anémie chronických onemocnění
Úvod
Úvod do anémie chronických chorob Anémie chronických chorob (ACD) označuje skupinu anémie sekundární k chronickým infekcím, zánětům a maligním nádorům, která se vyznačuje zkráceným životem červených krvinek, poruchami metabolismu železa, zvýšenými zánětlivými cytokiny vedoucími ke snížení erytropoetinu a kostní dřeně k anémii. Kompenzační inhibice hyperplazie. Základní znalosti Nemocenský poměr: 35% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční onemocnění, chronické srdeční selhání
Patogen
Příčinou anémie chronických onemocnění
Role cytokinů (20%):
ACD je stimulován buněčným imunitním systémem, aby způsoboval komplexní a rozsáhlou cytokinem zprostředkovanou odpověď, což vede ke zvýšeným zánětlivým cytokinům, včetně faktoru nekrózy nádorů (TNF), interleukinu-1 (IL-1) a interferonu. (IFN) atd. Vedoucí k erytroidní hematopoetické inhibici, projevující se sníženou tvorbou erytropoetinu (EPO) a pomalou reakcí kostní dřeně na EPO. Snížená produkce EPO je také spojena se zvýšenou tvorbou NO. Pacienti s revmatoidní artritidou stále mají IL-6 litry. Vysoká, ta může zvýšit objem krve, což vede k ředění krve.
Životnost červených krvinek je zkrácena (15%):
Faktory, jako je zvýšená fagocytární aktivita, bakteriální toxiny, hemolysin nádorů, poškození cév a poškození membrán erytrocytů způsobených horečkou u pacientů, způsobují zkrácení života červených krvinek.
Abnormální metabolismus železa (10%):
ACD má hypokalcemii, která je charakterizována sníženým obsahem železa v séru, poruchou využití železa v kostní dřeni, ale nadměrným obsahem železa v makrofázích. Mechanismus může být nadměrný příjem železa po aktivaci makrofágů. IL-1 stimuluje uvolňování mléka neutrofilů během zánětu. Feritin, který se snadno kombinuje se železem, způsobuje snížení nasycení transferinu. Transferinový receptor na membráně erytrocytů je také snížen v ACD, což způsobuje poruchu využití železa. Nedávné studie ukázaly, že abnormality metabolismu železa a stabilita železa při anémii chronických chorob Homeostáza železa je regulována heparickým baktericidním proteinem, při zánětlivém onemocnění je heparin produkován a vylučován játry. Duodenální kryptové buňky a makrofágy exprimují p2M-HFE-TfR1 (p2 mikroglobulin). - Hereditární hemochromatosový genový produkt HFE protein-transferinový receptor 1) komplex, heparin působí na komplex β2M-HFE-TfR1 kryptačních buněk a makrofágů skrz krevní tok, čímž podporuje krypty a makrofágy Jak se zvyšuje příjem železa, dostávají duodenální krypty příliš mnoho informací o železa, což snižuje absorpci železa v duodenálních epitelových buňkách, což vede k hypokalcémii, zatímco makrofágy vykazují nadměrné množství železa.
Chronická infekce (5%):
Plicní absces, tuberkulóza, subakutní infekční endokarditida, osteomyelitida, chronická infekce močových cest, zánětlivé onemocnění pánve, meningitida, chronická hluboká mykóza a AIDS.
Chronické neinfekční zánětlivé onemocnění (5%):
Onemocnění pojivové tkáně, jako je revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, revmatická horečka, vaskulitida atd., Jakož i těžké trauma, popáleniny atd.
Zhoubné nádory, lymfom, leukémie, myelom atd.
Prevence
Prevence anémie chronických chorob
Nejprve zhubněte. Obézní lidé mají mnohem vyšší podíl srdečních chorob než normální váha, zejména lidé s tělem tvaru jablka (obezita pasu a kyčle). Dokud starší lidé ztratí 3-5 kilogramů, srdeční stav se výrazně zlepší. Ve stejné době, odborníci varují tlustší starý muž, neočekávejte, že se stane super model najednou, postupně dosáhnout účelu hubnutí prostřednictvím vyvážené stravy a cvičení.
Za druhé, sníst méně žloutku. Vaječný žloutek normální velikosti obsahuje asi 200 mg cholesterolu. Pokud mají starší lidé vyšší hladinu cholesterolu, mohou jíst pouze dva žloutky týdně.
Za třetí, více cvičení. Mírné cvičení po dobu 20 minut denně může snížit riziko srdečních onemocnění o 30%, a nejrychlejší účinek je nejlepší.
Začtvrté, přestaň kouřit. Kuřáci trpí srdečními chorobami dvakrát častěji než nekuřáci. Studie zjistila, že po 2-3 letech odvykání kouření riziko srdečních chorob kleslo na stejnou úroveň jako nekuřáci.
Za páté, věnujte pozornost stravě. V běžném životě trvejte na jídle nízkotučné potraviny, jako je libové maso a nízkotučné mléčné výrobky.
Šesté, mírné pití. Pití 3-9 sklenic vína týdně je vhodné pro srdce. Dávejte pozor, abyste nebyli chamtiví, protože nadměrné pití může způsobit srdeční choroby.
Komplikace
Komplikace anémie chronických onemocnění Komplikace, srdeční choroby, chronické srdeční selhání
Dlouhodobá chronická anémie může být komplikována anémií. Anémie u srdečních chorob je způsobena hlavně těžkou anémií, která způsobuje významné snížení kapacity kyslíku v krvi a nedostatečnou dodávkou kyslíku do různých systémů těla, čímž se zvyšuje srdeční výdej. Srdeční zátěž se zhoršuje. Ačkoli zvýšení srdeční produkce je spojeno se sníženou viskozitou krve, zrychleným průtokem krve a zvýšenou srdeční kontraktilitou, jedná se především o zvýšení srdeční frekvence a objemu mrtvice. Zvýšení objemu mrtvice úzce souvisí s expanzí periferních arteriol a poklesem odporu periferní cirkulace, takže se snižuje okolní cirkulační odpor, což je hlavní faktor vysokého srdečního výdeje. Jak se zvyšuje srdeční výdej, systémový systolický krevní tlak zůstává normální, takže práce levé a pravé komory se významně zvyšuje, levé a pravé komory se rozšiřují a hypertrofie. Trvalé zvyšování srdečního výdeje nevyhnutelně vede k srdeční nedostatečnosti.
Příznak
Symptomy anémie s chronickým onemocněním Časté příznaky Chladná spojivka se stává mělkou nebo bledou kostní dřeň, která poškozuje bílé výkaly nebo konečník ... Abdominální „plynová“ hmota
ACD má často výše uvedenou chronickou infekci, zánět nebo nádorovou anamnézu, trvající déle než 1 až 2 měsíce, anémie je mírná a střední, neprogresivní, často maskovaná základními onemocněními.
1. Domácí diagnostická kritéria
(1) Většinou mírná až středně těžká anémie, často doprovázená chronickými infekcemi, záněty nebo nádory a jinými základními chorobami: příznaky anémie jsou často pokryty symptomy základního onemocnění, obvykle 1 až 2 měsíce po začátku základního onemocnění Po ACD je závažnost ACD spojena se základním onemocněním. Například infekční onemocnění jsou spojena s významnou zimnicí. Závažnost anémie u horečky je těžší než u zjevných systémových příznaků. Reumatoidní artritida a anémie jsou také aktivní Korelace: pokud je závažnost anémie závažnější než omezení tumoru, zhoršení anémie nevyžaduje, aby nádor postihl kostní dřeň. Pacient s ACD nemá žádné charakteristické nálezy a diagnóza je obecně závislá na laboratorních testech. Hematokrit je mezi 0,25 a 0,40, ale 20% až 30% pacientů je výrazně nižší než tato hladina Hladina hemoglobinu je obvykle 70 - 110 g / l, většinou pozitivní buněčná anémie, 30 až 50%. ACD se projevuje jako hypochromní anémie malých buněk, která je pozorována u 50% až 100% pacientů s revmatoidní artritidou a 44% až 64% pacientů s rakovinou, ale MCV je zřídka nižší než 72 fl a morfologie červených krvinek je normální. Centrum bylo mírně lehce obarveny počet retikulocytů v normálním rozmezí, nebo mírně zvýšené.
(2) Sérové železo a celková vazebná kapacita železa jsou nižší než normální a saturace transferinu je normální nebo mírně nižší: tyto parametry sérového železa mají určitou hodnotu pro diagnostiku ACD, sérové železo se často vyskytuje po poranění nebo infekci Může být snížena v krátké době, ale klinická hodnota samotného sérového železa není významná, protože hladina sérového železa každý den u normálních lidí velmi kolísá a transferrin je mírně snížen, což je pomalejší než rychlost poklesu sérového železa. Může to být způsobeno tím, že poločas transferinu (8-12 dní) je delší než poločas (90 minut) sérového železa. U pacientů s infekčními chorobami je sérové železo obvykle sníženo do 24 hodin od nástupu. Pokud se onemocnění krátkodobě zlepší, železo v séru Vrací se k normálnímu stavu a nedochází k anémii. Pokles hladiny sérového železa je spojen se závažností základního onemocnění.
(3) Barvení buněk kostní dřeně železem ukázalo pokles železa v červených krvinkách a zvýšené částice železa u makrofágů: kostní dřeň, červený poměr 3: 1 nebo 4: 1, nekompenzovaná hyperplázie kostní dřeně, vyšetření kostní dřeně je nejdůležitější Hodnota je pochopit ukládání železa v kostní dřeni, zvýšení ukládání železa v makrofázích, snížení počtu červených krvinek železa představovalo 5% až 20% mladých červených krvinek (obvykle 30% až 50%), tedy hladiny železa v séru a Snížení počtu železných granulí a zvýšení zásobního železa v kostech jsou charakteristické znaky ACD a v kombinaci s nedostatkem železa může být hemosiderin v makrofázích snížen.
(4) Zvýšený volný protoporfyrin v červených krvinkách.
(5) Hladiny sérového feritinu (SF) jsou vyšší než normální: Hladiny ferritinu v séru jsou dobrým ukazatelem ukládání železa u pacientů bez chronického onemocnění, avšak u pacientů s ACD se pro stanovení ukládání železa in vivo používá sérový feritin. Standard by se měl zlepšit.
Kromě SF je sérová měď u pacientů s ACD zvýšená, což je do značné míry způsobeno zvýšenými hladinami proteinu vázajícího se na měď v plasmě (plazmin ceruloplasmin), což je protein reaktivní v akutní fázi než ceruloplasmin. Mnoho sérových proteinů je zvýšeno, jako je C-reaktivní protein, haptoglobin atd., A hladina některých plazmatických proteinů je snížena, jako je transferrin, což je způsobeno jeho sníženou syntézou v játrech nebo zkrácenou životností v oběhu. Některé studie zjistily, že hladiny sérového albuminu u pacientů s ACD poklesly, hladiny sérového albuminu a transferinu a stupeň anémie byly dobře korelovány.
2. Cizí diagnostická kritéria
Klinické projevy a laboratorní testy jsou stejné jako u domácích diagnostických kritérií. Kromě toho jsou hladiny erytropoetinu (EPO) nižší než u anémie s nedostatkem železa, což odpovídá anémii. Hladiny EPO v séru jsou nízké, pravděpodobně v důsledku cytokinů a některých neznámých. Faktory inhibovaly produkci EPO Hladina sérového EPO u pacientů s ACD se s nárůstem anémie nezvýšila.V porovnání s hematokritem byla hladina erytropoetinu v séru zvláště nízká.
Přezkoumat
Chronická anémie
1. Periferní krev: Anémie je normální buňka, normální pigmentace, ale také malé buňky a hypochromní anémie.
2. Sérové železo (SI) je sníženo a také snížena celková vazebná kapacita železa (TIBC).
3. Sérový feritin (SF) se zvýšil, sérový rozpustný transferinový receptor (sFfR) se nezvýšil, ale může se také zvýšit ACD s nedostatkem železa.
4. Protoporfyrin bez erytrocytů (FEP) a protoporfyrin zinečnatý (ZPP) byly pouze mírně zvýšené.
5. Barvení železa kostní dřeně může zvýšit počet železa, ale počet železných granulí je snížen a hladiny EPO v séru jsou sníženy.
Podle stavu, klinických projevů, příznaků, příznaků si mohou vybrat EKG, rentgen, B-ultrazvuk a biochemické vyšetření.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika anémie chronických onemocnění
Diagnostická kritéria
Základ chronické infekce, zánětu nebo maligního onemocnění splňuje následující podmínky: mírná až střední anémie, normální hypochromní anémie normálních buněk nebo malých buněk, normální úroveň proliferace buněk kostní dřeně a poměr zrnitých červených krvinek, sérové železo a celková vazebná kapacita železa Současně se zvyšuje sérový feritin, železo v makrofágech kostní dřeně je normální nebo se zvyšuje, počet buněk granulí železa je snížen a existuje porucha využití železa a lze zvážit diagnózu ACD.
Diferenciální diagnostika
Anémie z nedostatku železa
Anémie s chronickým onemocněním (ACD) je druhým nejvyšším výskytem anémie po anémii s deficitem železa (IDA). Obě jsou snadno nesprávně diagnostikovány Identifikace jednoduchých IDA a ACD je relativně snadná, ale u pacientů s chronickými nemocemi. Je velmi obtížné identifikovat IDA a ACD. Statistiky anémie u revmatoidní artritidy (RA) v kombinaci s nedostatkem železa mohou dosáhnout 27% a nemocnice Šanghaj Huashan také představuje 25%. Protože léčebné metody jsou zcela odlišné, je důležitá diferenciální diagnostika. Klinický význam, následující přispívají k identifikaci ACD a IDA.
(1) Historie: ACD je často spojována s chronickou infekcí, zánětem nebo nádorem (trvalá déle než 1 až 2 měsíce), ale je třeba vyloučit ztrátu krve způsobenou samotnými těmito chorobami, selhání ledvin, myelosupresi vyvolanou léky a invazi tumoru do kostní dřeně. Anémie, zatímco IDA má často podvýživu v anamnéze nebo chronickou ztrátu krve v anamnéze.
(2) stupeň anémie: ACD je mírná až střední anémie, neprogresivní, se složkami zředěné anémie a souvisí se závažností základního onemocnění, ale 20% až 30% hematokritu ACD (Hct) lze významně snížit.
(3) Morfologie červených krvinek: Pacienti s ACD jsou normální buňky, normální pigmentace, cytoplasma malých buněk představuje 2% až 8%, až 20% až 40% a hypochromní změny erytrocytů 23% až 50% (chronická infekce) ), 44% až 64% (rakovina), dokonce 50% až 100% (RA), snížení ACD MCHC před snížením MCV, IDA MCV snížení před snížením MCHC, velikost červených krvinek je odlišná a profil je významný u IDA, ACD Není významné, diferenciální hodnota MCV je vyšší než vazba železa v séru / celková koncentrace železa, MCV <72fL je vzácná u ACD a IDA je velmi častá [průměr 74 (53-93) fL].
(4) Sérové železo / celková vazebná kapacita železa (SI / TIBC): typická ACD: SI snížena, TIBC snížena, saturace transferinu (TS) byla normální nebo snížená; typická IDA: SI snížena, TIBC zvýšena, TS snížena, Informace z nemocnice Šanghaj Huashan: Nebyl statisticky významný rozdíl v hladinách TIBC mezi IDA, ACD a chronickým onemocněním s nedostatkem železa (CDID).
(5) Barvení železa kostní dřeně: Jedná se o zlatý standard pro identifikaci IDA a ACD. Kostní dřeň IDA a CDID může být obarvena nedostatkem železa, zatímco kostní dřeň ACD může zvýšit zbarvení železa, ale buňky granule železa jsou sníženy (5% až 20%).
(6) sérový feritin (SF): SF je zvýšen v ACD, IDA je snížen, SF může být snížen v CDID, ale jak nízké je užitečné pro diagnózu? Někteří lidé si myslí, že SF 30 ~ 200μg / l lze použít jako překrývající se standard, Jako diagnostická kritéria pro anémie RA v kombinaci s nedostatkem železa byla použita <60 μg / l. Šanghajská Huashanova nemocnice použila SF jako 60 μg / L + erythroferrin <5 μg / buňku jako diagnostická kritéria pro diagnostiku RA anémie s nedostatkem železa, s přesností 0,94. Poměr pozitivní pravděpodobnosti nedostatku železa a nedostatku železa u chronické anémie je nejvyšší při SF 25-44 μg / l.
(7) Sérový rozpustný transferinový receptor (sTIR): Vypočítejte plochu pod křivkou provozní charakteristiky přijímače (ROC) (AUCROC) pro vyhodnocení diagnostické účinnosti různých parametrů železa pro identifikaci ACD a IDA.
(8) Protoporfyrin bez erytrocytů (FEP) a protoporfyrin zinek (ZPP): Stupeň zvýšení ACD je nižší než u IDA, což má pro diferenciální diagnostiku malý význam.
(9) Hladina erytropoetinu v séru (sEPO) a poměr O / P (1ogEPO): Naměřená hodnota pacienta s ACD je nižší než hladina anémie Hb v EPO.
2. Zřeďte anémii
Zředěná anémie se může objevit u pacientů s chronickými onemocněními, zejména u vysoce pokročilých maligních nádorů, ale chronická onemocnění, která lze klinicky pozorovat při zředěné anémii, jsou hlavně myelom nebo makroglobulinemie a pozornost by měla být věnována diagnostice ACD. Identifikace zředěné anémie.
3. Jiné typy anémie
Kromě anémie chronických chorob může maligní nádorová anémie také způsobit onemocnění kostní dřeně v důsledku metastáz zhoubných nádorových buněk kostní dřeně, protinádorové chemoterapie způsobené lékem indukovanou megaloblastickou anémií a aplastickou anémií, maligní nádor a onemocnění pojivové tkáně se mohou spojit Imunitní hemolytická anémie, poškození ledvin způsobené poškozením ledvin způsobeným onemocněním pojivové tkáně může způsobit renální anémii atd. Proto je nutné při diagnostice ACD věnovat pozornost identifikaci anémie výše uvedeného typu.
