Infekce Helicobacter pylori
Úvod
Úvod do infekce Helicobacter pylori Helicobacter pylori je spirálovitá, gramnegativní, mikroaerofilní bakterie. Téměř polovina populace je infikována na celý život a infekce je hlavně v žaludku a dvanáctníku. Je známo, že výskyt infekce Helicobacter pylori úzce souvisí se socioekonomickou úrovní, intenzitou populace, stavem veřejného zdraví a zásobováním vodou. Infekce Helicobacter pylori je nyní léčena hlavně léky proti Helicobacter pylori. Základní znalosti Podíl nemoci: 9,7% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Infekční metoda: patogenní infekce Komplikace: rakovina žaludku
Patogen
Příčina infekce Helicobacter pylori
(1) Příčiny onemocnění
Hp Gramovo barvení negativní, často ve tvaru S nebo zakřivené, s 1 až 3 spirály, 2,5-4,0 μm dlouhé, 0,5-1,0 μm široké, prodloužená doba kultivace nebo po ošetření léčivem, často sférické, dvě bakterie Konce jsou tupé a na jednom nebo na obou koncích buněk jsou 2 až 6 bičíků s opláštěním. Bičík je asi 1,0 až 1,5krát delší než buňky a tloušťka je asi 30 nm. Každý má vlasový bod a vlasové skvrny nejsou invaginovány. Špička bičíku je kulatá nebo oválná a buněčná stěna je hladká a přilne k membráně epitelových buněk. Na cytoplazmatickém konci vnitřní strany bičíkovitého kořene je zřetelná zóna redukce hustoty elektronů, která může souviset s energetickým ukládáním bičíkových pohybů. Felis, Hf) a Helicobacter helimannii (Hh) jsou 3 až 12 těsných helixů, které lze snadno rozeznat od kmenů Hp. Hp izolované od vzorků lidské biopsie žaludku mají rozmanité genové fenotypy.
Existují alespoň dva typy: typ I s genem A (Cag A) asociovaným s cytotoxinem, protein CagA a vakuový toxin (Vac A), typ II bez Cag A, oba Neexprimuje protein Cag A, ani neexprimuje Vac A. Hp je povinná mikroaerofilní bakterie, jejíž stabilní růst závisí na 5% až 8% kyslíku v rostoucím mikroprostředí, v atmosféře a absolutním anaerobním prostředí. Nelze růst uprostřed, růst Hp je pomalý, obvykle trvá 3 až 5 dní, než se vytvoří malá jehlicovitá kolonie (0,5 ~ 1,0 mm), může produkovat ureázu, katalázu, lipázu, fosfolipázu a proteázu, vnější prostředí bakterií Odolnost není silná, citlivá na sušení i na teplo a je snadné zabít řadu běžně používaných dezinfekčních prostředků.
(dvě) patogeneze
Hp vstupuje do nízkého pH prostředí v lidském žaludku, může růst a množit se a způsobovat poškození tkání. Jeho patogenní účinek je zejména následující: nastavení bakterií na žaludeční sliznici, invaze imunitního obranného systému hostitele, přímé působení toxinů a indukce. Zánětlivá odpověď a imunitní odpověď.
1. Lokální kolonizační místo Hp je umístěno na povrchu žaludeční sliznice a dna žaludečního hlenu. Je distribuováno tečkovaným způsobem. Počet žaludečních antrů je velký a korpus a žaludek jsou menší. Hp může být také kolonizován v dvanáctníku. Žaludeční slizniční metaplasie, Barrettův jícen a Meckelovo divertikulum atd., V ektopické žaludeční sliznici, Hp vstupuje do žaludku, aby dosáhl slizničního povrchu a kolonizace dna hlenu, kromě toho, že odolává zabíječskému účinku žaludeční kyseliny a dalších nepříznivých faktorů, ale také se spoléhá na Dynamická penetrace hlenové vrstvy, její spirální buňky, tvoří základ pro pohyb Hp ve viskózním žaludečním hlenu, zatímco houpačka bičíku poskytuje dostatečnou sílu pro pohyb Hp, ureáza produkovaná Hp může rozkládat močovinu Pro amoniak a oxid uhličitý tvoří amoniak kolem amoniaku „amoniakový oblak“, neutralizující žaludeční kyselinu za účelem ochrany Hp a výsledná superoxiddismutáza (SOD) a kataláza ji mohou chránit před neutrofily. Vytváří také řadu adhezních faktorů, které mu umožňují přilnout k povrchu epitelu žaludku.
2. Toxiny, které poškozují žaludeční a duodenální sliznici Hp a toxické enzymy a Hp-indukovaný mukózní zánět, mohou způsobit poškození žaludeční a duodenální mukózní bariéry.
(1) Hp toxin: přibližně 60% Hp kmen může produkovat aktivní vakuový toxin (Vac A, 87 kda), který může způsobit vakuovou degeneraci epitelových buněk, expresi Vac A a toxicitu a genotyp a buňky Vac A Toxický genový protein (Cag A, 128 kda) souvisí s rozdílem patogenity kmene Hp. Genotyp toxinu Vac A s1 / ml má nejsilnější aktivitu a genotyp Vac s2 / m2 nemá toxinovou aktivitu.
(2) Ostrov patogenity Cag: V roce 1996 Censini a kol. Zjistili, že kmen Hp obsahuje zvláštní genový fragment o přibližně 40 kb, který je přítomen v patogenních kmenech a má typické strukturní vlastnosti bakterií vůči nemocným ostrovům. Na nemocných ostrovech studie prokázaly, že se produkují ostrovy Cag patogenity a Vac A, a že Hp se váže na receptory Leb antigenu na povrchu epitelových buněk žaludku a podílí se na aktinu zapojeném do přeskupení cytoskeletů.
(3) Močovina: Kromě ochrany samotného Hp může ureáza také způsobit poškození žaludeční mukózní bariéry. Za prvé, ureáza může rozložit močovinu, aby vyvolala přímou cytotoxicitu amoniaku. Za druhé, ureáza může vyvolat žaludeční epiteliální buňky a Neutrofily exprimují a vylučují interleukin-6 (IL-6), faktor nekrózy nádorů a (TNT-a) a další zánětlivé mediátory.
(4) Hp proteáza, lipáza a fosfolipid: mohou zničit integritu žaludeční slizové vrstvy, zvýšit rozpustnost hlenu a snížit jeho hydrofobitu, čímž se sníží ochranný účinek hlenu na epitelové buňky.
(5) prozánětlivé faktory: povrch Hp a vylučované rozpustné složky a chemotaktické proteiny mohou chemotaxi neutrofilů, monocytů a makrofágů a produkovat TNF-a, leukotrieny, IL-1 a IL- 2 a dále posílí aktivační odpověď IL-8, podporuje zánět sliznice.
(6) Gastrointestinální hormony: Většina literatur potvrdila, že uvolňování somatostatinu je u pacientů infikovaných Hp sníženo a že uvolňování gastrinu je zvýšeno, což má za následek vysokou sekreci žaludeční kyseliny, zhoršující zátěž žaludeční sliznice; gastrin podporuje proliferaci slizničních buněk, Může souviset s tvorbou nádoru.
(7) Imunitní odpověď: Infekce Hp indukuje specifickou buněčnou a humorální imunitu a indukuje autoimunitní reakci těla, která poškozuje gastrointestinální sliznici. Po poškození sliznice může být proces od zánětu k rakovině: chronická gastritida → atrofická gastritida → Střevní metaplazie → dysplazie → karcinogeneze, nedávné studie naznačují, že eradikace Hp může zabránit rozvoji tohoto procesu.
Prevence
Prevence infekce Helicobacter pylori
Vzhledem k tomu, že zdroj infekce a cesta přenosu infekce Hp není dobře známá, přinesla potíže při prevenci infekce Hp. Od 90. let se výzkum vakcíny proti Hp výrazně posunul a očekává se, že v blízké budoucnosti bude vakcína přijata. Prevence a léčba infekce Hp se stane skutečností a v budoucnu může být také důležitým opatřením pro prevenci a léčbu nemocí souvisejících s Hp.
Komplikace
Infekce Helicobacter pylori Komplikace
Krvácení žaludku: atrofie a ztenčení sliznice, cévní expozice, rozdrcení drsných potravin, krvácení z mukózní membrány, s hlavním stolním výkonem černá stolice, pokud množství krvácení může náhle zvracet krev, závažné závratě, bušení srdce, černý spánek, pot a dokonce i Šok a tak dále.
Příznak
Helicobacter pylori infekce příznaky časté příznaky vysoká gastrinémie bolest břicha nadýmání nevolnost edém peptický vřed hernie kongesce
Většina pacientů s infekcí Hp je okultní, žádné systémové příznaky bakteriální infekce a často žádné akutní příznaky gastritidy. Klinicky se pacienti často vyskytují s chronickou gastritidou, peptickým vředem atd. Z výsledků dobrovolníků, kteří spolkli živé bakterie, Infekce způsobuje nejprve akutní gastritidu, neléčenou nebo neošetřenou a vyvíjí se na chronickou gastritidu. Inkubační doba akutní infekce je 2 až 7 dní. Endoskopie je charakterizována akutním přetížením a erozí žaludeční antrum. Infiltrace buněk, symptomy mohou být vyjádřeny jako bolest břicha, distenze břicha, ranní nevolnost, kyselý reflux, udušení, hlad, silné zvracení, existuje dostatek důkazů, které ukazují, že Hp je hlavní příčinou chronické gastritidy, chronická gastritida Hp detekce 54% až 100%, míra detekce Hp u chronické aktivní gastritidy je více než 90%, což způsobuje nejen anální sinusitidu, ale také dermatitidu.
Přezkoumat
Kontrola infekce Helicobacter pylori
1. Bakteriální kultura Vzorky žaludeční sliznice se přímo naočkují na pevné médium nebo vzorky žaludeční sliznice se rozemele na homogenát a naočkují se. V podmínkách kyslíku je relativní vlhkost nad 90% a výsledky jsou pozorovány po inkubaci při 37 ° C po dobu 48 až 72 hodin. Alespoň podle mikroskopie zabarvujícího skvrny, identifikace ureázy, katalázy a oxidázy.
2. Stěr sliznice biopsie žaludku Naneste biopsický povrch sliznice přímo na sklíčko z čistého skla a po Gramově skvrně nebo červené skvrně jej osušte a sledujte pomocí olejové čočky.
3. Vzorky tkáňových biopsií žaludeční sliznice (měly by být odebrány více bodů) svisle zapuštěné řezy, pomocí barvení Warthin-Starry a Centa stříbro nebo HE, Giem sa, barvení fluorescein akridin oranžové, barvení mipirinem a bez značení Barvení protilátky PAP a podobně se pozorovalo pod olejovým mikroskopem nebo fluorescenčním mikroskopem.
4. Urease test Hp má vysokou ureázovou aktivitu, může rozložit močovinu na produkci NH + 4 a nepřímo posoudit, zda existuje infekce Hp měřením přítomnosti nebo nepřítomnosti NH + 4, existuje indikátorová metoda pH, analytická chemická metoda a izotopem značená močovina. A další metody.
5.14C močový dechový test u pacientů s perorální 14C močovinou, pokud dojde k infekci Hp, po 20 minutách má pacient vydechovaný plyn 14CO2, bez infekce Hp, bez výdechu 14CO2, tento test je bezpečný, přesný, reprodukovatelný, ale kvůli vybavení a jiným důvodům Není snadné propagovat aplikaci.
6. Sérologické vyšetření ELISA byla použita k detekci anti-Hp IgG nebo anti-Hp IgA v séru nebo ve slinách jako ukazatele specificity a citlivosti.
7. Technologie polymerázové řetězové reakce (PCR) dokáže detekovat žaludeční šťávu, žaludeční sliznici, sliny Hp, pozitivní rychlost je vyšší než metoda ureázy.
8. Identifikace in situ Monoklonální protilátky mohou být použity pro imunohistochemickou detekci, Hp specifické sondy nebo primery pro in situ hybridizaci a detekci PCR.
Obarvení tkáňových řezů: vzorky biopsie žaludeční sliznice (měly by být odebrány více bodů) svisle zapuštěné řezy pomocí barvení Warthin-Starry a centa stříbro nebo HE, barvení Giemsa, fluorescein akridinové oranžové, barvení mipirinem a protilátky bez značení PAP Barvení a podobně se pozorují pod olejovým mikroskopem nebo fluorescenčním mikroskopem.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika infekce Helicobacter pylori
Bakteriologická vyšetření je třeba odlišit od jiných bakterií přítomných v žaludeční sliznici, jako je například lidská žaludeční Helicobacter pylori a zakřivené bakterie II.
