Diseminovaná intravaskulární koagulace u starších osob
Úvod
Úvod do diseminované intravaskulární koagulace u seniorů Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) není nezávislé onemocnění, ale důležitý mezistupeň ve vývoji mnoha nemocí, který se vyznačuje aktivací intravaskulární koagulace, mikrocirkulační trombózy, masivní spotřebou koagulačních faktorů a Destičky, což má za následek masivní produkci sekundárního plasminu, klinické krvácení, dysfunkci orgánů, mikrovaskulární hemolýzu a šok a další příznaky. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0012% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: šok, kóma
Patogen
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie u seniorů
Příčina nemoci
Mnoho nemocí může způsobit DIC, a co je nejdůležitější, v důsledku spouštění těchto chorobných procesů jsou aktivovány vnitřní a vnější koagulační dráhy, což vede k DIC, což je běžná příčina. Ačkoli mnoho nemocí může být komplikováno DIC, nejčastějšími klinickými komplikacemi jsou porodnické komplikace, závažné systémové infekce, těžké trauma a metastatické nádory.
Mnoho nemocí ničí normální krevní srážlivost, antikoagulaci a rovnováhu fibrinolytického systému. V těle se může objevit hemostáza, koagulace a fibrinolýza. V důsledku nadměrné tvorby patologického trombinu a plasminu dochází k DIC. Mechanismus má následující aspekty.
Těžká bakteriální infekce (produkce endotoxinů), virová infekce, komplex antigen-protilátka, chirurgická trauma atd. Způsobují rozsáhlé poškození vaskulárních endoteliálních buněk, expozici vaskulární bazální membrány a kolagenových vláken, aktivaci faktoru XIII, čímž se aktivují endogenní koagulační dráhy; Současně chirurgický zákrok, tkáňový faktor (TF) uvolněný během těžkého traumatu, patologické prokoagulanty vstupují do krevního oběhu, za účasti iontů vápníku, TF a VII tvoří komplex TF / VII, který zase aktivuje exogenní koagulaci Cesty, vnitřní i vnější koagulační dráhy, mohou aktivovat X na Xa, které společně s Va, Ca2 + a fosfolipidy tvoří protrombinový komplex, který přeměňuje protrombin na trombin, následuje konverze fibrinogenu na fibrin , tvoří trombus v mikrovaskulárním systému.
Mononukleární makrofágy, stimulované endotoxinem, zánětlivými cytokiny a aktivací komplementu, mohou exprimovat aktivovaný TF na povrchu a vylučovat TNF, IL-1 a faktor aktivující destičky (PAF). TNF a IL-1 mohou zvýšit vlákninu. Exprese aktivátoru lysogenu (tPA) a inhibitoru aktivátoru plasminogenu-1 (PAI-1) a snížení aktivace proteinu C (PC) inhibicí produkce trombomodulinu (TM) v endoteliálních buňkách; Kromě toho je díky produkci trombinu inhibována eliminace aktivovaných koagulačních faktorů mononukleárním fagocytárním systémem a je podporována také koagulace krve.
Během normální koagulace má tělo komplexní antikoagulační systém, který působí oběma tělními tekutinami a buňkami, aby zajistil krevní oběh v krevních cévách: endoteliální buňky vylučují TM, aby se vážily na trombin, čímž se eliminuje trombin na XII, fibrinogen a krevní destičky. Prokoagulační účinek endoteliálních buněk také vylučuje inhibitor dráhy tkáňového faktoru (TFPI), který inaktivuje komplex TF / VIIa a inhibuje aktivaci Xa, což hraje roli při udržování perfuze mikrocirkulace.Na patologických podmínkách jsou endoteliální buňky poškozeny. Působení TM je oslabeno, takže se zvyšuje prokoagulační aktivita trombinu a zrychluje se koagulace krve. Snížení TM také snižuje aktivaci proteinu C a inhibuje se deaktivace VIIIa a Va, prokoagulant vstupuje do krevního oběhu a nadměrně spotřebovává TFPI. Jeden z mechanismů, kterým DIC dochází.
Při rozsáhlé tvorbě mikrotrombu v těle se spotřebuje velké množství koagulačních faktorů a destiček.Trombin aktivuje faktor XIII a aktivuje plasmin při změně fibrinogenu na fibrin a odstraňuje Xa a XIIa během koagulace. Fragmenty mohou také aktivovat plasmin, uvolňování tPA, když je poškozen cévní endotel, aktivovat plasmin a zvýšit fibrinolýzu a plasminogen může trávit fibrinogen a fibrin za vzniku odpovídajících produktů degradace. To znamená, že FDP má antikoagulační a antiagregační účinky, čímž zhoršuje krvácení způsobené vyčerpanými koagulačními faktory a nedostatkem destiček.
Prevence
Diseminovaná prevence intravaskulární koagulace u seniorů
Aktivní léčba primárního onemocnění je nezbytná a odstranění příčiny a příčiny je nejdůležitějším opatřením k zastavení intravaskulární koagulace, jako je aktivní a účinná kontrola infekce a včasné odstranění abscesu.
Komplikace
Diseminované intravaskulární koagulační komplikace u starších osob Komplikace, šok, kóma
Obvykle je krvácení hlavní, následuje trombóza, renální dysfunkce, plicní dysfunkce, dysfunkce centrálního nervového systému a jater, šok, kóma atd.
Příznak
Diseminované intravaskulární koagulační příznaky u starších pacientů Časté příznaky Hemoragická tendence nevolnost dyspnoe koagulopatie krvavá proteinurie křeče sputum hypotenze kóma
Hlavní příznaky a příznaky po DIC souvisejí s primárním onemocněním. Je třeba zdůraznit, že DIC je dynamický vývojový proces. V různých stádiích vývoje onemocnění jsou klinické projevy velmi odlišné. Podle různých stavů tělesného koagulačního a fibrinolytického systému může být rozdělen do různých stavů. Fáze 3.
1. Vysoká doba srážení:
Srážení krve se často vyskytuje pouze v laboratorních testech, je těžké najít akutní typ a chronický typ je patrnější.
2. Spotřební nízká doba kondenzace:
(1) Krvácení: Kvůli masivní spotřebě plazmatických koagulačních faktorů a krevních destiček jsou klinicky zjevné příznaky krvácení charakterizovány rozsáhlým rozsahem a závažností krvácení, které nelze vysvětlit primárním onemocněním. Společnými místy krvácení jsou kůže, ledviny a gastrointestinální trakt. , vpich, místo chirurgického zákroku a rozsáhlé krvácení po operaci, místa s časným krvácením, ekchymóza, velké množství ekchymóz v pozdním stádiu.
(2) Mikrovaskulární embolie: Příznaky se liší v závislosti na postižených krevních cévách, na kůži je vidět hemoragická nekróza nebo gangréna prstů na noze; postižení ledvin může způsobit hematurii, oligurii, uzavření moči, tubulární nekrózu, akutní selhání ledvin; plicní mikrovaskulární postižení Může se objevit respirační nedostatečnost, častější je akutní respirační selhání I. typu, postižení mozku může způsobit mozkovou hypoxii, otoky, klinické projevy letargie, křeče a dokonce i kóma.
(3) Šok: Je to příznak, který se vyskytuje dříve u DIC. Je obtížné vysvětlit primární onemocnění a účinek protiskokové terapie je špatný. Hlavními důvody jsou:
1 mikrotrombusová tvorba snižuje množství krve vracející se do srdce a krevní výdej srdce se snižuje;
Při 2DIC je faktor XII aktivován za vzniku kallikreinu, který uvolňuje arterioly, vylučuje plazmu a snižuje cirkulující krevní objem;
3 hypocoagulable stav způsobuje krvácení k dalšímu snížení objemu krve;
4 krevní koncentrace, zvýšená viskozita plazmy;
5 štěpení fibrinových peptidů A (FPA) a B (FPB) během fibrinolýzy může způsobit sputum malých krevních cév a zhoršit šok.
(4) Mikroangiopatická hemolýza: Fibrinová vlákna se objevují v mikrovláknech během DIC, což má za následek mechanické poškození červených krvinek, deformaci červených krvinek, úlomky a mikrovaskulární hemolytickou anémii v závažných případech.
3. Sekundární doba fibrinolýzy:
Klinické krvácení je rozsáhlé a závažné, hlavní příčinou je konzumace velkého množství koagulačních faktorů, krev je v hypokoagulačním stavu a sekundární fibrinolýza, FDP inhibuje agregaci destiček a má antikoagulační účinek, zhoršuje krvácení a šok, acidóza také způsobuje, že se onemocnění dále zhoršuje.
4. Klinická klasifikace:
Podle délky nemoci se dělí na:
(1) akutní typ: rychlý nástup, několik hodin nebo 1-2 dny, hemoragické příznaky jsou těžké, stav je nebezpečný.
(2) Chronický typ: Průběh nemoci může trvat několik měsíců a existuje jen málo klinických příznaků. Většina z nich je v laboratorních testech neobvyklá, jako je snížení počtu krevních destiček, zvýšení FDP a pozitivní 3P test.
Měla by mít základní onemocnění způsobující DIC, odpovídat klinickým projevům DIC, mít laboratorní diagnostický základ, diagnostická kritéria DIC vyvinutá Pátou národní společností pro krvácení a hemostázi v roce 1994.
Přezkoumat
Vyšetření diseminované intravaskulární koagulace u seniorů
Rozděluje se na screeningový a konfirmační test. Screeningový test je především důkazem trombocytů, spotřeby koagulačních faktorů a abnormalit fibrinolýzy, jako je počet trombocytů, PT, APTT, 3P test, stanovení Fbg a FDP; potvrzovací test má zjistit klíč Důkaz tvorby trombinu a plasminu.
V rané fázi plicní embolie mohou mít rentgenové paprsky abnormální změny.
Diagnóza
Diagnostická diferenciální diagnostika diseminované intravaskulární koagulace u seniorů
Diagnostická kritéria
Klinický projev
(1) Existují základní choroby, které způsobují DIC.
(2) Existují dva nebo více klinických projevů:
1 vícečetná tendence ke krvácení.
2 by nemělo používat primární onemocnění k vysvětlení selhání mikrocirkulace nebo šoku.
3 symptomy a příznaky mnohočetné mikrovaskulární embolie, jako jsou: kůže, subkutánní, mukózní embolie, nekróza a časný vznik dysfunkce ledvin, plic, mozku a dalších orgánů.
2. Laboratorní vyšetření
(1) Následující tři nebo více výjimek:
1 počet destiček <100 × 109 / l nebo progresivní pokles (onemocnění jater, počet pacientů s leukémií může být počet destiček <50 × 109 / L) nebo více než dva z následujících produktů aktivace plazmatických destiček: beta destičkový globulin (β -TG), destičkovým faktorem IV (PF4), tromboxanem B2 (TXB2) nebo granulovaným membránovým proteinem-140 (GMP-140).
2 plazmatický obsah fibrinogenu <1,5 g / l nebo progresivní pokles nebo více než 4 g / l (leukémie nebo jiní pacienti se zhoubným nádorem <1,8 g / l, onemocnění jater <1,0 g / l).
Test 33P byl pozitivní nebo plazmatický FDP byl> 20 mg / l (onemocnění jater> 60 mg / l) nebo byla zvýšena hladina D-dimeru (pozitivní).
4 protrombinový čas se zkrátil nebo prodloužil o více než 3 s nebo vykazoval dynamickou změnu (pacienti s onemocněním jater prodloužili PT o více než 5 s).
Snížil se obsah a aktivita plasminogenu.
Snížil se obsah a aktivita antitrombinu III (není vhodný pro onemocnění jater).
7 aktivita plazmy VIII: C <50% (nezbytné pro onemocnění jater).
(2) Následující případy by měly mít v obtížných případech více než jednu abnormalitu:
Aktivita 1VIII: C se snížila, vWF: Ag se zvýšila a poměr VIII: C a vWF: Ag se snížil.
2 zvýšené koncentrace plazmatického trombin-antitrombinového komplexu (TAT) nebo zvýšené hladiny protrombinového fragmentu 1 + 2 (F1 + 2).
Zvýšily se koncentrace plazmového plasminu a komplexu plasminového inhibitoru (PIC).
Zvýšily se hladiny FPA v krvi (moči).
Diferenciální diagnostika
Akutní DIC by se mělo lišit od trombotické trombocytopenické purpury (TTP), primární fibrinolýzy a závažného onemocnění jater.
