diabetická kardiomyopatie
Úvod
Úvod do diabetické kardiomyopatie Diabetická kardiomyopatie se týká kardiomyopatie, která se vyskytuje u diabetických pacientů a nelze ji vysvětlit hypertenzním srdečním onemocněním, koronárním aterosklerotickým srdečním onemocněním, chlopňovým srdečním onemocněním a jiným srdečním onemocněním. Zvýšené hladiny krevních lipidů u diabetických pacientů mohou podpořit absorpci lipidů buňkami cévních stěn. VLDL-c je pravděpodobně přeměněna na estery cholesterolu. Sacharizace LDL poškozuje rozpoznávání receptorů na hepatocytech a zpomaluje jejich metabolismus a je kombinován jinými receptory. Makrofágy přednostně fagocytují a degradují, akumulují se v makrofázích, aby se staly pěnovými buňkami a podporovaly tvorbu aterosklerotického plaku. Zvýšený obsah LDL v oxidovaných proteinových složkách a malá hustota, které jsou cytoplazmatickou toxicitou vaskulárních endoteliálních buněk a buněk hladkého svalstva a podílejí se na výskytu aterosklerózy. Patologická studie diabetické kardiomyopatie rovněž vykazuje širokou škálu metabolismu. Difúzní poškození myokardu: hypertrofie kardiomyocytů, degenerace, fokální nekróza, nekrotické oblasti nahrazené vláknitou tkání. Zvýšené hladiny extracelulární glukózy myokardu přímo způsobují změny v intracelulární koncentraci iontů vápníku. Bylo zjištěno, že výměna sodík-vápník v kardiomyocytech diabetu typu 2 je inhibována, zatímco sarkoplazmatická pumpa Ca retikula je normální, takže Ca je postupně koncentrován v sarkoplasmatickém retikulu. Ca přetížené sarkoplazmatické retikulum myokardu může zvýšit uvolňování spontánního Ca, zvýšit napětí během relaxace myokardu a snížit srdeční poddajnost. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,00253% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, arytmie, cukrovka, srdeční choroby
Patogen
Příčiny diabetické kardiomyopatie
Poruchy transportu vápníku kardiomyocytů (25%):
Zvýšené hladiny extracelulární glukózy přímo způsobují změny v intracelulární koncentraci vápníku Bylo zjištěno, že výměna sodíku a vápníku v kardiomyocytech diabetu typu 2 je inhibována, zatímco Ca sarkoplazmatická retikula Ca je normální, což způsobuje, že se Ca koncentruje v sarkoplazmatickém retikulu. Ca přetížené sarkoplazmatické retikulum myokardu zvyšuje spontánní uvolňování Ca, zvyšuje napětí během relaxace myokardu a snižuje srdeční poddajnost.
Porucha metabolismu kardiomyocytů (25%):
Zvýšené hladiny krevních lipidů u diabetických pacientů mohou podpořit absorpci lipidů buňkami cévních stěn. VLDL-c je pravděpodobně přeměněna na estery cholesterolu. Sacharizace LDL poškozuje rozpoznávání receptorů na hepatocytech a zpomaluje jejich metabolismus a je kombinován jinými receptory. Makrofágy přednostně fagocytují a degradují, akumulují se v makrofázích, aby se staly pěnovými buňkami a podporovaly tvorbu aterosklerotického plaku. Zvýšený obsah LDL v oxidovaných proteinových složkách a malá hustota, které jsou cytoplazmatickou toxicitou vaskulárních endoteliálních buněk a buněk hladkého svalstva a podílejí se na výskytu aterosklerózy. Patologická studie diabetické kardiomyopatie rovněž vykazuje širokou škálu metabolismu. Difúzní poškození myokardu: hypertrofie kardiomyocytů, degenerace, fokální nekróza, nekrotické oblasti nahrazené vláknitou tkání.
Koronární mikrovaskulární onemocnění (20%):
V difúzním myokardu v myokardu diabetických pacientů je malá léze na myokardu.
Intersticiální fibróza myokardu (15%):
Je to kvůli dlouhodobé progresi diabetu způsobené ukládáním glykosylovaného kolagenu.
Srdeční autonomní neuropatie (10%):
U přibližně 83% diabetických pacientů se vyvine kardiální autonomní neuropatie.
Patogeneze
Patogeneze
(1) Porucha metabolismu kardiomyocytů: Studie zjistila, že kontraktilní protein nebo kalmodulin kardiomyocytů u diabetických pacientů je zprostředkován druhým messengerem, jako je protein kináza c (PK-c) a oxid dusnatý (NO). Může způsobit abnormální funkci.
(2) Vada transportu vápníku kardiomyocytů: Zvýšení hladiny extracelulární glukózy v kardiomyocytech přímo způsobuje změny v intracelulární koncentraci iontů vápníku Allo a kol. Zjistili, že výměna kardiomyocytů sodíku a vápníku u diabetu typu 2 je inhibována, zatímco sarkoplazmatická pumpa Ca2 v séru je normální. Ca2 se postupně soustřeďuje na sarkoplazmatické retikulum, Ca2 přetížené myokardové sarkoplazmatické retikulum, může zvýšit uvolňování spontánního Ca2, zvýšené napětí během relaxace myokardu, takže srdce diabetes typu 2 je hlavně sníženo, diabetes typu 1 Kardiomyocyty, výměna sodíku a vápníku a Ca2 pumpa byly inhibovány, ačkoli koncentrace intracelulárního Ca2 nebyla významně zvýšena, diastolická fáze nemohla být časem snížena, takže srdce pacientů s diabetem typu 1 bylo hlavně diastolická dysfunkce.
(3) Koronární mikrovaskulární onemocnění: Mikrovaskulární systém označuje kapilární a mikrovaskulární síť mezi malou tepnou a malou žílou. Pitva zjistila, že myokard diabetických pacientů má difúzní onemocnění malých cév myokardové stěny, zatímco myokardová zeď má větší koronární tepnu. Histologické vyšetření normálně ukázalo, že infiltrace tuku kolem malých krevních cév, proliferace endoteliálních a subendoteliálních vláken, zhrubnutí bazální membrány a pozorování mikrocirkulace po srdeční perfúzi zjistilo, že 50% pacientů mělo mikroangiom, který byl podobný sítnici a V srdci také existují malé léze cév v ledvinách, které mohou snížit reaktivitu malých krevních cév myokardu na vazoaktivní látky a ovlivnit funkci koronární rezervy.
(4) myokardiální intersticiální fibróza: delší průběh diabetu, může vykazovat myokardiální fibrózu a zvýšenou PAS barvení pozitivní látky a dalších histologických změn způsobených ukládáním glykosylovaného kolagenu a diabetickou mikroangiopatií Snížený přísun krve myokardu, zvýšená tvorba fibrózy.
(5) Srdeční autonomní neuropatie: U přibližně 83% pacientů s diabetem se vyvíjí srdeční autonomní neuropatie. V časném stádiu onemocnění je hlavně poškození vagusového nervu. Když je nemoc pokročilá, mohou být zapojeny vagusové a sympatické nervy. Elektrokardiografie může najít perzistentní tachykardii. Prodloužený QT interval, snížená variabilita srdeční frekvence a těžká ventrikulární arytmie, závažné případy asymptomatického infarktu myokardu a náhlé srdeční smrti.
(6) Ostatní:
1 Zvýšené používání mastných kyselin: Nedávné studie naznačují, že diabetičtí pacienti jsou spojeni se sníženým využitím glukózy, zatímco zvýšené využití mastných kyselin vede k hromadění toxických meziproduktů mastných kyselin, dále inhibuje využití glukózy v myokardu, což může vést k vyčerpání ATP, zabránit produkci kyseliny mléčné a zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu. Všechny tyto příčiny zhoršují funkci myokardu.
2 mikrocirkulační poruchy způsobují ischémii a hypoxii myokardu: v časném stadiu diabetu se mohou vyskytnout poruchy oběhu, což má za následek nedostatečnou perfúzi krve v myokardu, což způsobuje ischémii, hypoxii, zhoršuje sekundární poškození kardiomyocytů a umožňuje zásobování myokardiálních buněk Hromadění kyslíku a metabolitů se zhoršuje.
2. Patologie
(1) Léze kardiomyocytů: hypertrofie kardiomyocytů, degenerace, fokální nekróza, nekrotická fibróza, snížená aktivita ATPázy myokardu myosin, snížené vychytávání sarkoplasmatického retikula, intracelulární volný vápník v diastolickém kardiomyocytu Se zvyšující se koncentrací iontů se snižuje diastolická poddajnost myokardu.
(2) vaskulární léze: jedna z charakteristických změn diabetické kardiomyopatie, která postihuje hlavně intermusulární arterioly, zatímco epikardiální koronární tepna je zcela normální (s výjimkou těch s koronárním srdečním onemocněním), charakterizovaná hlavně malou intimitou arteriol a Subendální hyperplázie, fibróza a depozice PAS-pozitivních látek, zúžení lumenu, snížená diastolická funkce, snížená rezerva koronární cirkulace, zahuštění kapilární bazální membrány a tvorba kapilárního hemangiomu a velké ukládání glykogenu Ovlivňuje funkci výměny kapilár.
(3) Intersticiální léze: Někteří vědci zjistili, že diabetická kardiomyopatie je spojena s intersticiální, jako je fibróza intersticiální myokardu a depozice látek pozitivních na PAS.
(4) hemodynamické změny: lze vyjádřit jako dva typy restriktivní kardiomyopatie a dilatační kardiomyopatie, první je častější v rané fázi, zejména diastolická dysfunkce, druhá častější v pozdní fázi, zejména zvětšení levé komory, rozšíření levé komory Hypertrofie, zhoršená systolická funkce a zvýšený end diastolický tlak levé komory, v kombinaci s diastolickou dysfunkcí levé komory.
Prevence
Prevence diabetické kardiomyopatie
1. Prevence diabetické kardiomyopatie se zaměřuje na sekundární prevenci diabetu a zabraňuje vzniku různých komplikací, proto je nutné kontrolovat vývoj diabetu a základní stabilitu hladiny cukru v krvi, která může snížit řetězovou reakci „tří vysoce fenoménů“ a redukovat buňky. Efekt smrštění a otoků může zachovat funkci normálních buněčných membrán.
2. Správné množství fyzické aktivity může nejen zlepšit krevní oběh, zlepšit funkci mikrocirkulace, omýt a masírovat intimu krevních cév, ale také zlepšit funkci buněčné membrány, což přispívá k udržení stability krevního cukru.
3. Pravidelně kontrolujte myokardiální antinukleární protilátky, aby se vyloučily autoimunitní reakce Pokud je nalezena autoimunní kardiomyopatie, měla by být přijata včasná opatření, aby se zabránilo dalšímu poškození myokardu.
4. Zabraňte infekci a vyhněte se infekční kardiomyopatii Pokud existují příznaky infekce, je třeba včas provést protiinfekční léčbu.
Komplikace
Komplikace diabetické kardiomyopatie Komplikace srdeční selhání arytmie diabetes srdeční onemocnění
Mohou se vyskytnout komplikace, jako je srdeční selhání a arytmie.
1. Srdeční selhání Studie Framingham zjistila, že incidence srdečního selhání u mužů s diabetem byla 2,4krát vyšší než u kontrolní skupiny a u žen byla 5,1krát vyšší. U hospitalizovaných pacientů se srdečním selháním činil 24% až 47%.
2. Arytmie Diabetická kardiomyopatie lze pozorovat u různých typů arytmií, incidence arytmie u diabetických pacientů je 40% až 75%.
Příznak
Příznaky diabetické kardiomyopatie Časté příznaky Tachykardie srdeční selhání Zvětšení srdce Angina pectoris arytmie Stálý rozdíl srdeční frekvence apikální rytmus difúze vodivý blok apex apex ...
1. Městnavé srdeční selhání je hlavním klinickým projevem diabetické kardiomyopatie U pacientů s diabetes mellitus závislým na inzulínu (IDDM) je pravděpodobnější rozvoj kardiomyopatie než u dospělých s diabetem 2. U diabetických pacientů je pravděpodobnost současného srdečního selhání asi Po zvážení faktorů, jako je věk, krevní tlak, tělesná hmotnost a cholesterol, je riziko srdečního selhání u žen s diabetem více než pětkrát vyšší než u kontrolní skupiny a přibližně dvakrát u mužů. Pokud má pacient v anamnéze infarkt myokardu, je to velmi Potíže a srdeční selhání po infarktu myokardu, musí být potvrzeno patologickou biopsií, pacienti s hypertenzí je třeba odlišit od hypertenzního srdečního onemocnění.
2. Arytmie může být způsobena fokální nekrózou myokardu, tvorbou fibrózní jizvy, což způsobuje elektrofyziologickou heterogenitu a arytmii myokardu, což se může projevit jako fibrilace síní, syndrom nemocného sinu, atrioventrikulární blok, předčasná kontrakce komor A komorová tachykardie atd., Která se liší od srdečních chorob srdeční hlavně u různých komorových arytmií.
3. Angina pectoris kromě subkardiální koronární arteriální choroby, ale také kvůli okluzi malé koronární arteriální okluze ve zdi, Liu Yunzhi a další zprávy, podle mezinárodního kódu onemocnění diagnostika diabetické kardiomyopatie u 7 pacientů s anginou pectoris Byly 3 případy anamnézy.
Přezkoumat
Vyšetření diabetické kardiomyopatie
1. Hladina cukru v krvi a glykovaný hemoglobin jsou významně zvýšeny: Většina píku glukózy je výrazně zpožděna, pokud je proveden test tolerance glukózy.
2. Zvýšený osmotický tlak v plazmě: výrazně překračuje normální rozsah.
3. Zvýšená viskozita krve : viskozita celé krve (nízký řez) ≥ 10,00, specifická viskozita v plazmě ≥ 1,70 (tento test se může lišit podle laboratorních podmínek a metod přístroje, pokud lze pozorovat, že kontrola zvyšuje tento jev).
4. Echokardiografie : diastolická dysfunkce levé komory, u pacientů s diabetem bez klinického srdečního selhání, charakterizovaná abnormální diastolickou funkcí levé komory, časnější a zjevnější než systolická dysfunkce, prodloužena isovolumická diastolická doba (IVRT), Rychlost plnění vrcholu se snižuje a doba rychlého plnění se zvyšuje, poměr E / A se snižuje a snižuje se diastolický průměr levé komory (LVEDD). Když se u diabetiků rozvine městnavé srdeční selhání, dochází ke zvětšení srdce, systolické dyskineze levé komory, kontrakce levé komory. Echokardiografické nálezy dilatační kardiomyopatie se zhoršenou funkcí.
Intersystolická fáze a ultrazvuk v režimu M byly vždy pro vědce důležitým prostředkem ke studiu klinické srdeční funkce diabetických pacientů. Výsledky jsou však v důsledku rozdílů v metodách a výběru pacientů protichůdné.V roce 1975 Ahmed et al zjistili, že pacienti s diabetem bez srdečního selhání vykazovali Ejekce levé komory (PEP) byla prodloužena, doba ejekce (LVET) byla zkrácena a poměr PEP / LVET byl vyšší než normálně. Bylo to považováno za nesouvisející s průběhem diabetu a léčby, ale vztahovalo se k kombinovanému mikrovaskulárnímu onemocnění. Syked et al hlášeno v roce 1977. Komorová PEIP byla zkrácena, LVET byl prodloužen a PEP byla zvrácena po perorální hypoglykemické nebo dietní terapii Někteří vědci zjistili, že LVET je v klidu normální, ale pouze 43% abnormální po cvičení a žádná abnormalita v kontrolní skupině. Odpočinek i aktivita jsou zvýšené.
5. Elektrokardiogram : obyčejná sinusová tachykardie, změny ST-T a různé arytmie, vysoké napětí levé komory.
6. Rentgen hrudníku RTG : Většina pacientů s diabetickou kardiomyopatií má normální velikost srdce a zvětšení levé komory lze pozorovat u pacientů se srdečním selháním nebo hypertenzí.
7. Biopsie myokardu : Biopsii endometria lze provést u podezřelých pacientů a je užitečné diagnostikovat, kdy jsou uloženy charakteristické mikroangiopatie a / nebo intersticiální PAS pozitivní látky.
8. Intervenční srdeční katetrizace : Studie prokázaly, že pacienti s diabetickou kardiomyopatií mají obecně zvýšený end-diastolický tlak levé komory (LVEDP), normální nebo zvýšený end-diastolický objem (LVEDV), poměr mezi prvním a druhým (LVEDP / LVEDV) litrem Vysoký, tento poměr odráží ztuhlost levé komory a diastolickou funkci levé komory. Kromě toho se snížil objem mrtvice a ejekční frakce pacienta a pohyb levé komory se snížil difuzně.
9. Test variability srdeční frekvence (HRV) Bylo publikováno, že přibližně 50% diabetických pacientů oslabilo nebo zmizelo variabilitu srdeční frekvence do 24 hodin. Studie prokázaly, že k predikci náhodného úmrtí autonomně zraněných pacientů s diabetem bylo použito terénní analýzy HRV. Bemardi uvedl, že fluktuace krevního tlaku u diabetických pacientů zmizela po 24 hodinách, to znamená, že v noci zmizela minimální krevní tlak.Tento jev je způsoben hlavně nadpřirozenou vzrušivostí nočních sympatických nervů, což může naznačovat, že smrt diabetických pacientů v důsledku kardiovaskulárního onemocnění je zvláště častá v noci.
10. Test srdeční autonomní funkce může být použit jako klinické hodnocení stupně poškození sympatických nervů u diabetických pacientů Důkaz autonomní neuropatie: 1 stálý, test na ležení, rozdíl srdeční frekvence <10krát / min. 2Valsalvaův akční index ≤ 1,0. 3 ortostatická hypotenze, když byl erekční stav vztyčen do 5 s od polohy na zádech, snížil se o> 30 mmHg (3,99 kPa), diastolický krevní tlak se snížil o> 20 mmHg (2,66 kPa), se symptomy jako závratě. 4 patologické vyšetření redukce, segmentace, zhuštění lokálního jádra a sféroidního srdečního autonomního nervového vlákna
11. Vyšetření srdeční funkce Diabetická kardiomyopatie, většina nebo všechny komorové svaly, celková komorová kontraktilita je obecně snížena, komplikace ventrikulární stěny je snížena, kontrakce myokardu není koordinována.
(1) Ejekční frakce levé komory (LVEF) u diabetické kardiomyopatie je snížena. Ejekční frakce levé komory u diabetické kardiomyopatie je nižší než normální hodnota. Poškození diabetických kardiomyocytů je hlavním důvodem snížení kontrakce buněk myokardu.
(2) Diabetická kardiomyopatie Doba vyhození levé komory je zkrácena, doba před ejekcí (PEP) je prodloužena a poměr PEP / LVET je zvýšen. Tato hodnota je negativně korelována s objemem mrtvice a systolická funkce levé komory je zkrácena, pak je zkrácena hodnota LVET. Poměr se zvyšuje a obecně se má za to, že poměr> 0,40 má klinický význam.
(3) Srdeční diastolická dysfunkce u diabetické kardiomyopatie Podle echokardiografie byl end-diastolický tlak levé komory (LVEDP) u diabetické kardiomyopatie výrazně vyšší než obvykle.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika diabetické kardiomyopatie
Diagnostická kritéria
Pro diabetickou kardiomyopatii neexistují žádná jednotná diagnostická kritéria.
1. Diagnóza diabetu (zejména diabetu 1. typu).
2. Mají klinické projevy srdečního selhání.
3. Zvětšení srdce se zhoršenou systolickou funkcí, diastolická dysfunkce u pacientů bez zvětšeného srdce.
4. Vyloučit srdeční selhání způsobené hypertenzním srdečním onemocněním, ischemickou chorobou srdeční a revmatickým onemocněním srdeční chlopně.
5. V případě potřeby biopsie myokardu zjistila, že lze diagnostikovat mikrovaskulární onemocnění a pozitivní barvení PAS.
6. Diagnózu podporují další mikrovaskulární léze, jako je sítnice, renální vaskulární onemocnění.
Diferenciální diagnostika
Koronární angiografie, která byla odlišena od koronárních aterosklerotických srdečních chorob, prokázala, že přítomnost stenotických lézí v hlavních větvích může pomoci diagnostikovat toto onemocnění.
