nebakteriální trombotická endokarditida
Úvod
Úvod do nebakteriální trombotické endokarditidy Nebakteriální tromboembolická endokarditida (NBTE) byla nazvána „endokarditida kachexie“ nebo „konzumní endokarditida“, protože je často spojována s chronickým plýtváním, maligními nádory. Je spojován s různými chorobami, jako je diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: častější ve středním věku Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mozkový embolismus infarkt myokardu
Patogen
Příčina nebakteriální trombotické endokarditidy
(1) Příčiny onemocnění
Etiologie dosud nebyla objasněna. Gross a kol. Věří, že revmatická chlopňová choroba je důležitou příčinou nebakteriální trombotické endokarditidy. Allen a Sirota věří, že alergické reakce a nedostatek vitamínu C jsou náchylné k tomuto onemocnění. Williams se domnívá, že alergické reakce a imunita v oběhu Komplex je imunologickým základem poškození chlopně.
(dvě) patogeneze
1. Mechanismy Williams věří, že alergické reakce a cirkulující imunitní komplexy jsou imunologickým základem chlopňových lézí.V poslední době si Mcray a Warlor mysleli, že maligní nádory (zejména rakovina žaludku, rakovina pankreatu a plic) a hyperkoagulační stav DIC, tekutina s vysokou krevní srážlivostí Turbulence vytvářená uzavírací linií chlopně je důležitým faktorem při tvorbě trombózy, nádorového mucinu a trombocytózy, zvýšených hladin fibrinogenu nebo koagulačních faktorů V, VII, XI a IX, zvýšených fibrinolytických produktů, zrychleného rozkladu fibrinu a Předsrážené látky produkované nádorovými buňkami jsou důležitými příčinami trombózy v chlopni, a proto jakékoli onemocnění, které může vyvolat primární nebo sekundární hyperkoagulační stav, je příčinou nebakteriální trombotické endokarditidy. A patologický základ.
Nonbakteriální trombotická endokarditida může zahrnovat jakoukoli srdeční chlopň, která postihuje hlavně mitrální chlopenní a aortální chlopně. Druhý a třetí tricuspidální sputum jsou většinou umístěny v síňovém povrchu, aorty a plicní chlopně jsou většinou umístěny v komoře. Hlavní patologickou změnou nebakteriální trombotické endokarditidy je tvorba aseptických novotvarů na chlopni, k časným změnám chlopňového kolagenu dochází pod vlivem alergických reakcí, nedostatku vitamínů, hemodynamického poškození a stárnutí. Degenerativní změny a otoky matrice, po nichž následuje částečná exfoliace intimy chlopně, vystavují kolagen a matrici krevnímu řečišti. Když je protilátka v hyperkoagulačním stavu, jsou krevní destičky a podobně snadno připojeny k povrchu a vytvářejí nebakteriální trombotické novotvary. Léze jsou povrchnější a v místní oblasti často nedochází k zánětlivým reakcím, jakmile odpadnou novotvary, mohou se generovat známky arteriální embolie.
2. Patologické změny Allen a Sirota dělí patologické projevy nebakteriální trombotické endokarditidy na pět typů:
Typ I: jedna malá srpkovitá léze o průměru <3 mm, světle hnědá až tmavě hnědá, přiléhavější k chlopni.
Typ II: Jeden velký štír, průměr> 3 mm, žlutohnědý, zrnitý, přilepený k ventilu.
Typ III: několik malých srpkovitých lézí o průměru 1 až 3 mm, křehkých, často uspořádaných v korálkovém tvaru podél linie uzavření ventilu.
Typ VI: několik velkých lézí sputa, všechny> 3 mm, měkké a křehké, velikost, hustota a barva.
Typ V: starý typ (léčivý typ), s pokrytím epitelových buněk na povrchu, barvou, hustotou podobnou připojené tkáni chlopně, časnými patologickými změnami choroby pro chlopňovou gumu způsobují alergickou reakci, nedostatek vitamínu C, hemodynamické poškození a stárnutí a další faktory Pod vlivem dochází k degenerativním změnám a otokům matrice, následuje částečná exfoliace intimy chlopně, vystavení kolagenu a matrici krevnímu řečišti, zejména když je tělo v hyperkoagulačním stavu, což má tendenci způsobit, že destičky a podobně ulpívají na kolagenové tkáni, což má za následek Nebakteriální trombotické novotvary, často bez zánětlivých reakcí, jsou léze povrchnější, jakmile odpadní organismy sputa mohou způsobit známky arteriální embolie.
Prevence
Prevence nebakteriální trombotické endokarditidy
Je třeba pečlivě sledovat aktivní prevenci a léčbu primárních onemocnění, pacientů se starými a křehkými, chronickými chřadnutím, maligními nádory a dalšími nemocemi, včasnou detekci, včasnou léčbu.
Neinfekční valvulární vegetace (NIVV) má kromě NBTE následující běžné podmínky:
1. Systémový lupus erythematosus (SLE) Již v roce 1924 Libman a Sacks poprvé uvedli, že SLE může produkovat novotvary srdečních chlopní.V posledních letech echokardiografie potvrdila, že 18% až 40% pacientů se SLE má NIVV, tzv. Libman-Sacks. Endometritida, ve které je mitrální chlopně nejcitlivější, následovaná aortální chlopní, jsou biopatologické vlastnosti sputa obvykle 3 až 5 mm, šedé nebo růžové, hrachovité nebo ploché, často přilnuté k endokardu, Může být spojena s trombózou, fibrinem pod mikroskopem, tvorbou vláknité tkáně, adhezí destiček nebo trombu, s malým množstvím infiltrace mononukleárních buněk.
(1) Klinické projevy: projevují se hlavně jako příznaky SLE. V několika případech se může objevit systolická šelest mitrální regurgitace. Pokud se jedná o aortální chlopeň, může dojít k aortální regurgitaci šelest a příležitostné uvolnění sputa může také způsobit tělo Odpovídající známky arteriální embolizace skupina 50 SLE pitev zjistila, že 10 případů mozkového infarktu, 5 případů souvisejících s Libman-Sackovou endokarditidou, obstrukční obstrukcí, echokardiografií, zejména ezofageální echokardiografie, je snazší Bylo zjištěno, že sputum na chlopni má určitou diagnostickou hodnotu, ale někdy je obtížné ji rozlišit pomocí SLE a SIE. Pokud se zvyšuje hladina fosfolipidů v plazmě a reakce antigen-protilátka je více než SLE a endokarditida Libman-Sacks.
(2) Hlavní léčba primárního onemocnění, větší organismy sputa, obhajují použití antikoagulační terapie, běžně používaného warfarinu, octa kumarinu, ale je třeba zvážit riziko krvácení, jeho účinnost musí být ještě potvrzena, pokud Pokud je ventil pevně uzavřen, je nutné chirurgické ošetření, ale toto je vzácné.
2. Primární antifosfolipidový syndrom (PAPS) Tento syndrom je spojen s přítomností fosfolipidových protilátek v séru. Pacienti mají často opakující se potrat, trombocytopenii a opakovanou arteriovenózní embolizaci. Pokud pacient prodlužuje protrombinový čas Je však třeba zvážit možnost PAPS, pokud nelze přidat normální plazmu. Sérová fosfolipidová protilátka je u tohoto syndromu pozitivní, což má velkou hodnotu pro diagnózu. Ačkoli sérová fosfolipidová protilátka u pacientů se SLE může být také pozitivní, je pozitivní i pro anti-dvouvláknovou DNA protilátku. Protilátka Sm a protijaderná protilátka byly pozitivní na identifikaci, zatímco sérová kardiolipidová protilátka PAPS byla významně zvýšena. Valvulární sputum tohoto onemocnění se spoléhalo hlavně na echokardiografii, velikost obyčejného sputa byla 2 až 6 mm a onemocnění zřídka způsobovalo funkci chlopně. Překážky.
Léčba: Podobná endokarditidě SLE a Libman-Sacks.
Komplikace
Komplikace nebakteriální trombotické endokarditidy Komplikace, mozková embolie, infarkt myokardu
Embolie: nebakteriální neoplazmy nebakteriální trombotické endokarditidy jsou křehčí a léze jsou povrchní. Jakmile odpadnou, může dojít k arteriální embolii. Například mozková embolie může způsobit hemiplegii. Koronární embolie může způsobit ischemii myokardu nebo ischémii myokardu. Infarkt: embolie renální tepny může vyvolat renální koliku atd., Ale v důsledku malého nebakteriálního novotvaru u tohoto onemocnění je vytvořená trombóza také malá, takže většina případů má trombózu, ale žádné zjevné klinické příznaky, což má za následek zmeškanou diagnózu před narozením. .
Příznak
Příznaky nebakteriální trombotické endokarditidy Časté příznaky Starší hyperviskozita Srdeční šelest Infarkt myokardu
Toto onemocnění je častější u lidí středního věku a starších lidí, což představuje 79,2% ve věku ≥ 50 let, ale je vidět v jakékoli věkové skupině. Nemoc postrádá specifické příznaky a příznaky. Auskultace nepomáhá při diagnostice tohoto onemocnění. Většina z nich je umístěna na spodním okraji hrudní kosti a je přenášen vrchol vrcholu. Šelest je měkký. Polovina případů může mít embolické příznaky. Například mozková embolie může způsobit hemiplegii. Koronární embolie může způsobit ischemii myokardu nebo infarkt myokardu. Atd., Ale kvůli malému sputu nebakteriální trombotické endokarditidy je embolie malá, takže zřídka způsobuje aortální a střední arteriální embolii, většinou malou arteriální embolii, takže většina případů má embolii a žádné příznaky. Proto mnoho případů nebylo diagnostikováno před narozením.
Mcray navrhl trojici pro klinickou diagnózu nebakteriální trombotické endokarditidy:
1. Onemocnění, při kterém se může vyskytnout nebakteriální trombotická endokarditida.
2. Srdce má šelest nebo nový šelest nebo se původní šelest změnil.
3. Tělo má mnohočetné embolie.
Přezkoumat
Nebakteriální trombotická endokarditida
Výsledky laboratorních testů DIC jsou pozitivní, stejně jako mnohočetné krevní kultury jsou negativní, což pomáhá při diagnostice tohoto onemocnění.
Echokardiografie může najít velké sputum NBTE, což je užitečné pro diagnostiku, ale většinu případů je obtížné odhalit, protože sputum je příliš malé. Kromě toho zobrazení indikačních destiček 111 indium (111In), 99 锝 (99Tc) cín Přestože byly hlášeny pyrofosfáty, 67 gallium (67Ga) citrát a další radionuklidové zobrazování, jeho hodnota musí být ještě vyhodnocena a diagnostická hodnota zobrazování magnetickou rezonancí CT a srdeční hradla zůstává studována.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace nebakteriální trombotické endokarditidy
Kromě toho žilní trombóza, laboratorní diagnóza DIC a mnohočetná negativní krevní kultura přispívají k diagnóze nebakteriální trombotické endokarditidy, pokud se v kombinaci s UCG zjistí, že nádory napomáhají diagnostice.
Nemoc by měla být odlišena od akutní infekční endokarditidy, subakutní infekční endokarditidy, Loffer endokarditidy, Libman-Sacks endokarditidy a dalších nemocí.
