Plicní Hypertenze
Úvod
Úvod do plicní hypertenze Plicní hypertenze je extrémně závažné onemocnění. 75% pacientů je soustředěno ve věkové skupině 20–40 let a 15% pacientů je mladších 20 let. Mezi příznaky plicní hypertenze patří dušnost, únava, synkopa, bolest na hrudi a otoky nohou a kotníků. Kromě toho je možné slyšet srdeční auskultaci hypertyreózy P2. Pokud se neléčí, plicní hypertenze pacienta se postupně zvyšuje a dokonce zkracuje život. Většina příznaků spojených s plicní hypertenzí je způsobena pravým srdečním selháním. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0025% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: emfyzém Chronické onemocnění plic
Patogen
Příčina plicní hypertenze
Zvýšený průtok krve v plicích (35%):
(1) Vrozené kardiovaskulární abnormality zkratu zleva doprava: defekt síňového septa, defekt ventrikulárního septa, patentový ductus arteriosus, permanentní arteriální kmen.
(2) získaný intrakardiální zkrat: prasknutí aortální aneuryzmy nebo aortální aneuryzma Valsalvy se vloupala do pravé komory nebo do pravé síně, perforace komorového septa (defekt) po infarktu myokardu.
Zvýšená vaskulární rezistence kolem plic (20%):
(1) Redukce plicního cévního lůžka: plicní embolie způsobená různými příčinami.
(2) léze stěny plicní tepny: 1 plicní arteritida: Raynaudův syndrom, sklerodermie, lokalizovaná intradermální depozice vápníku, Raynaudův fenomén, sklerodermie prstu (prst) a syndrom telangiektázy (CREST syndrom), třída Revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, polyneuritida, dermatomyositida, granulomatózní arteritida, eozinofilie, arteritida. 2 primární plicní hypertenze: plicní vaskulární onemocnění plexu, tvorba mikrotrombu, onemocnění okluze plicní žíly. 3 vrozená stenóza plicní tepny.
(3) plicní fibróza nebo intersticiální granulom: difúzní plicní intersticiální fibróza, radiační plicní fibróza, mililární tuberkulóza, pneumokonióza, rakovina plic, cystická fibróza, idiopatická hemosideróza atd. .
(4) plicní vasospasmus vyvolaný hypoxémií: 1 chronické obstrukční plicní onemocnění: chronická bronchitida, emfyzém, bronchiální astma. 2 respirační dyskineze: pleurální onemocnění, hrudní deformita, mnohočetná obrna, svalová atrofie, obezita. 3 plató nedostatek kyslíku. (5) Změny viskozity krve: zvýšená viskozita plazmy, polycytémie, zvýšená akumulace červených krvinek a zvýšená tvrdost červených krvinek.
Zvýšený plicní žilní tlak (25%):
(1) okluze plicní žíly: mediastinální tumor nebo granulomatóza, mediastinální porucha, vrozená stenóza plicní žíly.
(2) Srdeční onemocnění: dysfunkce levé komory, mitrální stenóza nebo nedostatečnost, mitrální prstencová kalcifikace, myxom levé síně, srdce se třemi pokoji.
Patogeneze
1. Patogeneze :
Plicní cirkulace zahrnuje pravou komoru, plicní tepnu, kapiláry a plicní žíly. Jeho hlavní funkcí je výměna plynu. Hemodynamika má následující čtyři charakteristiky: 1 nízký tlak: normální klidový tlak v plicní tepně je 19/16 mmHg, průměrný tlak je (12) ± 2) mmHg, systolický krevní tlak nepřesahuje 25 mmHg, 1/6 aorty, plicní cévní perfuzní tlak je také nízký, plicní tepna a rozdíl tlaku v levé síni je pouze 6 mmHg, což je l / 7 ～ 1/10 normálního aortálního tlaku. 2 malý odpor: díky krátkým plicním cévám, tenké stěně, velké expanzi, takže odpor krevního toku je malý, normální lidský plicní vaskulární odpor je 1/5 ~ l / 10 systémového odporu. 3 rychlý průtok: plíce přijímají veškerou krev ze srdce, ale proces je mnohem kratší než systémový oběh, takže průtok je rychlý. 4 velká kapacita: velká plocha plicního vaskulárního lůžka, pojme 900 ml krve, což představuje 9% celkové krve.
Tlak plicní tepny = plicní cévní odpor × průtok plicní krve + tlak v levé síni
Tlak plicní tepny je tedy určen plicním vaskulárním odporem, plicním krevním průtokem a tlakem levé síně. Plicní tepna zahrnuje zhruba tři druhy ráže a strukturální krevní cévy, tj. Elastické tepny s vnějším průměrem> 1000 um a svalové tepny s průměrem 100 až 1 000 um. A malé tepny s vnějším průměrem <100 μμm, svalové tepny a malé tepny jsou důležitými součástmi tlaku plicní tepny. Mechanismus vzniku plicního arteriálního tlaku je velmi komplikovaný a lze jej rozdělit do následujících případů:
(1) Vysoko dynamická plicní hypertenze (zvýšený průtok plicní krve): Kvůli nízkému odporu, nízkému tlaku a vysokému objemu plicní cirkulace se plicní krevní cévy mohou přizpůsobit zvýšení plicního krevního objemu, aniž by způsobily významné kolísání plicního arteriálního tlaku, ale existují určité limity. Pokud se krevní výdej zvýší 2 až 3krát, průměrný tlak v plicní tepně se zvýší pouze o 20% až 50%. Když se krevní tlak zvýší o 4 až 5krát, může se tlak v plicní tepně zvýšit o 1 čas. Pokud se dlouhodobý kontinuální průtok krve zvýší, krevní cévy se zvětší a na dlouhou dobu Může způsobit změny ve struktuře plicní tepny a stát se ireverzibilní, plicní hypertenze způsobená zvýšeným průtokem plicní krve, častější u vrozené srdeční vady zleva doprava nebo systémového oběhu velké arteriovenózní píštěle (Eisenmengerův syndrom), většina plicní cirkulace v klidu Normálně se srdeční výkon během cvičení významně zvyšuje, jako je pokles vazospasmu nebo vaskulárního lůžka a omezené zvýšení kompenzačního rozšíření vaskulárního objemu.
(2) Plicní hypertenze s vysokou rezistencí (zvýšená cévní rezistence kolem plic):
1 snížení plicního vaskulárního lůžka: plicní vaskulární rezervní kapacita, velká expanze, když se vaskulární lůžko sníží o více než 70%, dojde k významné plicní hypertenzi.
A. Extravaskulární komprese: různé difúzní plicní intersticiální léze, jako je plicní fibróza, plicní granulom a plicní infiltrace, způsobené změnami bronchiálního napětí, zvýšeným alveolárním tlakem, kontrakcí jizvové tkáně, otokem plicní tkáně nebo Komprese nádoru atd. Se zužuje a uzavírá malé krevní cévy v plicích.
B. Příčiny samotných krevních cév: těžká emfyzém, prasknutí alveolárního septa, mnoho alveolů se spojí do velkých bublin, kapiláry jsou natažené a štíhlé, nebo samotnou cévní stěnou zánět nebo invazivní léze, malou arteriální intimální hyperplázii a hypertrofii střední vrstvy.
C. Endovaskulární embolizace: okluze plicních arteriol po arteritidě, jakož i kmen plicní arterie a embolizace malých cév nebo trombóza.
2 plicní vasokonstrikce: plicní vasokonstrikce je nejdůležitější příčinou zvýšené plicní hypertenze. Hypoxémie je silný stimulační faktor, který způsobuje pulmonální kapilární kontrakci, která způsobuje zvýšení vaskulárního odporu, což vede k plicní hypertenzi, prostřednictvím chronické obstrukční plicní choroby ( CHOPN) Pacienti pozorovali, že plicní hypertenze úzce souvisí s plicní kyslíkovou saturací (SaO2): Když SaO2 <80%, 2/3 pacienti měli zvýšený tlak v plicní tepně a SaO2 <75% mělo 95,4% zvýšený tlak v plicní tepně. Plicní hypertenze ve vysoké nadmořské výšce je také způsobena hypoxií. Obsah kyslíku ve vzduchu souvisí s nadmořskou výškou. V nadmořské výšce 3400 m je parciální tlak kyslíku ve vzduchu 100 mmHg a nadmořská výška je 5000 m. Parciální tlak kyslíku ve vzduchu je 80 mmHg. Akutní plicní edém může nastat v důsledku akutní hypoxie, po dlouhou dobu je způsobena ireverzibilní plicní hypertenze, hypoxií indukovaná plicní vasokonstrikce může souviset s následujícími faktory:
A. Autonomní nervový mechanismus: plicní vaskulatura je řízena adrenergními sympatickými a cholinergními parasympatickými nervy, kolem plicních arteriol jsou přítomny adrenergní alfa a beta receptory, při poklesu parciálního tlaku kyslíku v krvi stoupá parciální tlak oxidu uhličitého. Když se koncentrace iontů zvýší stimulací těla aorty, karotický sínus se vrhne do sympatického centra hypotalamu a reflex způsobí kontrakci plicní tepny. V případě acidózy se cévní odpověď na kontrakci hypoxie významně zvýší.
B. Humorální faktory: V nepřítomnosti kyslíku se zvyšuje proliferace žírných buněk v plicích, zvyšuje se schopnost produkce histaminu, dochází k degranulaci a uvolňuje se histamin a serotonin, což přímo ovlivňuje buněčnou membránu, což způsobuje ztrátu intracelulárních draslíkových iontů. Zvýšené vápníkové ionty vedou ke zvýšené svalové excitabilitě, zvýšení prostaglandinů v plicích během hypoxie Prostaglandin F2a (PGF2a) a tromboxan (TXA2) jsou silnými plicními vazokonstriktory, které mohou přímo ovlivnit páry iontů vápníku. Stimulace a kontrakce hladkého svalstva může způsobit agregaci destiček, podpořit trombózu, zvýšit vaskulární rezistenci, zvýšit aktivitu enzymu konvertujícího angiotensin I v plicích během hypoxie, zvýšit angiotensin II, způsobit plicní vazokonstrikci a zvýšit systémový tlak. Je také důležitou příčinou zvýšeného tlaku v plicní tepně.
C. Buněčné faktory: Produkce ATP je snížena při hypoxii, aktivita ATPázy na buněčné membráně je snížena, síran draselný-sodný je ztracen v hladkém svalstvu plicní tepny, snížen je negativní membránový potenciál, zvýšena svalová excitabilita a volný vápník v krvi je také otravován během hypoxia acidózy. Zvýšení iontů podporuje vstup iontů vápníku do buněk hladkého svalstva a iniciuje kontrakční zařízení, které může způsobit smrštění krevních cév, zvýšení rezistence a vést k plicní hypertenzi.
3 snížení plicní vaskulární elasticity: dlouhodobá hypoxie způsobuje trvalé plicní kontrakce nebo bronchiální zánět, který ovlivňuje plicní arterioly, což může způsobit organické vaskulární poškození, zejména malé tepny s vnitřním průměrem 300 μm nebo méně, což způsobuje otoky hladkých svalů, degeneraci, nekrózu a elasticitu. Roztržení destiček a endoteliální buňky a hyperplázie elastických tkání, fibróza a dokonce i luminální okluze, zahuštění stěny cév, ztuhlost a tvorba mezenterické svalové vrstvy v plicních arteriol o průměru menším než 80 μm mohou snížit poddajnost stěny a zvýšit Cévní odpor.
4 zvýšená viskozita krve: lze pozorovat u primární polycytémie nebo dlouhodobé hypoxie způsobené sekundární polycytémií ke zvýšení viskozity krve, když hematokrit> 50% může zvýšit plicní vaskulární rezistenci.
(3) plicní žilní hypertenze (postkapilární plicní hypertenze): v důsledku charakteristik plicní cirkulace je tlakový rozdíl mezi plicními tepnami a žilami velmi malý, pouze 2 ~ 10 mmHg, takže některá onemocnění způsobují zvýšení plicní hypertenze, když je zvýšen plicní žilní tlak. Časté u onemocnění mitrální chlopně, srdeční síně se třemi síněmi, myxom levé síně, se mohou objevit také při dlouhodobé dysfunkci levé komory, citlivosti levé komory atd., Kontrakci reagující na plicní arteriol nebo v plicích při zvýšení plicního venózního tlaku Intersticiální fibróza v základně způsobuje, že se stlačí plicní vaskulární lůžko, což je také příčinou plicní hypertenze. Mírné zvýšení tlaku v levé síni má malý vliv na tlak v plicní tepně. Pokud se zdvojnásobí, ovlivní to tlak v plicní tepně.
2. Patologické změny :
Plicní hypertenze způsobená jakoukoli příčinou může způsobit anatomické a strukturální změny plicních arteriol a svalových malých tepen, zhrubnutí stěny a stenózy lumen, pozdní lokální atrofii a rozšíření lumen, pokud je dostatečná závažnost a čas. Z hlediska patologické morfologie existují čtyři hlavní kategorie:
(1) plicní arteriální choroba plexus: tento typ je nejčastější u vrozené srdeční choroby zleva doprava, pozorované také v plicní arteriální krvi z aortální větve plicní izolace a typické primární plicní hypertenze, příležitostně v játrech Zvýšená portální hypertenze, trombóza portální žíly a schistosomiáza, AIDS atd., Histologické znaky jsou svalová hypertrofie plicní tepny, intimální hyperplázie, tvorba koncentrického lamelárního uspořádání intimální fibrózy, luminální obstrukce, arterializace, vazodilatace Vznikají léze, necelóza podobná celulóze a léze podobné plexu. Krevní cévy jsou lokálně rozšířeny. Stěna je tvořena tenkou elastickou membránou pro vytvoření rozšířené krevní cévy. Je náchylná k trombóze. Trombotické endoteliální buňky vstupují do trombu a vytvářejí houbu. Hemangiom.
(2) embolická a trombotická plicní cévní choroba: svalová vrstva plicní tepny není často zřejmá, existuje nová a stará trombóza, trombóza po vytvoření excentrické plakovité intimální fibrózy a poté tvorba vláknitých mezer.
(3) plicní žilní hypertenze plicní cévní onemocnění: jakékoli onemocnění, které může blokovat žilní krevní tok, může způsobit podobné plicní cévní onemocnění, jako je například onemocnění mitrální chlopně, myxom levé síně, selhání levého srdce a fibróza mediastinální atd. Zahrnuty jsou také plicní arterie, svalové tepny, arterioly, lymfatické cévy, plicní tkáň, hypertrofie střední vrstvy plicní tepny svalu, jemná arterializace, těžká intimální fibróza, arterializace zahuštění plicní žíly a intimální fibróza.
(4) Hypoxická plicní hypertenze plicní cévní onemocnění: plicní cévní onemocnění je hlavně omezeno na menší krevní cévy, arterioly jsou mechanizovány, intima má podélné svazky nebo vrstvy buněk hladkého svalstva, podobné léze lze pozorovat také v žilách, větší svaly. Typ plicní tepny může být normální nebo mírně středně silný.
Prevence
Prevence plicní hypertenze
Sekundární plicní hypertenze souvisí s vrozenou srdeční chorobou. Současná příčina primární plicní hypertenze je stále nejasná. Výskyt vrozené srdeční choroby je komplexním výsledkem různých faktorů. Aby se zabránilo výskytu vrozené srdeční choroby, měla by být provedena propagace a vzdělávání populárních vědeckých poznatků. Zaměřte se na sledování populace vhodné pro věk a plně se věnujte úloze zdravotnického personálu a těhotných žen a jejich rodin.
1. Zbavte se špatných návyků, včetně těhotných žen a jejich manželů, jako je kouření, alkohol atd.
2, aktivní léčba nemocí ovlivňujících vývoj plodu před těhotenstvím, jako je diabetes, lupus erythematosus, anémie atd.
Komplikace
Komplikace plicní hypertenze Komplikace emfyzém chronické plicní srdeční onemocnění
Mohou se objevit chronické obstrukční emfyzémy, chronické plicní srdeční choroby, pravé srdeční selhání a další komplikace.
Příznak
Symptomy plicní hypertenze Časté příznaky Laboratorní dušnost bolest na hrudi únava angina angina angína hemoptysa chrapot únava zvětšení jater arytmie
1, příznaky :
Včetně příznaků primárního onemocnění a příznaků způsobených plicní hypertenzí jsou příznaky samotné plicní hypertenze nespecifické, mírná plicní hypertenze může být asymptomatická, s vývojem nemoci může mít následující výkon:
(1) Laboratorní dušnost: v důsledku snížené plicní cévní poddajnosti se srdeční výdej nemůže zvyšovat cvičením a dušnost po fyzické aktivitě je často nejčasnějším příznakem plicní hypertenze.
(2) únava: výsledek hypoxie v důsledku sníženého srdečního výdeje.
(3) synkopa: způsobená náhlým poklesem přísunu krve do mozkové tkáně, obvykle po cvičení nebo náhlém vzestupu, ale také kvůli okluzi plicní tepny velkou embolií, náhlou arytmií nebo arytmií.
(4) angina pectoris nebo bolest na hrudi: v důsledku snížené perfuze pravé koronární tepny, relativního krevního zásobení myokardu, bolest na hrudi může být také způsobena kmenem plicní tepny nebo hemangiomem podobným hlavní větvi.
(5) hemoptysis: plicní hypertenze může na začátku plicních kapilár způsobit rupturu mikrovaskulárních aneuryzmat a hemoptysis.
6) chrapot: expanze plicní tepny způsobená opakujícím se hrtanovým nervem.
2, značky :
Když se významně zvýší tlak v plicní tepně, zvětšuje se pravá síň a při pravém srdečním selhání se mohou objevit následující příznaky: zřejmá a-vlna krční žíly, zvýšená pulsace v oblasti plicní chlopně, pulsace v pravém komorovém výboji, systolická šelest v plicní chlopni, trikuspidální chlopně Regionální systolický refluxní šelest, třetí pravá srdeční komora, 4 srdeční zvuky, pravé srdeční selhání může nastat po jangulárním žilním zesílení, zvětšení jater, pozitivní jaterní žilní návrat jater, edém dolní končetiny, těžká plicní hypertenze, snížený srdeční výdej Puls je slabý a krevní tlak je nízký.
Časné klinické příznaky plicní hypertenze jsou atypické, často nesprávně diagnostikované nebo zmeškané. Pro včasnou diagnózu je nutné úzce kombinovat klinické projevy, příznaky a laboratorní testy. Podle různých podmínek se používají neinvazivní nebo traumatické vyšetřovací metody. Nejprve neexistuje plicní hypertenze. Poté určete jeho závažnost a nakonec určete, zda je primární nebo sekundární.
1. Dávejte pozor na časné příznaky
Únavu, námahovou dušnost a synkopu nelze považovat za nespecifické projevy chronického onemocnění, což může být nejčasnější projev pacientů s plicní hypertenzí.
2, může být příčinou označena zvláštní znamení
Jako je dechové sezení, paroxysmální noční dušnost, plicní pískavý zvuk a pleurální výpotek, což naznačuje, že plicní hypertenze je způsobena post-kapilárními lézememi, srdeční šelest lze posuzovat podle revmatických chlopňových chorob nebo vrozených srdečních chorob; Arteriální šelest může být aortitida, plicní vaskulární šelest naznačuje plicní stenózu, skrz kterou proudí krev, a na tomto místě může být trombóza nebo plicní arteriovenózní píštěl.
3, plné využití neinvazivního vyšetření
Elektrokardiogram s levou síní nebo hypertrofií levé komory naznačuje, že plicní hypertenze může být kardiogenní, rentgenový rentgen hrudníku ukazuje velký redistribuce plicního venózního toku nebo Kerleyova B linie odráží plicní venózní hypertenzi, plicní hypertenze se vyskytuje hlavně v levostranném zkratovacím srdci Echokardiografie může přesně diagnostikovat plicní hypertenzi způsobenou určitým srdečním onemocněním. Test plicních funkcí může pomoci identifikovat obstrukční nebo restriktivní plicní onemocnění. Analýza krevního plynu může rozlišit, zda existuje hypoxická plicní hypertenze. Radionuklid může vykazovat segment plic. A nad tromboembolickou plicní hypertenzí.
4, katetrizace pravého srdce je nejspolehlivějším vyšetřovacím prostředkem, může stanovit závažnost plicní hypertenze, s reverzibilitou nebo bez reverzibility, a přispět k diagnóze příčiny, jako je zvýšený plicní kapilární tlak v klíně, což naznačuje postkapilární plicní hypertenzi, měřeno odlišně Bylo zjištěno, že obsah kyslíku v krvi je v místě vlevo doprava, a trombu, vaskulární malformaci, hypoplasii nebo stenózu lze také detekovat selektivní plicní angiografií.
5, biopsie plicní tkáně
Plicní hypertenze s příčinou nemusí být objasněna výše uvedenou metodou vylučovací diagnostiky, kterou může být chronická recidivující plicní tromboembolie, plicní žilní okluze a primární plicní hypertenze a biopsie plic.
Přezkoumat
Test plicní hypertenze
1, krevní test :
Jako souběžná infekce leukocytů a neutrofilů periferní krve se významně zvýšila, často se hemoglobin snížil a další výkonnost.
2, biopsie plic:
Intraoperativní plicní biopsie u pacientů s vrozeným srdečním onemocněním může pomoci posoudit její prognózu: Pacienti s těžkou plicní hypertenzí nejen zvyšují komplikace a mortalitu chirurgické léčby, ale jsou také hlavními faktory určujícími dlouhodobou účinnost chirurgie.
3, EKG:
Zvýšený plicní arteriální tlak způsobuje přetížení pravé komory, dlouhodobá pravá komora, hypertrofie pravé síně, změny EKG mohou odrážet stupeň plicní hypertenze, zobrazující zvětšení pravé komory a pravé síně, včetně pravé osy elektrokardiogramu, plicní P vlny, V1 ~ V3 velká R vlna, inverze T vlny a redukce ST segmentu, když EKG ukazuje hypertrofii pravé komory, průměrný tlak v plicní tepně překročil 30 mmHg, ale různé příčiny mohou být nekonzistentní, jako je defekt síňového septa, když tlak v plicní tepně dosáhne 25 mmHg, vykazuje hypertrofii v pravé komoře, U defektu komorového septa patentovaný ductus arteriosus obvykle překračuje 35 mmHg a pravá plicní hypertenze přesahuje 40 mmHg, aby se prokázala hypertrofie pravé komory.
4, rentgenová inspekce
(1) Srdeční změny: pravá síň, zvětšení pravé komory, "kónická" expanze segmentu plicní tepny, výška kónusu hrudníku ≥ 7 mm v pravé přední šikmé poloze, zmenšení aorty.
(2) Dilatace pravé dolní plicní tepny: normální šířka trupu pravé dolní plicní tepny je (12,1 ± 1,2) mm,> 15 mm je neobvyklá, stupeň expanze souvisí s plicní hypertenzí a poměr příčného průměru pravé dolní plicní tepny k tracheálnímu příčnému průměru je ≥ 1,07.
(3) Rozšíření stínů Hilar: Hilarová a hrudní klec byla (34 ± 4)% normální a zvýšení hodnoty bylo spojeno se zvýšením plicního arteriálního tlaku (korelační koeficient 0,74).
(4) Zvýšený poměr srdce k hrudníku: normální srdeční poměry <0,5, poměr srdce k hrudníku> 0,5 při plicní hypertenzi.
(5) Dilatace centrální plicní tepny: periferní větve jsou malé a tyto dva tvoří ostrý kontrast.
(6) Rozdíly v rentgenových změnách různých příčin:
1 průtok plicní krve zvýšené narovnání nebo prominentní segment plicní tepny plicní tepny: svislá vzdálenost mezi základnou segmentu plicní tepny a nejvýraznějším ≥ 3 mm, bazální linie segmentu plicní tepny je prodloužena o> 60 ~ 70 mm, zkreslená vazodilatace větve, plicní krev je normální a plicní krev je normální. .
2 Plicní kapilární rezistence zvýšila rentgenové charakteristiky: segmentace plicní tepny, velká redistribuce krve v plicní žíle, snížení cévního ředění plicní žíly, normální nebo zesílení horního plicního pole, rozšířený příčný průměr plicní tepny se rozšířil, objevila se mezera ( Kerley's B) a hemosiderin jsou stíny.
3 Kapilární přední rezistence zvýšila rentgenové charakteristiky: segment plicní tepny byl prominentní, rozšířená vasklatura byla rozšířena, periferní krevní cévy byly štíhlé nebo reziduální a stín plicní žíly byl normální.
5, echokardiogram:
Echokardiografie je citlivější na plicní hypertenzi než rentgen, její citlivost je 52% a správnost je 85%. Proto lze v rané fázi nalézt hypertrofii pravé komory a pravou srdeční komoru. Kardiovaskulární zvětšení, hlavní ukazatele:
1 Křivka ozvěny „a“ plicní tepny zmizela a její citlivost byla 82,35%.
2 Pravý komorový diastolický průměr se zvětšil (> 20 mm).
Tloušťka 3komorové komory se zvětšila a pohybovala se ve stejném směru jako zadní stěna levé komory.
4 Počáteční sklon mitrální chlopně se snížil.
5 systolická střední křivka ozvěny plicní chlopně, její citlivost byla 94,12%.
6 Prodloužení ejekce pravé komory (RVPEP) prodlouženo, doba ejekce pravé komory (RVET) zkrácena, takže se poměr RVPEP / PVET zvýšil.
V posledních letech získalo použití ultrazvukového Doppleru k odhadu plicního arteriálního tlaku mnoho potěšujících zkušeností jako důležitý prostředek pro diagnostiku plicní hypertenze. Dopplerův efekt se používá k ukázání směru a rychlosti průtoku krve, poskytující čas a prostorové informace o průtoku krve v srdci a velkých krevních cévách. Použití echokardiografických parametrů k hodnocení plicního arteriálního tlaku je v současné době nejideálnější neinvazivní metodou pro kvantitativní diagnostiku plicní hypertenze:
1 Doba zrychlení průtoku krve v plicní tepně (AT) byla spojena s plicním systolickým tlakem (SPAP) a průměrným plicním arteriálním tlakem (MPAP) (r = 0,80).
2 Doba akcelerace průtoku krve v pravém komorovém výtokovém traktu (ACT) byla spojena se středním plicním arteriálním tlakem (r = 0,63 až 0,88).
3 Tricuspidální rychlost průtoku krve (TR) a rozdíl trikuspidálního tlaku (TG) byly spojeny s plicním systolickým tlakem (SPAP) (r = 0,77-0,94) a plicním diastolickým krevním tlakem (DPAP) (r = 0,80).
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika plicní hypertenze
Pozornost by měla být věnována identifikaci primární a sekundární plicní hypertenze:
1. Sekundární plicní hypertenze:
Způsobil hypertrofii pravého srdce, kmen nebo srdeční selhání je snadnější diagnostikovat PH, ale pacientův stav je často kritický, dosáhl pozdního stádia nemoci, léčba je obtížná, prognóza není dobrá, proto by měla být provedena včasná diagnostika plicní hypertenze k nalezení plicní hypertenze Příčina.
Vrozená srdeční choroba a chronická plicní nemoc jsou častými příčinami plicní hypertenze, srdeční šelest může pomoci určit vrozenou srdeční chorobu nebo revmatické onemocnění chlopní, ale původní srdeční šelest může být snížen nebo zmizen během plicní hypertenze a je zobrazena plicní hypertenze. U systolického přetížení pravé komory, pokud je hypertrofie levé síně nebo levé komory, může být příčinou plicní hypertenze kardiogenní, rentgenové vyšetření je také charakteristické a je užitečné najít příčinu plicní hypertenze, rentgenové Diagnóza plicního parenchymálního onemocnění je zřejmá. Velká redistribuce plicní venózní krve a linie Kerleys B odrážejí plicní venózní hypertenzi. Zvýšení plicní krve je patrné zejména u vrozených srdečních chorob zleva doprava, mitrální stenózy, zvětšení levé síně a Byla nalezena valvulární kalcifikace. Echokardiografie může přesně stanovit stupeň plicní hypertenze a změny srdeční struktury. Pravá srdeční katetrizace může měřit stupeň plicní hypertenze, odhadnout, zda je reverzibilní, a vybrat plicní angiografii (včetně DSA) pro nalezení trombu. , vaskulární malformace, hypoplasie nebo stenóza, plicní biopsie je také vhodná pro nevysvětlitelnou plicní hypertenzi k dalšímu Proveďte diagnostiku.
2, primární plicní hypertenze:
U každého pacienta s nevysvětlitelnou dušností dýchání, mdloby během cvičení, by mělo být podezření na toto onemocnění, pokud je P2 neochotný, v kombinaci s rentgenem, EKG, echokardiografií a srdeční katetrizací, po vyloučení vrozené srdeční choroby Potvrzená diagnóza.
