Chronická gastritida u starších lidí
Úvod
Úvod do chronické gastritidy u seniorů Chronická gastritida (chronická gastritida) označuje chronický zánět nebo atrofické léze žaludeční sliznice způsobené opakovaným působením na různé příčiny. Podstata spočívá v tom, že poté, co epitel žaludeční sliznice utrpí opakované poškození v důsledku specifické regenerační schopnosti sliznice, je sliznice předělána a nakonec nevratná vnitřní žaludeční žláza zmenší nebo dokonce zmizí. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,03% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, bolest břicha, perforace žaludku
Patogen
Příčiny chronické gastritidy u starších osob
Helicobacter pylori (30%):
Helicobacter pyloi (HP) je infikován HP ve spirálovém tvaru a má bičíkovou strukturu. Míra detekce HP u pacientů s chronickou gastritidou souvisí s aktivitou gastritidy. Výzkumné údaje doma i v zahraničí ukazují, že HP je detekována u pacientů s chronickou aktivní gastritidou. Míra odtoku je vysoká, až 90%, a míra neaktivních lézí je nižší. Detekční rychlost HP v různých částech žaludku není úplně stejná. Detekční rychlost žaludeční antrum je vyšší než rychlost žaludku, HP infekce a Neexistuje žádný zřejmý vztah mezi klinickými příznaky chronické gastritidy. Míra detekce HP u asymptomatické chronické gastritidy může být až 35% až 72%. U pacientů se zjevnou chronickou gastritidou však není rychlost detekce HP nutně vysoká z důvodu závažnosti klinických symptomů. Mnoho faktorů souvisí, ale další výzkumné údaje ukazují, že histopatologické změny gastritidy souvisejí se závažností infekce HP. Závažnost zánětu žaludeční sliznice souvisí s počtem infekcí HP. Mechanismus účinku HP na žaludeční sliznici zahrnuje několik aspektů: 1HP má tvar spirály s bičíkovou strukturou, která se může volně pohybovat ve slizové vrstvě a těsně kontaktovat s buňkami sliznice, aby přímo napadla žaludeční sliznici.
2 produkce různých enzymů a metabolitů, jako je kyselina močovina a metabolit amoniak, superoxiddismutáza, proteolytické enzymy, fosfolipáza A atd., Může zničit žaludeční sliznici.
3 cytotoxin může způsobit vakuolizaci buněk.
4HP protilátka může způsobit autoimunitní poškození, HP infekce může také poškodit žaludeční slizniční ochrannou bariéru, velké množství neutrofilní zánětlivé infiltrace za vzniku žlázového abscesu, což způsobuje chronické změny žaludeční sliznice.
Faktor imunity (20%):
Detekce parietálních buněčných protilátek (PCA) a protilátek endogenních faktorů (IFA) v séru pacientů s chronickou gastritidou s atrofií corpus, z nichž oba jsou autoprotilátky, je srovnatelná u pacientů s atrofickou gastritidou s perniciální anémií. Vysoký.
(1) PCA protilátka: PCA je přítomna v krvi a žaludeční šťávě. PCA v séru je hlavně IgG nebo IgA. Antigen je přítomen na mikrovilli membráně parenchymu parietálních buněk. PCA je buněčně specifická a reaguje pouze s parietálními buňkami. Žádná druhová specificita, pozitivní výskyt PCA u pacientů s perniciální anémií může dosáhnout více než 90%. U pacientů s atrofickou gastritidou bez perniciální anémie může pozitivní podíl PCA dosáhnout více než 90%, bez atrofie pernicious anémie. U pacientů s gastritidou je pozitivní podíl PCA mezi 20% a 60%, ale v domácích hlášeních je nízká detekční rychlost. Titer sérového PCA klesá nebo dokonce zmizí za 4-6 měsíců po úplné gastrektomii. PCA lze také detekovat u několika zdravých lidí. Z toho je pozitivní podíl 2% u osob mladších 20 let a 16% u osob starších 60 let. Kromě toho je pozitivní poměr PCA u jiných autoimunitních onemocnění 20% až 30%.
(2) IFA: IFA patří k IgG v séru, IFA lze rozdělit na „blokující“ protilátku (typ I) a „vazebnou“ protilátku (typ II). Protilátka typu I může blokovat vitamin B12 a vnitřní vazbu po vazbě s vnitřními faktory. Faktory tvoří komplex, takže vitamín B12 nemůže být absorbován, ten se váže na komplex vitaminu B12 s vnitřním faktorem, který blokuje jejich absorpci v stěně ilea, a pozitivní poměr IFA typu I u pacientů s perikózní anémií je 53%, IFA typu II Pozitivní poměr je asi 30%. IFA je přítomna v séru a žaludeční šťávě pacienta. Protilátka v žaludeční šťávě je však silnější a protilátka v krvi je slabá. Přítomnost IFA v krvi neurčuje, zda není narušena absorpce vitaminu B12. IFA má Specifičnost je obvykle pozorována pouze u pacientů se žaludeční atrofií a zhoubnou anémií.
(3) Buněčná protilátka vylučující gastrin: Pacienti obecně věří, že atrofická gastritida typu A má málo společného s imunitními faktory, ale v roce 1979 Vandelli a kol. Zjistili, že někteří pacienti s atrofickou gastritidou typu A mají buněčné protilátky vylučující gastrin (GCA). ), je autoprotilátkou proti gastrinové cytoplazmě, 8 ze 106 pacientů je pozitivních a 35 atrofických gastritid typu A a 51 případů zhoubné anémie jsou negativní. Patogenní role GCA je stále nejasná. Další výzkumné údaje byly potvrzeny.
(4) duodenální refluxní pylorus: dysfunkce svěrače může způsobit reflux duodenální šťávy, zatímco duodenální šťáva obsahuje žluč, střevní tekutinu a pankreatickou šťávu, mění kyselé prostředí žaludeční sliznice, oslabuje bariérovou funkci žaludeční sliznice, Žaludeční sliznice je citlivá na poškození pepsinu žaludeční šťávy. Žlučové soli mohou snižovat permeabilitu žaludeční slizniční bariéry pro ionty. Žlučové soli mohou stimulovat G buňky k uvolňování gastrinu v antrum žaludku, zvyšovat sekreci žaludeční kyseliny a H + poškozenou sliznicí. Bariérová antidisperze do žaludeční sliznice způsobuje změny zánětu, žaludeční refluxní gastritidu, vyskytující se v antrum žaludku.
(5) Bakteriální a virové infekce: Zánět žaludeční sliznice po akutní gastritidě může být opakován za vzniku chronické gastritidy. Bakterie a toxiny orálních a sinusových lézí mohou být spolknuty do žaludku pro dlouhodobou stimulaci za vzniku chronického zánětu.
(6) Dietetické faktory: dlouhodobé silné pití, kořeněná strava, drsné jídlo, dlouhodobá chronická stimulace, dlouhodobé užívání hormonů, nesteroidní léky, mohou způsobit chronickou gastritidu.
(7) Další faktory: Starší lidé jsou náchylní k chronické atrofické gastritidě Někteří lidé si dokonce myslí, že chronická atrofická gastritida je druh senilní změny, která může souviset s určitým stupněm degenerativních změn žaludeční sliznice, podvýživy způsobené nedostatečným přísunem krve a nízkou funkcí sekrece. A faktory dysfunkce mukózní bariéry, kromě toho, trofické faktory žaludeční mukózy, jako je gastrin, redukce epidermálního růstového faktoru atd., Jsou také jednou z příčin chronické gastritidy, chronických onemocnění, selhání pravého srdce, hypertenze portální hypertenze a Nemoci, jako je urémie, způsobují poškození žaludeční sliznice.
Patologie: Chronická gastritida je proces, který se postupně šíří od povrchové po hlubokou, až po žlázovou destrukci, následovanou destrukcí žlázy a sníženou atrofií.
Chronická povrchová gastritida (20%):
Zánětlivá buněčná infiltrace povrchové gastritidy je omezena na povrchovou vrstvu žaludeční hypofýzy a slizniční laminy propria a žláza je neporušená. Zánětlivé buňky jsou hlavně žlázové lymfocyty, občas eozinofily a vnitřní membrána je často edematózní, hyperemická a dokonce ložiska. Sexuální krvácení, žádné poškození žlázové žlázy a snížený počet žláz může mít mukózní erozi, hromadění hlenu, vnitřní přetížení membrány a otoky, a dokonce i fokální krvácení, povrchové epiteliální buňky se stávají plochými, uspořádání je často nepravidelné, povrchní podle stupně zánětu Gastritida lze rozdělit na mírnou, střední a těžkou, zánětlivá buněčná infiltrace je omezena na horní třetinu žaludeční sliznice je mírná, zánětlivé buňky přesahují 1/3 sliznice, ale ne více než 2/3 celé vrstvy je střední Zánětlivé buňky pronikající do celé vrstvy jsou závažné.
Chronická atrofická gastritida (10%):
Patologické změny chronické atrofické gastritidy zahrnují léze chronické povrchové gastritidy, léze také zahrnují žlázy, žlázovou atrofii, snížený počet, slizniční svaly jsou často zesíleny a žaludeční sliznice má různé stupně v důsledku atrofie nebo vymizení žláz Ředění.
V žaludeční sliznici s chronickou atrofickou gastritidou jsou běžné metaplasie pylorické žlázy (falešná pylorická žláza) a střevní žlázy a žlázy sliznice těla a spodního těla obsahují parietální buňky a hlavní buňky, jakmile tyto buňky vymizí Žláza se stává sliznicí a je podobná pylorické žláze. Jmenuje se metaplasie pylorických žláz. Při chronické gastritidě je velmi častá také metaplasie střevních žláz. Při chronické povrchové gastritidě se může vyskytnout střevní povrchová metaplasie v povrchové sliznici. V případě atrofie je možné, že všechny žlázy žaludeční sliznice jsou nahrazeny střevní metaplasií, střevní metaplasie často začíná na vrcholu žaludku a vzestupný vývoj se může rozšířit až na povrchový epitel, který může být přesunut dolů do žlázy. V hloubce to může být nejprve fokální. Jak postupuje léze, může být metaplasie střevní žlázy spojena na kousky.
Střevní metaplasie se skládá převážně z absorbujících buněk a pohárových buněk, z nichž první je absorpční buňkou sliznice tenkého střeva, volný povrch má pruhovanou hranu a druhá obsahuje kyselý hlen, podle morfologie střevních epiteliálních buněk a složení hlenu a použitých enzymů. Chemické vlastnosti, intestinalizace je rozdělena na kompletní a neúplné typy, kompletní intestinalizace obsahuje absorpční buňky, pohárové buňky a Pamethovy buňky, trehalasa, leucinaminopeptidáza, alkalická fosfatáza, invertáza , maltázové barvení je pozitivní, pohárovité buňky neobsahují hlen kyseliny sírové, ale okysličený acetylovaný mu-non sulfonové kyseliny (o-acetyl sialomucin) a hlen kyseliny sírové, stejně jako sliznice tlustého střeva, také se nazývá tlusté střevo tlustého střeva Intestinalizace souvisí s výskytem rakoviny žaludku. Je považována za prekancerózní lézi rakoviny žaludku. Stupeň atrofie chronické atrofické gastritidy je také rozdělen na mírnou, střední, těžkou, mírnou: normální tloušťku sliznice žaludku, pouze několik nebo fokální atrofii žláz, Redukce žlázy není více než 1/3 původní, střední: žaludeční sliznice se stává tenčí, žláza je uspořádána nepořádně, protože dochází ke zvýšení pojivové tkáně v membráně, slizniční svaly jsou zesíleny, žláza se zmenšuje asi o polovinu a závažnost: žaludeční sliznice se zjevně mění. Snížit více než polovinu žlázy, slizniční svalové zahušťování.
V atrofických lézích, jako je hypertrofie krční žlázy nebo střevní metaplasie, se na povrchu žaludeční sliznice vytvoří granulární léze zvaná atrofická proliferativní gastritida.
Prevence
Prevence chronické gastritidy u starších osob
Chronické gastritidě lze předcházet a dobré návyky jsou klíčem k prevenci.
Primární prevence: udržujte ústa čistou a vyhýbejte se polykání, krku, bakteriím nebo virům ústní léze, které napadají žaludek, způsobují bakteriální nebo virové infekce, ale množství pití tvrdého alkoholu, silného čaje, kávy, méně kimchi a příliš horkých, příliš tvrdých, Hrubé jídlo, jíst méně kořeněná jídla, nepřekonávat, jako je užívání drog, které dráždí žaludek, jako je aspirin, nesteroidní protizánětlivá léčiva, je třeba brát po jídle, snížit stimulaci žaludku na drogu, věnovat pozornost stravě Ve výživě, příjem dostatečného množství bílkovin a vitamínů.
Sekundární prevence: časná gastroskopie pro časnou břišní distenzi, říhání, kyselý reflux, nevolnost, časná sytost, ztráta chuti k jídlu, anémie, ztráta hmotnosti, glositida, jazyková atrofie, průjem, včasná diagnóza, časná a včasná Radikální léčba, pravidelné kontroly pacientů se zlepšenými příznaky.
Terciární prevence: Pacienti s jasnou diagnózou by měli být léčeni agresivně, aby se odstranila příčina a aby se předešlo komplikacím, zejména u pacientů s chronickou atrofickou gastritidou, hypertrofickou gastritidou a pacientů se střevní metaplasií. Najděte prekancerózní léze a proveďte včasné ošetření, abyste zabránili zhoršení nemoci.
Komunitní intervence: Při prevenci seniorů bychom měli plně hrát na výhody komunity, pravidelně navštěvovat seniory žijící v komunitě a najít starší lidi se symptomy zažívacího traktu, horním břišním diskomforem, ztrátou chuti k jídlu, anémií, břišní distenzí a slabostí. Včasná včasná inspekce a současně dobrá práce s propagačními činnostmi v oblasti zdravotních znalostí, jako jsou: záležitosti vyžadující pozornost starších lidí, zdravý rozum hygieny potravin, odstraňování špatných návyků a prevence jako hlavní politika a organizování seniorů k účasti na kolektivních kulturních aktivitách k pěstování optimismu Životní přístup pomáhá starším lidem vyřešit jejich životní problémy.
Komplikace
Komplikace chronické gastritidy u starších osob Komplikace anémie horní gastrointestinální krvácení bolest břicha žaludeční perforace
Anémie, žaludeční mukózní eroze, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, prekancerózní léze atd.
Příznak
Chronické příznaky chronické gastritidy u seniorů Časté příznaky Slabost, ztráta chuti k jídlu, ztráta chuti k jídlu, nauzea, bledá, lepkavá, citlivost břicha, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, závratě, temnota
Průběh chronické gastritidy je prodlužován, z nichž většina nemá zjevné typické klinické příznaky Nejběžnějšími klinickými projevy jsou diskomfort v horní části břicha, závažné příznaky po jídle a žádná zjevná pravidelná bolest, říhání, kyselý reflux, pálení, ztráta chuti k jídlu, nevolnost Zvracení, běžné při jídle studené, tvrdé, kořeněné nebo jiné dráždivé potraviny, může vyvolat zhoršení příznaků, někteří pacienti mohou mít ztrátu chuti k jídlu, závratě, únavu, ztrátu hmotnosti, anémii, zánět jazyka, jazykovou atrofii a periferní neuropatii, jako je Abnormální končetiny, jako je chronická gastritida s gastrickou mukozní erozí, se mohou objevit malé množství nebo velké množství horních gastrointestinálních krvácení, močové cesty se obvykle zastaví po 3 až 4 dnech, například dlouhodobé krvácení může způsobit anémii, typ A gastritida ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, Anémie, únava, klinické projevy periferní neuropatie jsou závažnější, klinické projevy chronické gastritidy jsou často nekonzistentní s patologickými změnami sliznice a nemohou odrážet skutečný stav onemocnění, aby provedly řadu klinických vyšetření k určení stavu.
Klinické příznaky
Příznaky chronické gastritidy nejsou typické. Někteří pacienti mají při vyšetřování těla pocit citlivosti v horním břiše. Například, když je chronická gastritida akutní, jsou příznaky zřetelnější. Zejména nelze závažnost gastritidy posoudit od příznaků, které lze použít jako aspekt k odlišení od jiných chorob.
2. Klasifikace
Již v roce 1728 Stahl poprvé navrhl koncept chronické gastritidy, v polovině 20. století Schindler klasifikoval chronickou gastritidu na povrchovou, atrofickou, hypertrofickou gastritidu a gastritidu s dalšími chorobami podle gastroskopické morfologie, v minulosti byla používána tzv. Hypertrofická gastritida. Gastroskopická diagnóza nebyla potvrzena patologií biopsie. Proto byl termín opuštěn. Dřevo klasifikovalo chronickou gastritidu do povrchové, atrofické a žaludeční atrofie. Studie gastritidy se od nástupu vláknitého gastroskopu prohloubila. Whitehead, 1973 Z patologického hlediska podle umístění, stupně, aktivity a přítomnosti nebo nepřítomnosti metaplasie střevních žláz Strickland et al. V roce 1973 obhajovali detekci chronické atrofické gastritidy jako typu A na základě detekce protilátky proti buněčným sériím v místě léze. Žaludeční zánětlivé onemocnění, pozitivní na buněčnou protilátku a typ B (antrální sinusitida, negativní na buněčnou protilátku), v roce 1982 ji čínská akademická konference o chronické gastritidě rozdělila na chronickou povrchovou gastritidu, chronickou atrofickou gastritidu, 1990 Misiewice et al. Endoskopické nálezy a patologie biopsie v kombinaci s klasifikační metodou v Sydney, která ukazuje, že dosud existuje mnoho klasifikačních metod pro chronickou gastritidu A, pouze s ohledem na následující klasifikaci a klasifikační systémy Strickland Sydney vytvořit profil (tabulka 2).
Přezkoumat
Vyšetření chronické gastritidy u starších osob
1. Stanovení žaludeční kyseliny
Superficiální sekrece žaludeční kyseliny žaludeční může být normální nebo mírně snížená, zatímco atrofická žaludeční žaludeční atrofie je významně snížena, její funkce sekrece kyseliny s atrofií žaludeční žlázy, stupeň metaplasie střevní žlázy je snížen.
(1) test sekrece žaludeční kyseliny žaludeční kyseliny pentapeptidem: subkutánní nebo intramuskulární injekce pentagastrinu (6 μg / kg tělesné hmotnosti) může způsobit maximální sekreci žaludku kyselinou, a tím hrubý odhad počtu parietálních buněk v žaludeční sliznici, Množství kyseliny po dobu 1 hodiny po stimulaci pentagastrinem bylo maximální množství kyseliny (MAO) a součet nejvyššího množství kyseliny 2 po sobě jdoucích 15 minut krát 2 byl maximální množství kyseliny (PAO). Podle domácí literatury byl normální lidský MAO, hodnota PAO Pro 16 ~ 21 mmol / h se počet parietálních buněk odhaduje na 700-800 milionů, což je o něco méně než u westernů. Hodnoty MAO a PAO lze snížit u chronické gastritidy, zejména u atrofické gastritidy. Například žaludeční šťáva pH> 7,0 se nazývá žádná žaludeční kyselina,> 3,5 se nazývá nízká žaludeční kyselina a atrofická gastritida není sekrece žaludeční kyseliny.
(2) Nepřetržité monitorování pH v žaludku po dobu 24 hodin: pH žaludku může být kontinuálně měřeno mikroelektrodou v žaludeční dutině a lze pochopit změnu pH v žaludku. Hodnota pH žaludku u normálních lidí je menší než 2 v žaludku po dobu 24 hodin, pH po jídle se zvyšuje a noční pH je U pacientů s chronickou gastritidou, kteří začínají brzy ráno, ale začínají stoupat, s pH> 3krát déle, zejména v noci, mají někteří pacienti po jídle dlouhodobé zvýšení pH, což naznačuje, že u pacientů s chronickou gastritidou je snížena sekrece žaludeční kyseliny, protože pH představuje H + Aktivita není koncentrace, takže měření pH neodráží množství kyseliny a neexistuje žádná náhrada za MAO a PAO.
2. Stanovení pepsinogenu
Pepsinogen je prekurzor trávicího enzymu secernovaný fundusem. Podle jeho elektroforetické mobility se může dělit na pepsinogen I a pepsinogen II. První z nich je sekretován hlavní buňkou a buňkami hlenu děložního čípku a druhý je rozdělen výše uvedenými buňkami. Brunnerova žláza, která je také odvozena od žaludeční antrum a duodenum, může být detekována v žaludeční šťávě, krvi a moči a její aktivita je v podstatě paralelní s kyselinou žaludeční. Lék, který inhibuje žaludeční kyselinu, může také inhibovat aktivitu pepsinogenu. Poměr sérového pepsinogenu I a I / II v atrofické gastritidě je významně snížen a stupeň redukce je opačný k rozsahu a stupni atrofie fundální žlázy. Výsledky biopsie jsou často konzistentní, a proto je detekce aprotininu atrofická. Uzavření a sledování gastritidy má určitý význam.
3. Stanovení gastrinu
Gastrin je vylučován žaludečními antrovými G buňkami a pankreatickými D buňkami. Je to důležitý parakrinní hormon, který může stimulovat buňky stěny, aby vylučovaly kyselinu chlorovodíkovou, zlepšovaly krevní oběh sliznice krve, vyživovaly žaludeční sliznici a udržovaly žaludeční srdeční napětí. Obsah je refluxován do jícnu a má různé fyziologické funkce Normální obsah sérového gastrinu nalačno je 30-120pg / ml a hladina gastrinu v séru u pacientů s atrofickou gastritidou může do jisté míry odrážet stupeň antrálního zánětu. Zánět žaludeční sliznice sliznice je často závažný, gastrin je často snížen a žaludeční antrum sliznice je v zásadě normální, jeho hladina sérového gastrinu nalačno se často zvyšuje, atrofie žaludku s pernicemi anémie, hladina žaludečního séra nalačno může být až 500 ~ 1000pg / ml .
4. Stanovení vnitřních faktorů
Vnitřní faktory jsou vylučovány parietálními buňkami a snížení parietálních buněk také vede ke snížení sekrece endogenních faktorů Protože množství vnitřních faktorů vylučovaných normálními lidskými parietálními buňkami výrazně převyšuje množství potřebné k podpoře absorpce vitaminu B12, vede žaludeční sliznice u pacientů s chronickou gastritidou k žaludeční kyselině. Když je sekrece snížena, může sekrece vnitřních faktorů stále udržovat potřeby těla. Vzhledem k tomu, že protilátka proti vnitřnímu faktoru v séru pacientů s žaludeční atrofií a zhoubnou anémií, kombinuje se s vnitřním faktorem nebo komplexem interního faktoru a vitaminu B12, což vede k absorpci vitamínu B12. Měření interních faktorů proto přispívá k diagnostice perniciální anémie.Zjišťování interních faktorů lze provést absorpcí dvojitého radionuklidového testu pomocí vitaminu B12 intramuskulární injekcí vitaminu B12 při perorálním podání interního faktoru 57Co-vitamin B12 a 58 Co. - Vitamin B12 a poté radioaktivita 57 Co a 58 Co v moči za 24 h byla měřena samostatně. Pokud byla radioaktivita 58 Co nízká a radioaktivita 57 Co byla normální, znamenalo to přítomnost deficitu vnitřního faktoru.
5. Detekce autoprotilátek
Pacienti se skvamózní atrofickou gastritidou mohou být pozitivní na PCA a IFA, což může být užitečné pro diagnostiku. Pozitivní poměr IFA v séru je nižší než u PCA. Detekce obou pomáhá při klasifikaci a léčbě chronické gastritidy. GCA u pacientů s atrofickou gastritidou může být pozitivní, zatímco pacienti s perniciální anémií jsou často negativní.
6.HP detekce
(1) Rychlý test na ureázu: V endoskopickém testeru provádí nejjednodušší diagnostická metoda HP pro slizniční biopsii rychlý ureázový test.
(2) Zbarvení histopatologického řezu: Nejčastěji se používalo barvení stříbrem Warthin-Starry a modifikované barvení Giemsou. Monoklonální protilátka HP byla připravena v několika jednotkách v Číně, ale její aplikační hodnota byla důkladně vyhodnocena.
(3) Izolace a kultivace: Separace a kultivace pozitivní jsou zlatým standardem společnosti HP, ale její provoz je komplikovaný, časově náročný a citlivý a vyžaduje speciální zařízení, což z něj činí nedostatek aplikační hodnoty, takže to není jednoduchá diagnostická metoda.
(4) Polymerázová řetězová reakce (PCR) a související technologie: PCR je považována za nejcitlivější technologii pro detekci HP. Lze detekovat několik tkání HP / mg, ale studie se domnívá, že není srovnávána s izolovanou kultivační metodou. Zjevné výhody a vysoké technické požadavky na PCR díky jeho vysoké citlivosti jsou také snadno vzorky a kontaminace zařízení je falešně pozitivní.
(5) Sérologie: Sérologie je jednoduchá a široce používaná diagnostická metoda. Pokud je anti-HP-IgG zvýšen u neléčených pacientů, znamená to, že existuje infekce HP, která má stejnou přesnost jako histologie. Pokud se však používá k posouzení terapeutického účinku, je třeba poznamenat, že pozitivní titr protilátky po eradikaci HP může trvat 2 roky a pro sérologickou diagnózu se doporučuje standardní metoda ELISA.
(6) Urea dechový test: UBT dechový test (UBT) je detekovat skutečný živý HP v žaludku měřením aktivity ureázy. Má vysokou citlivost a specificitu ve srovnání s jinými metodami a může detekovat velmi malá množství. HP a je vhodný pro dlouhodobé sledování po eradikaci HP léčby, posouzení účinnosti.
7. Prohlídka barnatého jídla
Použití orální tinktury pro detekci průchodu tinktury žaludkem pod rentgenem je charakterizováno jednoduchou a snadnou metodou, která může být obecně prováděna v klinické praxi.
8. Radionuklidové zobrazování
Radionuklidové zobrazování může přesně odrážet dobu průchodu jícnu, dobu vyprazdňování žaludku, dobu průchodu střevem, gastroezofageální reflux, duodenogastrický reflux a v klinické praxi se široce používá jako zlato pro vyšetření gastrointestinální motility. Standard ", kvůli jeho přesnosti, neinvazivitě, reprodukovatelnosti a fyziologickým požadavkům, má velký význam pro diagnózu postprandiálního nepohodlí, říhání, kyselého refluxu a gastrointestinální dysfunkce.
9.CT, zobrazovací vyšetření části MRI
CT a MRI jsou klinicky aplikovány na vyšetření onemocnění orgánů dutiny v zažívacím traktu, což je pozdější vyšetření než na vyšetření břišních orgánů, vzhledem k jeho tomografickému zobrazování a tenkému řezu je však rozlišení s vysokou hustotou problémem mnoha onemocnění zažívacího ústrojí. Diagnóza poskytuje nové informace, jako je struktura hluboké vrstvy hladkého svalstva jícnu a žaludku a změny v lymfatických uzlinách, které mají důležité diagnostické důsledky.
CT, zejména spirální CT a CT elektronových paprsků, mohou získat trojrozměrná data a mohou být rekonstruovány pro získání vysoce kvalitních obrazů gastrointestinálních lézí. Současně poskytuje spolehlivé znaky pro stádium nádorů jícnu a konečníku. V tomto ohledu převyšuje CT Pohlaví může dosáhnout úrovně MRI, ale MRI může provádět intrarektální zobrazení konečníku, které je mimo dosah CT. CT může skenovat břišní krevní cévy a trojrozměrnou rekonstrukci, která může poskytnout spolehlivé zásobení krve trávicí soustavou. Informace, 4. gastroskopie
(1) povrchová gastritida: mukózní přetížení, otoky, pestré červené a bílé změny, a zejména červené nebo osýpky podobné vzhledy, s připojenými šedými nebo žlutobílými sekrety, mohou mít lokalizovanou erozi a krvácení Bod.
(2) Atrofická gastritida: sliznice ztrácí svou normální oranžovočervenou barvu, která může být světle červená, šedá, šedavě žlutá nebo šedozelená, se silnou atrofií a šedavě bílou barvou. Hloubka je různá, vrásky jsou tenké a ploché a submukózní krevní cévy jsou viděny jako větve. Nebo ok, někdy na atrofické sliznici, aby viděl proliferaci epiteliálních buněk, zvýšená křehkost atrofické sliznice, snadno krvácivé, může dojít k erozi.
(3) chronická erozivní gastritida: také známá jako verrucous gastritis nebo pox-like gastritis, je často spojena s peptickým vředem, povrchovou nebo atrofickou gastritidou, může se vyskytnout i samostatně, hlavně v přítomnosti mnohočetné žaludeční sliznice Pletené, nabobtnalé nebo papulovité vyboulení, průměr 5 ~ 10 mm, zhoršení sliznice nebo umbilikální deprese nahoře, eroze ve středu, žádné zarudnutí kolem vyboulení, ale často doprovázené erytémem podobné velikosti, častější u sinusů žaludku, Je to perzistentní a mizející typ. Je to zvláštní typ gastritidy v Sydneyské klasifikaci chronické gastritidy. Endoskopická klasifikace je vypouklá erozivní gastritida a plochá erozivní gastritida.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika chronické gastritidy u seniorů
Diagnostická kritéria
V roce 1990 navrhli Misiewice a Tytgat novou klasifikaci gastritidy na 9. světovém kongresu gastroenterologie v Sydney, který se skládá ze dvou částí: histologie a endoskopie. Histologie je zaměřena na lézi. Základní diagnóza: 1 akutní gastritida, 2 chronická gastritida, 3 speciální typy gastritidy a předpony podle etiologie a souvisejících faktorů, morfologický popis jako přípona a stupeň zánětu, pohyblivost, atrofie, střevní metaplasie a HP infekce Při klasifikaci je endoskopická část založena hlavně na popisu pouhého oka a rozlišuje stupeň lézí. Stanovuje se sedm diagnóz endoskopické gastritidy, která do diagnózy zahrnuje etiologii, související patogeny, histologii a endoskopii. Chronická gastritida je rozdělena na atrofickou a povrchovou a glandulární atrofie je považována za jednu z patologických změn chronické gastritidy, která činí diagnózu komplexnější a úplnější, a také přispívá ke standardizaci klinického a patologického výzkumu, klasifikace Sydney však není typická. Zahrnuty jsou proliferativní prekancerózní léze a je obtížné dosáhnout klinicky přesné etiologické diagnózy, takže jsou zde ještě další otázky (tabulka 3).
Upřednostňovanou metodou pro diagnostiku chronické gastritidy je endoskopická a žaludeční mukózní biopsie. Kompletní diagnóza by měla zahrnovat: 1 etiologickou diagnózu, 2 endoskopickou diagnózu, 3 histologickou diagnózu, 4 patofyziologickou diagnózu, jako je sekrece kyseliny, žaludeční motilita , Helicobacter pylori atd.
Incidence chronické gastritidy je velmi vysoká. Jedním je proto, že existuje mnoho příčin zánětu žaludeční mukózy. Mnoho faktorů je obtížné se úplně vyhnout, druhý lékař nemá dostatečné znalosti o endoskopických a histologických změnách zánětu žaludeční mukózy, chybí jednotné standardy, což má za následek V endoskopu je všude zánět. Jakákoli infekce mukózními zánětlivými buňkami je zánět. Tato kapitola jednoduše definuje normální žaludeční sliznici v histologii a endoskopii. V budoucnu je třeba další výzkum, zejména potřeba stanovit normální věkové skupiny. Žaludeční slizniční standardy.
Symptomy chronické gastritidy jsou nespecifické a může nastat mnoho onemocnění trávicího traktu. Mezi identifikovaná onemocnění patří peptický vřed, gastroezofageální refluxní choroba, časná rakovina žaludku, cholecystitida, žlučové kameny atd. Neerozivní gastritida je necercerativní trávení. Špatná kategorie je rozdělena na typ refluxu, typ vředů, typ poruchy pohybu, zvláštní účes a tak dále.
