Chronické selhání ledvin u starších osob
Úvod
Úvod do chronického selhání ledvin u seniorů Chronické selhání ledvin, také známé jako chronická renální nedostatečnost, se týká chronického progresivního renálního parenchymálního poškození způsobeného různými onemocněními ledvin nebo systémovými onemocněními kumulativní ledviny, které způsobují ledvinám zachování jejich základních funkcí, jako je vylučování metabolického odpadu, regulace vody a soli a Rovnováha v kyselině, sekrece a regulace různých metabolismu hormonů atd., Což představuje řadu klinických příznaků, jako je azotémie, metabolické poruchy a systémové postižení. Chronické selhání ledvin je jedním z běžných stavů urologických onemocnění u starších osob. Jak se onemocnění ledvin vyvíjí, renální funkce lze postupně snižovat a chronické renální selhání je nevratné poškození. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertenze, hyperkalémie, arytmie, urémie
Patogen
Příčiny chronického selhání ledvin u starších osob
(1) Příčiny onemocnění
Ačkoli příčiny chronického selhání ledvin u starších lidí mají něco společného s jinými věkovými skupinami, ve stárnutí je výskyt sekundárního onemocnění ledvin u nemocí souvisejících se stárnutím zvýšen a častější je chronické selhání ledvin. Mladší pacienti jsou méně časté, jako je rakovina prostaty nebo benigní hyperplazie prostaty vedoucí k hydronefróze, renální vaskulární hypertenzi nebo renálnímu selhání způsobenému aterosklerózou, mnohočetným myelomem, lékem indukovaným renálním selháním atd. U lidí je běžná také před-ledvinová azotémie způsobená městnavým srdečním selháním nebo hypovolémií, Glickmen a kol. Uvedli, že podle patologických nálezů byly příčinami CRF u starších osob: nefroskleróza (36,5%), diabetes (25,3%). ), srpek měsíce (12,6%), amyloidóza (6,9%), polycystická ledvina (6%).
(dvě) patogeneze
Mechanismus progresivního zhoršování chronického selhání ledvin: Patogeneze chronického selhání ledvin je složitá a dosud nebyla zcela objasněna. Hlavní teorie jsou:
1. Teorie živého nefronu a teorie nevyváženosti
Renální parenchymální onemocnění způsobuje značné množství destrukce nefronů a zbývající ledvinové jednotky musí zvýšit pracovní zátěž, aby kompenzovaly normální potřeby těla, a proto každá ledvinová jednotka podléhá kompenzační hypertrofii, aby se zvýšila glomerulární filtrace. Funkce a funkce ledvinového tubulu k ošetření filtrátu, ale pokud destrukce renálního parenchymového onemocnění pokračuje, je počet ledvinových jednotek menší a menší, a konečně, i když je vynaloženo maximální úsilí k dosažení minimálních požadavků lidského metabolismu, dochází k selhání ledvin. Jedná se o teorii přežití ledvinové jednotky. Když dojde k selhání ledvin, existuje řada morbidních jevů. Aby se dalo napravit, mělo by být tělo upraveno odpovídajícím způsobem (tj. Opraveno), ale v procesu přizpůsobování je nevyhnutelně nákladné. V důsledku toho dochází k nové nerovnováze, která způsobuje nové poškození lidského těla.Například, když je snížen počet zdravých ledvinových jednotek, je kompenzováno zvyšování množství vylučovaného fosforu v každé ze zbývajících nefronů. Z celé ledviny je fosfor vypouštěn. Celkové množství může být stále v zásadě normální, takže krevní fosfor je normální, ale když jsou zbývající ledvinové jednotky sníženy do bodu, kdy je nelze kompenzovat, je zvýšený krevní fosfor a tělo musí upravit retenci fosforu. Hyperparatyreóza je podporována k podpoře vylučování fosforu ledvinami. Přestože se hyperfosfatémie zlepšila, způsobuje hyperparatyreóza další příznaky, jako je například rozsáhlá fibrózní osteitida a nervy v důsledku osteolytického působení. Systémové toxické účinky atd. Způsobují nové poškození lidského těla, což je teorie nevyvážené nerovnováhy, která je vývojem a doplňkem teorie zdravých ledvinových jednotek.
2. Glomerulární teorie vysoké filtrace
Když je nefron zničen do určitého množství, zvyšuje se exkreční zátěž každého zbývajícího metabolického odpadu nefronu, a tak dochází k hyperperfuzi glomerulárních kapilár s kompenzačním vysokým tlakem a vysokou filtrací a výše uvedenými glomeruly Vysoká "může způsobit:
1 Fúze procesu glomerulární epiteliální buněčné nohy, mezangiální buňky a matrice významně proliferovaly, glomerulární hypertrofie a poté ztuhnutí.
2 poškození glomerulárních endoteliálních buněk, vyvolává agregaci krevních destiček, což vede k tvorbě mikrotrombusů, poškozuje glomerulus a podporuje kalení.
3 zvýšená glomerulární permeabilita, zvýšená proteinurie a poškození tubulointersticiálu, výše uvedený proces pokračuje a vytváří začarovaný kruh, takže se ledvinová funkce dále zhoršuje, tento začarovaný cyklus je vývojem všech chronických onemocnění ledvin na urémii Obvyklý přístup a destrukce renálního parenchymálního onemocnění pokračuje, jsou dvě různé věci.
3. Renální tubulární teorie vysokého metabolismu
Při chronickém selhání ledvin jsou renální tubuly zdravého nefronu ve stavu kompenzačního hypermetabolismu, zvyšuje se spotřeba kyslíku, zvyšují se volné radikály kyslíku a renální tubulární buňky produkují významné zvýšení amonia, což může způsobit poškození tubulárních ledvin, intersticiální zánět a Fibróza a dokonce i ztráta nefronové funkce je nyní jasná, průběh chronického selhání ledvin a závažnost tubulointersticiálního poškození jsou úzce spojeny.
4. Ostatní
Někteří vědci se domnívají, že mechanismus progresivního zhoršování chronického selhání ledvin souvisí s následujícím:
1 Ve stavu „tří vysokých“ glomerulů se zvyšuje hladina angiotensinu II v renální tkáni a zvyšuje se exprese růstových faktorů, jako je transformující růstový faktor beta, což vede ke zvýšení extracelulární matrix a glomerulární sklerózy.
2 Přebytek bílkoviny je odfiltrován z glomerulu, což způsobuje vysokou glomerulární filtraci, a buňky proximálního stočeného tubulu absorbují protein prostřednictvím pinocytózy, což může způsobit poškození ledvinových kanálků a intersticium, což vede ke ztrátě funkce nefronu.
Vzhledem k poruše metabolismu lipidů může lipoprotein s nízkou hustotou stimulovat proliferaci mesangiálních buněk, následovanou glomerulární sklerózou a podporovat zhoršení renálních funkcí.
Prevence
Starší pacienti s prevencí chronického selhání ledvin
1. Rizikové faktory progresi chronického selhání ledvin
Progresi chronického selhání ledvin ovlivňuje mnoho faktorů. Za „rizikové faktory“ lze považovat všechny faktory, které mohou urychlit progresi chronického selhání ledvin, včetně následujících aspektů:
(1) primární nemoc: diabetická nefropatie, membránová proliferativní nefritida se může často vyvinout v chronické renální selhání, urémii, primární nebo sekundární akutní nefritidu, obecně se může vyskytnout akutní renální selhání, z nichž některé jsou Delší, projevující se jako chronické selhání ledvin, dospělí pacienti s purpurovou nefritidou, je průběh onemocnění často rychlejší než u pacientů s nefropatií IgA; někteří pacienti s nefropatií IgA mají rychlou selhání ledvin, což vyžaduje další pozorování, závažnou hypertenzi a „maligní“ „Pokud není hypertenze včas kontrolována, je progresi renálního selhání také poměrně rychlá.
(2) Příčiny: akutní infekce, sepse, velké krvácení, velký chirurgický výkon, nedostatečný objem nebo dehydratace krve, hyperkoagulabilita, stav s vysokou viskozitou, hypokalémie, hyperkalcemie, nefrotoxická léčiva nebo chemická otrava, kameny, moč Obstrukce silnice atd. Může způsobit akutní exacerbaci chronického selhání ledvin, jako je příčina selhání ledvin, má často různé stupně reverzibility, pokud je včasné, řádně ošetřené, často může zlepšit funkci ledvin nebo dokonce úplné uzdravení Na úroveň před akutním poškozením.
(3) Strava: Strava s vysokým obsahem bílkovin s vysokým obsahem fosforu může často urychlit progresi chronického selhání ledvin. Kromě toho může strava s vysokým obsahem kyseliny močové nebo kyselina šťavelová také zvýšit poškození mezi trubkami a intersticiálními procesy.
2. Základní protiopatření pro včasnou prevenci a zpožděný vývoj chronického selhání ledvin
(1) Včasná prevence: S postupující epidemiologií a léčbou onemocnění ledvin upoutala pozornost vědců včasná prevence chronického selhání ledvin. Tzv. Včasná prevence známá také jako „primární prevence“ označuje výskyt chronického selhání ledvin. Prevence začíná dříve, včetně onemocnění ledvin a včasného screeningu, pozitivní kontroly onemocnění ledvin nebo onemocnění, která mohou ovlivnit ledviny (jako je hypertenze, cukrovka atd.), Korekce poruch metabolismu lipidů, vyhýbání se určitým pobídkám atd. Zjevně včasná prevence Věnování dostatečné pozornosti a jejího vážného přijetí a přijetí odpovídajících opatření bude dále řídit výskyt a vývoj chronického selhání ledvin.
(2) Strategií pro oddálení rozvoje chronického selhání ledvin je sekundární prevence: zahrnuje zejména: posílení následných opatření, vyhýbání se nebo vyloučení určitých rizikových faktorů, racionální strava, kontrola systémové nebo intraglomerulární hypertenze, kontrola vysokých renálních jednotek Metabolismus; eliminace lipidových poruch nebo vysoké viskozity; dodržování léčby primárního onemocnění atd. Jsou popsány níže.
1 Posílit následná opatření, zabránit některým rizikovým faktorům nebo je vyloučit: Bylo hlášeno, že frekvence klinických sledování úzce souvisí s progresí chronického selhání ledvin, přičemž se zdůrazňuje význam plánování léčby (jako je strava, krevní tlak atd.) Pro pacienty. Pravidelné, vysoce kvalitní sledování může pacientům také pomoci snížit nebo se vyhnout určitým akutním příčinám (jako je hypovolemie, dehydratace, nefrotoxická léčiva, hyperlipidémie, hyperkalcemie nebo hypokalémie). Krev, kameny, infekce, krvácení atd., Nebo včasná detekce a korekce, frekvence návštěv by měla být stanovena podle stavu, jako je to, zda existuje vysoký krevní tlak, srdeční selhání a rychlost zhoršení reziduálních renálních funkcí atd., Všichni pacienti potřebují alespoň Při návštěvě každé 3 měsíce musíte požádat o anamnézu, fyzikální vyšetření a nezbytné laboratorní testy, jako je krevní režim, močení, dusík v krvi, koncentrace kreatininu a elektrolyt, endogenní clearance kreatininu může monitorovat funkci ledvin Míra poklesu probíhá.
2 Rozumný plán výživy: Experimentální výzkum a klinická pozorování v posledních deseti letech potvrdily, že nízkobílkovinová a / nebo nízkofosforová strava může zpomalit průběh většiny pacientů s chronickým selháním ledvin a dokonce dočasně přestat postupovat. Vysoká proteinová strava nebo intravenózní vstup velkého počtu aminokyselin může zvýšit rychlost glomerulární filtrace u normálních lidí nebo pacientů se selháním ledvin, což může podpořit zvýšení glomerulární hyperfiltrace a glomerulární sklerózy u pacientů s chronickým selháním ledvin; Samotná proteinová strava (LPD) nebo přidání esenciálních aminokyselin (EAA) nebo ketokyseliny (KA) může zmírnit hyperfiltrační stav pacientů s chronickým selháním ledvin, což přispívá k progresi pomalého selhání ledvin.
Účinek stravy s nízkým obsahem fosforu (<600 mg / d) souvisí hlavně s kontrolou hyperfosfatémie. U osob se závažnou hyperfosfatémií je někdy nutné vzít vhodná pojiva pro fosfor, jako je uhličitan vápenatý (3-12 g / d) nebo hydroxid. Hliník (30 ~ 100 ml / d, nevhodný pro dlouhodobé použití), díky korekci hyperfosfatémie, může snížit hyperparatyreózu, takže zbytkové poškození nefronů je zpomaleno, ketoacidová léčba může nejen snížit hladiny fosforu v krvi, ale také Příštítné tělísky mají přímý inhibiční účinek.
3 kontrola systémové a / nebo glomerulární hypertenze: k prevenci progrese glomerulární sklerózy, nejen k léčbě systémové hypertenze, ale také ke kontrole glomerulární hypertenze, je první z nich především aplikace antihypertenziv Ten má vyřešit problém glomerulární hyperperfúze, vysoké filtrace, snížení proteinové stravy, kontroly hypertenze nebo cukrovky a zvážení použití inhibitorů angiotensin-konvertujícího enzymu, které mohou snížit tlak v glomerulu. Proto může zmírnit vysoký filtrační stav.
4 k nápravě poruch metabolismu lipidů: Za prvé, příjem tuků by měl být vhodný, polynenasycené mastné kyseliny by neměly být menší než příjem nasycených mastných kyselin, zároveň nelze ignorovat vhodný příjem kalorií a fyzickou aktivitu.
5 kontrola vysokého metabolismu v nefronu: Podle studie může nízkobílkovinová strava nebo nízkofosforová strava snížit zbytkovou spotřebu kyslíku v nefronu, což může inhibovat vysoký metabolismus nefronu, a uvádí se, že rebarborový přípravek může způsobit tělesné tekutiny. Snížená bazální hladina a snížená produkce volných radikálů naznačují, že léčivo může inhibovat vysoký metabolismus nebo antioxidaci renálních kanálků, což může kvůli metabolické acidóze způsobovat zvýšený oxidační metabolismus bílkovin a aminokyselin s rozvětveným řetězcem a může způsobit poškození ledvin. Proto doplnění hydrogenuhličitanu sodného (3 ~ 10 g / d) ke korekci acidózy může nejen zmírnit některé klinické příznaky, ale také hrát roli při oddalování progrese selhání ledvin.
Jiné, kromě výše uvedených aspektů, mohou v případě chronického selhání ledvin, zvýšené produkce tromboxanu, hyperfunkce destiček, renálních nespecifických imunitních poruch (jako jsou zvýšené makrofágy a některé cytokiny) atd., Také přijmout odpovídající protiopatření, aplikace Některá antitrombotická léčiva (PGI2, polynenasycené mastné kyseliny nebo syntetická léčiva), protidestičková léčiva (jako dipyridamol) nebo čínské byliny pro podporu krevního oběhu a odstraňování krevních stáz (například salvia miltiorrhiza) mohou být prospěšná při oddálení progrese selhání ledvin.
Komplikace
Starší pacienti s chronickými komplikacemi ledvinového selhání Komplikace hypertenze hyperkalémie arytmie urémie
Častá anémie, vysoký krevní tlak, retence sodíku, hyperkalémie, onemocnění ledvinových kostí, krvácení z infekce, akutní arytmie srdečního selhání, uremická encefalopatie.
Příznak
Příznaky chronického selhání ledvin u starších pacientů Časté příznaky Ztráta chuti k jídlu, nedostatek krevního tlaku, krvácení, slabost, závratě, hematurie, deprese, svědění kůže, únava
Klinické rysy CRF u starších osob, kromě anémie, metabolické acidózy, hypertenze a obecných příznaků urémie, jsou výraznější neuropsychiatrické příznaky, jako je nejednoznačná výslovnost, epileptické záchvaty, svalové třesy, hemiplegie a poruchy vědomí, jako je uremická encefalopatie. Klinické projevy každého systému jsou následující.
1. Voda, nerovnováha elektrolytů
(1) Voda: Pacienti s CRF mohou mít dehydrataci i zadržování vody, proto je nutné v klinické praxi dynamicky sledovat vodní rovnováhu pacienta. Pokud má pacient sekundární infekci, horečku, zvracení, průjem atd., Pravděpodobně dojde ke ztrátě vody. Pokud to není aktuální a vhodné, je snadné mít nedostatečný objem krve, snižuje se GFR, stoupá BUN, příznaky se zhoršují, tento způsobuje větší ztrátu vody, zhoršuje urémii, tvoří začarovaný kruh a na druhé straně, protože ledvina ztratila regulaci Schopnost vody doplňovat příliš mnoho vody je příliš rychlá, náchylná k zadržování vody, může vést k selhání srdce.
(2) Sodík: Pacienti s urémií mají špatnou regulaci sodíku a jsou náchylní k hyponatrémii. Důvody jsou následující:
1 nadměrně omezují příjem soli.
2 renální tubulární zotavení sodíku snížené funkce.
3 snadno průjem a ztráta alkalické střevní tekutiny obsahující sodík.
4 použití diuretik způsobených ztrátou sodíku, hyponatrémií (sodík v krvi <130 mmol / l), únavou pacienta, slabostí, anorexií, těžkou nevolností, zvracením, snížením krevního tlaku, zhoršením urémie a naopak sodíkem Pokud přidáváte příliš mnoho, zůstane v těle v těžkých případech otok, vysoký krevní tlak a srdeční selhání, a proto u pacientů s CRF, pokud neexistují zjevné příznaky retence sodíku, by příjem sodíku neměl být běžně omezen a nálož sodíku může být náhle zvýšena. Abychom snížili příjem sodíku, musíme zvážit problém špatné renální adaptability.Klinicky bychom měli dynamicky sledovat krevní sodík a kdykoli upravit jeho dynamickou rovnováhu.
(3) Draslík: U pacientů s CRF, když je GFR stále udržován na> 5 ml / min, může draslík v krvi obecně udržovat normální hladiny a vylučování draslíku močí se neliší od běžných lidí. Když GRF vstoupí do pokročilého stadia, draslík v krvi často stoupá, hlavně U pacientů s oligurií a metabolickou acidózou a vysokým rozkladem tkáně jsou faktory hyperkalémie in vitro požití léků obsahujících draslík, potravy a dovážené krve déle než 3 dny.
(4) Vápník: CRF je často doprovázen hypokalcemií, která je způsobena nedostatečným příjmem; poruchou absorpce vápníku v tenkém střevě; hromadění fosforu v těle je kompenzováno střevním traktem a je kombinováno se sodíkem, což omezuje absorpci vápníku; vitamin D Metabolické poruchy atd., U kterých je aktivace vitaminu D [1,25 (OH) 2D3] snížena v ledvinách, a účinek doplňování 1,25 (OH) 2D3 je významný u pacientů s CRF s hypokalcemií.
(5) Fosfor: Když GFR klesne na 20% až 30% normální hodnoty, zbytkový nefron nemůže udržet výtok normálního fosforu, fosfor se v těle hromadí, dochází k hyperfosfatemii a na klinice se vyskytuje hyperfosfatemie. Renální dysfunkce se blíží ke konci období.
(6) Hořčík: Když se může vyskytnout GFR <30 ml / min, může dojít k hypermagnesémii, koncentrace hořčíku v séru> 1,6 mmol / l, může způsobit ospalost, poruchu řeči, ztrátu chuti k jídlu; při> 2,88 mmol / l je ospalost , poklesy krevního tlaku, bradykardie, atrioventrikulární blok nebo komorový blok, reflex sputa zmizí, klinicky a symptomy urémie se překrývají nebo jsou zmateny.
(7) Hliník: Hliník souvisí s encefalopatií a může také způsobit anémii malých buněk. Hliník se může ukládat v kostech, mozku, játrech, slezině, plicích, srdci a jiných tkáních. Hromadění hliníku je často spojeno s dlouhodobým příjmem přípravků obsahujících hliník.
2. Kyselina, alkalická rovnováha
Pacienti s urémií mají metabolickou acidózu v rozmezí od mírné po těžkou, s mírnou vazebnou kapacitou kysličníku uhličitého 22 až 16 mmol / la těžkou hmotností 4,5 mmol / l nebo méně. Když GRF klesne na 20 ml / min, může být ledvina vypouštěna pouze každý den. Část kyselého produktu, H +, je zadržována v těle, dochází k acidóze a ledviny vypouštějí vodíkové ionty, zejména prostřednictvím tří vazeb, jmenovitě reabsorpce hydrogenuhličitanu, titrace kyselé exkrece a amonné exkrece.
Kyselina titrátová: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) za den pro normální lidi Když je GFR 14,4 ml / min, je titrovatelný výboj kyseliny 17,5 mmol, ale zatížení každého ze zdravých nefronů se zvyšuje 10krát.
Bicarbonate: Když CRF, bicarbonate je zřídka spotřebovaný a rychlost reabsorption významně se zvětší v proximálním tubulu.
Amoniak: V CRF je vylučování amonia sníženo: V počátečním stádiu, díky zvýšené kompenzační zátěži zdravého nefronu, lze udržovat rovnováhu těla, ale jakmile renální funkce klesne na 1/5 normální osoby, nemůže udržet normální. Snížení výboje je paralelní se snížením počtu nefronů.
Pokud je změřena a vypočtena aniontová mezera (AG), existují dva typy metabolické acidózy, když je vidět CRF.
AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]
Normálně, AG = 10 ～ 12 mmol / l, obecná urémie, když je GFR nižší než 25 ml / min, hodnota pH moči je <5,5, hladina bikarbonátu v krvi je snížena o 15 mmol / l, pak je hodnota AG vyšší než normálně, až do 20 mmol / l, jiný typ, běžný u intersticiální nefritidy, časná CRF, hyperchloremická acidóza, hodnota AG je normální, způsobující acidózu: 1 retence metabolitů kyseliny; 2 renální tubulární amoniak , funkce sekrece vodíku je snížena; 3 je snížena schopnost renálních tubulů regenerovat hydrogenuhličitan; 4 má často průjem způsobený ztrátou alkalické střevní tekutiny, těžkou acidózou, únavou, slabostí, pomalým pocitem, dlouhodobým dýcháním a dokonce i kómou.
3. Trávicí systém
Na CRF se může podílet téměř každá část trávicího systému. Rané příznaky jsou často ztráta chuti k jídlu, glositida, průjem, nauzea, zvracení, melena atd., V ústech může být moč, eroze ústní sliznice a ezofagitida, žaludek, dvanáct. Střevní, tlusté střevo, pankreas se mohou objevit zánět, edém sliznice a krvácení, závažné případy se mohou objevit vředy, nekróza, infekce, střevní obstrukce, perforace střeva.
4. Kardiovaskulární systém
Kardiovaskulární onemocnění je běžnou komplikací pacientů s CRF, z nichž asi 50% je způsobeno kardiovaskulárním onemocněním, a stárnutí jsou významnější. Mezi kardiovaskulární komplikace CRF patří perikarditida, srdeční nedostatečnost, kardiomyopatie a poškození srdce způsobené abnormálním metabolismem. Vysoký krevní tlak.
(1) perikarditida: perikarditida, perikardiální výpotek je jednou z běžných komplikací CRF, incidence renální medicíny v první nemocnici Pekingské lékařské univerzity je 15,3% a 3 až 4% dialyzačních pacientů je způsobeno perikardiální chorobou. Existují dva typy perikarditidy:
1 uremická perikarditida.
2 perikarditida po dialýze, první se týká perikarditidy, ke které dochází, když není uremie léčena hemodialýzou, a je spojena se zvýšeným dusíkem močoviny v krvi, rychlejší zlepšení během 2 až 4 týdnů po dialýze, perikarditida se vyskytuje při dialýze po dialýze Při poklesu obsahu močoviny v krvi a kreatininu není mechanismus jeho výskytu příliš jasný. Někteří lidé si myslí, že to může souviset s nedostatečnou dialýzou Někteří lidé si myslí, že pacienti s CRF mají nízkou podvýživovou imunitu, časté bakteriální nebo virové infekce a perikarditidu. Stalo se to.
Klinické projevy perikarditidy jsou přetrvávající prekordiální bolest, často doprovázená různými stupni horečky. Když je perikardiální výpotek nízký, může být v přední oblasti slyšet perikardiální tření, velké množství tekutiny způsobuje pokles krevního tlaku, tření zmizí, srdce tleská a nemůže být na zádech srdce. Jugulární žíla je zapletená, srdce se zvětšuje, játra jsou velká, pulsní tlak je malý a existují podivné žíly. Elektrokardiogram ukazuje změny nízkého napětí a ST-T. X-ray a echokardiografie mohou pomoci diagnostikovat perikardiální výpotek.
(2) srdeční nedostatečnost: srdeční nedostatečnost je závažnou komplikací a důležitou příčinou úmrtí u pacientů s CRF. Oddělení nefrologie první nemocnice Pekingské lékařské univerzity uvádí, že srdeční dysfunkce představuje 45,6% CRF. Smrt CRF v důsledku srdeční nedostatečnosti a arytmie Druhé místo (22,6%), výskyt srdečního selhání, je výsledkem řady faktorů.
1 faktory přímo související s urémií: uremické toxiny, elektrolyty, poruchy metabolismu vody; hyperparatyreóza; anémie a acidóza; hypertenze; přetížení objemu; perikarditida a poškození myokardu; arterioskleróza; Membrána a tak dále.
2 faktory související s hemodialýzou: AV 瘘 podtoková rychlost může dosáhnout 400 ~ 700 ml za minutu, aby se zvýšila srdeční zátěž; acetátová dialýza, acetát má účinek inhibující kontrakci myokardu.
3 hypertenze: vysoký krevní tlak způsobený hypertrofií ventrikulární stěny, zvětšení srdce, zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu, což vede k srdečnímu selhání, protože hypertenze také urychluje progresi aterosklerózy, může způsobit ischemii myokardu, infarkt myokardu a další srdeční funkce Poškozené.
4 metabolické změny způsobují kardiovaskulární poškození: CRF, značná část pacientů s hyperlipidemií, úzce souvisí s výskytem aterosklerózy a srdečních chorob v CRF.
5. Dýchací systém
U urémie způsobené metabolickou acidózou často způsobuje nadměrnou plicní ventilaci, velké a hluboké dýchání nebo přílivové dýchání. Plicní edém je častý. Existují dva typy: jeden je sekundární k městnavému srdečnímu selhání; Druhým důvodem je zvýšená propustnost mikrocirkulace plic, nerovnováha mezi rozpuštěnou látkou a tekutinou v mikrovaskulárním a intersticiálním plicím. Čištění vody přes plíce překračuje hmotnost plic, což vede k zadržování vody v plicích. První typ, dialyzační léčba má dobrý účinek, plicní edém zmizí za krátkou dobu, druhý dialyzační výkon není tak dobrý jako první. Na CRF rentgen hrudníku ukazuje symetrický motýlovitý stín na obou stranách hilum, tzv. Urémii. Symptomatické plíce, 15% až 20% pacientů s CRF mají pohrudnice, výtok je netěsný nebo krvavý, jednostranný nebo oboustranný, mechanismus tvorby není příliš jasný, může být spojen s urémií „toxické“ látky poškozují transport membrány a V souvislosti s výskytem zánětu, hemodialyzační pacienti, množství heparinu je velké, může zvýšit produkci krvavého výtoku z pleury, vydechovaný plyn má pach moči, náchylný k bronchitidě, zápal plic.
6. Nervový systém
U urémie má téměř 100% pacientů neurologické příznaky, nedostatek energie, únavu, závratě a bolesti hlavy.
(1) uremická encefalopatie: klinické projevy jsou nespecifické, počáteční projevy jsou apatie, ztráta pozornosti, únava, nespavost atd., Příznaky se zhoršují, když se stav zhoršuje, a existují směrové síly, výpočetní dysfunkce a dokonce i duševní zmatek, omračující třes Je to důležitý indikátor pro diagnózu uremické encefalopatie, často doprovázený narušením vědomí. Myoklonus se nachází ve svalech obličeje a svalu proximální končetiny. Je to příznak pokročilé encefalopatie. Je téměř ve stejnou dobu jako kóma a může dojít ke křečím současně.
Záchvat může být fokální nebo systémová epizoda a druhá může způsobit náhlou smrt, pokud se jedná o epileptický záchvat.
Vyšetření EEG je velmi užitečné při posuzování stavu urémie, může být použito jako metoda dynamického pozorování. Hlavními nálezy jsou pomalé vlny a časté vlny 9 a 8 se zvyšují.
Podle hypotézy "Molecular Substance", kterou navrhl Babb v roce 1972, se předpokládá, že neurologická onemocnění souvisejí s akumulací určitých molekulárních látek (jako jsou neurotoxiny) v těle. Hromadění neurotoxinů v těle a nerovnováha vody, elektrolytů, acidobazická rovnováha, což má za následek Intracerebrální porucha krevního oběhu, metabolická porucha mozkových a periferních nervových buněk, způsobující uremickou centrální a periferní neuropatii, peritoneální dialýzu, sorbentní dialýzu, mohou zlepšit příznaky encefalopatie.
Encefalopatie, která se vyskytuje během hemodialýzy CRF, by měla být odlišena od výše uvedené uremické encefalopatie, jako je syndrom nevyváženosti, dialyzační encefalopatie a syndrom nevyváženosti, který odkazuje na příznaky encefalopatie, jako je bolest hlavy, nevolnost a narušení vědomí několik hodin po hemodialýze. Ano: rozdíl osmotického tlaku mezi krví a mozkovou tkání po dialýze nebo osmotický gradient středně molekulárních látek, což vede k otoku mozku způsobenému přenosem vody do mozkové tkáně Dialyzační encefalopatie se vyskytuje u pacientů s dlouhodobou udržovací dialýzou a objevují se progresivní neuropsychiatrické příznaky; Mezi příznaky patří jazykové bariéry, deprese, demence atd. Příznaky mohou být spojeny se zvýšenou hladinou hliníku v mozku.
(2) Uremická periferní neuropatie: Když je GFR <12 ml / min, končetiny jsou znecitlivěné, dolní končetiny mají zvláštní pocit a mravenci jsou pronásledováni nebo bodají, svědí, musí se po chůzi pohybovat nebo se snižovat, což se nazývá nepříjemná syntéza nohou Na dolních končetinách se mohou objevit také příznaky, pálivá bolest a další projevy periferních nervů.Na konečné fázi urémie mohou být také pozorovány příznaky lebečních nervů, jako je asymetrie zornice, paralýza obličeje, paralýza, poškození sluchu, neurologická hluchota, hltan a jazyk. Svalová slabost, potíže s močením, retence moči.
7. Výkon krvetvorby
Závažná anémie je jedním z důležitých příznaků pacientů s CRF: Pacienti s pokročilým krvácením mají sklon ke krvácení, často doprovázeni subkutánní ekchymózou, krvácení z nosu, krvácení z dásní nebo dokonce hemateméza, krev ve stolici, hematurie, intrakraniální krvácení, menoragie, několik perikardiálních krvácení, ledviny Anémie se týká nedostatku renálního erytropoetinu (EPO) nebo některých toxických látek v plazmě urémie, které narušují tvorbu a metabolismus červených krvinek.Obecně se předpokládá, že výskyt renální anémie je způsoben kombinací více faktorů.
(1) Deficit erytropoetinu: Erytropoetin (EPO), známý také jako erytropoetin, se vyrábí v ledvinové tkáni. Stimuluje tvorbu červených krvinek v kostní dřeni. Při vývoji onemocnění ledvin se tkáň ledvin neustále ničí. Produkce, snížená sekrece, je hlavní příčinou renální anémie.
(2) Inhibiční faktor růstu erytrocytů: V plazmě uremických pacientů existují některé látky produkující erytropoézu. Hrají důležitou roli v mechanismu renální anémie. V současné době se předpokládá, že inhibitory jsou následující:
1 rafinovaný amoniak a polyamin amoniak.
2 parathormonu (PTH).
3 nukleázy.
4 makromolekulární proteiny.
5 prostaglandinů a tak dále.
(3) zkrácený život červených krvinek: Některé látky v plazmě pacientů s CRF narušují funkci Na + pumpy na membráně červených krvinek, což způsobuje anémii.
(4) Ztráta krve: U pacientů s pokročilým CRF má přibližně čtvrtina pacientů sklon ke krvácení v důsledku dysfunkce krevních destiček, což zhoršuje anémii.
(5) Nedostatek železa a kyseliny listové: v důsledku špatné chuti k jídlu u pacientů s CRF, gastrointestinálním krvácením, ztrátou krve při hemodialýze, častým odběrem krve a dalšími důvody může způsobit nedostatek železa, což má vliv na syntézu hemoglobinu, nedostatek kyseliny listové je vzácný.
(6) Otrava hliníkem: V důsledku snížené renální filtrace u pacientů s CRF, hromadění hliníku v krvi a perorálního hydroxidu hlinitého pro korekci poruch vápníku a fosforu se hliník v krvi často zvyšuje a hliník může vyvolat anémii malých buněk.
8. Změny endokrinní funkce: snížená rychlost absorpce 131I, sexuální dysfunkce, atrofie varlat, menstruační poruchy atd.
9. Metabolické poruchy: Při CRF se může vyskytnout metabolismus lipidů, metabolismus bílkovin a aminokyselin a poruchy metabolismu glukózy.
(1) Metabolismus lipidů: Když je GFR snížen na přibližně 50 ml / min, začne se zvyšovat hladina triglyceridů v séru (TG). Jak GFR dále klesá, hypertriglyceridémie se stále více zhoršuje. Tento jev lze pozorovat u nedialyzovaných pacientů. To lze také pozorovat u pacientů s hemodialýzou nebo peritoneální dialýzou Hyperlipidémie urémie patří do typu IV. Změny lipoproteinu jsou charakterizovány obsahem triglyceridů v lipoproteinu o velmi nízké hustotě (VLDL) a lipoproteinu o nízké hustotě (LDL). Zvýšený, zatímco lipoprotein s vysokou hustotou (HDL) obsahuje méně cholesterolu, ale cholesterol v LDL je stále normální, vysoká TG může být způsobena zvýšenou tvorbou jater a sníženou tělesnou clearancí.
(2) Metabolismus bílkovin a aminokyselin: Porucha metabolismu bílkovin je velmi důležitá u pacientů s CRF. Existují dva důvody pro hypoproteinémii u pacientů s CRF: první, chronické onemocnění ledvin, dlouhodobá ztráta albuminu v moči, druhý, CRF má často špatnou chuť k jídlu Gastrointestinální příznaky, jako je nauzea a zvracení, vedou k nedostatečnému příjmu bílkovin. Experimenty potvrdily, že „čistý rozklad“ svalového proteinu se zvyšuje během CRF a „čistá syntéza“ některých viscerálních proteinů se zvyšuje. Tato regulace syntézy a rozkladu energie je přesně Samotné tělo udržuje důležitou cestu života. Při CRF je rychlost syntézy / proteolýzy bílkovin <1. Pokud tento stav přetrvává po dlouhou dobu, dojde k vážnému nedostatku proteinu. Při léčbě esenciálními aminokyselinami se rychlost rozkladu proteinu významně sníží. (P <0,05) se zvýšil poměr rychlosti syntézy proteinu / proteolytické rychlosti.
Porucha metabolismu aminokyselin, projevující se v plazmě, červených krvinek a intramuskulárních esenciálních aminokyselinách a histidinu, hladiny tyrosinu se snížily, hladiny esenciálních aminokyselin se zvýšily, proto by se kromě doplňování 8 esenciálních aminokyselin v léčbě mělo také doplnit Histidin a podobně.
10. Renální osteopatie: CRF, vápník, poruchy metabolismu fosforu, poruchy metabolismu vitaminu D, sekundární hyperparatyreóza atd., Mohou vést ke změnám v kostech, známých jako renální osteodystrofie nebo renální osteodystrofie. Klinické projevy pacientů, včetně osteomalacie, fibrotické osteitidy, osteosklerózy a osteoporózy, se velmi liší, zejména v závislosti na věku, průběhu onemocnění, stravě, dialýze a dalších faktorech.
11. Kůže je suchá, deskvamovaná a matná. Někteří pacienti mají tmavší pokožku a jsou způsobeni difúzním melaninem. Po vypuštění močoviny z potních žláz se kondenzuje na bílé krystaly zvané močovinový krém, které stimulují pokožku k produkci uremické dermatitidy. Svědění je také spojeno s svěděním kůže (spojeným se sekundárním paratyroidním hormonem).
12. Imunitní systém má nízkou funkci a je snadno infikovatelný.
Přezkoumat
Vyšetření chronického selhání ledvin u starších osob
1. Test funkce ledvin: Klírens endogenního kreatininu se významně snížil a sérový kreatinin, močovinový dusík a kyselina močová se významně zvýšily.
2. Krevní rutina: Když je GFR <15 ml / min, je zřejmá anémie, RBC je přibližně 2 x 1012 / l, Hb je obecně pod 80 g / l a konečné stadium může být sníženo na 20 g 30 g / l, což může být doprovázeno vysokými bílými krvinkami. Nebo trombocytopenie.
3. Močová rutina: může mít proteinurii, červené krvinky, bílé krvinky nebo sádry, výše uvedené změny nemusí být zřejmé, měrná hmotnost moči je více než 1,018, vážně fixována na 1,010 ~ 1,012, nokturie větší než denní objem moči.
4. Biochemické vyšetření krve: plazmatický protein se snížil, zejména se snížil albumin a elektrolyty byly významně abnormální.
5. Ledviny a vyšetření ledvin: umí porozumět velikosti ledvin, průtoku krve, sekreci a vylučování.
6. Rentgen: Dochází ke zvětšení srdce.
7. Další vyšetření: močový prostý film nebo angiografie, renální biopsie atd. Přispívají k diagnóze příčiny.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika chronického selhání ledvin u starších osob
Diagnostická kritéria
1. Diagnóza základních onemocnění Po diagnóze chronického selhání ledvin u starších pacientů by měla být léčba jasná jako u pacientů jiných věkových skupin. Historie toxické expozice by měla být zaznamenána zejména v anamnéze, jako jsou antibiotika, nesteroidní protizánětlivá léčiva, Léky a prášky na spaní atd. By kvůli změnám ve fyziologických a patologických aspektech starších lidí a různým druhům léčiv, které jsou náchylné k vedlejším účinkům léčiv, měly pečlivě hledat nesteroidní protizánětlivé léky a další příčiny spojené s akutní alergickou intersticiální nefritidou a intersticiální nefropatií. Současně je třeba vyloučit před ledvinové příčiny poklesu renálních funkcí. Tzv. „Chronické selhání ledvin“ může být někdy způsobeno kardiovaskulárními příčinami a riziko maligních nádorů u starších pacientů je výrazně zvýšeno. Maligní nádory mohou být doprovázeny různými malými ledvinami. Míčová choroba, měla by věnovat pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti podstatných nádorů a kryoglobulinémie, makroglobulinémie, jiného gama globulinového onemocnění a onemocnění lehkého řetězce, měly by být provedeny související testy, jako jsou protijaderné protilátky, revmatoidní faktor, anti- Protilátky DNA, imunitní komplexy a doplňky vylučují nemoci cévních pojivových tkání, u starších pacientů je SLE vzácný, ale s autoimunitními onemocněními se zvyšuje s věkem. Atypický, třeba poznamenat.
V laboratorních testech by se interpretace významnosti hladin kreatininu měla lišit od interpretace u mladších pacientů. U starších osob je produkce kreatininu snížena v důsledku sníženého objemu svalů. Při chronickém selhání ledvin není zvýšení sérového kreatininu tak vysoké jako u mladších pacientů, zejména u Pokud je výživa nedostatečná, není hodnocení renální funkce samotné koncentrace kreatininu dostatečné pro odhad stupně selhání ledvin ESR je zvýšena u mnoha starších lidí, ale pokud je koncentrace albuminu normální, rychlost sedimentace erytrocytů je výrazně zvýšena. Zánětlivý proces musí být dále prozkoumán, další související testy, jako je renální ultrazvuk, aby se vyloučila obstrukce, nádory a cysty, je nutné provést rentgenové vyšetření hrudníku, u pacientů s chronickým selháním ledvin nebo s klinickými projevy nebo klinickými atypickými nálezy by měla být provedena renální biopsie Ve skupině 29 starších pacientů s klinicky diagnostikovaným konečným selháním ledvin mělo 6 (21%) potenciálně léčitelnou patologii, včetně 2 případů crescentní glomerulonefritidy, vaskulitidy, intersticiální Nefritida, akutní glomerulonefritida a akutní tubulární nekróza v 1 případě.
2. Diagnostická kritéria
Referenční diagnostická kritéria pro toto onemocnění jsou následující:
Přestože jsou klinické projevy chronického selhání ledvin diverzifikované, není těžké diagnostikovat, zda zvládnete následující body:
(1) Pomalý nástup, únava, bolesti hlavy, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení, polyurie, nokturie nebo oligurie a svědění kůže.
(2) Existuje vysoký krevní tlak, změny fundusu, srdeční selhání.
(3) V pozdním stádiu se vyskytuje anémie, azotémie a acidóza, vysoký fosfor v krvi, nízký obsah vápníku v krvi a hyperkalémie.
(4) Specifická gravitace moči je nízká a pevná, s mírnou proteinurií, malým množstvím červených krvinek a bílých krvinek.
(5) Anamnéza chronického onemocnění ledvin.
Diferenciální diagnóza CRF musí především rozlišit CRF od akutního selhání ledvin a prerenální azotémie. Podle anamnézy pacienta, fyzických příznaků a souvisejících laboratorních výsledků by měly být pečlivě analyzovány podobnosti a rozdíly, aby se stanovila správná diagnóza a zabránilo se Chybně diagnostikovaná nebo zmeškaná.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace s pre-renální azotemií: Identifikace pre-renální azotémie a CRF není obtížná. Pre-renální azotémie může obnovit normální renální funkci po 48-72 hodinách účinného doplňování krevního objemu. Ta je obtížné obnovit funkci ledvin.
2. Identifikace akutního renálního selhání: Ve většině případů není identifikace CRF a akutního renálního selhání obtížná. Někdy lze podle lékařské anamnézy pacienta provést diferenciální diagnostiku. Pokud je akutní a chronické renální selhání obtížné identifikovat podle anamnézy pacienta, Lze zvážit z následujících hledisek: podle výsledků zobrazovacích vyšetření (jako je B-ultrazvuk, CT atd.), Analýza, jako je zřejmé snížení ledvin, podporuje diagnostiku CRF, podle výsledků analýzy grafu ledvin, pokud si pacient stěžoval na ledviny Historie selhání je kratší než 1 měsíc a žádná zjevná anémie nepodporuje diagnózu akutního selhání ledvin, jako je anémie a žádná nedávná anamnéza akutního krvácení, nepodporuje diagnózu CRF, diferenciální diagnózu na základě hladiny kreatininu na nehty, existuje také reference Podle první nemocnice Pekingské lékařské fakulty může hladina kreatininu na nehtech odrážet hladinu kreatininu v séru u pacientů před 3 až 4 měsíci, například hladina kreatininu v hřebu je vyšší než je obvyklé, pak podporuje diagnózu CRF, například hladina kreatininu v nehtu není vysoká Normálně podporuje diagnostiku akutního selhání ledvin.
