Anémie způsobená onemocněním jater
Úvod
Úvod do anémie způsobené onemocněním jater Anémie způsobená onemocněním jater se týká komplikací anémie, ke kterým dochází v průběhu onemocnění jater, a je běžná u většiny pacientů s chronickým onemocněním jater. V důsledku různých příčin onemocnění jater se stupeň anémie a klinické projevy liší. Obecně mírná až střední anémie, těžká anémie je vzácná. Pacienti s cirhózou bez komplikací jsou většinou pozitivní buňky, pozitivní hemoglobinová anémie a u malého počtu pacientů s alkoholickou cirhózou a biliární cirhózou se může náhle vyvinout hemolytická anémie sputum erythrocytů několik měsíců před zhoršením funkce jater. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,02% Citlivá populace: běžná u většiny pacientů s chronickým onemocněním jater Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hemolytická anémie krvácení do horní části gastrointestinálního traktu
Patogen
Příčiny anémie způsobené onemocněním jater
(1) Příčiny onemocnění
Anémie jaterních onemocnění je nejčastější u cirhózy Laennec, biliární cirhózy, hemochromatózy, post-nekrotické cirhózy, akutní hepatitidy, hepatolentikulární degenerace atd. Může také způsobit anémii jaterních onemocnění,
(dvě) patogeneze
Patogeneze anémie u onemocnění jater není plně známa, ale bylo prokázáno, že souvisí s následujícími faktory:
1. Nedostatek hematopoetického faktoru Játra jsou důležitým orgánem metabolismu těla a hrají důležitou roli při udržování normálních fyziologických funkcí krevního systému, včetně:
(1) Zásoby hematopoetických surovin: kyselina listová, vitamín B12 a železo se ukládají v játrech pro použití a v játrech se syntetizuje také mnoho bílkovin a lipidů.
(2) Syntéza koagulačního faktoru: Koagulační faktory I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII atd. Jsou syntetizovány v játrech,
(3) Sekrece části erytropoetinu: Játra jsou hlavním místem extrarenálního erytropoetinu.
Proto, když se objeví onemocnění jater, mohou výše uvedené funkce způsobit kyselinu listovou, nedostatek vitaminu B12 vede k megaloblastické anémii; mechanismus srážení krve způsobuje krvácení, což vede k anémii s nedostatkem železa,
2. Zkrácení přežití červených krvinek Zkrácení přežití červených krvinek lze pozorovat u alkoholických onemocnění jater, biliární cirhózy, obstrukční žloutenky, infekční hepatitidy a jiných onemocnění jater, i když výše uvedená onemocnění nejsou spojena s anémií, zkracuje se životnost červených krvinek, asi 70% Očekávaná délka života červených krvinek u pacientů s onemocněním jater je zkrácena. Přesná příčina zkrácení délky červených krvinek u onemocnění jater není dosud plně známa.Když pacienti zkříží krevní transfúzi u zdravých lidí, doba přežití červených krvinek u pacientů se u zdravých lidí výrazně prodlouží a u pacientů se zkrátí červené krvinky zdravých lidí. Zkrácení přežití červených krvinek je způsobeno extra-erytrocytovým hemolytickým faktorem. Následující faktory jsou spojeny se zkrácením života červených krvinek u pacientů:
(1) splenomegálie: kongestivní splenomegálie může být spojena s hypersplenismem při onemocnění jater, což způsobuje nadměrnou destrukci červených krvinek ve slezině. Test s červených krvinek značených 51Cr prokazuje, že život červených krvinek u pacientů se splenomegalií je méně pravděpodobný. Zkrácení, cizí experimenty ukázaly, že u pacientů s myeloproliferativními chorobami, při každém zvýšení hmotnosti splenomegálie o 1 kg zvyšuje množství poškození červených krvinek denně ve slezině hematokrit o 1%.
(2) Abnormální metabolismus červených krvinek: Metabolismus pentózofosfátové dráhy v červených krvinkách u pacientů s onemocněním jater je nízký, což snižuje produkci sníženého glutathionu v buňkách a hemoglobin se snadno oxiduje, což vede k tvorbě Heinzových těl, červené krvinky se snadno ničí a pentózofosfát Nízký metabolismus cesty může souviset s redukcí nikotinamid adenin dinukleotidfosfátu (NADP) nebo jsou stále neznámé jiné příčiny. Kromě toho mají pacienti často hypofosfatémii, která způsobuje snížení hladin ATP v červených krvinkách a může být snížena deformovatelnost membrány. Hemolýza,
(3) abnormalita lipidových lipidových membrán erytrocytů: membrána erytrocytů se skládá z dvouvrstvého lipidu, vnější stranou membrány je volný cholesterol a dva fosfolipidy, jmenovitě fosfatidylcholin a sfingomyelin, a vnitřní dva fosfolipidy membrány jsou fosfatidylserin a Fosfatidylethanolamin je hlavním typem: U pacientů s hepatitidou, cirhózou a obstrukční žloutenkou se volný cholesterol a fosfatidylcholin mimo membránu erytrocytů zvyšují o 20% až 50% než je obvyklé, což vede ke zvýšení povrchové plochy červených krvinek za vzniku specifického tenkého typu. Obrovské buňky a cílové červené krvinky, které přetrvávají dlouhou dobu přes sinus sleziny, se snadno ničí mononukleárními makrofágy a kromě toho se zvyšuje aktivita sialidázy u pacientů s biliární obstrukcí a na povrchu červených krvinek se zvyšuje sekrece kyseliny sialové. Vést ke snížení životaschopnosti červených krvinek,
(4) Hemolytická anémie akanocytů: cholesterol membrány erytrocytů u pacienta se významně zvýšil a fosfatidylcholin se nezvýšil odpovídajícím způsobem, což mělo za následek sníženou deformovatelnost červených krvinek. Při průchodu slezinou byla buněčná membrána částečně pokryta mononukleárními makrofágy. Fagocytóza způsobuje zmenšení povrchu červených krvinek a nakonec se stává ostnatými červenými krvinkami. Je známo, že mechanismus lipidových změn erytrocytů souvisí s následujícími faktory:
1 poměr cholesterolu k fosfolipidu v lipoproteinu s nízkou hustotou v krvi: zralé červené krvinky nemohou samy syntetizovat lipidy a je třeba se spoléhat na dodávku lipoproteinů v plazmě, aktualizace lipoproteinových abnormalit v plazmě způsobí změnu lipidových složek na membráně červených krvinek, ale proč někteří pacienti Mechanismus abnormálních plazmatických lipoproteinů je stále nejasný.
2 aktivita fosfatidylcholin-cholesterol acyltransferázy v plazmě je snížena,
3 retence žlučové plazmy,
4 Další faktory: Pacienti s onemocněním jater způsobeným alkoholem často způsobují nedostatek vitaminu E vyvolaný alkoholem, což má za následek snížení různých nenasycených mastných kyselin na membráně erytrocytů, což způsobuje deformaci membrány, sníženou odolnost vůči oxidantům, kromě toho může být jaterní hemolýza také portální hypertenze, splenomegálie. Část důvodu,
3. Hematopoetická funkce kostní dřeně snižuje rychlost přeměny železa v plazmě, míru využití železa v červených krvinkách, rychlost obnovy železa v červených krvinkách je normální nebo snížená, což naznačuje, že hematopoetická funkce kostní dřeně je snížena, ale existují i zprávy o zvýšení, může být kombinována s pacienty V souvislosti s onemocněním je hematopoetická funkce erytrocytů významně inhibována u pacientů s alkoholickým onemocněním jater, projevuje se makroskopickými změnami červených krvinek v kostní dřeni, mladými červenými, vezikulami v cytoplazmě granulocytů a zvýšeným počtem železných granulí ve tvaru kruhu, což ukazuje na červenou Je to patologická hematopoéza a výše uvedený jev zmizí po pití alkoholu.
4. Zvýšený objem plazmy Většina pacientů s chronickým onemocněním jater má anémii a jejich plazmatický objem je přibližně o 15% vyšší než u normálních lidí. Objem červených krvinek u některých pacientů s anémií není snížen, takže ředění krve je také jednou z příčin anémie onemocnění jater.
5. Hemoragická cirhóza s krvácením v různých hlášeních je 24% až 75%, pacienti s alkoholickou cirhózou s hlavními krvácivými místy pro gastrointestinální trakt, následované hemoroidy, krvácení z dělohy, pacienti s abnormálním mechanismem koagulace krve, krvácení je také onemocnění jater Jedna z příčin anémie u pacientů,
Prevence
Prevence anémie způsobené onemocněním jater
Hlavně pro léčbu onemocnění jater, vyhýbejte se pití, posilovejte výživu a aktivně přijímejte léčbu jaterní ochrany. Chirurgická léčba pacientů s horním gastrointestinálním krvácením a splenomegálií. Někteří pacienti mohou doplnit nezbytné hematopoetické látky, včetně kyseliny listové, vitamínu B a železa, a dosáhnout určitých účinků. Vyvarujte se jedení monotónně, vyhýbání se nepřiměřené přípravě, zejména dlouhodobému zatmění. Při konzumaci potravin obsahujících železo by nemělo být používáno stejným způsobem jako amarant, čerstvé bambusové výhonky a silný čaj obsahující vyšší kyselinu šťavelovou nebo kyselinu tříslovou. Vyvarujte se pití alkoholu s vysokou koncentrací, zabránění pití více kávy, silného čaje a zamezení kouření.
Komplikace
Komplikace anémie způsobené onemocněním jater Komplikace hemolytická anémie krvácení do horní části gastrointestinálního traktu
Nejčastějšími komplikacemi jsou hemolytická anémie a krvácení z horní části gastrointestinálního traktu.
Příznak
Příznaky anémie způsobené onemocněním jater Časté příznaky Žloutenka biliární cirhóza hemolytická anémie palmově žlutá
V důsledku různých příčin onemocnění jater se stupeň anémie a klinické projevy liší od jednoho k druhému. Obecně se jedná o mírnou až střední anémii. Závažná anémie je vzácná. Pacienti s cirhózou bez komplikací jsou většinou pozitivní buňky, hemoglobinová anémie a několik jater toxických pro alkohol. U pacientů s cirhózou může biliární cirhóza náhle způsobit hemolytickou anémii sputum erythrocytů několik měsíců předtím, než se zhorší funkce jater, ale pokud se funkce jater zlepší, hemolýza se zmírní, u pacientů s alkoholickým onemocněním jater, a dokonce i funkce jater je mírně ovlivněna. Pokud dojde k poškození, může dojít k paroxysmální hemolytické anémii, která je často mírná až středně těžká, s omezujícími, recidivujícími 2 až 3 týdny po abstinenci a může být znovu vyvolána opětovným pitím. Pokud je pacient doprovázen žloutenkou a hyperlipidémií, nazývá se „Zieveův syndrom“.
Přezkoumat
Vyšetření anémie způsobené onemocněním jater
1. Periferní krev jsou pozitivní buňky, pozitivní pigmentovaná anémie, ale může to být také obrovská anémie podobná buňkám, trombocytopenie, ale obecně ne méně než 50 × 109 / l, bílé krvinky jsou obecně normální, ale klasifikace ukazuje, že podíl lymfocytů je snížen, Snížení nebo zvýšení neutrofilů, chemotaktický inhibiční faktor neutrofilů může být stanoven v plazmě, což může redukovat celé buňky krve.V kombinaci s krvácením se zvyšuje počet retikulocytů.
2. Hyperplasie kostní dřeně je normální nebo zjevně aktivní, erythroidní hyperplázie je často aktivní a poměr granulí / červených je snížen. Obvykle se vyskytují „velké červené krvinky“, což znamená mladé červené krvinky se zvýšeným objemem červených krvinek a normální chromatinovou strukturou, ale asi 20 % pacientů má v kostní dřeni makroskopickou erytrocytózu.
Podle stavu, klinických projevů, lze symptomy vybrat pro rentgen, B-ultrazvuk, CT, jaterní funkce, biochemii a další testy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika anémie způsobené onemocněním jater
Lehká až střední anémie se vyskytuje na základě různých příčin onemocnění jater, krvinky jsou pozitivní buňky, pozitivní pigmenty nebo viditelné tenké, cílové silné červené krvinky, spinální červené krvinky nebo orální červené krvinky, erytroidní hyperplázie kostní dřeně je aktivní, viditelná U velkých červených nebo obřích červených krvinek může být diagnóza zpočátku stanovena.
Pokud má pacient krvácení, hemolýzu, hypersplenismus, nedostatek vitaminu B12, mohou se vyskytnout odpovídající klinické projevy, věnovat pozornost identifikaci, zejména pozor na onemocnění jater způsobené hemolytickou anémií a další příčiny hemolytické anémie,
