poporodní tyreoiditida
Úvod
Úvod do poporodní tyreoiditidy Poporodní tyreoiditida (PPT) je syndrom dysfunkce štítné žlázy, který se vyskytuje jeden rok po narození a může být dočasný nebo trvalý. Jeho patologickým základem je autoimunní zánět štítné žlázy, který je nejčastější a nejtypičtější poporodní autoimunní tyreoiditidou. Toto onemocnění se může objevit také po potratu 5 až 20 týdnů těhotenství. Poporodní tyreoiditida a poporodní tyreoidální syndrom jsou dva různé pojmy, které se vztahují k dysfunkci štítné žlázy, ke které dochází po narození nebo se vyvíjí onemocnění štítné žlázy. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,001% -0,003% Vnímatelná populace: ženy po porodu Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypotyreóza
Patogen
Příčiny poporodní tyreoiditidy
Autoimunitní (30%):
Ukázalo se, že toto onemocnění úzce souvisí s autoimunitou: V časném těhotenství (první 3 měsíce) je u pacientů s pozitivitou na TPOAb incidence poporodní tyreoiditidy až 30% až 50% a poporodní hladiny TPOAb často svědčí o vzestupu imunitního systému po porodu a imunitně zprostředkovaném. Stupeň poškození štítné žlázy je závažný V posledních letech se také zjistilo, že tyreoiditida se může vyskytnout do 1 roku po přirozeném nebo elektivním potratu (včetně mimoděložního těhotenství) v časném těhotenství, podobně jako poporodní tyreoiditida, a protilátky pozitivní před těhotenstvím jsou negativnější než protilátky. Riziko potratu je 2krát vyšší a imunologické změny in vivo v mimovolním těhotenství postačují k vyvolání postprodukční tyreoiditidy.
Genetika (20%):
Studie prokázaly, že toto onemocnění má polymorfismus HLA antigenu. Velké množství klinických a laboratorních studií také naznačilo, že Hashimotoova tyreoiditida a nemoc mohou mít společnou příčinu.
Vysvětlení korelace mezi HLA antigenem a patogenezí poporodní tyreoiditidy může být:
(1) Místo nemoci není spojeno s místem HLA a je také možné, že HLA hraje v procesu nemoci přímou roli.
(2) Polymorfismus HLA může být ovlivňujícím faktorem schopnosti buněk prezentujících antigen prezentovat speciální řadu antigenních peptidů, a tím modulovat vnímavost onemocnění.
Dietní faktory (15%):
Nadměrný jód může vyvolat poporodní tyreoiditidu a hypotyreóza se s největší pravděpodobností vyskytne u žen s anamnézou nemoci s denním příjmem jódu větším, než je jejich denní potřeba.
Prevence
Prevence poporodní tyreoiditidy
Používání léků obsahujících jód u žen s anamnézou tohoto onemocnění by se nemělo vyhýbat vyvolání hypotyreózy.
Prenatální a postnatální stanovení TPO-Ab u těhotných žen má velký význam při predikci výskytu tohoto onemocnění. Zejména u žen s pozitivními protilátkami by mělo být provedeno přísné sledování funkce poporodní štítné žlázy. Protože 82,2% pacientů s tímto onemocněním má hormonální abnormality 6 měsíců po porodu, Někteří vědci navrhli, že by nemoci a vysoce rizikové skupiny měly být sledovány po dobu 6 měsíců a dále.
Ženy s poporodní tyreoiditidou mohou znovu získat normální funkci štítné žlázy.
Komplikace
Poporodní komplikace štítné žlázy Komplikace hypotyreóza
U pacientů s poporodní tyreoiditidou, pokud dojde k hypotyreóze během těhotenství, ovlivní to vývoj nervového systému plodu, což má za následek snížení IQ dítěte.
Příznak
Příznaky poporodní tyreoiditidy Časté příznaky po menopauze po porodu rozšíření štítné žlázy Hypertyreóza během gestační tachykardie Cévní šelest Přírůstek hmotnosti Goiter únava duševní porucha
Pacientky s tímto onemocněním mohou být recidivovány po těhotenství a mezi 2 týdny těhotenství, míra recidivy je 25% až 40%, toto onemocnění se může objevit v porodním syndromu Sheehan.
Klinické projevy tohoto onemocnění jsou krátkodobé, někdy dvojznačné a snadno přehlížitelné.
Tyreotoxikóza: asi 50% se vyskytuje 1 až 3 měsíce po narození, může trvat 1 až 2 měsíce, z nichž pouze 22,2% klinického procesu, chuť k jídlu, hubnutí, neuroticismus atd. Často postrádají specifičnost, Palpitace a únava však mohou být výraznější a mohou se stát hlavním problémem léčby. Pokud je stadium thyrotoxikózy více než 2 měsíce, jsou příznaky patrnější a mohou být doprovázeny duševními příznaky.
51% zvětšení štítné žlázy, projevující se jako struma nebo zvýšené na původním základě, většinou mírné difúzní zvětšení, stejnoměrná struktura, občas pouze jediný izolovaný uzlík, bez tlakové bolesti, bez vaskulárního šelestu, trvalé Při poklesu sexuální funkce štítné žlázy nedochází k rozšíření štítné žlázy.
Přechodná hypotyreóza: pouze 25% až 42,3% vykazuje tuto fázi, 35,5% zažilo výše uvedená dvě různá stadia, obvykle 3 až 6 měsíců po porodu: otoky, přírůstek hmotnosti, zimnice, ztráta chuti k jídlu atd. Někdy vykazující duševní poruchy, lze zaměnit za depresi, incidence deprese u žen s pozitivními cirkulujícími thyroidními protilátkami se zvýšila o 8,8% na 30%.
Někteří lidé mají menopauzu nebo děložní krvácení nebo menopauzálně-galvanický syndrom se zvýšenou PRL a nepochopením lézí hypofýzy Většina pacientů se může vrátit k normálu do 5 až 10 měsíců po porodu.
Trvalá hypotyreóza se vyskytuje u 10% až 23% pacientů a u 50% žen s TPOAb-pozitivním onemocněním se v budoucnu vyvine hypotyreóza s ročním výskytem přibližně 3% až 5%. Pacienti s přechodnou hypotyreózou v rané fázi onemocnění 25% až 30% pacientů má trvalou hypotyreózu a 92% pacientů s trvalou hypotyreózou má přechodnou hypotyreózu v časném stádiu onemocnění a TSH> 20 mU / l ve stádiu poporodní dysfunkce. Prediktivní index dlouhodobé dysfunkce štítné žlázy, časný těhotenský titr TPOAb je dobrým ukazatelem dlouhodobé hypotyreózy po nástupu nemoci, mnohočetné těhotenství a poporodní tyreoiditidou po přetrvávající hypotyreóze je spojena incidence spontánního potratu To je spojeno s trvalou hypotyreózou, předpokládá se, že tito pacienti mají během těhotenství mírnou hypotyreózu a ovlivňují životaschopnost plodu. U pacientů s hypotyreózou by měly být příznaky perzistentní hypotyreózy zváženy po dobu jednoho roku. Příznaky, v 6. měsíci po porodu, 82% žen s tímto onemocněním má hormonální abnormality, někteří lidé nejsou typičtí Po postele, vstoupila do fáze hypotyreózy během léčby, pacienti mají hypertyreóza a hypotyreózy poporodní období nezobrazí nebo se jeví jako zřejmé, fyzikální vyšetření pouze struma.
Nemoc se obvykle zmírní do 1 roku.
Přezkoumat
Kontrola poporodní tyreoiditidy
1. Bílé krvinky jsou normální a rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) je normální nebo mírně zvýšená.
2. Během začátku hypertyreózy se sérové T3, T4 zvýšily, TSH se snížil, TSH inhiboval do nejnižšího detekovatelného rozsahu a stimulace TSH ho nemohla zvýšit.
3. Sérový TG je zvýšen, hladina TPO-Ab v séru je zvýšena, ale jeho titr je nižší než u Hashimotovy tyreoiditidy. Přibližně 2/3 pacientů mají pozitivní štítnou protilátku a pozitivní TPO-Ab je výrazně vyšší než TGAb. TSAb je přítomen v séru malého počtu pacientů, ale titr a doba výskytu nesouvisejí s nástupem a závažností viru štítné žlázy.
4. Thyroglobulin (Tg) může být zvýšen, což souvisí s infiltrací thyroidních lymfocytů a destrukcí žlázy Citlivost na diagnózu tohoto onemocnění je 0,81 a specificita je 0,98.
5. Rychlost štítné žlázy 131I byla významně snížena v tyreotoxické fázi a obnovena ve fázi s nízkou funkcí.
6. Test na uvolňování chloristanu pro test na uvolňování chloristanu u žen s normální funkcí štítné žlázy 2 až 4 roky po postpartální tyreoiditidě Většina pacientů má pozitivní test na uvolňování chloristanu, což naznačuje, že tyto ženy jsou perzistentní. Defekty v biochemii štítné žlázy jódu, tato porucha souvisí s titrem pozitivních autoprotilátek štítné žlázy před experimentem.
7. Ultrazvukové vyšetření štítné žlázy může ukázat nízkou ozvěnu a kontinuální nízká ozvěna může znamenat, že proces autoimunitní destrukce štítné žlázy přetrvává.
8. Biopsie štítné žlázy v důsledku poporodní tyreoiditidy, štítná žláza pouze mírně vzrostla, operace vpichu je obtížná, obecně se neprovádí biopsie štítné žlázy, pokud je to nutné, výsledky vedou k diagnóze a diferenciální diagnostice.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace poporodní tyreoiditidy
Toto onemocnění lze snadno vynechat, pokud jde o poporodní strumu nebo zhoršení, v minulosti se většinou připisovalo prostému strumu, únavě do 1 roku po porodu, tachykardii, nervozitě, strumu nebo přetrvávající amenoreě, měla by se zvážit tato choroba, zejména Je to struma během těhotenství a pacientka s vysokou titrovou protilátkou štítné žlázy. Má rodinnou anamnézu autoimunitního onemocnění štítné žlázy. Riziko vzniku tohoto onemocnění se zvyšuje po narození. Je třeba zlepšit bdělost tohoto onemocnění. Poporodní struma nebo štítná žláza Zvýšené pohlaví, i když nedochází k funkční změně, může být poporodní tyreoiditida, prospektivní studie prokázaly, že funkce štítné žlázy je normální, poporodní tyreoiditida představovala 4%.
Gravesova choroba se může po narození zhoršit nebo znovu objevit, exophthalmos, šelest štítné žlázy nebo pre-tibiální mucinózní edém, rychlost jódové štítné žlázy se může zvýšit a lišit od této choroby, ale pokud je kombinována, může koexistovat s touto chorobou, není-li míra absorpce jódu použita jako identifikace Pro diagnostiku by měl být TSAb stanoven a identifikován cytologií aspirace štítné žlázy.
