peptický vřed u starších osob

Úvod

Úvod do peptického vředu u starších osob Peptický vřed (PUD) se týká zejména chronických vředů, které se vyskytují v žaludečních a duodenálních cibulkách. Tvorba vředů souvisí s trávením žaludeční kyseliny a pepsinu, odtud název. Vřed se týká vady sliznice než vrstvy mukózního svalu, takže se liší od eroze, obecně se týká žaludečního vředu (GU) a vředu dvanáctníku (duodenalulcer, DU). Stav peptického vředu u starších osob je závažnější než u mladých lidí, ale klinické příznaky jsou často atypické a náchylné ke komplikacím. Tradiční léčba je méně účinná a invazivní léčba je omezena současnými onemocněními. Navzdory pokroku v diagnostice a léčbě peptických vředů v posledních letech se úmrtnost peptických vředů u starších osob zvýšila, proto by měla být věnována dostatečná pozornost. Základní znalosti Podíl nemoci: 10% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: pylorická obstrukce, žaludeční vřed

Patogen

Příčina peptického vředu u starších osob

Infekce Helicobacter pylori (HP) (30%):

V roce 1994 uspořádaly Národní ústavy zdraví (NIH) odborníky, kteří demonstrovali roli HP infekce v patogenezi peptického vředu, a dosáhli shody, že HP infekce hraje důležitou roli v patogenezi peptického vředu. 1996 a Evropa v roce 1997 Region také organizoval odborníky, kteří uspořádali konsenzuální setkání o HP. Pokud jde o otázku vztahu mezi HP infekcí a peptickým vředem, byly získány stejné názory jako zpráva o konsensu US NIH v USA a došlo k určité expanzi. Hlavní příčinou vředů, ruka může být klíčovým faktorem šíření Helicobacter pylori. Studie 242 guatemalů v izolované vesnici ukázala 58% Helicobacter pylori-pozitivních, 87% z nich kolem zubů nebo jazyka V mezeře je Helicobacter pylori a je vidět, že mezi infekcí jazyka a nehty existuje významná pozitivní korelace (J Clin Microbiol 1999; 37: 2456-60).

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) (20%):

S aplikací různých NSAID se také mění frekvence gastrointestinálních (GI) komplikací, jako je krvácení, perforace, obstrukce nebo symptomatická ulcerace, a frekvence komplikací se zvyšuje asi o 40%. Tím, že inhibuje syntézu prostaglandinů, má negativní vliv na několik faktorů mukózní obrany. Mnoho NSAID má lokální stimulační účinky na epitel, který může hrát zvláště důležitou roli při poškození střev, i když přítomnost žaludeční kyseliny v žaludeční dutině není gastrointestinálním traktem indukovaným NSAID. Hlavním faktorem nemoci, ale v kyselém prostředí, protizánětlivá léčiva, jako je aspirin, nemohou být ionizovány a rozpuštěny v žaludeční kyselině. Původní aspirin je rozpustný v tucích, takže může pronikat do epitelových buněk a ničit mukózní bariéru a absorbovaný aspirin může Inhibice cyklooxygenázové aktivity narušuje syntézu prostaglandinů v gastroduodenální sliznici, což způsobuje, že slizniční buňky ztrácejí normální ochranu prostaglandinů, a ulcerace nastává působením jiných látek, které poškozují sliznici (jako je žluč). NSAID může poškodit proces opravy, bránit hemostáze a inaktivovat několik růstových faktorů zapojených do obrany a opravy sliznic. Řada faktorů může způsobit chronické poškození sliznice a krvácení.

Nadměrná sekrece žaludeční kyseliny (15%):

Kyselina chlorovodíková je hlavní složkou žaludeční šťávy, je vylučována parietálními buňkami a regulována nervy a tělními tekutinami Je známo, že membrána parietálních buněk obsahuje tři druhy receptorů, jmenovitě histaminové receptory, cholinergní receptory a žaludeční sekreci. Gastrinové receptory, které jsou aktivovány histaminem, acetylcholinem a gastrinem, zvyšují sekreci žaludeční kyseliny u pacientů s dvanácterníkovým vředem, což souvisí zejména s následujícími faktory: (1) zvýšený počet parietálních buněk: průměrný žaludek normálních lidí V sliznici je asi 1 miliarda parietálních buněk a počet parietálních buněk u pacientů s dvanácterníkovým vředem je 1,9 miliardy, což je 1krát vyšší počet než u normálních lidí. Zvýšení počtu parietálních buněk může být způsobeno genetickými faktory a / nebo sekrecí žaludeční kyseliny. Výsledek dlouhodobých účinků dráždivých látek, jako je gastrin. (2) Zvýšená citlivost parietálních buněk na stimulační látky: pacienti s dvanáctníkovým vředem reagují na stimulaci žaludeční kyseliny po stimulaci potravou nebo pentagastrinovým gastrinem více než normální lidé, což mohou být receptory gastrinu na parietálních buňkách pacientů. Zvýšení afinity nebo snížení inhibičního účinku na sekreci žaludeční kyseliny stimulované gastrinem (jako je somatostatin). (3) Normální mechanismus inhibice zpětné vazby sekrece žaludeční kyseliny je vadný: za normálních okolností má sekrece žaludeční kyseliny svůj vlastní regulační účinek, ale někteří pacienti s dvanáctníkovým vředem mají v žaludeční antrum funkci hypertrofické G buňky a její účinek inhibice zpětné vazby žaludeční kyseliny je rovněž vadný. Infekce HP může způsobit hypergastrinémii a zpětná inhibice sekrece gastrinu G buňkami je jedním z důvodů. (4) Zvýšený vagální tón: Vagusní nerv uvolňuje acetylcholin, který nepřímo stimuluje sekreci kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami a stimuluje sekreci gastrinu G buňkami. Poměr částečné bazální sekrece (BAO) k noční sekreci (MAO) se zvyšuje pomocí BAO / MAO. Pacienti s duodenálním vředovým onemocněním nereagovali na sekreci žaludeční kyseliny v důsledku potravy, což naznačuje, že tito pacienti jsou již pod maximálním vagálním napětím. Základem žaludečních vředů a vylučování žaludeční kyseliny po stimulaci je většinou normální nebo dokonce nižší než normální vylučování žaludečních vředů u pacientů s žaludečními vředy pouze u pacientů s předním pylorem nebo u pacientů s dvanácterníkovým vředem může být vyšší, než je obvyklé. Změna množství sekrece žaludeční kyseliny se nezdá být významná při výskytu žaludečních vředů.

Genetické faktory (10%):

Genetické faktory výskytu peptického vředu u dvanácterníkových vředů jsou zřetelnější než žaludeční vředy, vředové onemocnění někdy vykazuje tendenci mnohonásobného výskytu v rodině, což naznačuje, že souvisí s dědičností. V posledních letech studie zjistily, že výskyt vředového onemocnění typu O je vyšší než u jiných Krevní typ je 1,5 až 2krát, protože žaludeční slizniční buňky jsou citlivé na bakterie. Experimenty in vitro ukázaly, že HP způsobující vředy snadno útočí na buňky s krevními antigeny typu O na povrchu a bakterie vstupují do buněk po kontaktu s antigenem. Infekce a chronický zánět s ulcerací (Thomas Boren, 1993).

Psychologické faktory (10%):

Akutní stres může způsobit akutní peptický vřed.V současné době se předpokládá, že psychologické fluktuace mohou ovlivnit fyziologickou funkci žaludku. U pacientů s peptickým vředem se příznaky mohou opakovat nebo zvyšovat úzkost a smutek.

Kouření (10%):

Epidemiologie i klinická pozorování úzce souvisejí s kouřením a peptickým vředem. Výskyt tohoto onemocnění u dlouhodobých kuřáků je vyšší než u nekuřáků. Nikotin v tabákových listech může mírně poškodit žaludeční sliznici a může zhoršit ethanol nebo NSAID. Poškození žaludeční sliznice, může také snížit obsah prostaglandinu E (PGE) v sliznici, dlouhodobé kouření může způsobit přílišné množení stěnových buněk a sekreci žaludeční kyseliny, nikotin snižuje napětí pylorického svěrače, takže žluč může snadno proudit zpět do žaludku a může inhibovat Žláza vylučuje HC03-, čímž oslabuje neutralizační schopnost žaludeční kyseliny v duodenální dutině.

Patogeneze

Patogeneze peptického vředu je velmi komplikovaná, ale lze ji shrnout jako protiváhu mezi dvěma silami. Jednou je invazivita sliznice, druhá je obrana samotné sliznice, invazivita je příliš silná, obranná síla je příliš nízká nebo invazivita Když to přesáhne obrannou sílu, vytvoří vředy.

Invazivitou poraněné sliznice je hlavně žaludeční kyselina, trávení pepsinem, zejména žaludeční kyselina, obranné faktory sliznice včetně stínění sliznice, zábrana hlenu-HCO3, ochrana buněk prostaglandinů, obnova buněk, epidermální růstový faktor a slizniční průtok krve atd. , může podpořit opravu poškozené sliznice.

1. Útok trávicí kyseliny / pepsinu trávení žaludeční kyseliny-pepsinu: žádná kyselina a žádný vřed, toto slavné rčení stále hraje důležitou roli ve vývoji vředů, vývoji léčiv, léčbě atd. Také na žaludku, dvanáctníku Mukózní invazivní faktory, mnohaleté výzkumy, které dokazují, že tvorba vředů je výsledkem trávení tkáně žaludeční stěny nebo duodenální stěny pomocí žaludeční kyseliny a pepsinu, tento proces trávení je přímou příčinou vzniku vředů, jejunum a ileum V alkalickém prostředí se tento vřed vyskytuje jen zřídka. Za normálních okolností se žaludeční sliznice netráví žaludeční šťávou. Je to proto, že sliznice má obrannou bariérovou funkci: hlen vylučovaný žaludeční sliznicí a tvoří na povrchu žaludeční sliznice sliznici Slizniční povrch může zabránit přímému kontaktu žaludeční kyseliny se sliznicí nebo jej redukovat a hlen má neutralizační účinek na žaludeční kyselinu. Když je poškozena bariérová funkce sliznice, vodíkové ionty v žaludeční kyselině vylučované do žaludeční dutiny mohou být difundovány do žaludeční sliznice ( Reverzní difúze), žluč může navíc změnit vlastnosti sliznice na povrchu žaludeční sliznice, a tím narušit funkci žaludeční mukózní bariéry, dvanáctník Když vředy, způsobené překyselení žaludku do duodena žárovky, není dobře a normální fyziologické funkce, například dvanáctníku nadměrné zatížení je důležitou podmínkou způsobené duodenálního vředu.

2. Slabá obranná síla oslabuje

(1) Deštrukce bariéry hlenu-HCO3: Hlen je lepkavý glykoproteinový gel vylučovaný žaludečními epiteliálními buňkami a slizničními buňkami žaludeční žlázy. Hlenové epiteliální buňky také vylučují ionty HCO3 a HCO3 a hlenová vrstva společně tvoří hlen. Bariéra HCO3 tvoří součást obranného mechanismu sliznice a kromě mazání potravin může bránit hlenu-HCO3 bránit škodlivým účinkům škodlivých látek v žaludku na sliznici a může také regulovat motilitu žaludku a řídit bakteriální růst. Bylo také zjištěno, že mucinový glykoprotein bohatý na fosfolipidy je jedním z důležitých faktorů v těle žaludku, který odolává kolonizaci HP, a proto faktory ovlivňující metabolismus epiteliálních a žlázových buněk mohou ovlivnit udržení a regeneraci hlenu-HCO3-bariéry. Pacienti se střevním vředem mají často epiteliální gastrickou antrum, což vytváří vhodné prostředí pro kolonizaci HP, způsobuje zánět duodena, oslabuje rezistenci na sliznici a schopnost žaludečního antrumu vylučovat hlen je mnohem menší než dvanáctník. Při silném a mukózním zánětu metaplasie je rovněž oslabena schopnost vyrábět HCO3-, proto je vidět, že sliznice sliznice koule má destrukci bariéry hlenu a HCO3 a snadno je napadena žaludeční kyselinou.

(2) Snížení hladiny prostaglandinů: žaludeční sliznice sama může syntetizovat různé prostaglandiny, mezi nimiž jsou vysoké hladiny prostaglandinu I a E, prostaglandiny mají cytoprotektivní účinek, mohou chránit sliznici před škodlivými látkami, snižovat Poškození sliznic může prostaglandiny zvýšit bariéru hlenu-HCO3 zvýšením sekrece hlenu a bikarbonátu, působit proti vazokonstrikčním látkám, jako je tromboxan A2, zvyšovat průtok mukózní krve, podporovat uvolňování povrchově aktivních fosfolipidů Zachycení volných radikálů, udržení funkce mukózní sodíkové pumpy, inhibice degranulace žírných buněk, snížení uvolňování zánětlivých mediátorů, dále některé mozkové střevní peptidy s cytoprotektivními účinky, jako je somatostatin, neurotensin, enkefalin atd. Jeho slizničního ochranného účinku může být nakonec dosaženo stimulací produkce prostaglandinů.

Snížení endogenních prostaglandinů je jedním z důležitých mechanismů poškození sliznic v peptickém vředu. S výskytem poškození buněk, doprovázeným sníženou syntézou endogenních prostaglandinů, procházejí inhibiční kroužek nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID). Aktivita cyklooxygenázy (COX), která snižuje produkci prostaglandinů, může vést k poškození sliznic a ochrana exogenních prostaglandinů je ochranná a terapeutická.

(3) změny v krevním oběhu: normální přísun krve je jedním ze základů pro udržení normální obranné funkce orgánů. Dobrý krevní oběh sliznice má mnoho funkcí. Zaprvé poskytuje hojné živiny a poskytuje základ pro regeneraci slizničních epiteliálních buněk. Ten je důležitou součástí mukosálního obranného mechanismu, po kterém následuje odstranění lokálních škodlivých metabolitů. Normální tok mukózní krve také pomáhá udržovat lokální acidobazickou rovnováhu sliznice a podílí se na ochraně buněk. Obecně jsou krevní cévy dodávající sliznici složeny ze svalů. Krevní cévy ve vrstvě pronikají do submukózové vrstvy a zesíťují se tak, aby vytvořily cévní síť, a poté se rozvětvují do slizniční vrstvy, kromě malého zakřivení žaludku a dvanáctníku (hlavně do 2,5 cm od počátečního konce). Arterie přímo pronikají do svalové vrstvy a slizniční svalové vrstvy, aby dosáhly slizniční vrstvy, a netvoří zesíťovanou vaskulární síť v submukóze. Avšak průtok krve žaludeční sliznicí u starších osob snižuje zhušťování stěny krevních cév a lumen je úzký, což výrazně snižuje žaludeční mukózní krevní tok. Mladí lidé, špatná funkce mukózní bariéry, je jedním z důvodů vysokého výskytu vředů u starších osob. Na druhé straně je díky malému zesílení mezi krevními cévami sliznice Když je krev stlačena nebo embolizována, není snadné kompenzovat pokles krevního zásobení tkáně a je poškozena slizniční tkáň.

(4) Gastroduodenální motorická dysfunkce: Částečný žaludeční vřed s relaxací pylorického svěrače, pylorickou nedostatečností, snadno způsobující, že duodenální šťáva proudí zpět do žaludeční dutiny, žluč v refluxní tekutině, pankreatická šťáva atd., Může rozpustit epiteliální buňky sliznice. Lipoproteinová membrána ničí žaludeční mukózní bariéru, což umožňuje vodíkovým iontům difundovat do sliznice, stimuluje žírné buňky k uvolňování histaminu a vytváří vředy působením žaludeční kyseliny a pepsinu.

Sekrece žaludeční kyseliny v žaludečním vředu je v normálním rozmezí a často nízká, nedostatek obranné sliznice, zřejmě hraje hlavní roli při tvorbě žaludečního vředu, který přímo ničí submukózní krevní cévy.

Závěrem lze říci, že žaludeční kyselina-pepsin hraje rozhodující roli při tvorbě peptického vředu, zvýšení PCM, zvýšení sekrece žaludeční kyseliny a pepsinu způsobené dysfunkcí neuroendokrin a rychlém vyprazdňování žaludku, tvorbě dvanáctníkového vředu. Základem je destrukce žaludeční slizniční bariéry, oslabení žaludeční pylorické funkce a reflux duodenální šťávy.

3. HP infekce

(1) Patogeneze HP dvanáctníku vyvolaných vředů není zcela jasná. Jedna teorie je, že HP může způsobit poškození sliznic a vést k tvorbě dvanáctníku vředů kolonizací epitelu žaludku v dvanáctníku. Proces je podobný patogenezi gastritidy spojené s HP. Gastroduodenální metaplasie v duodenu je předpokladem pro kolonizaci a ulceraci HP. Předpokládá se, že gastrická epiteliální metaplasie v dvanáctníku a žaludku způsobená žaludeční kyselinou Poškození sliznice souvisí s abnormální sekrecí žaludeční kyseliny může souviset s infekcí HP a může souviset s vrozenou funkcí podporující kyselinu. Většina pacientů má poruchu metabolismu žaludeční kyseliny, která se vyznačuje zrychleným vyprazdňováním žaludku nebo zvýšenou sekrecí žaludeční kyseliny v noci nebo citlivou na gastrin. Zvýšení, zatímco je duodenum vystaveno vysoké kyselinové zátěži, HP kolonizuje žaludeční metaplasii, HP uvolňuje toxiny, destruktivní enzymy a stimulované imunitní reakce vedou k zánětu duodena v důsledku zánětu sliznice Tolerance útoku jiných ulcerujících faktorů je snížena, což vede k ulceraci nebo samotnému závažnému zánětu vedoucímu k ulceraci.

(2) Patogeneze HP ve vývoji žaludečních vředů není dosud jasná. Je známo, že HP je důležitou příčinou chronické gastritidy. Peptický vřed a chronická gastritida jsou téměř vždy kombinovány a musí jim předcházet peptický vřed. Chronická gastritida, pokud HP přetrvává, může způsobit střevní metaplasii, atrofii žlázy a dysplasii, HP patogenní faktory včetně ureázy, proteázy, fosfolipázy, peroxidázy a HP toxinu mohou aktivovat neutrální Granulocyty a eozinofily, které uvolňují volné radikály z neutrofilů a způsobují zánětlivé reakce, ukázaly, že jednou z nejdůležitějších patogenit HP je produkce cytotoxinu, který je škodlivý pro epitelové buňky, nazývaný vakuolační toxiny ( VacA) může zničit tvorbu vakuulárních buněk v epiteliálních buňkách. Další proteinově asociovaný antigen (CagA) je kódován genem CagA. Exprese genu CagA je často spojena s expresí VacA z žaludeční sliznice pacientů s dvanácterníkovým vředem. HP izolovaný z genu CagA je vysoce virulentní kmen produkující vakuolační toxin, poškození sliznic způsobené HP je způsobeno kombinací žaludeční kyseliny a pepsinu. Indukovaná tvorba žaludeční vřed, HP navíc sama může stimulovat sekreci žaludeční kyseliny, vysokou kyselinou a vedla tvorbu vředů.

4. Lézie: Většina žaludečních vředů je lokalizována v malém zakřivení žaludku. Čím častěji je pylorus, tím častější je v antrum žaludku. Je velmi vzácný na pozadí a na velké zakřivené straně. Vřed je obvykle pouze jeden, kulatý nebo oválný a průměr. Více než 2,5 cm je okraj vředu čistý, jako řez nožem, spodní část obvykle prochází submukózou, hluboko do svalové vrstvy nebo dokonce do serózové vrstvy, submukóza do svalové vrstvy vředu může být zcela zničena erozí, nahrazena granulační tkání a jizvou Organizace.

Forma duodenálního vředu je podobná jako u žaludečních vředů. Místo dvanácterníkových vředů je většinou na začátku dvanáctníku (část koule). Je nejčastější v přední nebo zadní stěně pylorického prstence. Vřed je obecně menší než žaludeční vřed. Mělký, průměr je více než 1 cm.

Souběžné léze: další vývoj vředů, může pronikat do serózové vrstvy a způsobit perforaci, perforace přední stěny způsobuje akutní peritonitidu; perforace zadní stěny často ulpívá na sousedních orgánech, jako jsou játra, slinivka břišní, příčné tlusté střevo atd., A nazývá se pronikající vřed, když vřed Když dojde k erodování krevních cév základny, zejména tepen, způsobí to masivní krvácení. Hojení vředů obvykle trvá 4 až 8 týdnů, nebo dokonce déle. Může dojít k mnoha recidivám nebo destrukcím. Po uzdravení mohou přetrvávat jizvy. Kontrakce jizev se může stát lokální malformací vředových lézí. A příčina pylorické obstrukce.

Histopatologické změny vředů V průběhu aktivního období vředů je na dně vředu povrch rozdělen do čtyř vrstev od povrchu do hloubky: 1 První vrstva je akutní zánětlivý exsudát, který se skládá z nekrotických buněk, fragmentů tkáně a látek podobných fibrinu. 2, druhá vrstva je složena z nespecifické buněčné infiltrace neutrofily; 3 třetí vrstva je vrstva granulační tkáně, obsahující proliferující kapiláry, různé složky zánětlivých buněk a pojivové tkáně; Vrstva vláknité nebo jizvové tkáně má tvar vějířů a lze ji rozšířit na svalovou vrstvu a dokonce i na vrstvu serózy.

Prevence

Prevence starších peptických vředů

Dietní víno, káva, silný čaj, Coca-Cola a další nápoje mohou stimulovat zvýšení sekrece žaludeční kyseliny, snadno vyvolat vředovou chorobu, ukončit špatné návyky, snížit stimulaci tabáku, alkoholu, kořeněného, ​​silného čaje, kávy a některých léků, hojení vředů a Prevence opakování je důležitá. Současně je udržování dobré nálady také velmi účinné při prevenci peptických vředů.

Komplikace

Komplikace starších peptických vředů Komplikace pylorická obstrukce žaludeční vřed

Peptický vřed je náchylný ke komplikacím u starších pacientů. Přibližně polovina pacientů s peptickým vředem starším než 70 let má komplikace. Někteří pacienti mají komplikace jako první výkon. Použití NSAID je jednou z příčin komplikací. Úmrtnost komplikací je až 30% a prognóza závisí na věku pacienta, zejména na přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění.

1. Krvácení: Krvácení je nejčastější komplikací peptického vředu u starších osob. Je charakterizována největším krvácením, snadno opakovatelným krvácením a vysokou úmrtností. Studie prokázaly, že úmrtnost peptických vředů u starších pacientů je 4-10. Někdy se vědci až do 25% domnívají, že žaludeční vředy pravděpodobně krvácí více než dvanáctníkové vředy, ale pokud je úmrtnost vyšší, existují různé názory.

2. Perforace: Perforace představuje druhou komplikaci peptického vředu u starších osob. Neexistuje typický klinický projev peptického vředu komplikovaného perforací u starších osob. Podle statistik je přibližně polovina pacientů léčena více než 24 hodin a 25% až 33% pacientů S náhlým selháním jako prvním výkonem nemá 30% až 65% pacientů žádné symptomy peptického vředu před perforací. Tyto faktory zpožďují diagnózu perforace peptického vředu u starších pacientů. Je třeba zdůraznit, že to nelze vyloučit, protože neexistuje žádný volný plyn v podpaží. Diagnóza perforace vředů je způsobena nepřítomností 25% až 28% pacientů.

3. Pylorická obstrukce: Výskyt obstrukce žaludečního výdeje způsobeného peptickým vředem je v západních zemích výrazně snížen, ale v rozvojových zemích stále není běžný, překážkou vývodu je duodenální deformace způsobená dvanáctníkovým vředem. Příčinou žaludečních vředů je méně častý, všichni pacienti s peptickým vředem v kombinaci s výstupní obstrukcí mají v anamnéze dlouhodobé vředy, pacienti často trpí úbytkem hmotnosti, úbytkem hmotnosti a metabolickými poruchami.

Příznak

Symptomy vředových vředů u starších pacientů Časté příznaky únava vředů únava břišní bolest vředová bolest horní břišní diskomfort horní břišní bolest břišní diskomfort nadýmání bolestivé bolesti černá stolice

1. Příznaky typické peptické vředové bolesti:

(1) Dlouhodobé: Dlouhodobé recidivy bolesti břicha, celý průběh nemoci je v průměru 6 až 7 let a některé mohou trvat až 20 let nebo i déle.

(2) Periodicita: Bolest v horní části břicha se opakuje a periodicky, což je jedna z charakteristik vředů, zejména vředů dvanáctníku.

(3) Rytmus: Vztah mezi bolestmi vředů a stravou má zjevnou korelaci a rytmus.

(4) Oblast bolesti: Bolest duodena je většinou lokalizována ve středním a horním břiše nebo na umbilicus nebo na pravé straně umbilicus; lokalizace bolesti žaludečních vředů je také v horním břiše, ale mírně vyšší, Nebo v rámci xiphoidního procesu a nalevo od xiphoidního procesu je rozsah bolesti přibližně několik centimetrů v průměru.

(5) Povaha bolesti: většinou tupá bolest, pálivá bolest nebo bolest podobná hladu, obecně lehká a tolerovatelná, přetrvávající silná bolest naznačuje vniknutí nebo perforaci vředů.

(6) Ovlivňující faktory: Bolest je často vyvolávána nebo zhoršována mentální stimulací, nadměrnou únavou, neúmyslnou stravou, vlivem léků, změnou klimatu atd., Může být způsobena odpočinkem, jídlem, užíváním kyselé medicíny, částmi bolesti při zvracení rukou, zvracením atd. Snižte nebo zmírněte.

Výše uvedené projevy jsou častější u mladých lidí a příznaky adolescentních peptických vředů jsou atypičtější: Analýza domácích a zahraničních statistik, 40% až 50% asymptomatických nebo atypických symptomů, které mohou souviset s poklesem sekrece žaludeční kyseliny u starších osob.

1 asymptomatický typ: někteří pacienti s peptickým vředem nemusí mít žádné klinické projevy, ale mohou být nalezeni gastroskopií nebo rentgenovým vyšetřením barya na jiných chorobách, nebo pokud se vyskytnou komplikace, jako je krvácení nebo perforace, i když se provádí pitva Bylo zjištěno, že takové peptické vředy lze pozorovat v jakémkoli věku, ale jsou častější u starších osob.

2 subklinický typ: Někdy má pacient pouze žaludeční potíže, ztrátu chuti k jídlu a není snadné ulevit po jídle a užívání léku. I když je bolest, ztrácí se normální rytmus. Protože umístění žaludečních vředů je vysoké u starších osob, může být bolest vyzařována do hrudníku nebo Za sternem lze snadno diagnostikovat, protože angina pectoris, nepravidelnost než neurčitá bolest a nepohodlí v horní části břicha, plnost břicha, ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, anémie a okultní krevní pozitivní příznaky jsou častější u starších vředových onemocnění.

S rozvojem nemoci se příznaky mohou v důsledku výskytu komplikací změnit: Pokud je bolest zesílena a místo je pevné, je vyzařováno dozadu a nemůže být antacidou zmírněno. Často to znamená chronické perforace zadní stěny, náhlá silná bolest břicha se rychle prodlužuje. Akutní perforace by měla být zvážena v celém břiše, náhlý vertigo naznačuje, že je možná i krev, a s věkem se také zvyšují komplikace senilní peptické vředové choroby. Nejčastější komplikací je krvácení a častěji se vyskytuje krvácení, krvácení Toto množství je v rozporu s klinickými projevy: U některých pacientů, zejména u nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), se může náhle rozvinout krvácení bez příznaků. Pokud si pacienti nevšimnou chronického krvácení a černých stolic, lze diagnózu snadno oddálit. Druhá komplikace peptického vředu u starších pacientů, starší pacienti mají často jen nejasnou bolest břicha, takže pro potvrzení podezřelých případů je velmi důležité přísné klinické pozorování a abdominální fluoroskopie. Starší vředy se často nacházejí na proximálním konci žaludku, takže u starších pacientů je to obstrukce Peptický vřed je vzácný, například výskyt pylorické obstrukce by měl nejprve zvážit možnost rakoviny žaludku.

Rakovina žaludku se stala kontroverzním problémem. Obecně se odhaduje, že incidence žaludečních vředů je pouze 2% až 3%, ale dvanáctníkové vředy nezpůsobují rakovinu. V případě žaludečních vředů jsou skutečně některé případy. Zpočátku to může být ulcerózní rakovina žaludku, nikoli ulcerózní rakovina, ale měli byste být upozorněni na možnost rakovinové rakoviny, pokud nastanou následující stavy:

1 Přísné lékařské ošetření po dobu 4 až 6 týdnů, žádné příznaky se nezlepšily.

2 bez komplikací, ale stále bolestivé a rytmické zmizení, ztráta chuti k jídlu, hubnutí výrazně.

3 fekální okultní krevní testy byly nadále pozitivní a objevila se anémie.

4 gastroskopie nebo rentgenové vyšetření nemohou vyloučit maligní změny by měly být pravidelně kontrolovány.

Protože příznaky problémů se žaludkem u starších osob jsou často atypické, je někdy obtížné rozlišit mezi chronickou gastritidou, vředovým onemocněním a rakovinou žaludku podle klinických příznaků, a proto by kromě pravidelného fyzického vyšetření měli mít i starší osoby abnormality, jako je například horní břišní diskomfort, kýla, distenze břicha a zvracení. Příznaky by měly být prováděny gastrointestinálním rentgenovým vyšetřením barya a vláknitou gastroskopií, aby se zabránilo zpoždění v diagnostice a léčbě.

2. Známky

Během xiphoidního procesu je v době útoku stanoven pevný a omezený bod citlivosti, který může být doprovázen úmyslnou obranou svalů.

Několik speciálních typů peptických vředů u starších osob:

(1) Nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID) indukovaná vředy: Aspirin a jiná nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSMD) mají poškození žaludeční sliznice a poškození sliznic způsobené těmito léky prochází vrstvou mukózní svaly. Známé jako vředy NSAID, komorbidity se často objevují náhle, 10% až 25% komorbidit je krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, 50% má hemoragickou gastritidu a starší lidé s větší pravděpodobností používají srdce, cerebrovaskulární onemocnění a léze kloubů než mladí lidé. Protizánětlivá léčiva jatečně upravených těl a jejich snášenlivost je horší než u mladých lidí, takže riziko vředů NSAID u starších osob se nevyhnutelně zvýší, údaje z domácí skupiny 1 ukazují, že 24% z 24 starších pacientů s peptickým vředem užívá non- Anamnéza steroidních protizánětlivých léčiv, prospektivní studie v cizí zemi u pacientů užívajících NSAID, ukázala, že přibližně u 25% z nich se vyvinou vředy během 12 týdnů. V současné době je perorálně enterosolventní aspirin klinicky používán, ale neexistují dostatečné důkazy. Může snížit riziko vředů.

(2) obří žaludek a dvanáctníkový vřed: průměr žaludečních vředů> 3 cm nebo průměr dvanáctníkových vředů> 2 cm, nazývaný obří vřed, obrovský žaludeční vřed více mužů než žen, mužský vrchol vrchol věku Pro ženy ve věku 60 až 70 let je žena 70 až 80 let, 10% pacientů nemá bolesti břicha a klinické projevy jsou většinou krvácením jako první příznak. Dříve neexistovaly žádné příznaky bolesti břicha a senioři vykazovali viditelnější výkon.

U mužů ve věku 60 až 70 let se často vyskytují obrovské dvanáctníkové vředy. Hlavními příznaky jsou nesnesitelná bolest v horní části břicha, která se často šíří dozadu. Vředy se často vyskytují v zadní stěně koule, která je náchylná ke stenóze a obstrukci. Vředy jsou často špatně diagnostikovány jako duodenální žárovky nebo divertikulum a diagnostika může pomoci gastroskopie.

(3) vřed pylorické trubice: vyskytuje se ve věku 50 až 60 let, vzácné, klinické příznaky jsou: bolest brzy po jídle, snadné ovládání antacidy, včasné zvracení, snadná pylorická obstrukce, krvácení a perforace, interní medicína Léčba je špatná a často vyžaduje operaci.

(4) jícnový vřed: jeho výskyt je výsledkem kontaktu mezi jícnem a kyselou žaludeční šťávou. Vředy se často vyskytují v dolním jícnu, většinou jednotlivé, asi 10% je více, vředy se liší velikostí, onemocnění se většinou vyskytuje při refluxní ezofagitidě A pacienti s klouzavým hrtanem jícnu s žaludečním jícnovým refluxem.

Vředy jícnu se vyskytují většinou mezi 30 a 70 lety. Asi 2/3 pacientů je starších 50 let. Hlavními příznaky jsou bolest v dolní části hrudní kosti nebo vysoká bolest v horní části břicha. Často se vyskytuje při jídle nebo pití vody a při ležení se zhoršuje. Může být vyzařován do interscapulární oblasti, na levé straně hrudníku nebo směrem nahoru k ramenům a krku. Časté jsou také potíže s polykáním. Je to důsledek zúžení jícnu způsobeného sekundární fistulou jícnu nebo fibrózou. Nevolnost, zvracení, říhání a úbytek hmotnosti, hlavní komplikace jsou obstrukce, krvácení a perforace, diagnóza závisí hlavně na rentgenovém vyšetření a endoskopii.

(5) Stresový vřed: Stresový vřed se vztahuje na těžké popáleniny, kraniocerebrální trauma, mozkové nádory, intrakraniální neurochirurgii a jiná onemocnění centrálního nervového systému, těžké trauma a závažný chirurgický zákrok, závažné akutní nebo chronické lékařské choroby (jako je sepse, plicní nedostatečnost) a další stresové stavy, akutní vředy v žaludku a dvanáctníku, v důsledku rozšířené přítomnosti arteriosklerózy u starších osob, je zřejmý výskyt akutních srdečních a cerebrovaskulárních příhod Vyšší než u jiných populací a pokles randomizované imunity u starších osob může vést k závažným infekcím a šance na klinicky komplikované stresové vředy u starších pacientů jsou také výrazně zvýšeny. Patogeneze je stále nejasná ze dvou důvodů:

1 Během stresu dochází k nadměrné sekreci žaludeční šťávy, což vede k vlastnímu trávení sliznic za vzniku stresových vředů.

2 Silná sympatická stimulace způsobená těžkým a přetrvávajícím stresem a zvýšením hladin cirkulujícího katecholaminu může otevřít arteriovenózní zkrat submukózové vrstvy žaludku a dvanáctníku, a proto normálně protéká kapilárním ložem gastroduodenální sliznice. Krev je posouvána do submukózního arteriovenózního zkratu a dále neprotéká žaludeční duodenální sliznicí, takže při silném stresu se může na sliznici rozvinout ischémie, která může trvat hodiny nebo i dny a nakonec způsobovat vážné poškození. Stresové vředy vznikají, když se vyskytuje nekróza v ischemické oblasti sliznice. Trávení kyseliny chlorovodíkové a pepsinu v tomto okamžiku může urychlit tvorbu stresových vředů a další možnou příčinou ischemického poškození gastroduodenální sliznice je Akutní trombóza v krevních cévách žaludeční sliznice způsobená diseminovanou intravaskulární koagulací Diseminovaná intravaskulární koagulace je často komplikací sepse a popálenin.

Přezkoumat

Vyšetření peptického vředu u starších osob

1. Analýza žaludeční šťávy: sekrece žaludeční kyseliny u pacientů s žaludečními vředy je normální nebo mírně nižší než normálně; pacienti s dvanáctníkovými vředy mají často vysokou sekreci žaludeční kyseliny, ale pouze v 1/4 až 1/3 případech s bazální sekrecí (BAO) a Noční sekrece (MAO) je zřejmá a má referenční hodnotu v následujících případech:

1 pro rozlišení mezi žaludečními vředy je benigní nebo maligní, pokud maximální MAO s vytěsněním kyseliny prokáže, že žaludeční kyselina chybí, mělo by se vysoce předpokládat, že vřed je rakovinný.

2 Vylučte nebo potvrďte gastrinom, pokud je BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol / h, poměr BAO / MAO> 60%, což naznačuje možnost gastrinomu, měl by být stanoven sérový gastrin.

3 Výsledky srovnání byly porovnány před a po operaci žaludku, aby se vyhodnotilo, zda byl vaginální nerv úplně řezán.

2. Stanovení sérového gastrinu: Diagnóza peptického vředu má malý význam, ale pokud je podezření na gastrinom, měl by být proveden tento test. Hodnota sérového gastrinu je obecně nepřímo úměrná sekreci žaludeční kyseliny, tj. Nízké žaludeční kyselině, sekreci žaludku. Su Gao; kyselina s vysokým žaludkem, nízká hladina gastrinu; nádory žaludku jsou současně zvýšené.

3. Fekální okultní krevní test: aktivní duodenální vřed nebo žaludeční vředy mají často malé množství vytekající krve, takže fekální okultní krevní test je pozitivní, ale obvykle krátkodobý, po 1 až 2 týdnech léčby, pokud je pacient nadále pozitivní, Podezření na rakovinu.

4. Vyšetření Helicobacter pylori: Diagnostická kritéria pro infekci HP jsou v zásadě spolehlivá a jednoduchá, aby se usnadnila implementace a propagace. Existuje mnoho diagnostických metod pro infekci HP. Diagnostická metoda by měla být vybrána podle různých diagnostických účelů a jednotkových podmínek. Citlivé a specifické reagencie a metody se testují a podle charakteristik každé testovací metody se stanoví následující vědecká a klinická diagnostická kritéria.

(1) Vědecká diagnostická kritéria pro infekci HP: HP kultura pozitivní nebo 2 z následujících 4 položek jsou pozitivní na HP:

Morfologie 1HP (stěr, histologické barvení nebo imunohistochemické barvení).

2 testy závislé na ureáze [test rychlé ureázy (RUT), 13C nebo 14C-močovinový dechový test (UBT)].

3 sérologický test (ELISA nebo imunoblotový test atd.).

4 specifický test PCR, může být epidemiologické šetření HP založeno na účelu a podmínkách výzkumu, vyberte jeden nebo dva z výše uvedených testů.

(2) Klinická diagnostická kritéria pro HP infekci: Jakýkoli z následujících 2 případů je diagnostikován jako HP-pozitivní: 1HP morfologie (rozmazání nebo histologické barvení), 2 test závislý na ureě (RUT, 19C nebo 14C- UBT).

5. rentgenové vyšetření baryem v jídle: 龛影 je přímým příznakem diagnózy vředů v barytovém jídle, v důsledku zánětu kolem vředů, otoků, kolem stínu může být průsvitný pruh, stín žaludečních vředů je častější v žaludku a často Sputum dvanáctníkového vředu je běžné v baňce, která je obvykle menší než stín žaludku. Méně než 2%, pokud je příroda neznámá (benigní i maligní), je to 9,5%, je-li doprovázeno dvanáctníkovým vředem, asi 1%, nepřímé příznaky zahrnují místní něhu a velkou zakřivenou stranu žaludku , podráždění dvanácterníku a deformita koule atd., nepřímé příznaky pouze naznačují, ale nemohou být diagnostikovány vředy.

6. Gastroskopie a slizniční biopsie: gastroskopie má diagnostickou hodnotu pro peptický vřed, vředy pod gastroskopem jsou většinou kulaté nebo eliptické, mikroskopické vyšetření může také zjistit gastritidu a duodenitidu s vředy. Ve srovnání s gastroskopem je spolehlivější najít vřed na zadní stěně a vřed na dvanáctníku. Při provádění gastroskopie by měla být na okraji vředu a přilehlé sliznici provedena vícečetná biopsie, což může nejen rozlišit mezi dobrými a maligními vředy, ale také zkontrolovat pylorus. Helicobacter má pro léčbu rozhodující význam, vzhledem k atypickým příznakům starších osob se doporučuje rozšířit rozsah gastroskopie a vyšetření barya v místech, kde to podmínky dovolují.

Většina vředů pod gastroskopem je kulatá nebo eliptická, několik je lineárních vředů a ke dnu je připevněn žlutý a bílý mech. Vřed a okolní sliznice lze vřed rozdělit do tří fází:

(1) Období činnosti (období A):

Centrum vředů A1 je spojeno se silným mechem a okolní sliznicí je hyperémie a otoky.

Etapa A2 má kolem vředu silný mech a zarudnutí.

(2) Léčení (H období):

Ve fázi H1 je mech tenký a základna je stále neviditelná, kolem vředů je zarudnutí a sliznice je koncentrována.

Vřed H2 je mělký a je vidět červená vředová báze.

(3) Stupeň jizvy (období S):

S1 ulcerovaný mech úplně zmizel a vytvořil jasně červenou jizvu.

Místní barva vředů S2 je podobná nebo bělavá jako okolní sliznice.

Diagnóza

Diagnostika a diagnostika peptických vředů u starších osob

Diagnostická kritéria

Hlavním projevem stresových vředů je masivní krvácení, ke kterému dochází ve 2. až 15. dni nemoci a je často obtížné ho zvládnout. Je to proto, že stresové vředy jsou ostré a krevní cévy pod žaludečním vředem nevytváří krevní sraženinu. Může dojít k perforaci, někdy pouze s bolestí v horní části břicha.

Diagnóza stresových vředů spočívá především v nouzové endoskopii, která se vyznačuje vředy vyskytujícími se ve vysokém korpusu, které vytvářejí mnohočetné povrchové nepravidelné vředy o průměru 0,5 - 1,0 cm nebo větším. Nezůstaly žádné jizvy.

1. Diagnóza žaludečních vředů:

(1) Nepříjemný pocit v horní části břicha během prázdného žaludku, který může být uleven jídlem, antacidem nebo zvracením, ale relaps se objevuje brzy po jídle a často zhubne.

(2) citlivost horní části břicha a náhodná svalová obrana.

(3) Anémie, bude tu skrytá krev.

(4) Rentgenové nebo gastroskopické vyšetření ukázalo vředy.

(5) Analýza žaludeční šťávy je kyselá.

2. Diagnóza dvanáctníkového vředu

(1) 45 až 60 minut po jídle, nepříjemném pocitu v břiše nebo nočních bolestech lze zmírnit jídlem, antacidem nebo zvracením, něhou a ochranou svalů v horní části břicha.

(2) Chronické periodické příznaky.

(3) Všechny případy obsahují žaludeční kyselinu a některé jsou vylučovány.

(4) Rentgenové nebo orální endoskopické vyšetření viditelné deformity duodenální baňky nebo „stínu“ vředu („kráter“).

Protože příznaky peptického vředu u starších pacientů jsou často atypické, závisí diagnóza na endoskopii a rentgenovém a baryovém vyšetření. Endoskopie může určit umístění, tvar, velikost a počet vředů. V kombinaci s patologií biopsie lze identifikovat benigní a maligní vředy. Rentgenové vyšetření zjistilo, že klíště nebo stín je jediným základem pro diagnózu, další příznaky jako reference, analýza žaludeční šťávy je pro diagnózu užitečná.

Diferenciální diagnostika

1. Rakovina žaludku: Identifikace těchto dvou je někdy obtížná. Zvláštní pozornost by měla být věnována následujícím situacím:

1 středního věku a starší lidé mají v blízké budoucnosti bolesti břicha, krvácení nebo chudokrevnost v polovině horní části těla.

2 Klinické projevy pacientů se žaludečními vředy se významně změnily nebo léčba protivředovým léčivem je neúčinná.

3 patologie biopsie žaludečních vředů střevní metaplasie nebo dysplazie, klinicky by pacienti s žaludečními vředy měli být aktivně léčeni v interním lékařství, pravidelná endoskopická kontrola až do hojení vředů.

2. Funkční dyspepsie (nebo nes ulcerativní dyspepsie): Tito pacienti často trpí bolestmi v horní části břicha, kyselým refluxem, říháním, pálením žáhy, plností v horní části břicha, nevolností, zvracením, ztrátou chuti k jídlu a dalšími dyspeptickými příznaky, někteří pacienti mohou Existují typické příznaky peptického vředu, ale v endoskopii není žádná vředová léze, diferenciální diagnostika závisí hlavně na endoskopii.

3. Chronická cholecystitida a cholelitiáza: bolest souvisí s mastnou stravou, která se nachází v pravém horním břiše a je vyzařována na zádech, typické případy s horečkou, žloutenkou, není těžké ji identifikovat, u pacientů s atypickými příznaky se musí identifikace spoléhat na břišní ultrazvuk nebo vnitřní Retrográdní cholangiografie.

4. Gastrinom: Toto onemocnění je známé také jako Zollingerův-Ellisonův syndrom. Má refrakterní mnohočetné vředy nebo mimoděložní vředy. Po subtotální gastrektomii je snadno recidivující. Často je doprovázen průjmem a zjevným úbytkem hmotnosti. Hyperplasie nádoru nebo buněk žaludečních anterálních G buněk, zvýšené hladiny gastrinu v séru, významně se zvýšila sekrece žaludeční šťávy a žaludeční kyseliny.

Pomohl vám tento článek?

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.