho cenných informací, zejména v patogenezi.

(dvě) patogeneze

1. Biochemie:

(1) Biogenní aminy: Vztah mezi biogenními aminy a afektivními poruchami je jednou z nejvíce studovaných a dobře srozumitelných oblastí k dnešnímu dni. Mnoho studií uvádělo abnormality v biogenních aminech nebo biogenních aminových drahách a strukturální abnormality u pacientů s afektivními poruchami. Norepinefrin (NE) a serotonin (5-HT) jsou považovány za nejdůležitější: Tabulka 2 uvádí změny neurotransmiterů a jejich metabolitů u pacientů s depresí.

Kromě toho testy in vivo, téměř všechna antidepresiva a účinná fyzikální terapie (jako je elektrokonvulzivní terapie), snižují citlivost na postsynaptický adrenergický a 5-HT2 receptor v dlouhodobých aplikacích, jak je uvedeno v tabulce 3. Výsledky tohoto výzkumu, změny vyvolané touto dlouhodobou léčbou a doba nástupu antidepresiv jsou naprosto stejné.

1 Monoaminová teorie afektivní poruchy: Biochemický výzkum afektivních poruch začíná vznikem antidepresiv, prvních dvou typů antidepresiv, inhibitorů monoaminooxidázy (MAOI) a tricyklických antidepresiv (TCA). Během clearance monoaminů v synaptickém místě inhibuje MAOI monoaminoxidázy (NE, 5-HT, DA a adrenalin) oxidázy, zatímco TCA blokuje další hlavní cestu pro monoaminy, zpětné vychytávání, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965) nejprve navrhl katecholaminovou teorii nástupu afektivní poruchy, přičemž uvedl, že „výskyt určité deprese souvisí s absolutním nebo relativním nedostatkem katecholaminů, zejména NE v důležitých oblastech mozku, zatímco mánie je spojena s "Více o katecholaminech", Van Praag HM a kol. (1970) zjistili, že hladiny 5-HIAA v mozkomíšním moku jsou u pacientů s depresí nízké, takže Coppen A et al (1972) navrhl, že dysfunkce 5-HT je spojena s depresí a sebevražedným chováním, Prange A et al. Podle výzkumu systému NE a 5-HT je navržena teorie kombinování těchto dvou druhů vysílačových systémů, přičemž se předpokládá, že nízká úroveň systému 5-HT poskytuje základ pro afektivní poruchu způsobenou změnou funkce NE a funkce 5-HT je nízká. Na základě, NE dysfunkce, deprese, a NE hypertyreóza se projevuje maniakální.

2 studie na monoaminových neurotransmiterech: změny v hladině katecholaminových metabolitů v mozkomíšním moku u pacientů s afektivními poruchami mohou poskytnout přímý důkaz pro tuto teorii, ale studie doposud zjistily, že změny v obsahu NE metabolitu MHPG v CSF u pacientů s depresí Neexistuje žádná pravidelnost a výsledky obsahu CSF v 5-HT metabolitu 5-HIAA jsou konzistentní Tento jev je zvláště výrazný u pacientů se zjevnou sebevražednou tendencí, protože periferní tělesné tekutiny zahrnují krev, monoaminové metabolity v moči. Zdroj není omezen na centrální nervový systém.

3 Diskuse o funkci NE receptorů: Vztah mezi down-regulací funkce β-receptoru a klinickým antidepresivním účinkem je nejkonzistentnější a nejuznávanější objev v mechanismu působení antidepresiv. Vztah existuje téměř ve všech antidepresivních léčbách a má zjevnou časovou konzistenci s produkcí klinických antidepresivních účinků. Další data ukazují, že presynaptické p2-receptory negativně regulují uvolňování NE, takže Blokování p2-receptorů může zlepšit funkci NE systému. Protože presynaptické p2-receptory jsou také přítomny v 5-HT neuronech, léky blokující presynaptické p2-receptory skutečně působí současně. NE a 5-HT dva neurotransmiterové systémy.

4 Diskuse o funkci 5-HT receptoru: vztah mezi 5-HT systémem a výskytem afektivní poruchy: vyčerpání 5-HT s reserpinem může podpořit depresi, cerebrospinální tekutina u pacientů s depresí, kteří mají sebevražednou tendenci 5 Snížil se obsah HIAA a snížila se také absorpční funkce destiček na 5-HT. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání 5-HT (SSRI) působily hlavně na zpětný příjem 5-HT a některé nové antidepresiva se týkaly hlavně různých podtypů. Vazba na -HT receptor, jako je nefazodon, je antagonista 5-HT2 receptoru a ipsapiron je agonista 5-HT1A receptoru. Dlouhodobé léčení těmito léky vede k postsynaptické membránové 5-HT2 Snížený počet receptorů a snížená funkce zpětného vychytávání 5-HT mohou přímo souviset s antidepresivními účinky.

Vědci se pokusili použít biomarkery pro klasifikaci deprese na typy NE a 5-HT, a věří, že je lze použít především pro systém norepinefrin (NE) (např. Maprotilin, nortriptylin a brnění) Léčba imipraminem atd. Nebo systémy 5-HT (jako jsou SSRI) ke zlepšení účinnosti, ale nedávné studie zjistily úzkou interakci mezi centrálním NE a 5-HT systémem, hlavně působícím na nervy Lék vysílačového systému může sekundárně ovlivnit funkci jiného nebo dokonce více vysílačových systémů díky této interakci, jako je regulace systému 5-HT výše popsaným p2-receptorem, a proto jsou přijaty biologické vlastnosti. Je ještě příliš brzy na klasifikaci deprese.

Teorie dopaminu (DA): Biochemické studie deprese se zaměřují hlavně na NE a 5-HT neurotransmiterové systémy, ale některé studie se rovněž domnívají, že DA hraje důležitou roli v patogenezi afektivních poruch. Některé studie zjistily, že snižování DA Hladiny léků, jako je reserpin nebo nemoci, jako je Parkinsonova choroba, mohou způsobit depresi, zatímco léky, které zlepšují funkci DA, jako je L-dopa, bromokriptin, tyrosin, amfetamin a bupropion, mohou zmírnit depresivní symptomy. Někteří lidé proto nedávno navrhli teorii, že deprese je spojena s DA. Jeden si myslí, že pacienti s depresí mají poruchu funkce DA ve středním mozkovém systému, a další, že pacienti s depresí mohou mít nízkou funkci dopaminového D1 receptoru.

(2) Aminokyseliny, peptidy: kyselina y-aminomáselná (GABA) a neuroaktivní peptidy, jako je vasopresin a endogenní opioidy, také hrají roli v patogenezi afektivních poruch na receptorech GABA. Hypotéza vztahu s počátkem afektivní poruchy je hlavně z aplikace antiepileptických léčiv účinných při léčbě mánie nebo bipolární poruchy, jako je valproát sodný, karbamazepin, studie prokázaly, že mozkomíšní mok a plazma u pacientů s depresí Obsah GABA se snížil, zatímco tricyklická antidepresiva, MAOI, SSRIS a ECT zvýšily počet receptorů GABAβ. Hlavní excitační aminokyseliny v centrálním glutamátovém systému a funkce GABA mají vzájemné omezení. Receptor pro glutamát může Existují dvě hlavní kategorie, jedna je spojena s iontovými kanály, které mohou souviset s patogenezí epilepsie, a druhá je spojena s G proteinem, což je metabolický glutamátový receptor (mGluR), metabotropní glutamát Tělo je rozděleno do pěti podtypů, z nichž mGluR2 může být spojen s nástupem deprese, a antagonista mGluR2 receptoru se může stát slibnou novou třídou antidepresiv.

(3) Druhý messengerový systém: Rolipram je selektivní inhibitor fosfodiesterázy, který vykazuje v klinických studiích antidepresivní účinky. Předpokládá se, že funkce druhého messengerového systému cAMP souvisí s nástupem afektivní poruchy, deprese. Pacient má nízkou cAMP funkci, pokud je fosfodiesteráza inhibována, je proces inaktivace cAMP blokován, což zvyšuje jeho funkci a působí tak jako antidepresivum.

Druhý messenger spojený s G proteinem má kromě cAMP také fosfoinositidový (IP) systém. Receptor se váže na excitační ligand k aktivaci excitačního G proteinu (Gi) a Gi aktivuje fosfatidylinositol specifický fosfolipid. Enzym C (PLC), který působí na fosfatidylinositol difosfát (PIP2) uvnitř fosfolipidové dvojvrstvy buněčné membrány za vzniku diglyceridu (DAG) a inositol trifosfátu (IP3), který je uložen ve vnitřní tkané síti. Ca2, zatímco Ca2 interaguje s DAG k aktivaci proteinové kinázy C (PKC), která aktivuje mnoho cytoplazmatických proteáz, což zase spouští řadu biologických procesů, včetně procesů transkripce genů. IP3 vyžaduje inositol monofosfatázu po dokončení funkce. Hydrolyzovaný, znovu uvolněný volný inositol, a poté syntetizovaný s DAG jako IP pro dokončení celého cyklu, zatímco Li ion je inhibitor inositol monofosfatázy a terapeutická koncentrace Li blokuje kyselinu fosforečnou inhibicí inositol monofosfatázy. Cyklus inositolu vede ke změně funkce IP druhého posla, což zase dosahuje účel léčby manických epizod, a proto někteří učenci spekulují, že nástup afektivní poruchy může souviset s abnormální funkcí druhého posla IP.

2. Neuroendokrinní: Hypotalamus je centrální nervový systém neuroendokrinní funkce a samotný hypotalamus je regulován různými neurotransmiterovými systémy, jako jsou monoaminové neurotransmitery, a proto se u pacientů s afektivními poruchami vyskytuje dysfunkce neuroendokrin. Může odrážet zejména abnormální funkci monoaminového neurotransmiterového systému, stejně jako tradiční antipsychotika, může blokovat funkci dopaminového trychtýře, což vede u pacientů k teoreticky zvýšené hladině prolaktinu. Specifické změny neuroendokrinních funkcí mohou být příčinou afektivní poruchy a je pravděpodobnější, že se projeví bazální mozkovou dysfunkcí.

(1) Osa hypotalamo-hypofýza-nadledviny (HPA):

1 koncentrace kortizonu:

A. Proces regulace sekrece kortizonu je následující:

a. Neurony paraventrikulárního jádra vylučují hormon uvolňující kortikotropin (CRH).

b. CRH je transportován systémem hypofýzy do zadního hypofýzy, což stimuluje uvolňování adrenokortikotropního hormonu (ACTH) v zadní hypofýze.

c. ACTH se dostává do nadledvinek systémovým oběhem a stimuluje uvolňování glukokortikoidního kortizonu z kůry nadledvin.

d. Kortizon působí na kortizonový receptor hipokampu mechanismem rychlé regulace (citlivý na rychlost zvýšení koncentrace kortizonu) a snižuje uvolňování ACTH.

e. Kortizon také působí na receptory hypofýzy a nadledviny prostřednictvím mechanismu pomalé regulace (citlivý na koncentrace kortizonu v ustáleném stavu), aby se snížilo uvolňování ACTH a blokovaly jeho excitační účinky.

B. Dysfunkce osy hypotalamo-hypofýza-nadledviny, kterou lze nalézt u pacientů s depresí, zahrnuje:

a. Hyperkortizon, rytmus denních sekrečních změn, to znamená, že se neobjevuje ve spodní části noční poloviny normální osoby.

b. Inhibice dexamethasonu se vyskytuje přibližně u poloviny pacientů s depresí.

c. Zvýšený objem nadledvin.

d. Zvýšená sekrece glukokortikoidů způsobená ACTH.

e. Zvýšené hladiny CRH v mozkomíšním moku.

f. Sekvence ACTH exogenní CRH reakce je pomalá, obecně platí, že čím závažnější je stupeň deprese, tím vyšší je abnormalita osy HPA.

Nedávné studie zjistily, že pacienti s depresí mají zvýšené hladiny ACTH, abnormální 24hodinové rytmy sekrece a zvýšený objem hypofýzy. Young et al (1997) použil metyrapon k blokování adrenální sekrece kortizonu a studoval exogenní CRH na ACTH. Účinek sekrece autoři zjistili, že navzdory pomalé reakci sekrece ACTH způsobené stimulací CRH u depresivních pacientů lze odpověď obnovit, když je podán lék, který blokuje sekreci kortizonu, což ukazuje, že sekrece ACTH je u depresivních pacientů pomalá. Je to kvůli zvýšení hladiny kortizonu.

Raadsher et al (1995) zjistili, že počet neuronů obsahujících CRH a hladinu mRNA CRH v paraventrikulárním jádru hypotalamu se u těchto pacientů zvýšil, což naznačuje, že abnormality hypofýzy a nadledvin a deprese u pacientů s depresí Sekrece CRH v thalamu je spojena a pomalá odpověď sekrece ACTH může být způsobena dlouhodobou hyperfunkcí CRH, která vede ke snížení regulace funkce receptoru CRH hypofýzy. Současně se zvýšením koncentrace kortizonu také negativně reguluje sekrece ACTH.

Nedávné studie zjistily, že CRH působí nejen jako endokrinní hormon, který ovlivňuje uvolňování ACTH v zadní hypofýze, ale také jako neurotransmiter v biologických účincích různých oblastí mozku, a co je důležitější, receptor CRH v hypotalamu, tj. Nervové dráhy, které regulují uvolňování ACTH, se liší od regulačních mechanismů receptorů CRH v jiných oblastech mozku, a proto CRH kromě podpory uvolňování ACTH integruje hormony, chování a autonomní nervy spojené se stresem, úzkostí a depresí. Fungující proces hraje důležitou roli.

U pacientů s depresí dochází také ke změnám funkce periferních kortikosteroidních receptorů. Existují dva typy kortikosteroidních receptorů. Receptory typu I, také známé jako mineralokortikoidové receptory, mají vysokou afinitu k kortison v krvi. V souvislosti s udržováním cirkadiánního rytmu má receptor typu II, známý také jako glukokortikoidový receptor, nízkou afinitu pro kortizon a je spojen s negativní regulací zpětné vazby způsobené zvýšenými hladinami kortizonu a také s dexamethasonem. Role funkcí kortikosteroidních receptorů se mění během depresivních epizod, oslabuje roli glukokortikoidů, čímž se odřízne funkce regulace negativní zpětné vazby osy HPA, což má za následek přetrvávající a aktivní funkci osy HPA, změny ve funkci receptoru Může také vysvětlit, proč pacienti s depresí nevykazují známky fyzických příznaků u pacientů s adrenální hyperfunkcí.

Ačkoli studie o počtu přímých glukokortikoidních receptorů nebyla stále uzavřena, výsledky studií funkce receptorů trvale zjistily, že funkce glukokortikoidních receptorů na buňkách u depresivních pacientů je nižší než u normálních lidí. Inhibiční účinek kortikosteroidů na efektorové orgány je nižší než u normálních jedinců. Tento rozdíl je výraznější u jedinců s pozitivním testem potlačení dexamethasonu.V této studii by pacienti měli užívat dexamethason nebo buňky in vitro. Inkubace s dexamethasonem nebo kortizonem po přidání mitogenů není proliferace lymfocytů u pacientů s depresí inhibována jako normální buňky a aktivita přirozených zabíječů není inhibována. Tento jev se v depresi zlepšuje. Po zmizení Holsboer a Barden (1996) zjistili, že léčba zvířat několika antidepresivy nebo ECT může zvýšit negativní zpětnou vazbu regulace glukokortikoidů, což snižuje základní hodnotu glukokortikoidů a zvyšuje stres. Pro zvýšení rychlosti vazby glukokortikoidního receptoru a obsahu mRNA v důležitých oblastech mozku je významnější, že tato změna je také v léčivu. Objevil se o 3 týdny později, což odpovídá výskytu antidepresivních účinků Testy in vitro také zjistily, že antidepresiva mohou zvýšit počet glukokortikoidních receptorů nebo zlepšit jejich funkci.

Funkce CRH mimo hypothalamus se liší od funkce hypothalamického CRH Regulace CRH v mozkomíšním moku může odrážet hlavně funkční stav systému CRH mimo hypotalamus. Bylo zjištěno snížení receptorů CRH ve frontální kůře, což naznačuje, že může dojít ke zvýšení presynaptického uvolňování CRH a snížení funkce postsynaptického receptoru mimo hypotalamus. Vstřikování CRH do mozku nebo specifických oblastí mozku může vést ke vzniku Úzkostné chování, které může být potlačeno antagonisty receptoru CRH, naznačuje, že zvýšený CRH v mozku může být základem deprese, úzkosti a dokonce i deprese a úzkosti.

2 Test inhibice dexamethasonu (DST): Dexamethason je syntetický analog kortizonu s mnohem vyšší účinností než kortison. Orální dexamethason může inhibovat sekreci kortizonu. Bylo zjištěno, že asi 50% pacientů s depresí mělo po perorálním podání dexamethasonu, tj. Test potlačení dexamethasonu, pozitivní supresi kortizonu, tj. Test potlačení dexamethasonu byl pozitivní. Perorální dexamethason 1 mg, krev byla odebrána v 16 hodin (po 17 hodinách) a 23 hodin (po 24 hodinách) druhý den pro stanovení koncentrace kortizonu. Pokud je koncentrace kortizonu vyšší než 5 μg%, je DST pozitivní a v minulosti byl použit DST. Jako pomocný diagnostický indikátor deprese Zhou Dongfeng a kol. Uvedli, že pozitivní poměr DST u bipolární poruchy byl 52% a pozitivní poměr menopauzální deprese byl 67%.

Ačkoli je normální DST pozitivní poměr u běžných lidí nižší, má DST také vyšší pozitivní výskyt u ostatních duševně nemocných pacientů, což zvyšuje hodnotu DST jako poklesu diagnostického indexu. Nedávné studie naznačují, že DST má jistotu při hodnocení recidivy pacientů a vedení udržování terapeutických léků. Hodnota deprese, pokud se stav deprese po léčbě zlepšil a DST se změnila na zápornou, je možnost recidivy malá; naopak, pokud je deprese zlepšena, ale DST je nadále pozitivní, pravděpodobnost recidivy je větší a vyžaduje dlouhodobou udržovací léčbu.

Protože dexamethason působí pouze na kortizonový receptor hypofýzy, nelze jej použít k hodnocení změn ve funkci kortizonových receptorů na jiných místech, a proto byl v nedávných studiích pro tento inhibiční test používán kortizon místo dexamethasonu. Bylo zjištěno, že u pacientů s depresí je porucha rychlé regulace negativní zpětné vazby kortizonu.

(2) Osa hypotalamo-hypofýza-štítná žláza (HPT): Funkční vlastnosti osy HPT jsou podobné těm, které jsou na ose HPA. TSH vylučuje TSH, který se systémovou cirkulací dostává do štítné žlázy, což vede k uvolnění tyroxinu (T4) a 3,5,3-trijodthyroninu (T3), které lze také transformovat mimo štítnou žlázu. Je to T3 a uvolňování TRH a TSH pomocí T4 a T3 tvoří negativní zpětnou vazbu pro dosažení fyziologické rovnováhy.

Vztah mezi funkcí štítné žlázy a náladou je rozpoznán brzy na klinice. Hypertyreóza je spojena s řadou emocionálních symptomů, jako je úzkost, deprese, agitace, únava, emoční nestabilita atd., Zatímco klinické projevy hypotyreózy nejsou Méně aspektů může být zaměňováno s depresí, jako je motorické zpoždění, únava, sexuální dysfunkce, deprese a sebevražedné tendence. Přílišný spánek a přibývání na váze spojené s hypotyreózou mohou lékaři způsobit nesprávnou diagnózu jako atypickou depresi. Příznaky.

Pokud není účinná léčba primárního onemocnění štítné žlázy prováděna, není antidepresivum účinné při léčení emocionálních příznaků, které jsou s ním spojeny, na druhé straně se k léčbě refrakterní deprese často používá kombinace tricyklických antidepresiv a T3. Získejte lepší výsledky.

U pacientů s depresí může cirkadiánní rytmus sekrece tyroxinu zmizet nebo zploštit a sérové ​​koncentrace TSH a T3 se mohou také snížit, zatímco stimulační účinek TRH na sekreci TSH také zmizí nebo klesá, to znamená, že stimulační test TRH je pozitivní, a exogenní TRH nelze podporovat. Sekrece TSH může být způsobena dlouhodobou existencí hyperfunkce TRH u pacientů s depresí, což vede k down-regulaci funkce receptoru TRH.Zjistilo se, že u pacientů s depresí dochází ke zvýšení obsahu TRH v mozkomíšním moku a nedávné studie také zjistily, že přímá mozkomíšní tekutina Injekce TRH vyvolává antidepresivní účinek (Marangell et al., 1997), protože zvrací fyziologické účinky downregulace funkce TRH receptoru.

Excitační test TRH je jednou z metod používaných k pomoci při klinické diagnostice deprese nejprve změřením bazálních hladin T3, T4 a TSH a injekcí 300-500 μg TRH intravenózně v 9 hodin ráno, 30, 60 hodin po injekci a Hladiny TSH v séru byly stanoveny odběrem krve po 90 minutách. Pokud byl rozdíl mezi maximální hodnotou po podání a základní hodnotou před injekcí menší než 6 μU / ml, byl pozitivní na stimulační test TRH a pozitivní rychlost testu TRH u depresivních pacientů byla asi 40%, ale byla Pozitivní test DST se úplně nepřekrýval. Při kombinaci těchto dvou testů zjistil Chen Guang a kol., Že pozitivní podíl pacientů s depresí dosáhl 70%.

Nedávno studie zjistily, že 10% pacientů s depresí má ve svém séru protilátky proti štítné žláze, což je nejčastější u pacientů s bipolárním I. Ve skutečnosti nejsou funkční změny těchto HPT os pozorované při depresi jedinečné pro depresi. To lze vidět u pacientů, kteří jsou šílení, závislí na alkoholu atd. Proto je třeba dále zkoumat jeho klinický význam.

(3) Změny v další sekreci hormonů: sekrece růstového hormonu (GH) má cirkadiánní rytmus, který vrcholí během spánku s pomalým pohybem očí, a vrchol zploštění u pacientů s depresí se stává plochý. Sekrece GH způsobená klonidinem se zvyšuje u pacientů s depresí. Také se to stalo nudným.

Deprese může být také doprovázena změnami jiných rytmů sekrece hormonů, jako je snížená sekrece melatoninu, podávání tryptofanu nepodporuje sekreci prolaktinu, sníženou sekreci urotropinu a luteinizačního hormonu a testosteronu u mužů. Hladina klesá.

3. Neuroimunologie: V posledních desetiletích studie zjistily, že lidský imunitní systém a centrální nervový systém mají obousměrnou regulaci a endokrinní systém hraje roli v můstku díky endokrinním, činnostem nervového systému a dokonce i imunitním faktorům. Mnozí proto při porozumění jejich vztahu k afektivním poruchám musí věnovat pozornost následujícím dvěma bodům: Zaprvé, existuje těsné vzájemné přizpůsobení mezi imunitní funkcí a endokrinní funkcí, takže duševní poruchy nebo životní události ovlivňující endokrinní funkci mohou být imunitní funkcí To je třeba vzít v úvahu při léčbě somatických chorob, zejména infekcí a afektivních poruch spojených s nádory. Kromě toho je díky imunitní funkci zpětná regulace funkcí nervového a endokrinního systému, takže imunomodulace, jako jsou cytokiny a Imunologický proces může ovlivnit funkci nervového systému a endokrinního systému, a tak hrát důležitou roli v patofyziologii duševních poruch. Obecně může být změnou imunitní funkce doprovázející afektivní poruchu ovoce, které může ovlivnit fyziologickou funkci pacienta. Může být také způsobeno Tvořícího bariéru nebo zpoždění.

Účinky stresových událostí na imunitní systém začínají nejdříve, dopad stresových událostí na imunitní systém může být excitační nebo inhibiční, v závislosti na době trvání události, a je nalezen ve studiích změn imunitní funkce pozůstalých lidí. Stupeň deprese při úmrtí úzce souvisí se změnami imunitních funkcí: Počáteční studie deprese zjistily, že buněčná imunitní odpověď se snížila, ale výsledky následných studií byly odlišné, ale vážně depresivní, starší, mužští pacienti se změnami imunitních funkcí. Výraznější.

Emocionální poruchy a stresové události mohou ovlivnit imunitní funkce a změny imunitních funkcí mohou být také příčinou afektivních poruch.První důkazy pocházejí z projevů chování, včetně deprese, v různých zvýšených hladinách cytokinů. Známý jako nemocné chování je způsoben aplikací prozánětlivých cytokinů, včetně interleukinu (IL) 2 a 3, faktoru nekrózy nádorů, interferonu-a / β atd. Debilitace, únava, únava, nedostatek potěšení, snooze, anorexie, sociální izolace, hyperalgezie a nepozornost a zvýšené hladiny cytokinů zánětlivého séra, včetně IL-6, se také vyskytují při velké depresi. Rychle reagující proteiny (jako je haptoglobin, C-reaktivní protein, α1-kyselý glykoprotein), tento proces rychlé reakce může vést ke snížení obsahu L-tryptofanu, což má za následek snížení hladin 5-HT v mozku. Kromě toho IL-l Účinek glukokortikoidů na efektorovou tkáň může být blokován přímou inhibicí exprese glukokortikoidních receptorů a jejich funkcí, čímž způsobuje hyperaktivitu osy HPA narušením její negativní regulační funkce zpětné vazby.

4. Abnormality spánku a elektroencefalogramu: obtížné usínání, včasné probuzení, probuzení při spánku nebo zaspávání je častým příznakem deprese, zatímco když je často manická, požadavky na spánek jsou často sníženy, a proto afektivní porucha a spánek a spánek EEG Vědci si dlouhodobě cení vztahu změny: Hlavními nálezy jsou: zpožděný spánek, zpoždění rychlého pohybu očí (REM) latence spánku (doba od spánku do REM spánku), první doba spánku REM, spánek delta wave Abnormality atd., Studie EEG zjistila, že pacienti s depresí prodloužili latenci P300 a N400 a úplná deprivace spánku nebo REM spánková terapie má krátkodobě dobrý účinek na depresi, což také naznačuje, že změny rytmu spánku jsou důležité v patogenezi afektivní poruchy.

Protože antiepileptická léčiva jsou účinná při léčbě bipolární poruchy, lidé si uvědomují, že existuje úzký vztah mezi elektrofyziologickou aktivitou a emoční aktivitou. Existuje teorie „zapálení“, která opakovaně aplikuje podlimitní stimulaci na neurony, což nakonec povede k akčním potenciálům. Pacienti s afektivními poruchami proto mohou mít opakovaný stav „zapálení“ kortexu temporálního laloku, což vede k nestabilitě nervové aktivity, která může souviset s bipolární poruchou, zatímco antiepileptika, jako je valproát sodný a karbamazepin, jsou způsobena Tato opakovaná podprahová elektrická stimulace je blokována pro stabilizaci nálady.

5. Výzkum v oblasti zobrazování mozku: Neexistuje konzistentní a reprodukovatelný přesvědčivý výzkum v oblasti studií afektivních poruch se zobrazováním mozku. Stávající výzkum má následující zjištění:

1 část bifázického pacienta typu I, zejména mužského, má zvětšení komor;

Zvětšení komor u pacientů se závažnou depresí není tak významné jako u pacientů s bipolárním I, ale je zřejmé zvětšení komor u pacientů s depresí s psychotickými příznaky;

3 studie zobrazování pomocí magnetické rezonance (MRI) také zjistila, že pacienti s velkou depresí mají zkrácené jádro kaudátu a atrofii čelního laloku;

4 pacienti s depresí mají abnormální relaxační čas T1 v hippocampu;

Bylo zjištěno, že 5 pacientů s bipolární fází I mělo hluboké poškození bílé hmoty;

6 pomocí zobrazování pomocí jedné fotonové emise (SPECT) nebo pozitronové emisní tomografie (PET), ztráta krve v mozkové kůře některých pacientů s depresí, zejména ve frontální kůře;

Technika magnetické rezonance (MRS) byla použita k detekci abnormalit v metabolismu fosfolipidů buněčné membrány u pacientů s bipolární fází I, která se shodovala s teorií druhého posla bipolární poruchy a místem působení iontů Li, a byla také nalezena v pokusech na zvířatech. Vliv iontů Li na metabolismus fosfolipidů.

6. Genetický výzkum: Genetický výzkum dosud potvrdil, že genetické faktory hrají důležitou roli v patogenezi afektivních poruch, ale způsob působení genetických vlivů je velmi složitý a k vysvětlení afektivních poruch se používá pouze jeden faktor genetiky. Výskyt není proveditelný, psychosociální faktory hrají důležitou roli nejen v patogenezi afektivních poruch, ale také u některých pacientů, což může přímo vést k výskytu překážek. Na druhé straně mají na bipolární poruchy větší vliv genetické faktory než deprese. Buďte silní.

(1) Rodinný průzkum: Výsledky rodinných průzkumů afektivní poruchy jsou relativně shodné. Výskyt bipolární poruchy u příbuzných prvního stupně probandů s bipolární poruchou je 8 až 18krát vyšší než u běžných příbuzných a depresivní poruchy Míra výskytu je 2 až 10krát vyšší než u příbuzných prvního stupně u příbuzných s depresivní sondou. Incidence bipolární poruchy je 1,5 až 2,5krát vyšší než u příbuzných prvního stupně normální osoby a výskyt deprese je 2 až 3krát vyšší než u příbuzných prvního stupně. Mezera je zúžena odcizením krevního vztahu mezi respondentem a probandem. Dědičnost bipolární poruchy je také vysoká. Alespoň jeden z rodičů 50% pacientů s bipolární poruchou má afektivní poruchu, pokud má jeden z rodičů Máte-li bipolární poruchu, je šance vašeho dítěte na vznik afektivní poruchy 25%. Pokud mají oba rodiče bipolární poruchu, zvyšuje se pravděpodobnost afektivní poruchy jejich dítěte na 50% až 75%.

(2) Průzkum dvojčat: Hlavní zjištění průzkumu dvojčat spočívá v tom, že dvojčata dvojčata žádají o bipolární poruchu s mírou prevalence 33% až 90%, a míra hlavní depresivní poruchy je asi 50%, zatímco dvojčata jsou mezi dvojčaty. Výskyt bipolární poruchy je 5% až 25% a míra závažné depresivní poruchy je 10% až 25%, ačkoli míry výskytu různých chorob hlášené v každé jednotlivé studii jsou odlišné, v každé studii se vyskytují téměř dvojitá vejce. Míra komorbidity dvojčat je výrazně vyšší než míra bratrských dvojčat.

(3) Průzkum pěstounských dětí: Někteří vědci se domnívají, že rodiče s emočními poruchami nebo rodiny s takovými pacienty budou mít nepříznivé dopady na životní prostředí na své děti, což zase vede ke zvýšení výskytu duševních poruch, tj. Jednoduše Průzkumy rodiny nebo dvojčat nejsou dostatečné k tomu, aby plně potvrdily roli genetických faktorů, zatímco studie pěstounského dítěte provádějí rodiče biologických dětí s emočními poruchami, kteří jsou po narození podporováni do jiných normálních rodin, protože se dítě narodí. Krátce poté, co byla pěstována kdekoli jinde, lze v zásadě vyloučit environmentální dopady krevních příbuzných na růst a vývoj dětí. Tyto průzkumy také ukazují, že afektivní porucha má jasnou genetickou predispozici a Mendelwicz & Rainer (1977) vyšetřoval 29 případů pěstounů bipolární poruchy. Rodiče zjistili, že 31% jejich krevních příbuzných mělo afektivní poruchu, zatímco pouze 12% jejich pěstounských rodičů mělo afektivní poruchu. Výskyt afektivní poruchy u krevních příbuzných pěstounských probandů a výskyt krevních příbuzných jiných probandů bipolární poruchy (26) %) je blízko, výrazně vyšší než krevní příbuzní normálního pěstounského dítěte (2% až 9%), ostatní výsledky výzkumu jsou podobné, všechny nalezené nemocné Děti rodičů mají stále vyšší výskyt afektivní poruchy, i když jsou vychovány v normálním prostředí, a výskyt afektivní poruchy u pěstounských dětí v pěstounských dětech je jinde blízko výskytu dětí bez doprovodu, což naznačuje, že mezi nimi jsou faktory životního prostředí. Tato role není tak přímá a důležitá jako genetické faktory.

(4) Výzkum genových vazeb: S využitím nejnovější technologie polymorfismu délky fragmentů restrikčních enzymů (RFLP) mnoho vědců provedlo mnoho užitečných průzkumných studií specifických genů nebo genových markerů a afektivních poruch, které byly hlášeny. Mezi genetické markery spojené s afektivními poruchami, zejména s bipolární poruchou, patří chromozomy 5, 11 a X. Pokud se vezme v úvahu spolu s biochemickými změnami afektivních poruch, lze najít gen pro dopaminový D2 receptor na chromozomu 5, tyrosinu. Gen kyselé hydroxylázy (enzym omezující rychlost syntézy katecholaminové syntézy) je umístěn na chromozomu 11 a některé z těchto studií jsou izolované jednotlivé zprávy, z nichž některé byly opakovány pozdějšími studiemi a některé nebyly úspěšně replikovány v pozdějších studiích. Dosud nelze opakovaně ověřit výsledky výzkumu, což může souviset s faktem, že určitý gen může být spojen s emoční poruchou rodiny, ale ne nutně všeobecně. Egeland a kol. (1987) o bifázické rodině Amish Studie genetických vazeb bariér je dobře zastoupena, ačkoli vědci úspěšně mapovali relevantní geny na krátkou ruku chromozomu 11. Výsledky se však v následujících studiích neopakovaly, výsledky studie vazeb mezi chromozomem X a bipolární poruchou jsou podobné, chromozom X obsahuje barevně slepý gen a gen glukózy-6-fosfát hydrolázy. Toto onemocnění je dědičné onemocnění spojené s X. Studie prokázaly, že s těmito dvěma geny jsou spojeny bifázické poruchy, zatímco jiné popřely tento výsledek. Možná, že tento řetěz existuje v některých (možná ne většině). V každém případě musí být pacienti při interpretaci výsledků studií spojených s genem opatrní.

7. Psychosociální faktory: Je zřejmé, že použití jediného genetického faktoru nemůže uspokojivě vysvětlit etiologii afektivní poruchy, zejména deprese, i když genetické faktory hrají důležitou roli v patogenezi, nelze ignorovat indukci environmentálních faktorů ani patogenní účinek. Genetické faktory mohou vést k náchylnosti k rozvoji afektivních poruch, jako je nestabilita určitých neurotransmiterových systémů nebo jiných fyziologických funkcí, a ty, které mají takové predispoziční vlastnosti, jsou vyvolány určitými faktory prostředí. Citlivost není existence všeho nebo nic, ale přechodný stav. Lidé, kteří jsou náchylnější, mohou onemocnět pod vlivem lehčích environmentálních faktorů, zatímco ti, kteří jsou méně citliví, jsou stále ovlivňováni významnějšími environmentálními faktory. To může být samozřejmě nemocné, citlivost nemusí být nutně odvozena z dědičnosti. Dopad dřívějších životních zkušeností, jako je zážitek z úmrtí v dětství, nelze ignorovat. Bezpečnější předpoklad je, že genetické faktory mají větší dopad na bipolární poruchu, zatímco faktory životního prostředí Role deprese je důležitější.

(1) Životní události a environmentální stresové události: Traumatické životní události úzce souvisejí s výskytem poruch nálady. Často se vyskytují stresující životní události před nástupem afektivní poruchy. Někteří lidé uvádějí, že v posledních 6 měsících dochází k závažným životním událostem, depresi. Riziko záchvatů může být zvýšeno šestkrát, míra rizika sebevražd je zvýšena sedmkrát, závažnost životních událostí souvisí s časem nástupu a do 1 roku se vyskytují závažné negativní životní události, jako jsou náhodné katastrofy, relativní ztráty, velké ekonomické ztráty a depresivní epizody. Riziko je vyšší než u běžné populace. Chronické psychosociální podněty, jako je nezaměstnanost a chronická onemocnění, mohou také vést k depresivním epizodám. Podle západních zemí je prevalence nízké a vysoké úrovně deprese přibližně 2krát vyšší než u bipolární poruchy. Existuje mnoho lidí na vysoké úrovni, ale je třeba zdůraznit, že ne všichni lidé, kteří trpí závažnými událostmi, jsou nemocní nebo trpí poruchami nálady.

Výskyt tohoto onemocnění je třeba komplexně zvážit z komplexních účinků genetických faktorů, jako je genetika, fyziologie, biochemie atd. Jedním vysvětlením je, že stresující životní události, ke kterým dojde před první epizodou, povedou k přetrvávání fyziologických aktivit pacienta. Změna, tato trvalá změna může změnit funkční stav některých neurotransmiterových systémů a intracelulárních messengerových systémů, jakož i organizační změny, jako je ztráta neuronů a snížení synapse, čímž se pacient umístí do Ve vysoce rizikovém stavu nemusí následné epizody vyžadovat zřejmé stresové události nebo mohou nastat. Existují různá vysvětlení stavu stresových událostí při výskytu deprese. Někteří lidé si myslí, že je to etiologické a přímo vede k depresi; Jiní věří, že tento druh události pouze vyvolává potenciální stav a činí jej předčasným. Je jednodušší pochopit roli životních událostí pomocí výše zmíněné teorie stavu přechodu na citlivost-prostředí.

(2) Psychologická teorie: Existuje mnoho psychologických teorií o výskytu afektivních poruch, které zahrnují klasickou psychoanalytickou teorii, psychoanalyticky orientovanou psychodynamickou teorii, teorii učení, kognitivní teorii atd. Psychoanalytická teorie zdůrazňuje dětské zkušenosti s poruchami dospělosti. Dopad deprese jako útoku na intimní lidi a dětský depresivní zážitek, který se nezbavil, a další psychoanalytici věří, že deprese je rozporem mezi já a superego nebo vnitřním konfliktem .

Teorie učení používá k vysvětlení výskytu deprese „získanou bezmocnost“. Při pokusech na zvířatech se zjistí, že zvíře je v situaci opakovaných šoků, které nemohou uniknout. Zvíře se bude snažit zbavit se toho na začátku. Zanechání celého úsilí, takže chápe, že tuto situaci nelze vrátit zpět, je ve stavu bezmocnosti a lidé s depresí mají stejnou bezmocnou zkušenost, pokud lékař dá pacientovi stav sebevědomí Pocit kontroly a nadvlády, stav deprese se zlepší, takže použití behaviorálních odměn a metod pozitivní intenzifikace pro léčbu deprese je efektivní.

Kognitivní teorie se domnívá, že u pacientů s depresí existují určitá kognitivní nedorozumění, například negativní zkušenost s narušením života, negativní sebehodnocení, pesimismus a bezmocnost. Účelem kognitivní terapie je identifikovat tato negativní kognitivní nedorozumění. Behaviorální pracovní metody k nápravě pacientova myšlení.

Prevence

Účinná prevence poruch nálady

Psychologové se domnívají, že naučit se udržovat nejlepší mentalitu je jako živá ryba, volně plavat v oceánu společnosti, rodiny a života. Poté, jak udržet svou nejlepší mentalitu v komplexním sociálním prostředí Jak používat různé vědecké a proveditelné metody k samoregulaci psychologických faktorů, podporovat psychologickou rovnováhu, dosáhnout duševního zdraví, předcházet obecným psychologickým problémům a psychologické bariéry lze dosáhnout pomocí psychologické péče o zdraví. Péče o duševní zdraví zahrnuje následující aspekty:

1. Stanovení správného pohledu na život a světový pohled Stanovení pohledu na život a světový pohled je základní podmínkou pro prevenci psychologických abnormalit, je to důležitá záruka duševního zdraví dospívajících. Správný pohled na život a světový výhled umožňuje mladým lidem správně porozumět vztahu mezi vnějším světem a jednotlivci. Role a schopnost koordinovat a zvládat různé vztahy, zajistit přiměřenost psychologických reakcí, předcházet anomáliím, pokud osoba potřebuje, nápady, ideály, chování porušuje sociální normy, přirozeně zasáhne zeď, utrpí neúspěchy, nekonečné v nekonečném Při potížích a bolestech vede k psychologickému nezdravému, viditelnému a správnému pohledu na život a světový pohled je ideologickým základem a psychologickým základem pro zajištění osobního duševního zdraví.

2. Pochopení sebe sama, přijetí vlastního já nemůže správně rozumět já, je často jedním z důležitých důvodů pro formování psychologických bariér, k udržení duševního zdraví, nejen k pochopení jejich silných stránek, zájmů, schopností, osobnosti, lepšího pochopení jejich vlastních nedostatků a defektů a Pokud jim nerozumíte a nepřijmete je tváří v tvář, nemyslíte si, že nemáte žádné talenty. Když nejste při narození, jste cynický, arogantní nebo příliš horší a úzkostní, což vede k psychologické nerovnováze. Proto by mladí lidé měli mít sebevědomí. Na základě úplného pochopení sebe sama není příliš vysoké odhadnout sebe, ani sebeklam, aby to bylo bezpečné, omezovalo psychologické konflikty a udržovalo duševní zdraví.

3. Rozpoznat realitu, čelit protivenství lidí v reálném životě a objektivní realita se neodklonila od subjektivní vůle člověka. Dokud jsou jednotlivci povinni plně pochopit a pochopit realitu, přizpůsobit a transformovat realitu, vyžaduje to, aby mladí lidé čelili realitě a Osobní myšlenky, přání a požadavky jsou sjednoceny se skutečnou společností. Samozřejmě, že mladí lidé mají právo na „seberealizaci“, ale tento design se nesmí lišit od skutečné stopy. Jinak může být „seberealizace“ pouze fantazií, navíc mladí lidé musí Je také nevyhnutelné být v nepřízni, jako jsou potíže s učením, regrese ve výkonu, těžká práce ve třídních kádrech, ztráta zkoušek, profesní omezení, potíže v zaměstnání, tření mezi spolužáky, potíže v první lásce atd. Mladí lidé by se měli chopit své odvahy a rozvíjet své vlastní psychologické vlastnosti, které nejsou chaotické a vypořádávají se se svobodou. Aby mohli vytvořit takovou kvalitu, musí milovat život, milovat učení a práci, učit se komplexně a objektivně dívat na problémy a nestarat se o ně. Nedostatek byl dlouhý, není dobrý a úkol je vysoký, je nutné mít kdykoli potíže a frustrace. Schopnost společenských vztahů.

Komplikace

Afektivní poruchy nálady Komplikace demence

Únava z únavy odmítá myšlení a arogance není soustředěna na anorexii.

Příznak

Příznaky afektivních poruch nálady Časté příznaky Napětí hrudníku manické myšlení pomalé heterosexuální oblečení, srdeční rytmus, deprese, deprese, šílenství, Asperge ... Žádná emoční reakce

Základním příznakem afektivní poruchy je změna nálady, obvykle projevující se jako dva zcela opačné klinické stavy depresivních epizod a manických epizod. Diagnóza depresivních epizod a manických epizod představuje hlavní základ pro klasifikaci afektivních poruch. Proto je důležité porozumět charakteristikám extrémních abnormálních stavů těchto dvou emocí a být schopen je identifikovat.

1. Depresivní epizody: Výkon depresivních epizod byl obecně označován jako „tři minima“, tj. Nízké emoce, pomalé myšlení a snížené pohyby jazyka, pomalost a deprese. Tyto tři příznaky jsou typické závažné deprese. Symptomy nemoci se nemusí nutně vyskytovat u všech pacientů s depresí a dokonce se neobjevují ve většině depresivních epizod. Projevy depresivních epizod lze rozdělit do tří hledisek: základní příznaky, psychologické příznaky a fyzické příznaky.

(1) Základní příznaky: Mezi hlavní příznaky deprese patří nálada nebo deprese, nedostatek zájmu a ztráta zábavy. To je klíčový příznak deprese. Alespoň jeden z těchto tří příznaků by měl být zahrnut do diagnostiky deprese.

1 Nízká nálada: Pacient zažívá nízké emoce, smutek a tón emocí je nízký a šedý. Pacienti si často stěžují, že jsou ve špatné náladě a nejsou šťastní. Depresivní pacienti mohou často zažívat pesimismus a smutek, který zažívají v depresi. Emoce se liší od smutku způsobeného úmrtím. Jedná se o „zvláštní povahu deprese“ často zmiňovanou v diagnóze deprese. Je to jeden ze symptomů, který rozlišuje mezi „endogenní“ a „reaktivní“ depresí. Na základě toho, jak se pacient bude cítit zoufalý, bezmocný a zbytečný, beznadějný: zklamaný budoucností, domnívám se, že neexistuje žádná cesta ven, tento příznak úzce souvisí se sebevražedným konceptem, klinická pozornost by měla být věnována identifikaci, bezmocnost Příznaky úzce související s zoufalstvím, nedostatkem sebevědomí a odhodláním změnit status quo, obyčejným příběhem je pocit, že jejich status quo, jako je nemoci, se nemůže zlepšit, ztrácí důvěru v léčbu, k ničemu (bezcenné): myslí si, že jejich život je bezcenný, plný Nepodařilo se, nic, domnívejte se, že máte problémy pouze s ostatními, nebude pro nikoho užitečné, myslete ostatní Nestarám se o sebe.

2 Nedostatek zájmu: označuje nedostatek zájmu pacienta o řadu dříve oblíbených aktivit, jako je zábava, sportovní aktivity, koníčky atd., Typičtí lidé nemají zájem o nic dobrého nebo špatného, ​​mimo skupinu, nechtějí lidi vidět.

3 Ztráta zábavy: To znamená, že pacient nemůže zažít potěšení ze života nebo nedostatek potěšení (anhedonia).

Výše uvedené tři hlavní příznaky jsou ve vzájemném vztahu a mohou se objevit současně na jednom pacientovi, což způsobuje jeden druhého, ale mnoho pacientů je prominentních pouze u jednoho z nich. Někteří pacienti si nemyslí, že mají špatnou náladu, ale jsou obklopeni věcmi. Někteří lidé s depresí se nezajímají, někdy se mohou účastnit aktivit v nudné situaci, hlavně svými vlastními aktivitami, jako je čtení knih, sledování filmů, televize, sportování atd., Takže zájem pacienta stále existuje. Lze však nalézt další šetření, že pacienti se při těchto činnostech nemohou bavit, jejichž hlavním účelem je zabít čas nebo se zbavit pesimistického zklamání.

(2) Skupina psychologických příznaků: Depresivní epizoda obsahuje mnoho psychologických příznaků, které lze rozdělit na psychologické doprovodné příznaky (úzkost, sebeobviňování, psychotické příznaky, kognitivní příznaky a sebevražedné koncepty a chování, sebevědomí atd.) A ducha Sportovní příznaky (psychomotorické vzrušení a psychomotorické agitace atd.).

1 Úzkost: Úzkost a deprese jsou často spojovány a často se stávají jedním z hlavních symptomů deprese Subjektivní úzkostné symptomy mohou být doprovázeny některými fyzickými příznaky, jako je např. Zúžení hrudníku, rychlý srdeční rytmus, časté močení, pocení atd. Úzkostná zkušenost se stává klinickou stížností.

2 Vina za sebevraždu: Pacient obviňuje některé ze svých drobných nedbalostí nebo chyb. Myslí si, že některé jeho činy jsou pro ostatní zklamáním a že je nemocný a má na rodinu obrovskou zátěž. Ve vážných případech bude za něj sám odpovědný. Porucha je neomezená „na lince“ a dosahuje úrovně klam.

3 Psychiatrické příznaky: hlavně bludy nebo halucinace, obsah a deprese se nazývají bludy shodné nálady, jako jsou hříšné bludy, bezcenné bludy, fyzické nemoci nebo bludy, zesměšňování nebo odsouzení Sluchové halucinace atd. A disharmonie obsahu a deprese se nazývají bludy nesouvisející s náladou, jako jsou bludy vraždy nebo zavádění sebe sama, žádné emocionální halucinace atd. Tyto bludy obvykle nemají schizofrenii. Vlastnosti klamů, jako je primární, absurdní atd.

4 Kognitivní příznaky: Kognitivními příznaky spojenými s depresí jsou hlavně pokles pozornosti a paměti. Tyto příznaky jsou reverzibilní a zmírňují se, protože léčba je účinná. Kognitivní zkreslení je také jednou z důležitých charakteristik, jako jsou různé věci. Všichni dělali pesimistická vysvětlení a všechno kolem nich viděli šedě.

5 Sebevražedné koncepty a chování: Asi polovina pacientů s depresí bude mít sebevražedné myšlenky. Zapalovač často přemýšlí o obsahu souvisejícím se smrtí, nebo se cítí živý a nudný, nudný; pak bude život víc než smrt, doufám, že zemřou bez bolesti; Bude aktivně vyhledávat sebevražedné metody a opakovaně hledat sebevraždu. Depresivní pacienti nakonec zemřou 10% až 15% svých sebevražd. Někdy budou mít pacienti tzv. „Rozšířené sebevraždy“. Pacienti mohou sebevraždu spáchat po zabití několika lidí. Má extrémně závažné důsledky, takže v žádném případě nemůže být léčena „benigní“ nemoc. Je nutná pozitivní terapeutická intervence.

6 psychomotorická retardace (psychomotorická agitace) je častější u tzv. Pacientů s „endogenní depresí“, pacienti s mentální retardací jsou psychologicky vyjádřeni jako pomalé a pomalé myšlení, pacient to vyjádřil jako „Mozek je jako žádný mazací olej“ a bude doprovázen poklesem pozornosti a paměti. V chování se vyznačuje pomalým pohybem a sníženou efektivitou práce. V závažných případech lze dosáhnout stupně stupority. V případě rozrušení je mozek opačný. Přehodnocení některých věcí bez účelu, obsah myšlení je neorganizovaný, mozek je neustále ve stavu napětí, ale kvůli neschopnosti soustředit se na přemýšlení o ústředním tématu, efektivita myšlení klesá, je nemožné myslet kreativně a v chování je podrážděno. Jsem nervózní a někdy nedokážu ovládat své pohyby, ale nevím, na co jsem naštvaná.

7 Sebevědomí: Značný počet pacientů s depresí má úplné sebepoznání a chopí se iniciativy, aby vyhledali léčbu. Ti, kteří mají zjevné sebevražedné sklony, mohou být zkresleni nebo dokonce nechápou jasné porozumění jejich současnému stavu, nebo dokonce úplně ztratí touhu po léčbě, doprovázenou psychózou. U pacientů se symptomy neúplného nebo dokonce zcela ztraceného sebepoznání je větší pravděpodobnost, že zůstanou nedotčeni než pacienti s unipolární depresí.

(3) Somatické příznaky: poruchy spánku, poruchy chuti k jídlu, sexuální dysfunkce, ztráta energie, nespecifické fyzické příznaky, jako je bolest, všeobecné nepohodlí, autonomní dysfunkce atd.

1 porucha spánku: je jedním z nejčastějších příznaků spojených s depresí a je také hlavní stížností mnoha pacientů, projevující se jako časná nespavost, střední nespavost, koncová nespavost, nedostatek spánku atd., Z nichž je nejčasnější nespavost a Nejcharakterističtější nespavostí (brzké probuzení) na konci je to, že na rozdíl od těchto typických projevů se u pacientů s atypickou depresí může vyskytnout ospalost.

2 porucha chuti k jídlu: projevuje se hlavně jako ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti, incidence ztráty chuti k jídlu je asi 70%, lehčí není sladký, ale příjem potravy se nemusí nutně významně snižovat. V této době nemusí být změna hmotnosti pacienta po určitou dobu zjevná. V těžkých případech je touha po jídle zcela ztracena, tělesná hmotnost je významně snížena a způsobuje se dokonce podvýživa. U pacientů s atypickou depresí dochází ke zvýšení chuti k jídlu a zvýšení tělesné hmotnosti.

3 sexuální dysfunkce: může to být pokles sexuální touhy nebo dokonce úplné ztráty, někteří pacienti sotva udržují sexuální chování, ale nemohou zažít zábavu.

4 ztráta energie: projevuje se jako bezcitná, unavená, slabá, líná, neochotná vidět lidi, někdy doprovázená mentální retardací.

5 ranní silné noční světlo: Někteří pacienti mají nízkou emoční náladu a mají charakteristiky ranního a nočního světla, to znamená, že emoce se zhoršují ráno. Když pacient ráno bliká, mají obavy z nového dne a nemohou se samy vysunout. V odpoledních a večerních hodinách mají některé Uvolněte, tento příznak je jedním z typických projevů „endogenní deprese“ a někteří pacienti s psychogenní depresí se mohou v odpoledních hodinách nebo večer zhoršovat, naopak.

6 nespecifických somatických příznaků: pacienti s depresí někdy používají tyto příznaky jako hlavní stížnost, takže putují po všeobecných nemocničních klinikách po dlouhou dobu, na rozdíl od podezření na onemocnění si tito pacienti stěžují pouze na takové příznaky a doufají, že jim bude poskytnuta odpovídající léčba, ale tomu tak není. A to vytváří silné spojení podezření na nemoci a myslí si, že má nevyléčitelnou nemoc. Samozřejmě není neobvyklé, že by deprese byla spojena s podezřením na symptomy. Dokonce i bolest v oblasti hrudníku, časté močení, moč atd. Byla často diagnostikována jako různé autonomní dysfunkce ve všeobecných nemocnicích.

2. Manické epizody: Pacienti s manickou epizodou mají obecně takzvané „tři vysoké“ příznaky, tj. Emoční vzestup, myšlení a dobrovolné chování.

(1) Emoční vzestup nebo podrážděnost, to je hlavní primární příznak manického stavu, často vyjádřený jako uvolněný, šťastný, nadšený, optimistický, sebevědomý, veselý, bezstarostný, tato emoční reakce je živá a živá a Vnitřní zkušenost je v souladu s okolním prostředím a má určitou přitažlivost. Když jsou příznaky mírné, nemusí být považováno za neobvyklé. Avšak lidé, kteří ho znají, mohou vidět abnormalitu tohoto výkonu. Někteří pacienti mohou také použít Emoce provokace jsou způsobeny hlavně malými a triviálními věcmi, zejména když ho někdo obviňuje z arogance nebo nerealistických myšlenek. Nesmí naslouchat žádné námitce. Ve vážných případech může dojít k sabotáži nebo agresivnímu chování. Pacienti často Časné stádium nemoci je příjemné a v pozdějším stádiu je převedeno na podrážděnost a u jednotlivých pacientů se také může projevit přechodná emoční deprese nebo úzkost.

(2) Myšlení a běh: To znamená, že rychlost asociace myšlení se zrychluje, pacientova řeč se zvyšuje, ústa jsou výmluvná, řeč je vysoká a je cítit nekonečnost. Rychlost mluvení zdaleka neudrží krok s rychlostí myšlení. Někdy mohou existovat fonologické asociace, tj. Slabiky nebo významy. Unie může existovat nepozornost, často v souladu s převodem, jako například „klepání dřevitých ryb, švábů, švábů, švábů, větší bohatství, bohatství, talent, talent…“, lze na základě vysoké morálky představit, rozhovory většinou Přeceňoval jsem se, cítím se o sobě dobře, má slova jsou přehnaná, má řeč je neomezená, myslím, že jsem chytrý a výjimečný, můj talent je vynikající, má schopnost je nesrovnatelná, jsem slavná, má vynikající výkon, můj pas je plný, má moc obrovská a někdy mohu dosáhnout úrovně klamání Oběť nebo klam oběti se vytváří na základě nadsázky, ale jeho obsah obecně není směšný a jeho trvání je relativně krátké a halucinace jsou vzácné.

(3) Zlepšení chování vůle: tj. Koordinace psychomotorického vzrušení, jeho vnitřní zkušenosti a chování, reakce na chování a vnější prostředí jsou relativně jednotné, na rozdíl od psychomotorické retardace, zvýšení aktivity pacienta, zaneprázdnění, non-stop, šťastná interakce, Láska se zapojit do zábavy, převzít iniciativu a komunikovat s lidmi, vidět lidi tak, jak jsou, dělat vtipy nebo žerty, být dobromyslný a obejmout, ale nedělejte nic, i když máte pocit, že všechno lze udělat, mozek je extrémně jasný, ale protože se nemůžete soustředit na určité Především to nestačí nebo dokonce není zničeno. Postrádá rozvahu a někdy způsobuje problémy všude. Má širokou škálu zájmů, ale je nenápadné. Je to užitečné, ale často nemá začátky a konce. Činy jsou vyrážky a bezohlednosti, jako je někdy nákup a nákup, dělat věci bezohledně a úmyslně. Dobrodružné.

(4) Doprovodné příznaky: Pacienti s manickými epizodami jsou často doprovázeni snížením spánku v důsledku zvýšené aktivity. Spěchají po celý den a nejsou unavení. V důsledku nadměrné fyzické námahy může být strava výrazně zvýšena. Někteří pacienti nemají žádnou stravu, přejídání nebo bulimii. Někdy kvůli neschopnosti pít vodu pravidelně, jíst a spát, je ztráta hmotnosti zřejmá a dokonce i smrt může být způsobena vyčerpáním, zejména u starších nebo slabých pacientů. Pacienti s hypomanickým onemocněním mají často velký makeup, zejména barevné kostýmy, a jeho sexuální touha je nadměrná. Sexuální chování Xingzhi může být někdy příliš intimní, objetí, líbání a ignorování pocitů druhých v nevhodných situacích.Maničtí pacienti si mohou udržet určitý stupeň sebevědomí, zatímco maničtí pacienti mají obecně nepochopitelnou moc. .

(5) Několik forem manických epizod: typické manické epizody se vyznačují vysokými emocemi a příjemnými pocity. Jsou opakem deprese a mají klinický stav nazývaný „tři maxima“, ale v některých mániích Ve variantě stavu se emoce stala nepříjemnou, ale je to hlavně podrážděnost. Arogantní mánie je extrémní formou manického stavu. Po období manických epizod trpí pacientem v důsledku nadměrného vyčerpání narušení vědomí. Sexuální záchvaty jsou doprovázeny depresivními symptomy v přítomnosti manických epizod. Manické a depresivní symptomy se mohou vyskytovat současně nebo střídavě v průběhu časového období. Kritéria pro smíšené epizody popsaná v ICD-10 jsou:

1 Epizoda je charakterizována směsí lehké mánie, manických a depresivních příznaků nebo rychlé alterace (tj. Během několika hodin).

2 Během nejméně 2 týdnů nástupu musí být po většinu času výrazné jak symptomy mánie, tak deprese.

3 Neexistuje žádná šílená, depresivní nebo smíšená epizoda.

3. Manické epizody a depresivní epizody s psychotickými symptomy: Mánie s psychotickými symptomy je vážným podtypem mánie, autoevaluace je příliš vysoká, přehánění může dosáhnout úrovně klamání, podrážděnosti a podezření Vážné a trvalé vzrušení, které se vyvinulo v oběti klamů, může vést k útokům nebo násilnému chování. Zanedbávání stravy a osobní hygieny může vést k nebezpečnému stavu dehydratace a sebezanedbávání. Podobně deprese s psychotickými symptomy je vážná deprese. Typ, autoevaluace a sebeobviňování mohou dosáhnout stupně klamů a podezřelé se mohou vyvinout v klamnou oběť, zanedbávání stravy a osobní hygiena může způsobit nebezpečný stav dehydratace a sebezapření, klinické projevy depresivních epizod mohou být zřejmé Individuální rozdíly.

U adolescentů je atypický výkon obzvláště běžný a v některých případech mohou být změny nálady maskovány podrážděností, alkoholismem, dramatickým chováním nebo původním strachem, obsedantně-kompulzivními příznaky nebo podezřením z přesvědčení Proto jsou určité příznaky důležité pro diagnózu depresivních epizod, jako jsou osobní koníčky, které jsou zábavné prožitek, ztráta zájmu a potěšení, nedostatek emoční reakce na obecně příjemné prostředí, probuzení o 2 hodiny dříve než obvykle Více: ranní deprese horší; příznivá psychomotorická retardace nebo agitace; chuť k jídlu se významně snížila; úbytek na váze, 5% nebo více než před 1 měsícem, libido se významně snížilo atd.

Přezkoumat

Vyšetření emoční poruchy nálady

V současné době neexistuje žádný specifický laboratorní test na toto onemocnění. Pokud dojde k jiným podmínkám, jako je infekce, laboratorní testy ukazují pozitivní výsledky z jiných podmínek.

Diagnóza

Diagnostika a identifikace afektivní poruchy nálady

Diagnostické body

Diagnostická kritéria pro afektivní poruchy lze rozdělit na deprese, diagnostická kritéria pro manické epizody a klasifikační kritéria pro různé typy afektivních poruch. Přestože země mají značné rozdíly v klasifikaci afektivních poruch (viz níže), pro depresivní manické epizody Diagnostická kritéria Mezi hlavními diagnostickými klasifikačními systémy (jako jsou ICD-10, DSM-IV a CCMD-2-R) je malý rozdíl. Ve společném klasifikačním systému musí definice depresivních epizod nejprve zkoumat, zda v anamnéze existuje manická epizoda. Pokud došlo k manické epizodě, je zahrnuta do bipolární poruchy, jinak je zahrnuta do depresivní epizody a ICD-10 je považován za příklad.

1. Depresivní epizody: V ICD-10 depresivní epizody nezahrnují depresi u bipolární poruchy, takže depresivní epizody zahrnují pouze první epizody deprese nebo opakující se deprese.

(1) Obecná kritéria pro depresivní epizody:

1 Depresivní epizody musí trvat nejméně 2 týdny.

2 V minulém životě pacienta neexistuje mánie nebo mánie, která by postačovala ke splnění kritérií šílenství nebo mánie (F30).

3 Ne kvůli psychoaktivním látkám nebo organickým duševním poruchám spadají příznaky depresivních epizod do dvou kategorií, které lze zhruba označit jako základní příznaky a další příznaky.

(2) Hlavní příznaky depresivních epizod:

1 Depresivní nálada, rozhodně neobvyklá pro jednotlivce, existuje po většinu dne a téměř každý den, v zásadě není ovlivněna prostředím, která trvá nejméně 2 týdny.

2 Ztratit zájem nebo potěšení z aktivit, které jsou zajímavé pro všední dny.

3 nedostatek energie nebo nadměrná únava.

(3) Další příznaky depresivních epizod:

1 ztráta sebevědomí a nízká sebeúcta.

2 nepřiměřená vina nebo nadměrná a nevhodná vina.

3 opakovaná smrt nebo sebevražedné myšlenky nebo jakýkoli druh sebevražedného chování.

4 Stížnosti nebo důkazy o tom, že došlo k poklesu myšlení nebo pozornosti, jako je váhání nebo rozpaky.

5 Změny psychomotorické aktivity, projevující se jako rozruch nebo zpoždění (mohou být subjektivní pocity nebo objektivní důkazy).

6 jakýkoli typ poruchy spánku.

7 Změny chuti k jídlu (snížené nebo zvýšené), doprovázené odpovídajícími změnami tělesné hmotnosti.

(4) Podtypy depresivních epizod: Podle závažnosti depresivních epizod jsou rozděleny do tří typů: mírné, střední a závažné. Mírné depresivní epizody (F32.0) mají alespoň 2 základní symptomy, základní a další symptomy. Celkem nejméně 4, středně depresivní epizody (F32.1) mají alespoň 2 základní příznaky, celkem nejméně 6 základních a další příznaky, podle toho, zda existuje „somatický syndrom“, který rozděluje střední epizody s nebo bez Dva podtypy somatického syndromu, tzv. Somatický syndrom, mají ve své klasifikaci klasifikaci podobnou „těžké depresi s depresí“ nebo „endogenní depresi“ DSM-IV.

1 Ztratit zájem nebo ztratit zájem o činnosti, které jsou zajímavé ve všední dny.

2 Nedostatek reakce na události nebo činnosti, které obvykle vyvolávají emocionální reakci.

3 se probudí o více než 2 hodiny dříve než obvykle.

4 ranní deprese se zvýšila.

5 Existují významné objektivní důkazy mentální retardace nebo agitace (pozorování nebo hlášení druhými).

6 Chuť k jídlu je zjevně ztracena.

7 hubnutí (více než 5% hmotnosti za poslední měsíc).

8 Významná ztráta libida, v souladu s podmínkami somatického syndromu, musí mít výše uvedené příznaky.

Velké depresivní epizody mají všechny tři základní příznaky, s celkem osmi jádrovými a nově přidanými příznaky, které lze rozdělit na nep psychotické příznaky (F32.2) a psychotické příznaky (F32.3) typu 2, doprovázené Psychotické příznaky lze rozdělit do dvou typů: harmonie se stavem mysli a disharmonie s náladou podle halucinací.

2. Recidivující depresivní porucha: Symptomatická diagnostická kritéria použitá pro recidivující depresivní poruchy jsou stejná jako kritéria pro depresivní epizody.

(1) Obecná kritéria pro opakující se depresivní poruchu:

1 V minulosti došlo k nejméně 1 depresivní epizodě, která může být mírná, středně závažná nebo těžká, která trvá alespoň 2 týdny, a mezi epizodami neexistuje žádná zřejmá afektivní porucha po dobu nejméně 2 měsíců.

2 Nikdy nedošlo k epizodě standardního hypomania nebo manických epizod.

3 Ne kvůli psychoaktivním látkám nebo organickým duševním poruchám.

(2) subtypy recidivující depresivní poruchy: podle současného stavu útoku lze dále rozdělit na:

1 Opakující se depresivní porucha, v současné době mírná epizoda (F33.0).

2 Opakující se depresivní porucha, v současnosti mírná epizoda (F33.1).

3 Opakující se depresivní porucha, v současné době těžká epizoda bez psychotických symptomů (F33.2).

4 Opakující se depresivní porucha, v současné době těžká epizoda s psychotickými příznaky (F33.3).

5 recidivující depresivní porucha, v současné době ve stavu remise (F33.4).

3. Diagnostická kritéria pro manické epizody: ICD-10 popisuje kritéria pro manické epizody a hypomanické epizody.

(1) Jemná mánie (F30.0): Symptomatická kritéria lze také rozdělit na hlavní příznaky (tj. Zvýšené nebo dráždivé) a další příznaky.

1 Emocionální zvýšení nebo podrážděnost, dosáhlo určitého stupně abnormality pro jednotlivce a trvá nejméně 4 dny.

2 Musí mít alespoň 3 z následujících a musí mít určitý vliv na každodenní osobní funkce:

A. Zvýšená aktivita nebo neklid.

B. Zvýšená hlasitost jazyka.

C. Soustředění obtížnosti nebo převodu.

D. Je třeba snížit spánek.

E. Vylepšení sexuální funkce.

F. Mírné mrhání nebo jiné typy vyrážky nebo nezodpovědného chování.

G. Sociální nárůst nebo nadměrné příbuzné (tváří v tvář).

3 nesplňuje manické epizody (s psychotickými příznaky nebo bez nich) a kritéria pro bipolární poruchu, depresivní epizody, prstenovou náladu nebo anorexii nervosa.

4 Ne kvůli používání psychoaktivních látek.

(2) Manické, bez psychotických příznaků (F30.1)

1 Emoce jsou zjevně vysoké, povznesené, dráždivé a kladné abnormality pro jednotlivce. Takové emoční změny musí být výrazné a trvat alespoň 1 týden (pokud je to dost vážné na to, aby bylo hospitalizováno, není tomu tak).

2 Nejméně 3 z následujících (pokud emoce dráždí, jsou 4), což má vážný dopad na každodenní osobní funkci.

A. Zvýšená aktivita nebo neklid.

B. Zvýšená řeč („mluvená slova“).

C. Subjektivní zkušenost s nevyzpytatelnými nápady.

D. Normální ztráta společenské vazby, takže chování není v souladu s prostředím a chování není na místě.

E. Je třeba omezit spánek.

F. Sebehodnocení je příliš vysoké nebo přehnané.

G. Změna nebo změna činností a plánů.

H. Hloupé a bezohledné chování, jako je házení, hloupé úmysly, bezohledné řízení, pacienti neuznávají nebezpečí tohoto chování.

I. Zřejmá sexuální hyperaktivita nebo sexuální chování.

3 Nedochází k halucinaci nebo klamům, ale mohou se objevit percepční překážky [jako je subjektivní hyperacusis a barva je obzvláště jasná].

S výjimkou 4: Záchvat není způsoben zneužíváním alkoholu nebo drog, endokrinními poruchami, léky nebo jinými organickými duševními poruchami.

(3) Manické, s psychotickými příznaky (F30.2):

1 Záchvat splňuje kritéria nepřítomnosti psychotických příznaků a standardní C.

2 záchvaty nesplňují kritéria pro schizofrenii nebo schizofrenii.

3 Existují klamy a halucinace, neměly by však existovat žádné klamy a klamy typické schizofrenie (tj. S výjimkou klamů, které jsou zcela nemožné nebo irelevantní pro kulturu, s výjimkou zvukových halucinace nebo iluzí třetích osob s komentářem k následné kontrole). Poslouchání), běžnou situací je iluze přehnaného, ​​sebecitovaného, ​​pornografického a hříšného obsahu.

S výjimkou 4: Záchvat není způsoben používáním psychoaktivních látek nebo organických afektivních poruch. Pomocí páté číslice uveďte, zda halucinace nebo bludy jsou v souladu s náladou:

F30.20 manická, doprovázená psychotickými symptomy, které jsou v souladu se stavem mysli (např. Přehnané bludy nebo slyšení hlasu, že má nadlidské schopnosti); F30.21 manická, doprovázená disharmonií s náladou Psychiatrické příznaky (jako: hlas pacienta, obsah tématu bez emocionálního významu nebo vztah, hříšné myšlenky).

4. Bipolární porucha (F31): definovaná jako záchvat po epizodě záchvatů nebo smíšené fáze nebo následovaná remise, diagnóza bipolární poruchy musí splňovat dvě kritéria: tato epizoda splňuje některé z výše uvedených epizod Standard: došlo k alespoň 1 dalším epizodám afektivní poruchy, jako je tento typ depresivní epizody, která vyžaduje alespoň 1 epizodu mánie, manické nebo smíšené afektivní poruchy.

F31.0 Bipolární porucha, v současné době hypomanická epizoda.

F31.1 Bipolární porucha, v současnosti manická epizoda bez psychotických symptomů.

F31.2 Bipolární porucha, v současnosti manická epizoda s psychotickými příznaky.

F31.20 Psychiatrické příznaky v souladu s náladou.

F31.21 Psychiatrické příznaky, které nejsou kompatibilní s náladou.

F31.3 Bipolární porucha, v současnosti mírná nebo mírná depresivní epizoda.

F31.30 není spojen s fyzickými příznaky.

F31.31 je doprovázen fyzickými příznaky.

F31.4 Bipolární porucha, v současné době velká depresivní epizoda, bez psychotických symptomů.

F31.5 Bipolární porucha, v současné době velká depresivní epizoda s psychotickými příznaky.

F31.6 Bipolární porucha, v současné době ve smíšeném stavu:

1 Tato epizoda je charakterizována mírnou mánií, manickými a depresivními symptomy smíšenými nebo rychle se měnícími (tj. Během několika hodin).

2 Alespoň po většinu z 2 týdnů musí být manické a depresivní symptomy současně výrazné.

3 Vyskytla se alespoň jedna určitá epizoda kvasinky nebo maniky, depresivní epizoda nebo smíšená emoční epizoda.

F31.7 Bipolární porucha, momentálně uvolněná:

1 Současný stav nesplňuje kritéria pro jakoukoli závažnost deprese nebo manických epizod, ani nesplňuje žádné jiné kritérium pro afektivní poruchu (pravděpodobně kvůli léčbě pro snížení rizika recidivy).

2 Vyskytla se současně alespoň jedna určitá epizoda kvasinky nebo maniky a alespoň jedna další emoční epizoda (mléčná mánie nebo mánie, deprese nebo smíšené záchvaty).

5. Trvalá náladová (afektivní) porucha (F34): S ohledem na ICD-10 zahrnují DSM-IV a budoucí CCMD-III přetrvávající poruchy nálady, konkrétně depresivní neurózu (náladová špatná nálada) a oběhovou afektivní poruchu V kapitole o poruchách nálady jsou zde uvedena referenční kritéria diagnostických kritérií ICD-10 pro tyto dvě poruchy.

(1) Špatná nálada (F34.1) (podobná depresivní neuróze v klasických klasifikačních systémech):

1 Alespoň 2 roky nálada deprese přetrvává nebo se opakuje. Normální stav mysli zřídka trvá několik týdnů a nedochází k žádné hypomanii.

2 Každá depresivní epizoda během tohoto dvouletého období buď není, nebo málokdy dostatečná, pokud jde o závažnost nebo trvání, aby splnila kritéria pro opakující se mírnou depresivní poruchu (F33.0).

3 V některých obdobích deprese by měly být přítomny alespoň tři z následujících příznaků:

A. Snižte energii nebo aktivitu.

B. Nespavost.

C. Ztráta sebevědomí nebo nedostatek sebevědomí.

D. Zaměřte se na potíže.

E. Vždy pláč.

F. Ztratit zájem a zábavu o sexuální aktivitu nebo jiné potěšení.

G. Žádná naděje nebo zoufalství.

H. Pocit neschopnosti přebírat běžné povinnosti v každodenním životě.

I. Pesimismus o budoucnosti nebo oddávání se minulosti.

J. Sociální stažení.

K. Rozhovory jsou méně než obvykle.

Poznámka: Pokud je to nutné, uveďte, zda je časná (pozdější nebo starší 20 let) nebo pozdě (obvykle po 30 až 50 letech věku po 1 epizodě).

(2) Nálada vzrušení (F34.0) (podobná emoční poruchě osobnosti v tradiční klasifikaci):

1 Alespoň 2 roky emoční nestability, během níž existuje několik období deprese a šílenství, s normálními občasnými obdobími nálady nebo bez nich.

2 Během výše uvedených 2 let nedochází k projevům deprese nebo mánie, jejichž závažnost nebo trvání jsou dostatečné pro splnění kritérií pro manické nebo depresivní epizody (střední nebo závažné), avšak během takových perzistentních období nestability nálady Mohly se vyskytnout manické nebo depresivní epizody dříve nebo se mohou objevit poté.

3 V určitých obdobích deprese existují alespoň 3 z následujících příznaků:

A. Snížená energie nebo snížená aktivita.

B. Nespavost.

C. Ztráta sebevědomí nebo nedostatek sebevědomí.

D. Zaměřte se na potíže.

E. Sociální stažení.

F. Ztráta zájmu a zábavy o sexuální aktivity a jiná potěšení.

G. Rozhovory jsou méně než obvykle.

H. Pesimistické o budoucnosti nebo oddávání se minulosti.

4 V alespoň některých emocionálních výkyvech a poklesech jsou nejméně 3 z následujících příznaků:

A. Zvýšení energie a aktivity.

B. Je třeba snížit spánek.

C. Sebehodnocení je příliš vysoké.

D. Myslet agilně nebo s neobvyklou kreativitou.

E. Příznivější než obvykle.

F. výmluvnější nebo vtipnější než obvykle.

G. Zvýšený zájem a zvýšený zájem o sexuální aktivitu nebo jiná potěšení.

H. Příliš optimistické nebo přehnané minulé úspěchy.

Poznámka: Pokud je to nutné, uveďte, zda je časná (pozdější nebo starší 20 let) nebo pozdě (obvykle po 30 až 50 letech věku po 1 epizodě).

6. Relevantní diskuse: Klasifikace poruch nálady, protože značný počet pacientů má pouze jednu epizodu, takže se liší od bifázických a opakovaných epizod. Současně je závažnost spojena s léčbou a péčí, takže rozdělení ICD-10 Je to mírné, střední a závažné, CCMD-3 je rozdělena do dvou úrovní, lehkých a těžkých, podle skutečných potřeb Číny.

Bipolární porucha je charakterizována opakovanými (alespoň 2) epizodami nálady a úrovní aktivity, které jsou někdy charakterizovány vysokou náladou, zvýšenou energií a aktivitou (mánie nebo šílenství) a někdy nízkou náladou. Snížená energie a snížená aktivita (deprese a mírná deprese), obvykle obvykle odlehčená nebo podstatně odlehčená během interiktálního období, ale je třeba poznamenat, že deprese je doprovázena hyperaktivitou a verbálními nutkáním po dny až týdny, stejně jako manickým stavem a přeháněním. Není neobvyklé mít agitaci, energii a redukci iniciativy. Depresivní příznaky a symptomy hypománie nebo mánie lze také rychle převést, a to i každý den, různé. Pokud se současná epizoda nemoci týká, jsou ve většině případů dvě sady symptomů. Pokud jsou epizody výrazné a epizoda trvá alespoň 2 týdny, měla by být stanovena diagnóza smíšené bipolární poruchy.

ICD-10 poukazuje na to, že protože pouze maničtí pacienti jsou relativně vzácní a jsou podobní pacientům s příležitostnými depresivními epizodami (v rodinné anamnéze, již existující osobnosti, věku při nástupu, dlouhodobé prognóze atd.), Pacient je také přičítán bipolární poruchě a vzhledem k tomu, že se v Číně častěji vyskytuje recidivující mánie, na základě prospektivních polních testů se klasifikují podtypy recidivující mánie.

ICD-10 poukazuje na to, že frivolousness znamená „přechodný stav, ve kterém je iluze nebo normální aktivita zcela rozložena, obvykle (ale ne nutně) pozorovaná u pacientů, kteří jsou ve stadiu vývoje nebo zotavení.“ ICD-10 je také jasný. Zdůrazněte, že rozlišení mezi mírnou, střední a těžkou depresí závisí na složitých klinických úsudcích, včetně počtu, typu a závažnosti příznaků, a výkon každodenní práce a sociálních aktivit je často užitečným ukazatelem, který pomáhá pochopit závažnost, ale jednotlivci , sociální a kulturní vlivy nepředstavují paralelní vztah mezi závažností symptomů a sociální funkcí, takže není moudré začlenit výkon sociálních funkcí do základních kritérií závažnosti s ohledem na závažnost symptomů a společnost u pacientů s poruchami nálady Tato funkce je úzce spjata s problémem hospitalizace a zdravotního pojištění pacienta, a proto je hlavním bodem diagnózy hypománie to, že sociální funkce není poškozena nebo pouze mírně poškozena. Jedním z referenčních ukazatelů je, že tito pacienti nepotřebují hospitalizaci.

Diferenciální diagnostika

Diagnóza afektivní poruchy by měla být založena na analýze symptomologie (průřezové) a průběhu nemoci (podélné) Předchozí mánie nebo depresivní epizody mají důležitý referenční význam pro diagnózu této epizody a jsou také základem pro další klasifikaci. Pozornost by měla být věnována sbírce. Následuje stručný popis diferenciální diagnostiky manických a depresivních epizod.

1. Diferenciální diagnostika manických (lehkých mániových) útoků:

(1) Schizofrenie: Pacienti se schizofrenií mají často excitační stav, někdy je zaměňován s manickými epizodami. Psychomotorické vzrušení, které se vyskytuje v mladistvém vzrušení, se nazývá „nekoordinované“ a vztahuje se na pacienta Vzrušené symptomy jsou neslučitelné s prostředím a nejsou v souladu s pacientovými vlastními emocemi a myšlenkami. Emocionální tón není vysoký a je hloupý a hloupý. Nemůže přimět ostatní, aby rezonovali, a rodinnou historii afektivní poruchy, akutního nástupu, šťastné nálady, vysokého vzestupu. Infekčnost je častější v manických epizodách.

(2) Fyzická nemoc: Na rozdíl od depresivních epizod jsou manické epizody charakterističtější a méně běžné u jiných duševních poruch, ale manické epizody mohou být spojeny s určitými fyzickými chorobami, zejména mozkovými poruchami.

Tento druh manické epizody způsobené fyzickým onemocněním se obvykle neprojevuje jako typický emoční vzestup, bez „šťastných“ klinických rysů, ale hlavně s emoční nestabilitou, úzkostí a dalšími zkušenostmi, které se vyskytují těsně s primárním onemocněním. Podobně je mánie, která se vyskytuje u organických mozkových chorob, založena hlavně na „euforické“ zkušenosti, nemá rozlišovací způsobilost a přitažlivost, pacient se aktivně nepodílí na životním prostředí a lze identifikovat podrobné fyzikální a laboratorní testy.

(3) Drogy: Některá léčiva mohou způsobovat manické chování.

Tento typ záchvatu úzce souvisí s léky: Pacienti jsou často doprovázeni poruchami různého stupně vědomí, které obvykle není obtížné identifikovat.

2. Diferenciální diagnostika depresivních epizod:

(1) Fyzická nemoc: Mnoho fyzických chorob může být spojeno s depresivními poruchami nebo způsobit depresivní poruchy.

Vztah mezi depresí a fyzickou kondicí v této době může být:

1 fyzické onemocnění je přímou příčinou depresivní poruchy, tj. Jako biologická příčina depresivní poruchy, jako jsou emoční změny způsobené endokrinními chorobami;

2 fyzické onemocnění je příčinou depresivní poruchy, to znamená, že fyzické onemocnění existuje jako psychologický faktor afektivní poruchy;

3 fyzická nemoc a depresivní porucha nejsou doprovázeny žádným přímým příčinným vztahem, i v tomto případě mají oba státy stále posilující účinek;

4 Depresivní porucha je přímou příčinou fyzické kondice, jako jsou fyzické příznaky spojené s depresí. Diagnóza fyzické nemoci v této době může být nesprávná diagnóza. Diferenční diagnóza je vlastně tyto situace rozlišovat jeden po druhém. Je zřejmé, že není možné dosáhnout u všech pacientů, ale stále existují určité principy pro doporučení.

Protože tito pacienti jsou diagnostikováni hlavně ve všeobecných nemocnicích, lékaři z bezpečnostních důvodů nejprve zváží vyloučení zjevných fyzických onemocnění, úplnou anamnézu, podrobné fyzické a neurologické vyšetření, doplněné rutinní krví a testy moči mohou poskytnout důležité Důkaz by měl být učiněn pro minimalizaci zvláštních vyšetření, protože to může zhoršit psychologickou zátěž pacienta, což může vést k další depresi a úzkosti, což může vyloučit nebo prokázat čtvrtý stav, ale i když je stanovena diagnóza fyzického onemocnění, nelze pacienta považovat Deprese je zcela způsobena fyzickým onemocněním a není aktivně intervenována, protože stále existují případy 2 a 3. I v prvním případě může mít antidepresivní léčba stále nějaký účinek, takže aktivní zásah je stále Je to nutné.

(2) Onemocnění nervového systému: Sekundární deprese způsobená organickými chorobami mozku je běžná u mozkové artériosklerózy, mozkových degenerativních onemocnění, mozkových nádorů, epilepsie a jiných mozkových organických chorob. Na základě anamnézy a vyšetření mohou být nalezena organická onemocnění. Důkazy a příznaky, laboratorní testy a speciální testy mohou také poskytnout důkaz. Nejčastější příčinou deprese je Parkinsonova nemoc. Výskyt depresivních symptomů u pacientů s Parkinsonovou chorobou je 50% až 75%. Stupeň postižení způsobený fyzickým onemocněním, věk nebo doba trvání pacienta, ale ve vztahu k výsledkům neuropsychologického hodnocení, jsou tito pacienti efektivní s antidepresivy nebo elektrokonvulzivní terapií a patologická nálada epilepsie temporálního laloku je často Může to být podobné depresivním epizodám, zejména pokud je epilepsie umístěna v pravém mozku.

(3) Demence: Deprese, zejména u starších osob, může být doprovázena zřejmými kognitivními změnami podobnými demenci, které se nazývají pseudod demence. V současné době je nemoc naléhavější než Alzheimerova choroba. Pomalý nástup, klinické projevy mají určité požadavky a sebepoznání, někdy samy vinu, klinické příznaky mohou mít ranní a noční světlo ve dne i v noci, když psychologické testy, depresivní pacienti se zdráhají odpovídat na otázky Pacienti s demencí však budou vyrobeni v co největší míře a antidepresivní léčba zmírní depresi a zlepší kognitivní funkce v krátkém časovém období.

(4) Jiné duševní poruchy: Mnoho duševních poruch může být doprovázeno depresivními příznaky, které by měly být brány v úvahu při diferenciální diagnostice, včetně jiných afektivních poruch (bipolární porucha, dystymie, oběhová afektivní porucha atd.), Dalších duševních poruch (Závislost na látce, psychotické poruchy, poruchy příjmu potravy, poruchy adaptace, somatoformní poruchy, úzkostné poruchy, neurastenie, atd.), Identifikace dalších afektivních poruch by měla být založena na jejich příslušných diagnostických kritériích, podle současného stavu, historie a délky klasifikace onemocnění.

1 schizofrenie a její související poruchy: v náladě většiny schizofrenie by měla být spíše nudná než depresivní, ale schizofrenie s depresivními příznaky není neobvyklá, na druhé straně doprovázená psychotickými příznaky Deprese také často existuje a představuje nezávislou diagnostickou kategorii. Psychiatrické příznaky spojené s depresí nemají příznaky schizofrenie, jako je směšné směšné bludy, mnohočetná paranoia koexistuje a protichůdná, kritická, kontroverzní. Sexuální sluchové halucinace atd., Depresivní stupor nemá vlastnosti schizofrenie, jako je pasivní poslušnost, vosková flexe a porušení.

2 neurastenie: Toto může být v diagnostice deprese nejobtížnější a nejkontroverznější. Diagnostická kritéria stanovená pro ICD-10 u neurastenie jsou: A. Musí existovat dvě:

a. Drobná duševní činnost (jako je účast na každodenních činnostech, které nevyžadují abnormální duševní činnost nebo se o ně pokoušejí), i nadále bolestivě stěžuje na slabost;

b. Náhlé a bolestivé stížnosti na únavu a fyzickou slabost po mírné fyzické aktivitě;

B. Existuje alespoň jedna z následujících možností:

a. pocit bolesti svalů;

b. závratě;

c. napětí hlavy;

d. porucha spánku;

e. neschopný se uvolnit;

f. Snadno provokovat.

2 symptomy v položce A nelze zmírnit relaxací nebo rekreací po dobu nejméně 3 měsíců, s výjimkou: organické emoční nestability, post-encefalitického syndromu, post-otřesového syndromu, poruchy nálady, panické poruchy, generalizované úzkostné poruchy, Podle tohoto standardu by měla být diagnóza neurastenie provedena po diagnóze poruch nálady.

3 Generalizovaná úzkostná porucha: Stejné onemocnění úzkosti a deprese je téma, které je v současné době studováno. V ICD-10 a DSM-IV existují samostatné kategorie, které definují smíšenou úzkostně-depresivní poruchu, která ukazuje rozdíl mezi úzkostí a depresí. Někdy je velmi obtížné, když jsou úzkost a deprese doprovázeny následujícími stavy: A. těžká úzkost s mírnou depresí, depresivní symptomy nestačí k diagnostice depresivních epizod, v tuto chvíli by měly být diagnostikovány jako úzkostné poruchy; B. těžká deprese s Mírná úzkost, příznaky úzkosti nestačí k diagnostice úzkostné poruchy, v tuto chvíli by se mělo zacházet s depresivní poruchou; C. Deprese a úzkost jsou závažnější a všechny splňují příslušná diagnostická kritéria, podle popisu ICD-10, v tomto okamžiku by měly být zaznamenány dva Diagnóza, z důvodů léčby, pokud lze provést pouze jednu diagnózu, by se měla nejprve zvážit deprese. Diagnóza úzkosti vyžaduje určitou autonomní dysfunkci. Pokud existují pouze potíže nebo nadměrné obavy a neexistují žádné autonomní příznaky, neměla by se brát v úvahu. Diagnostika úzkostných poruch.

U 4 pacientů s reaktivní depresí se po mentální stimulaci jeví depresi, ztráta zájmu a další depresivní výkon, jejich nízká nálada je podobná smutné reakci, často nedobrovolně vzpomíná na minulé události, obviňuje ostatní více než sebeobviňování, doprovázený úzkostí a podrážděností Myšlení a inhibice cvičení nejsou zřejmé. Nízká nálada je často těžší v noci. Poruchy spánku jsou také obtížnější zaspat a noční můry. Pacienti jsou ochotni vyprávět o svých nešťastných setkáních a bolestivých náladách a jejich pocity jsou lepší po emoční úlevě. .

5 schizofrenie může mít depresivní barvu v časné nebo akutní fázi.Někteří pacienti se schizofrenií mají depresi po léčbě, která se nazývá deprese po schizofrenie.V jiném případě se deprese vyskytuje během léčby a je používána pacienty. Dávka antipsychotik je velká a může to být deprese vyvolaná léky.

6 Opakující se deprese je charakterizována opakujícími se depresivními epizodami, žádnými manickými epizodami, jedná-li se o krátkou (méně než 1 týden) krátkodobou (méně než 1 týden) mírnou epizodu hyperaktivity a zvýšenou aktivitu (někdy samozřejmě Na základě antidepresivní léčby by měla být zachována původní diagnóza. Obecně platí, že depresivní epizody trvají 3 až 12 měsíců (medián asi 6 měsíců) a interval remise je úplnější, pouze několik pacientů může Tento přetrvávající deprese, zejména u starších osob, by měl tento diagnostický podtyp stále udržovat. Různé depresivní epizody jsou obvykle vyvolávány stresovými životními událostmi. U pacientů s recidivující depresí je riziko manických epizod vždy Nelze vyloučit, že jakmile dojde k manické epizodě, měla by být diagnóza změněna na bipolární poruchu.

7 přetrvávajících poruch nálady se projevuje jako přetrvávající a často zvlněné poruchy nálady. Každá epizoda je zřídka natolik závažná, aby splňovala kritéria hypomanie nebo mírné deprese Obecně platí, že jedna epizoda trvá několik let, někdy dokonce zabírá velkou část života člověka. Část času, což způsobuje značné bolesti a funkční poškození, někdy opakované a jednotlivé epizody mánie nebo deprese mohou být překrývány s přetrvávajícími poruchami nálady, důvodem klasifikace přetrvávajících poruch nálady je, že výzkum ukázal, Geneticky související s poruchami nálady je jedním z podtypů přetrvávající poruchy nálady špatná nálada, což je chronická deprese, bez ohledu na závažnost nebo trvání epizody, nesplňuje kritéria pro depresivní poruchu, ale V minulosti mohla být anamnéza depresivních epizod a pacienti měli často několik dní až týdnů na to, aby se sami nahlásili.

Ale po většinu času (obvykle 1 měsíc) se cítí unavený, depresivní a zachází s tím, co se v životě děje. Je to považováno za břemeno. Nic nemůže přinést zábavu, pacienti jsou depresivní a stěžují si a cítí nedostatek energie, ale obvykle stále Dokáže se vypořádat se základními záležitostmi každodenního života, poruchy spánku jsou také velmi časté, v CCMD-2R se špatný stav mysli nazývá depresivní neuróza, patřící k neuróze, CCMD-3 bude připisována poruchě nálady, je třeba věnovat pozornost, podle CCMD- 3 diagnostická kritéria, špatná nálada nezahrnuje následující dvě situace: Za prvé, před nástupem deprese, dlouhodobým prodromálním obdobím nebo post-nástupním zbytkovým obdobím, což jsou hlavně mírné depresivní symptomy, druhým je depresivní porucha osobnosti. To naznačuje, že pokud patří k prvně jmenovaným, mělo by se i nadále dodržovat, pokud patří k těm druhým a splňovalo diagnostická kritéria pro poruchu osobnosti, doporučuje se diagnostikovat depresivní poruchu osobnosti. CCMD-3 nemá diagnostická kritéria pro depresivní poruchu osobnosti. Reference:

A. Symptomová kritéria: splňují diagnostická kritéria pro poruchu osobnosti, důsledná deprese a odpovídající behaviorální charakteristiky jedince (neomezující se na nástup duševní poruchy) se významně odchylují od rozsahu očekávaného a akceptovaného kulturou jako celkem. Stabilní a dlouhodobá, přetrvávající nízká nálada, nesplňuje příznaky deprese typu 1 a žádné manické příznaky.

B. Kritická kritéria: abnormální odchylka depresivní nálady a odpovídající behaviorální charakteristiky, které způsobují, že pacienti cítí bolest nebo sociální maladaptaci.

C. Průběh nemoci: počínaje dětstvím, dospíváním, nyní ve věku 18 let nebo starší, nejméně po dobu 2 let.

D. Kritéria pro vyloučení: změny nálady nejsou přímými důsledky fyzického onemocnění (jako je hypertyreóza) nebo psychoaktivních látek a nejedná se o další příznaky schizofrenie a jiných psychotických poruch; vyloučení různých typů deprese (včetně chronické deprese, špatné nálady) Nebo cyklická afektivní porucha atd.).