srdeční selhání u starších osob
Úvod
Úvod do srdečního selhání u seniorů Srdeční selhání je klinicky velmi běžný patologický projev, syndrom srdeční dysfunkce způsobený různými srdečními chorobami. Poukazuje na potřebu hemodynamiky a neuromororální aktivity v důsledku snížení kontraktility myokardu a / nebo diastolické dysfunkce v důsledku snížení kontraktility myokardu a požadavku na absolutní nebo relativně nižší než normální systémový metabolismus tkání. Abnormality, klinické příznaky a známky arteriální nedostatečnosti, plicní a / nebo systémové žilní kongesce, z hemodynamiky, v důsledku srdeční systolické dysfunkce, je tlak v srdeční komoře vyšší než normálně (vlevo) Koncový diastolický tlak nebo plnicí tlak levé komory> 2,4 kPa; pravý komorový koncový diastolický tlak nebo tlak pravé komory> 1,3 kPa) je srdeční selhání, také známé jako srdeční dysfunkce (srdeční nedostatečnost). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,006% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kardiogenní cirhóza kómatu
Patogen
Příčina srdečního selhání u starších osob
Primární systolická a diastolická funkce myokardu je snížena (30%):
1. Difúzní a lokalizované poškození myokardu:
(1) Kardiomyopatie: Dilatační kardiomyopatie často postihuje celé srdce a projevuje se jako rozsáhlé léze myokardu, ztenčení srdeční stěny, zvětšení srdeční komory a také jednostranné léze nebo pouze jedna léze na klinice. Vliv kardiomyopatie na srdeční funkci často vede ke snížení systolické a diastolické funkce a systolická funkce je výraznější: Hlavní patologickou změnou hypertrofické kardiomyopatie je srdeční hypertrofie, která omezuje relaxaci myokardu a pozdní stádium nemoci může také ovlivnit kontrakční funkci myokardu. Kardiomyopatie je způsobena zejména omezeným naplněním komory, což způsobuje, že srdce nemůže účinně relaxovat.
(2) Myokarditida: Myokarditida způsobená různými příčinami, jako jsou virové, revmatické, bakteriální nebo jiné choroby pojivové tkáně, může způsobit lokalizované nebo difúzní poškození myokardu, což oslabuje systolickou a diastolickou funkci myokardu.
(3) Infarkt myokardu: Po infarktu myokardu u ischemické choroby srdeční je systolická a diastolická funkce myokardu oslabena kvůli poklesu počtu účinné tkáně myokardu a nerovnováze kontrakce myokardu, zejména u infarktu velké přední stěny.
(4) Myokardiální fibróza: myokardiální fibróza způsobená různými příčinami může zmírnit systolickou a sníženou funkci myokardu. Například u ischemické choroby srdeční existuje fibrotická léze myokardu tvořená dlouhodobou chronickou ischemií. Myokard ztvrdne, myokardiální kontrakce a diastolická dysfunkce.
(5) Otrava myokardem: různé škodlivé fyzikální faktory, jako je radioterapie pro nádory hrudníku; chemické faktory, jako jsou protinádorová léčiva, antiarytmika a užívání drog; biologické faktory, jako jsou škodlivé mikrobiální infekce, uvolňují toxiny, mohou způsobit myokardiální omezení Nebo rozptýlené poškození, které má za následek sníženou funkci myokardu.
(6) Abnormální ukládání látek: jako je myokardiální amyloidóza, ukládání abnormálních látek, jako je glykogen a pigment, které mohou snížit poddajnost myokardu a ovlivnit diastolickou funkci.
2, primární nebo sekundární poruchy metabolismu myokardu:
(1) ischémie a hypoxie: primární nebo sekundární ischemie a hypoxie myokardu mohou způsobit poruchy metabolismu energie myokardu, které ovlivňují relaxaci a kontrakci myokardu.
(2) Nedostatek vitaminu B1, B12: Když je nedostatek vitaminu B1, nelze kyselinu pyruvovou přeměnit na acetyl-CoA na cyklus trikarboxylové kyseliny oxidační dekarboxylací, která může způsobit poruchu produkce ATP, nedostatek energie a srdeční selhání, nedostatek vitaminu B12. Těžká anémie snižuje přísun kyslíku v myokardu, zvyšuje stres a způsobuje srdeční selhání.
(3) Poruchy elektrolytů: Abnormální zvýšení nebo snížení důležitých iontů v těle, jako je draslík, sodík, vápník, hořčík, chlor atd., Může mít přímý vliv na elektrické, mechanické funkce a normální metabolismus srdce, což vede k selhání srdce.
(4) poruchy acidobazické rovnováhy: těžké otravy acidobazickými zásadami mohou také významně ovlivnit systolickou a diastolickou funkci myokardu.
(5) Endokrinní poruchy: různá endokrinní onemocnění, jako je hypertyreóza, primární aldosteronismus a diabetes, mohou ovlivnit systolickou a diastolickou funkci myokardu prostřednictvím řady různých mechanismů, což vede k srdečnímu selhání.
Dlouhodobé přetížení srdce (25%):
1. Nadměrné přetížení tlakem: A. Časté nemoci vedoucí k nadměrnému přetěžování tlaku v levém srdečním systému: hypertenze, aortální stenóza, aortální koarktace, hypertrofická obstrukční kardiomyopatie atd .; B. způsobující nadměrné přetlakování v pravém srdečním systému Časté nemoci: plicní hypertenze, plicní stenóza, plicní embolie, chronická obstrukční plicní nemoc a mitrální stenóza. C. Zvýšená viskozita krve u nemocí, které způsobují nadměrný stres na celém srdečním systému.
2. Nadměrné zatížení kapacity:
(1) Nemoci vedoucí k nadměrnému přetížení levého komorového objemu: aortální regurgitace, mitrální regurgitace, komorová aneuryzma;
(2) nemoci vedoucí k nadměrnému přetížení pravého komorového prostoru: nedostatečnost plicní chlopně, trikuspidální regurgitace a defekt komorového septa.
(3) způsobuje nadměrné onemocnění přetížení komor: hypertyreóza, chronická anémie, arteriovenózní píštěl a podobně.
Přílišné přetížení tlakem a objemem může způsobit srdeční selhání.
Diastolická náplň je omezená (20%):
Onemocnění, které omezuje srdce během diastolického plnění, je tamponáda, konstriktivní perikarditida a hlaveň hrudníku se srdečním posunem. Ve většině případů samotný myokard nemá snížený výkon a Léčba primárního onemocnění, příznaky a příznaky srdečního selhání jsou také kontrolovány, takže někteří lidé si myslí, že tato onemocnění nejsou příčinou srdečního selhání v pravém slova smyslu, ale mohou také snížit srdeční výdej v důsledku nedostatečného diastolického plnění v komoře. Když je komora rozšířena, porucha žilní návratové krve způsobuje příznaky a příznaky srdečního selhání a dlouhodobé omezení srdeční aktivity může také oslabit kontrakční funkci myokardu, a proto by v tomto smyslu měla tato onemocnění stále patřit Příčina srdečního selhání.
Nedostatečný žilní návrat (10%):
Akutní ztráta krve nebo velká ztráta tělesné tekutiny a snížení krevního objemu způsobené exsudací a akutními malými tepnami, dilatace v místě (dekapitace) může vést k nedostatečnému průtoku krve k žilnímu návratu, snížení srdečního výdeje a příznakům a známkám podobným srdečnímu selhání.
Arytmie (10%):
Rychlé arytmie, jako je tachykardie síní, komor a atrioventrikulárních spojů, časté předčasné rytmy a komorový flutter, třes atd. A pomalé arytmie, jako je atrioventrikulární blok, vedení levého a pravého svazku Blokování atd. Může ovlivnit funkci srdce v různé míře kvůli jeho rychlosti, závažnosti a trvání a způsobit srdeční selhání.
Motivační
Většina starších srdečních selhání má predispoziční faktory, vliv těchto predispozičních faktorů na srdeční selhání je často větší než původní srdeční choroba, proto je náprava nebo kontrola příčiny důležitým článkem v prevenci a léčbě srdečního selhání u starších osob.
1, infekce: infekce je jedním z nejčastějších faktorů, které způsobují a zhoršují srdeční selhání, zejména respirační infekce, které představují polovinu všech pobídek, 9% starších pacientů trpících pneumonií zemřelo na srdeční selhání, stejně jako močový systém, žaludek Infekce střevního a biliárního systému, infekce je často doprovázena horečkou, vzrušením ze sympatického nervu při horečce, periferní vazokonstrikcí, zvýšenou srdeční zátěží; infekce může způsobit zvýšení srdeční frekvence, zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu, zkrácení diastolického plnění, krev myokardu Snížení nabídky, čímž se zhoršuje rozpor mezi nabídkou a poptávkou po kyslíku myokardu; toxin uvolňovaný patogenními mikroorganismy během infekce může přímo poškodit myokard a inhibovat kontraktilitu myokardu; respirační infekce může také způsobit kontrakci a paralýzu v důsledku průdušnice a průdušek, což ovlivňuje ventilaci dýchacích cest a plicní plyn Výměna, snížení přísunu kyslíku v myokardu, kontrakce plicního vaskulárního lůžka může zvýšit zatížení pravé srdce; například hemolytická streptokoková infekce může také vést k revmatické myokarditidě a poškození srdečních chlopní, což vše může vyvolat nebo zhoršit srdeční selhání v důsledku horečky, Rychlá srdeční frekvence, nedostatečné plnění komor, snížený krevní výdej, zvýšený plicní žilní a plicní kapilární tlak, což vede k naléhavosti Sexuální selhání levého srdce, respirační infekce jsou náchylné k hypoxémii, což způsobuje hypoxii myokardu pro podporu srdečního selhání.
2, přepracování a emocionální vzrušení je také velmi častým faktorem vyvolávajícím a přitěžujícím srdečním selháním: přepracování může zvýšit srdeční zátěž, jakmile je překročena kompenzační schopnost srdce, může být indukováno srdeční selhání; sympatické nervy jsou vzrušeny, když emocionální, katecholaminy vzrůstají Může způsobit zrychlení srdeční činnosti a kontrakci periferních malých krevních cév, což zase způsobuje srdeční selhání.
3, arytmie: arytmie, zejména rychlý typ, jako je různá tachykardie a časté předčasné rytmy, mohou vyvolat a zhoršit srdeční selhání, mechanismus je:
(1) srdeční frekvence se zvyšuje a zvyšuje se spotřeba kyslíku v myokardu;
(2) Doba komorového plnění se zkracuje, snižuje se diastolické plnění a snižuje se srdeční výdej;
(3) zvýšená srdeční frekvence může také snížit koronární perfuzi, ovlivnit krevní zásobení myokardu, pomalá arytmie, jako je těžký atrioventrikulární blok, syndrom nemocných sinus atd., Může také snížit srdeční výdej v důsledku pomalého srdečního rytmu a místnosti Srdeční selhání je indukováno koordinovanou destrukcí kontrakce komorové kontrakce, arytmie se může objevit také po srdečním selhání, které způsobuje zhoršení srdečního selhání a srdce je přeměněno z kompenzačního na dekompenzované.
(4) Poruchy elektrolytů a poruchy acidobazické rovnováhy: Poruchy rovnováhy elektrolytů a acidobazické rovnováhy jsou také častými predispozičními faktory srdečního selhání. Mohou být indukovány mechanismy, které ovlivňují elektrické a mechanické funkce srdce, narušují metabolismus myokardu nebo přímo inhibují kontraktilitu myokardu. Srdeční selhání.
(5) Ztráta krve a anémie: Ztráta krve může snížit množství krve vracející se do žíly, nedostatečné ventrikulární plnění, snížený krevní výdej a snížený přísun krve do srdečního svalu; ztráta krve může také způsobit zvýšení srdeční frekvence reflexu, zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu a zvýšení srdeční frekvence během anémie. Kompenzační zvýšení cirkulačního objemu krve, zvýšení srdeční zátěže a snížení kapacity kyslíku u hemoglobinu může způsobit chronické degenerativní změny v myokardu, což jsou mechanismy, které indukují nebo zhoršují srdeční selhání při ztrátě krve a anémii.
(6) příliš mnoho infuze krevní transfuze: snížená kapacita srdce v srdci starší osoby, infuze nebo nadměrná krevní transfuze, nadměrný přívod sodíku, může v krátké době zvýšit srdeční zátěž a způsobit srdeční selhání.
(7) Účinky léčiv: Přípravky Digitalis, β-blokátory a některá antiarytmika mohou zhoršovat nebo indukovat srdeční selhání i při normálních dávkách.
(8) Souběžně s jinými nemocemi: pacienti se srdečním selháním jsou doprovázeni dalšími chorobami, jako jsou plíce, játra, ledviny, krev, endokrinní choroby a nádory, těžká hypoxie, podvýživa atd., Nebo jiná onemocnění kromě srdečního selhání v kardiovaskulárním systému. Koexistence může zhoršit srdeční selhání a účinek léčby je horší.
(9) Anestezie a chirurgický zákrok: U pacientů se srdečním selháním není neobvyklé podrobit se anestézii a chirurgickému zákroku.Vnitřní lékařství, jako jsou různé diagnostické testy (srdeční katétr, bronchoskopie, kolonoskopie atd.) A terapeutické chirurgie, jako je radiofrekvenční erozní léčba tachykardie, instalace Dočasný nebo trvalý kardiostimulátor, dilatace balónku srdeční chlopně, PTCA atd. Může ovlivnit srdeční funkce, vyvolat srdeční selhání, chirurgický pohotovostní chirurgický zákrok, jako je trauma, oprava ruptury orgánů a elektivní chirurgie, jako je cholecystektomie, odstranění nádoru atd. Je nutná anestézie a je proveden celý chirurgický zákrok.Každé faktory ovlivňující srdeční aktivitu během anestézie a chirurgického zákroku mohou vyvolat nebo zhoršit srdeční selhání.
Patogeneze
Základní patofyziologické změny chronického městnavého srdečního selhání jsou zvýšení zbytkového komorového systolického krevního objemu a zvýšení ventrikulárního diastolického tlaku způsobeného kontraktilitou myokardu a výskyt klinických projevů je opakující se kompenzační změnou. Jako je žilní kongesce, zvýšený cirkulační objem krve a zvýšená extracelulární voda v těle, kardiomyocyty jsou základní jednotkou pro provádění systolické funkce.Když dojde k ischémii, otravě a zánětu myokardu, buněčná membrána je nejprve poškozena, zničena a cytoplazmatický obsah uniká. Buňky bobtnají, následuje buněčná lýza a smrt.
Poškození buněk způsobené infarktem myokardu je ischemická nekróza. Je-li ischemický myokard reperfundován, je zachráněn před mrtvými kardiomyocyty. Přestože je obnovena dodávka krve, nelze včas obnovit jeho diastolickou funkci. Stav myokardu se nazývá k potlačení myokardu a nefunkční stav myokardu je důležitou příčinou srdečního selhání po uzavření koronární tepny.
Navíc, když je myokard po dlouhou dobu ve stavu nízké perfúze nebo hypoxie, kardiomyocyty snižují svou kontraktilní funkci téměř na hibernaci, aby se šetřila spotřeba energie a zabránilo smrti. To je funkce myokardu v případě nízké perfúze. Down-regulace adaptace, tento jev je obecně reverzibilní, to znamená, že když je korekce s nízkou perfuzí, její funkce může být stále obnovena, ale požadovaný čas je delší, trvá několik měsíců nebo dokonce více než jeden rok, klinicky vidět v oblasti způsobené nedostatečným zásobováním koronární krví Hypoxický, vykazující hibernaci v tomto regionálním myokardu, nazývaný hibernační myokard, který stále udržuje život v kardiomyocytech. Účinek na srdeční funkce závisí hlavně na množství a distribuci hibernačního myokardu, jako je velké množství a distribuce v srdci. Pod membránou je účinek závažný. Jinak je množství malé nebo distribuované pod epikardem. Účinek je světlý. Stupeň srdečního selhání a srdečního selhání závisí hlavně na množství ztráty myokardu (včetně ztráty funkce). Obecně řečeno, když Když ztráta myokardu přesáhne 8% levé komory, poddajnost levé komory se sníží,> 10%, ejekční frakce se sníží,> 20% až 25%, pak dojde k srdečnímu selhání a pokud překročí 40%, dojde k kardiogennímu šoku. .
Jak chránit kardiomyocyty, zabránit nebo omezit množství ztráty myokardu, je základním opatřením k prevenci srdečního selhání. Navíc kvalita ischemie myokardu a destrukce kolagenu způsobuje, že tkáň myokardu ztrácí podporu kolagenové sítě a zvyšuje se compliance. Ztráta vysokého stupně koordinace při kontrakci myokardu, která má za následek srdeční ejekční dysfunkci a diastolickou dysfunkci, která vede k výskytu a vývoji srdečního selhání, snížená kontraktilita myokardu, zejména pokles komorové kontraktility, je kongestivní Základní patofyziologické faktory vyčerpání, městnavé srdeční selhání se týká krve, kterou srdce nemůže normálně vypustit z velkého venózního návratu, to znamená, že funkce krevního výtoku srdce se nemůže přizpůsobit zátěži srdce, a proto je krevní zásobení nedostatečné (slabý pocit) v různých částech těla. Stejně jako hromadění krve a tělních tekutin (aspirace, otoky) lze pouze z klinického hlediska rozdělit kongestivní srdeční selhání do dvou kategorií levého srdečního selhání a pravého srdečního selhání, ale levé srdeční selhání dříve či později ovlivní pravé srdce Funkce, která způsobuje bilaterální srdeční selhání, tj. Srdeční selhání, ale na začátku srdečního selhání, často ve fázi V dlouhém časovém období se může projevit pouze jako asymptomatické srdeční selhání, to znamená jen mírné nebo žádné symptomy, ale již existuje dysfunkce levé komory.
Prevence
Prevence starších srdečních selhání
Posílení terciární prevence je základním opatřením ke snížení výskytu kardiovaskulárních chorob a úmrtnosti u starších osob.
Primární prevence: týká se prevence rizikových faktorů a zásadního prevence nebo snižování výskytu nemocí, zejména včetně celé populační strategie a jednotlivých strategií vysoce rizikových subjektů, snižování výskytu kardiovaskulárních chorob u starších osob od dětství, Dobrý základ pro celkové zdraví.
Sekundární prevence: Dodržujte pravidelné fyzické vyšetření a diagnostiku a léčbu starších osob, včasné odhalení nemoci, včasná léčba, zejména systémová léčba pacientů, může snížit výskyt komplikací a komplikací.
Terciární prevence: Jedná se hlavně o snížení kardiovaskulární úmrtnosti a úmrtnosti seniorů a aktivně provádí rehabilitační léčbu, psychologické léčení, rodinnou lékařskou péči, prevenci zhoršování nemoci, snížení nemoci, prodloužení života a zlepšení kvality života seniorů.
Rizikové faktory a intervence: Hlavními rizikovými faktory srdečního selhání jsou vysoký krevní tlak (zejména systolický krevní tlak), diabetes, nadváha, hypertrofie levé komory, zvětšení srdce, pokročilý věk, ischemická choroba srdeční, srdeční šelest atd., Koronární srdeční onemocnění, hypertenze nebo srdce U pacientů s chlopňovým onemocněním se riziko srdečního selhání značně liší, zejména v souvislosti s vlivem kardiovaskulárních rizikových faktorů na srdce.V Framinghamské studii se u pacientů s výše uvedenými rizikovými faktory vyskytuje 50% až 60% srdečního selhání. Proto by lidé, kteří se domnívají, že existují vysoce rizikové faktory, měli provádět neinvazivní srdeční funkce a vyhodnotit, zda nedošlo k poškození srdeční funkce.
Komplikace
Komplikace srdečního selhání u starších osob Komplikace, kóma, kardiogenní cirhóza Může být komplikována infekcí horních cest dýchacích, mohou se vyskytnout závažné případy, kóma, pravé srdeční selhání může způsobit kardiogenní cirhózu.
Příznak
Příznaky srdečního selhání u starších pacientů Časté příznaky: únava, námahová dušnost, dušnost po chuti k jídlu.
Vzhledem k nedostatečné specifičnosti symptomů a příznaků u starších pacientů je obtížné provést včasnou diagnózu na základě klinických projevů, a proto je nutné provádět objektivní vyšetření přístroje, jako jsou testy radionuklidových komorových funkcí, echokardiografie, srdeční katetrizace atd. Komplexní analýza k dosažení správné diagnózy.
Asymptomatické srdeční selhání, klasifikace srdečních funkcí je téměř normální, dysfunkce levé komory má často následující charakteristiky: předchozí koronární srdeční choroba, anamnéza infarktu myokardu a srdeční funkce se nevrátily na původní fyziologickou úroveň, protože pacienti postupně snižovali svou pohybovou nebo živou činnost Schopnost nebo neobnovení původní fyzické aktivity, takže neexistuje žádné omezení funkce srdce.
Atypické příznaky: často si stěžovaly na nepohodlí, únavu, únavu, mírnou napjatost na hrudi po činnosti nebo chronický kašel, ale popíraly další typické příznaky srdečního selhání, žádné zjevné obtíže s dýcháním, dýchání, otok, hrudník, ascites.
Symptomy: Při srdečním selhání, pravé srdeční selhání hlavně kvůli systémové kongesci a levému srdečnímu selhání způsobenému zejména kongescí plicního oběhu, nejsou příznaky a příznaky klinických projevů stejné, bez ohledu na to, na které straně srdečního selhání dochází, jako je selhání Opravená v čase, druhá strana dříve nebo později selže a levé srdeční selhání a pravé srdeční selhání jsou nyní popsány následovně.
1, selhání levého srdce
Patofyziologický základ levého srdečního selhání je hlavně plicní kongesce v důsledku kongesce plicní cirkulace, zvýšený plicní venózní tlak, snížená kapacita plic, snížená elasticita plic, snížená poddajnost plic a plicní kongesce také brání výměně kapilárního plynu, což má za následek řadu Klinické příznaky a symptomy.
Příznaky:
(1) Únava a únava: Může se objevit v časném stádiu srdečního selhání. Obvykle se cítí slabé končetiny a po činnostech se dále zhoršuje.
(2) Obtížné dýchání: Dyspnoe je pacientův sebevědomý příznak a je to také komplexní projev dýchacího úsilí a dušnosti. Když má pacient těžkou dušnost, pacient trpí zúžením hrudníku a dušností, asistovanými dýchacími svaly, které se podílejí na dýchacích pohybech a nosním dýcháním. Dušnost musí být odlišena od neurologické dušnosti, která je známá také jako povzdechové dýchání. Často je pohodlná i při hlubokém dechu a dýchání se zvyšuje jen velmi málo. Srdeční dušnost musí být také doprovázena kyselým toxickým dýcháním. Obtížná identifikace, dýchání pacienta se prohlubuje, ale samotný pacient se necítí zvlášť obtížně dýchat.
1 Laboratorní dušnost: Laboratorní dušnost je jedním z časných příznaků pacientů s levým srdečním selháním. Jedná se o dýchací potíže, které se vyskytují s fyzickou aktivitou pacienta. Po přestávce může být zmírněno nebo zmizeno. Příčiny pracovní dušnosti jsou:
A. Aerobika těla se během fyzické aktivity zvyšuje, ale levé srdce vyčerpání nemůže zajistit odpovídající srdeční výdej, zvyšuje se hypoxie těla, CO2 se ukládá a dýchací centrum je stimulováno, aby vyvolalo „naléhavé“ příznaky.
B. Během fyzické aktivity se srdeční frekvence zrychluje a zkracuje se diastolická fáze. Na jedné straně je nedostatečná koronární perfúze, což zhoršuje hypoxii myokardu, na druhé straně výplň levé komory snižuje zhoršení plicní kongesce.
C. Když dojde k fyzické aktivitě, zvyšuje se množství krve vracející se do srdce, zvyšuje se plicní kongesce, snižuje se plicní poddajnost, zvyšuje se ventilační práce a pacient cítí potíže s dýcháním.
2 paroxysmální dušnost v noci: paroxysmální noční dušnost v noci je typickým projevem levého srdečního selhání. Pacient se během dne věnuje všeobecným činnostem a nemá výkon dušnosti. Může také zaujmout polohu na zádech, když v noci usne, ale náhle způsobuje potíže ve spánku. Je obtížné dýchat a probouzet se, musí se chvíli posadit, příznaky se postupně zmírňují, těžké dýchací potíže, astma a sípavé dýchání, kašel opakovaně, kašel s krevním hlenem nebo pěnou, musí sedět Po dlouhé době může astma postupně ustupovat. Pokud pacient během dne usne, může se během dne objevit také paroxysmální dušnost. Důvodem, proč se paroxysmální dušnost objevuje po usnutí, je:
A. Uloženo v edémové tekutině dolních končetin nebo v břišní dutině v poloze na zádech, přeneseno do oběhu krve, takže se zvětšil žilní návrat, čímž se zhoršilo plicní přetížení.
B. Reakce nervového systému na příchozí informace se během spánku oslabuje, takže když plicní přetížení nedosáhne určité úrovně, nestačí pacienta vzbudit.
3 dechové sezení na konci: dechové sezení je charakteristickým znakem levého srdečního selhání, lehčí stačí přidat 1 nebo 2 polštáře, aby se ulevily dýchacím potížím, ve vážných případech pacienti v pololešném nebo sedícím místě, aby se zabránilo dýchacím potížím Nejzávažnější pacienti musí sedět na okraji postele nebo na židli. Obě nohy se klouže, horní část těla se naklání dopředu a ruce pevně sevřou okraj postele nebo boční stranu židle, aby pomohly při dýchání. Zmírňují příznaky. Doporučuje se, aby pacienti s těžkým srdečním selháním byli vážnější.Po sekundárním pravostranném srdečním selhání může být plicní kongesce snížena v důsledku poklesu pravého srdečního výtoku, takže může být zmírněna dušnost. Hlavní příčinou dýchání v sedě je plicní kongesce v poloze vleže. Exacerbace, snížená kapacita plic a snížený efektivní objem hrudníku.
A. Změny v ortostatickém objemu plicní krve: Objem krve v plicích v poloze na zádech se ve srovnání s vztyčeným (až 500 ml) zvyšuje, zatímco objem krve v horní části těla může být částečně přenesen (až 15%) na břišní vnitřnosti a dolní končetiny. Za účelem snížení množství krevního návratu, a tím snížení přetížení plicního oběhu.
B. Změny ortostatické vitální kapacity: když normální člověk leží, je plicní kapacita snížena pouze o 5%, zatímco u pacientů se srdečním selháním v důsledku plicního přetížení, snížené poddajnosti atd. Může být plicní kapacita při ležení významně snížena s průměrným snížením o 25%. Plicní kapacita může být při sezení zvýšena o 10% až 20%.
C. Účinek polohy bránice: Když má pacient hepatomegálii, ascites nebo nadýmání, může poloha na zádech zřetelněji zvyšovat polohu bránice, bránit pohybu bránice, snižovat efektivní objem dutiny břišní, a tím zvyšovat obtížnost dýchání a poloha vsedě může snižovat plic. Přetížení, které snižuje dýchací potíže pacienta, protože:
a. Když sedí, část krve je přenesena do dolní poloviny těla kvůli gravitaci, takže plicní přetížení je zmírněno.
b. Když sedadlo sedí, poloha bránice je relativně posunuta dolů, zvětší se objem hrudní dutiny a zvýší se vitální kapacita, zejména když je srdeční selhání doprovázeno ascites a hepatosplenomegálií, poloha sezení uvolní stlačenou dutinu hrudníku a zlepší se ventilace.
c. Když je tělo vleže ve spodní části těla, edémová tekutina absorbuje více krve, zatímco poloha vsedě snižuje absorpci edémové tekutiny a plicní kongesce je uvolněna.
(3) kašel, kašel a chrapot: plicní kongesce při srdečním selhání, kongesce a otoky průdušnice a bronchiální sliznice, zvýšená sekrece dýchacích cest, může způsobit reflexní kašel, zvýšený kašel, někdy se stane hlavním příznakem před nástupem srdečního selhání Kašel se často zhoršuje, když je unavený nebo v noci, s kašlem nebo napěněním. Častý kašel může zvýšit plicní cirkulační tlak a ovlivnit žilní návrat, vyvolat paroxysmální dušnost a zhoršit dušnost a také zvýšit zatížení pravé komory, akutní plíce Při otoku může být vykašleno velké množství růžového pěnového sputa, zejména v poloze na zádech. Při zvětšené mitrální stenóze se zvětší levá síň nebo se rozšíří běžná plicní tepna. Aortální aneuryzma může stlačit průdušnici nebo průdušky a způsobit kašel. Kašel a chrapot, plicní infarkt, plicní kongesce, bronchitida nebo bronchiální pneumonie mohou způsobit kašel a kašel.
(4) hemoptysis: Při srdečním selhání, když se zvyšuje plicní tlak v žilách, může být přenesen do bronchiální submukózní žíly, aby se rozšířila. Když se submukózová dilatační žilní ruptura může způsobit hemoptysis. Když plicní kapiláry ruptury krevních stádií, může také způsobit hemoptysis. Množství hemoptýzy je neurčité a má jasně červenou barvu. Mitrální stenóza může mít masivní hemopatii (bronchiální venulární ruptura nebo krvácení do plicní žíly). Plicní edém nebo plicní infarkt může mít hemoptýzu nebo kašel růžového pěnivého sputa.
(5) Cyanóza: Tvář pacienta se závažným srdečním selháním, jako jsou rty, ušní lalůčka a končetiny, může mít tmavě černé vlasy, tj. Cyanóza, cyanóza způsobená mitrální stenózou, rozkrok je zřetelnější na obou stranách, tvoří tvář mitrální chlopně, akutní plíce Během otoku se může objevit významná periferní cyanóza, hlavní příčinou cyanózy je plicní kongesce, plicní intersticiální a / nebo alveolární edém ovlivňuje ventilaci a výměnu plynu v plicích, což má za následek nedostatečnou oxygenaci hemoglobinu a zvýšenou hladinu hemoglobinu v krvi.
(6) Zvýšená nokturie: nokturie je častým a časným příznakem srdečního selhání. Poměr nokturie k bílé moči u normálních lidí je 1: 3. Množství moči ve dne je vyšší než v noci a nokturie u pacientů se srdečním selháním se zvyšuje. Poměr nokturie k bílé moči je převrácen z 2 na 3: 1 a jeho mechanismus může souviset s následujícími aspekty:
1 V době odpočinku na zádech se zlepšila srdeční funkce, zvýšil se srdeční výdej a částečně se vstřebávala tekutina podkožního edému, což zvýšilo průtok krve ledvinami.
2 snížená sympatická excitabilita během spánku, snížená renální vaskulární rezistence, zvýšená rychlost filtrace ledvin, normální renální vaskulární rezistence byla regulována aktivitou sympatetického a reninového angiotensinového systému a vaskulární rezistence ledvin se zvýšila ve svislé poloze a cvičení. Rychlost filtrace sodík-sodík je snížena a pokles renální vaskulární rezistence v poloze na zádech zvyšuje rychlost filtrace sodík-sodík.Tato změna ortostatické regulace není u normálních lidí zřejmá, ale u pacientů se srdečním selháním způsobeným cirkulující norepinefrinem Koncentrace a aktivita reninu v plazmě se zvýšila a stala se zvláště patrnou.
(7) Bolest na hrudi: Někteří pacienti mohou vyvolat bolest na hrudi jako anginu. U pacientů s primární dilatační kardiomyopatií se může bolest na hrudi vyskytnout přibližně u poloviny pacientů, což může souviset s dilatační a hypertrofickou srdeční subendokardiální ischemií.
(8) Symptomy centrálního nervového systému: projevy nespavosti, úzkosti, nočních můr, těžkých halucinací, ochrnutí, druhého s časem, místem, poruchou orientace charakteru, dalšího vývoje na nereagující, bezvědomí, pokud je způsobeno pouze srdečním selháním , často připomíná konec nemoci.
(9) Symptomy arteriální embolie: 4% pacientů s primární dilatační kardiomyopatií má anamnézu systémové embólie. Následná pozorování ukazují, že 18% pacientů se srdečním selháním bez antikoagulace bude mít systémový oběh. Embolie, klinické projevy kardiogenní systémové embolie, 85% embolizačního místa je v mozku nebo sítnici.
2, pravé srdeční selhání: pravé srdeční selhání se projevuje hlavně zvýšeným systémovým tlakem a kongescí, což má za následek dysfunkci a abnormality různých orgánů, zjevné příznaky, relativně málo příznaků.
(1) Symptomy: Symptomy srdečního selhání jsou způsobeny hlavně přetížením způsobeným gastrointestinálním traktem, ledvinami a játry.
1 Gastrointestinální symptomy: Gastrointestinální kongesce může vést ke ztrátě chuti k jídlu, olejnatosti, nevolnosti, zvracení, nadýmání, zácpě a bolesti v horní části břicha atd. Bolest je často tupá nebo bolestivá a může být hmatná horním břichem nebo játry. A exacerbace, obvykle chronická kongesce, nezpůsobuje bolest, a když akutní kongesce akutní kongesce, může pacient vyvolat zřejmou bolest v horní části břicha, nevolnost, zvracení, anestézii a pozornost k lékům na srdce, jako jsou digitalis, chinidin, amiodaron atd. Identifikace vedlejších účinků, kdy se srdeční selhání zhoršuje, může mastná vést ke kardiogenní kachexii, což je příznak špatné prognózy, obvykle označující konec onemocnění.
2 bolest v játrech: jaterní přetížení a otok jaterní tobolky stimulují splanchnický nerv k vyvolání bolesti.V počátečním stádiu je hlavní horní pravé břicho plné nepohodlí nebo těžkých pocitů. Se zvyšováním chronického přetížení je oblast jater bolestivá a nepohodlná. Když je otok nebo chronické přetížení akutní, bolest v oblasti jater je zřejmá, někdy může být vážně nesprávně diagnostikována jako akutní břicho, jako je akutní hepatitida, cholecystitida atd., Může být zhoršeno hluboké vdechnutí, únava, úzký pás a palpace jater. Bolest.
Zvýšená nokturie: chronická renální kongesce může způsobit renální dysfunkci, renální průtok krve v poloze na zádech a absorpci tekutiny podkožního edému, takže nokturie zvýšená se zvýšením specifické moči (více než 1,025 ~ 1,030), může obsahovat malé množství Typ bílkovin, průhledných nebo granulárních zkumavek, malý počet červených krvinek, plazmatický močovinový dusík lze mírně zvýšit, po léčbě účinným anti-srdečním selháním se výše uvedené příznaky a laboratorní ukazatele mohou snížit nebo vrátit k normálu.
4 dušnost: Je-li pravé srdeční selhání sekundární k levému srdečnímu selhání, po pravém srdečním selhání dochází ke snížení komorového výtoku a snížení plicní kongesce, což může snížit potíže s dýcháním při srdečním selhání, ale pokud je srdeční selhání Pokud je srdeční výdej výrazně snížen a zhoršen (lze ho považovat za výkon srdečního selhání nebo sekundární plicní hypertenze v konečném stadiu), dušnost se stane velmi závažnou a pacienti s izolovaným srdečním selháním mohou mít různé stupně dechu. Potíže Mechanismus jeho výskytu může souviset s následujícími faktory:
A. Zvýšený pravý síň a vyšší tlak vena cava, mohou stimulovat baroreceptory, reflexní excitační respirační centrum.
B. Obsah kyslíku v krvi je snížen a kyselý metabolit produkovaný relativním zvýšením anaerobního metabolismu může stimulovat respirační centrum k excitaci.
C. Pleurální výpotek, ascites a zvětšená játra mohou ovlivnit respirační pohyby.
5 další: u malého počtu pacientů se závažným selháním pravé komory v důsledku kongesce cerebrálního oběhu, hypoxie nebo diuretiky vyvolané nerovnováhou vody a elektrolytů atd. Se mohou objevit také příznaky centrálního nervového systému, jako je bolest hlavy, závratě, únava, podrážděnost, letargie , 谵妄 atd., Pokud je silně ucpaný výtokový trakt pravé komory (jako je těžká plicní hypertenze, plicní stenóza), objem pravé mozkové komory se nemůže zvyšovat s poptávkou, může způsobit závratě, pokud je aktivní, a může být dokonce podobný obstrukci výtoku levé komory Příznaky synkopy, pacienti se srdečním selháním způsobeným zvýšenou tvorbou tepla a pomalý průtok krve zpomaluje rozptyl tepla, se mohou objevit nízká horečka, tělesná teplota je obvykle <38,5 ° C, srdeční selhání bude při kompenzaci antipyretické, vysoká horečka naznačuje infekci nebo plicní infarkt.
(2) Známky: U starších pacientů je málo příznaků srdečního selhání, žádná specifičnost, časté příznaky jsou plicní mokré sputum, mírná deprese sakrálního edému, tachykardie atd., Senioři mají často chronickou bronchitidu, senilní nebo obstrukční Emfyzém, auskultace plic má mokrý hlas, dlouhodobý odpočinek v posteli nebo oslabené starší pacienty se srdečním selháním, edém je častější v kotníku než dolní končetiny, normální senioři mohou být tachykardie s malou únavou a nemusí nutně existovat Srdeční selhání, typické příznaky zahrnují střídavé žíly, třetí nebo čtvrté srdeční zvuky, jugulární žílné zesílení, srdeční šelest, zvětšené srdce, játra, ascites atd. Typické příznaky levého a pravého srdečního selhání jsou nyní popsány takto:
1 Příznaky jiné než známky původní srdeční choroby:
A. Zvětšení srdce: Obecně platí, že selhání levého srdce, zejména v chronickém procesu, má zvětšení srdce, s rozšířením levé komory, apikálním rytmem doleva a zvětšením srdce s napětím podobným zvětšením a myogenním rozšířením, časným srdečním selháním. V určitém rozmezí se při prodloužení myokardiálních vláken odpovídajícím způsobem zvyšuje kontrakční síla a objem mrtvice myokardu. V tomto okamžiku patří rozšíření srdce k expanzi zdroje napětí a jedná se o efektivní kompenzační metodu, která může okamžitě vykonávat svou funkci. V pozdním stádiu srdečního selhání se však myokardiální vlákno dále prodlužuje za určitou hranici a snižuje se efektivní síla kontrakce, čímž se ztrácí smysl kompenzace. V této době se srdeční zvětšení nazývá myogenní expanze a srdeční zvětšení není dříve než srdeční selhání. Musí se stát, že u některých chronických konstriktivních perikarditid, restriktivní kardiomyopatie, akutního infarktu myokardu, náhlého zhoršení rychlé nebo pomalé arytmie a prasknutí chlopně nebo akordů může dojít k srdečnímu selhání dříve, než se srdce zvětší.
B. Diastolický cval: nutně levé srdeční selhání, ale výskyt tohoto příznaku je důležitým důkazem pro diagnózu srdečního selhání, zejména v nedávných epizodách, v kombinaci s klinickými příznaky, větší význam při posuzování srdečního selhání Někteří lidé ji proto nazývají „srdeční výzva k pomoci“, kterou lze podle času a mechanismu jejího výskytu rozdělit na následující:
a. Časné diastolické cval: známé také jako třetí cválající srdeční zvuk, je v podstatě vylepšený patologický třetí srdeční zvuk, který se objevuje v rané fázi komorové výplně a nachází se 0,13 ~ 0,16 s po druhém srdečním zvuku, nízkém stoupání, na vrcholu Oblast nebo její vnitřní strana, zejména levá strana pacienta, je umístěna na konci hlubokého výdechu, nejsnadněji slyšitelné, když srdeční frekvence roste rychleji než 100krát / min, patologický třetí srdeční zvuk spolu s prvním, druhým srdečním zvukem, složeným ze tří zvuků Rytmus, podobně jako kopyta běhu, v důsledku časného diastolického, nazývaného diastolický (časný) cval, což naznačuje, že komorové diastolické přetížení je důležitým příznakem běžného selhání myokardu nebo akutního zvětšení levé komory, fyziologické třetí Srdeční zvuky lze slyšet u zdravých dospívajících, ale vzácně se vyskytují u dospělých po věku 40 let, ale mohou se vyskytovat u pacientů se srdečním selháním v jakémkoli věku, proto je nutné kombinovat klinické úsudky.
b. Diastolický pozdní cval: známý také jako čtvrtý srdeční cválající kůň, je třítónový rytmus složený z patologického čtvrtého srdečního zvuku a prvního a druhého srdečního zvuku, který se vyskytuje v pozdní diastolice, před prvním srdečním zvukem Nízká frekvence, nízká amplituda, nízký tón, snadno slyšitelný v apikální oblasti nebo uvnitř zvoncovým stetoskopem, nejhlasitější v levé postranní poloze a výdechu, má charakteristiky častých změn, když se funkce změní, je normální, normální Snížení síní lze sledovat na zvukové mapě srdce, ale auskultace obecně není snadno slyšet, pouze když se komplikace levé komory sníží, ale když je doprovázena fibrilací síní, mitrální stenózou atd., Slabost kontrakce levé síně nebo příliv krve Když je levá komora omezená, zmizí více.
c. Čtyřtónový rytmus a překrývající se cval: Čtyřtónový rytmus, známý také jako cval lokomotiva, znamená, že patologický třetí srdeční zvuk a čtvrtý srdeční zvuk se objevují současně, to znamená, že během diastoly jsou dva další srdeční zvuky a první, Druhé srdeční zvuky společně vytvářejí čtyřtónový rytmus. Je-li srdeční frekvence snadno slyšet rychlostí 100 - 110 krát / min, je rytmus jako zvuk kolize kolejových s kolejnicemi, když je vlak v provozu, takže se také nazývá lokomotivní cval, pokud se srdeční frekvence dále zvýší na 120. ~ 130krát / min, zkrácená diastolická fáze, patologický třetí, čtvrtý srdeční zvuk téměř překrývající se, zejména v kombinaci s atrioventrikulárním blokem (prodloužený interval PR), síňová kontrakce v rychlém plnění komory, zrychlená Rychlé naplnění komory způsobí, že se čtvrtý srdeční zvuk a třetí srdeční zvuk překrývají a mění. Uprostřed diastoly se objeví velmi hlasitý jeden zvuk, který se nazývá překrývající se cval. Pokud je krční sínus stlačen ke zpomalení srdeční frekvence, překrývající se koně jsou opět Oddělí se a obnoví čtyřtónový rytmus.
C. Oblast plicní chlopně Druhá hypertyreóza srdečního zvuku Pacienti s plicním srdečním selháním Druhá hyperplázie srdečního zvuku často naznačuje zvýšení rezistence plicního oběhu, plicní hypertenze, selhání levého srdce, plicní žíly a plicního kapilárního tlaku a rozšíření kongesce, plicních arteriol Ochranné kontrakce a křeče často dochází ke snížení plicní kongesce a prevenci plicního edému, ale na druhé straně plicní arteriolární kontrakce a křeče dále zvyšují plicní hypertenzi a dlouhodobé křeče mohou zpevnit plicní arteriolární stěnu a lumen. Zúžení, které má za následek zřetelnější plicní hypertenzi, druhé srdce zní v oblasti plicní chlopně, když je další selhání levého srdce dále zhoršeno a kontraktilita je významně oslabena, doba vyprazdňování levé komory je prodloužena a uzavření aortální chlopně může zaostávat za plicní tepnou. Klapka (normálně druhý srdeční zvuk komponenty pro uzavření plicní chlopně je později uzavřen k aortální chlopni), výsledkem je druhé reverzní rozdělení srdečního zvuku, výraznější během výdechu, může být při inhalaci sníženo nebo není zřejmé.
D. systolický šelest v přední oblasti: U některých pacientů se srdečním selháním dilatace levé komory způsobuje expanzi atrioventrikulárního prstence nebo posun papilárních svalů, což má za následek mitrální regurgitaci, což způsobuje systolický refluxní šelest. Plná systolická chlupatá šelest, hlasitost nad dvěma úrovněmi, umístěná v přední oblasti srdce nebo na vrcholu vrcholu, na levé a spodní paži.
E. Alternativní puls: Někteří pacienti se srdečním selháním mohou mít střídavé žíly. Palpace periferních tepen může pociťovat normální pulsní rytmus, ale střídavou sílu a slabost. Některé lze nalézt pouze při měření krevního tlaku. Při postupné deflaci při měření tlaku, kontrakci Je-li tlak 0,66 ~ 4,0 kPa (5 ~ 30 mmHg), může se střídavě objevit pouze polovina arteriálního pulzu nebo síla arteriálního pulsu. Když pacient zaujme sedadlo a zvedne zápěstí na úroveň ramen, je snadné najít alternativní žíly. Často se vyskytující závažné myokardiální léze, jako je primární kardiomyopatie, obstrukce výtoku levé komory, koronární srdeční choroba a těžká hypertenze, může být také řada pacientů se zvuky třetího srdce a tachykardií, většinou perzistentní, Po korekci srdečního selhání může střídavý puls zmizet, mechanismus střídavého pulzu může souviset s stupněm komorové diastolické výplně. Když je komorová diastolická výplň větší, srdeční výdej je větší a puls je silný a silný; Když je komorové diastolické plnění nedostatečné, může být puls střídavě silný-slabý.
Alternativní žíly je třeba odlišit od častých předčasných tepů. Slabší rytmy střídavých pulzů se neobjevují brzy, ale mohou být mírně zpožděny. Přechody pulzů způsobené předčasnými tepy se často objevují dříve.
F. Mokrý hlas plicního dna: Pacienti se selháním levého srdce často vykazují typické příznaky chrápání plic z mokrého dna. Při inhalaci lze obvykle použít stetoskop ke slyšení mokrých zvuků na obou stranách plic. Pokud se mokrý hlas vyskytuje pouze na jedné straně. Pacienti, často častější na pravé straně, ale většina pacientů se srdečním selháním se vyskytuje na obou stranách, tj. Symetrické charakteristiky, je-li srdeční selhání omezeno na levou stranu hlasu, je nutné vyloučit výskyt infarktu levých plic Možné.
Výskyt mokrého hlasu na levé nebo pravé straně může také souviset s zvykem pacienta, který preferuje levou nebo pravou stranu. Když je trvání selhání levého srdce prodlužováno nebo zhoršováno, může se vlhký hlas vyvíjet také nahoru od plicního dna. Pokud jde o pacienta, věnování pozornosti rozsahu a rozsahu záznamu mokrého hlasu má určitou referenční hodnotu pro pozorování průběhu onemocnění a hodnocení léčebného účinku.
G. Pleurální výpotek: Asi čtvrtina pacientů se srdečním selháním může mít pleurální výpotek.
H. Dýchání Chen-Shi: Také známé jako přílivové nebo periodické dýchání, může dojít k dýchání Chen-Shi u pacientů se závažným srdečním selháním, které se vyznačuje periodickou změnou dýchání pacienta, která se postupně zvyšuje a postupně zmenšuje. Postupně oslaboval na postupné zvyšování a poté se prohloubil Po dosažení vrcholu se postupně zpomalil a mělčí, dokud se znovu nezastavil. Trval 30 až 60 sekund a znovu otevřel další cyklus. Mechanismus byl způsoben prodloužením doby oběhu krve při těžkém srdečním selhání. Plicní přetížení a hypoxemie vedou k mozkové hypoxii, mozkovým edémům a mohou také způsobit periodické dýchání způsobené mozkovou dysfunkcí. Když se prodlouží retenční doba oxidu uhličitého, zvýší se ventilační odezva na stimulaci respiračního centra, což způsobí nadměrnou ventilaci, avšak doprovází Přední mozek (mozková kůra a svazek thalamických nervových buněk) má sníženou citlivost na ventilační stimulaci a apnoe po hyperventilaci. Během apnoe retence oxidu uhličitého zvyšuje parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi, dokud nepřesáhne respirační centrum. Stimulus práh, pak znovu dýchání začíná.
Dýchání Chen-Shi se může občas vyskytnout u normálních jedinců během spánku, nicméně přetrvávající Chen-Shi dýchání často naznačuje závažné srdeční selhání nebo neurologické nemoci. Metabolická mozková dysfunkce způsobená hypertenzní encefalopatií může poškodit reflexní mechanismus dýchacích nervů. A způsobuje pravidelné dýchání.
2 U pacientů se srdečním selháním se kromě původních příznaků srdečního onemocnění může objevit také:
A. Zvětšení srdce: Když je jednoduché srdeční selhání jednoduché, pravá komora a / nebo pravé síní se rozšiřují, ale pravé srdeční selhání je často sekundární k levému srdečnímu selhání, takže srdce se většinou zvětšuje a pravá komora se zvětšuje s hypertrofií. Při xiphoidním procesu dochází k zjevné pulsaci. Palpace přední oblasti má zvedací pulsaci. Pokud je patrná plicní hypertenze a aktivita pravé komory, může se dotýkat oscilace plicní tepny ve 2. a 3. žeberu levé hrudní hranice a může být ve hrudní kosti. Dolní levý okraj a xiphoidní nebo přední oblast (když se zvětší pravá komora), pravá komorová diastolická cval, vylepšení inspirace, pokud je pravá komora zvětšená, může způsobit relativní trikuspidální regurgitaci, ve třetí Apikální auskultační oblast může být slyšitelná a systolická vlasová šelest, zesílená při vdechování, Lang má, oblast špičky je přenášena, ale nepřesahuje levou přední linii, šelest je oslaben po kontrole srdečního selhání, navíc, když je zřejmá trikuspidální regurgitace, velké množství Krevní tok zpět do pravé síně během systolické fáze, zhoršující systémové přetížení, způsobující pulsaci krční žíly a vyšší vena cava a pulzaci jater v pozdním stádiu kontrakce a reflexní sinusovou tachykardii v důsledku sníženého srdečního výdeje.
B. Žilní výplně, hněv a pulsace: abnormální povrchové žilní výplně nebo roztržení vnější jugulární žíly je důležitým příznakem selhání pravého srdce.V závažných případech může být doprovázeno pulzací. Mechanismus je způsoben systémovým přetížením a selháním pravého srdce. Srdeční výdej se snižuje, zvyšuje se konečný diastolický tlak pravé komory a zvyšuje se také pravý síňový tlak. Mezi vena cava a pravou síní neexistuje žádný ventil, takže se tlak v pravé síni zvyšuje a je reverzibilní do systému vena cava. Zvýšený tlak v dolní duté žíle vede k povrchovému naplnění žíly nebo ke zkroucení vnější jugulární žíly, dorzální žíly a sublingvální žíly U pacientů se závažným srdečním selháním může jugulární žíla a povrchová žíla končetiny pulzovat, ale v poloze na zádech. Protože jugulární žíla je extrémně plná a rozšiřuje se, pulsace není zřejmá. Obecně by měl být pacient sledován v polosedavé poloze 45 °. Stupeň plnění jugulární žíly může odrážet úroveň tlaku v pravé síni a závažnost a prognózu srdečního selhání. Mají určitou hodnotu.
C. Játra, něha, pozitivní na jugulární jugulární žilní návrat: hepatomegalie a něha jsou jedním z prvních a nejdůležitějších příznaků pacientů se srdečním selháním. Pacienti se srdečním selháním mohou mít hepatomegálii a něhu a rychlost hepatomegálie Čím rychlejší je něžnost, tím je její něžnější viditelnost. Játra jsou při xiphoidním procesu viditelnější. Někdy je palpace pravého okraje neuspokojivá nebo nedosažitelná. Palpace jater by měla být kombinována s nárazem jater. Vzdálenost mezi středovou linií klíční kosti a dolní hranicí klíční kosti je stále mezi 9 a 11 cm. Textura jater souvisí s časem přetížení jater Dlouhodobé chronické selhání pravého srdce může způsobit kardiogenní cirhózu. Játra jsou tvrdá a okraje jsou ostré, a když akutní pravé srdeční selhání způsobí akutní zvětšení hematomu v játrech, játra jsou měkká a okraje jsou tupé.
Ke zvětšení jater obvykle dochází před subkutánním edémem, ale zotavení je pomalejší a obnovuje se i po zmizení dalších příznaků a příznaků U pacientů s chronickým selháním pravého srdce, kdy je kompenzováno selhání pravého srdce, může být játra zmírněna, ale nemůže se vrátit k normálu.
Stisknutí jater dlaní rukou na půl minuty může zvýšit průtok krve do dolní duté vény a do pravé síně, avšak kvůli selhání pravého srdce nemůže kompenzovat zvýšení objemu krve, takže se dále zvyšuje žilní tlak a výplň krční žíly je více Je zřejmé, že se nazývá pozitivní pro regurgitaci jugulární jugulární vény, což je také jeden z hlavních příznaků pravého srdečního selhání, ale lze to také vidět při exsudativní nebo konstriktivní perikarditidě. Kromě toho tento druh jaterního žilního refluxu identifikuje krk. Pulzace tepen nebo žil je užitečná, ale není nutně spolehlivá pro potenciální srdeční selhání, protože je pouze kvalitativní a nelze ji kvantifikovat vzhledem k normálu, navíc se jugulární žilní tlak může měnit se změnami intratorakálního tlaku.
D. Edém s nízkým poklesem: Edém s nízkým poklesem je typickým příznakem selhání pravého srdce. Po naplnění krční žíly a zvětšení jater se většina případů vyskytuje při sekundárním selhání pravého srdce, zatímco izolované selhání pravého srdce Prvním příznakem může být subkutánní edém. Než srdeční selhání způsobí periferní edém, musí nejprve nahromadit velké množství extracelulární tekutiny. Obecně se předpokládá, že před edémem se tělesná hmotnost zvýšila přibližně o 10%, tj. Když retence tělesné tekutiny přesáhla 5 kg. Edém, voda v normální tkáňové mezeře je asi 7 kg a srdeční voda se může při srdečním selhání zvýšit na 15-20 kg. Při srdečním selhání zůstává voda hlavně v extracelulárním prostoru, extravaskulárním a intersticiálním a oběhu v krvi a intracelulárním Voda se jen mírně zvýšila.
Edémová tekutina má tendenci se hromadit v oblasti, kde je hydrostatický tlak největší, tj. Ve spodní části těla. Ve vzpřímené poloze se otok často objevuje nejprve na noze, kotníku a holenní kosti. Je zřejmé, odpoledne a v noci se zotavuje. Když se stav zhoršuje, vytvářejí se buňky. Vnější tekutina se rozšiřuje a edém se postupně vyvíjí. U pacientů na lůžku je zřejmý otok slepého střeva a vnitřního stehna.U pacientů, kteří nemají dýchání, může být v horní části paže a ruky objeven otok, ale jen zřídka ovlivňuje obličej. Pokud nejsou kojenci a malé děti, systémový edém se může objevit v pokročilém stádiu neléčeného chronického srdečního selhání, edém může ovlivnit genitálie, hrudník, končetiny a hlavu, ale jen velmi málo pacientů s retencí tekutin více než 45 kg, chronický edém může vést k Kůže nižšího stupně, zejména erytém v přední temporální kosti, indurace, hyperpigmentace, tito pacienti jsou také náchylní k subkutánní celulitidě.
E. Pleurální výpotek: pleurální výpotek se může objevit u kterékoli příčiny srdečního selhání, z nichž většina se vyskytuje u pacientů se srdečním selháním, a pleurální výpotek je často dvoustranný, jednostranný pleurální výpotek je častější na pravé straně, oboustranný pleurální výpotek je často v pořádku Množství vedlejší tekutiny je více, obsah bílkovin v pleurálním výpotku (asi 2%) je vyšší než obsah bílkovin v podkožní edémové tekutině (0,2% až 0,5%) a je obtížné identifikovat pleurální výpotek způsobený exsudativní pohrudnicí, ale srdeční selhání způsobuje Počet buněk je malý nebo normální.
F. Ascites: Ascites lze pozorovat u pacientů s chronickým srdečním selháním nebo srdečním selháním. Složky ascitu a pleurálního výpotku jsou v zásadě stejné. U některých pacientů s pravým srdečním selháním mohou být zřejmé ascity a periferní edém není zřejmý. Důvod může být periferní Po vazokonstrikci je snížen laterální tlak (postranní tlak označuje tlak žilní krevní stěny na stěně žilní krevní cévy), zatímco viscerální vazodilatace zvyšuje laterální tlak, což je příznivé pro extravazaci tekutin, a ascity způsobené konstrikční perikarditidou se objevují dříve. Dlouhotrvající a množství ascitu je významné a periferní edém je mírný, často s kardiogenní cirhózou.
G. Perikardiální výpotek: vyskytuje se hlavně u pacientů se závažným srdečním selháním a závažným srdečním selháním.Vnitřní srdeční selhání vede ke zvýšení systémového venózního tlaku, což způsobuje, že fyziologická tekutina v perikardiální dutině se vrací do pravého srdce pomocí lymfatických cév nebo žil, a tím způsobuje Perikardiální výpotek, obvykle malý a střední, zřídka dosahuje úrovně perikardiální tamponády.
H. Vlásenka: Většina pacientů s pravým srdečním selháním má různý stupeň cyanózy, zejména u pacientů s plicním srdečním onemocněním a vrozeným srdečním onemocněním s pravostranným zkratem, cyanóza je zřetelnější, pacienti se srdečním selháním mají více cyanózy než astma a pacienti se srdečním selháním jsou astma Zřetelnější je, že pravé srdeční selhání sekundární k levému srdečnímu selhání, dušnost může být zmírněno, ale vlasy mohou být zhoršeny, pravé srdeční selhání je většinou periferní, na konci prstu, tváří a uší, atd. Lokální teplota je nízká, ztráta vlasů může zmizet masáží nebo zahřátím a vlasové prameny se smíchají, když je srdeční selhání, a může se jednat o sliznici (ústní sliznici) a kůži trupu.
I. Qimai: Někteří pacienti s dilatační kardiomyopatií mají různé stupně perikardiálního výtoku při srdečním selhání. Množství průtoku krve v vena cava a zvýšení cévní mozkové příhody během inhalace nejsou zřejmé. Kromě toho dutina hrudníku při inhalaci Záporný tlak, zvýšená plicní cévní kapacita, snížený průtok plicní krve a objem levé srdeční komory, což má za následek oslabení pulsu během inhalace; snížená plicní cévní kapacita během výdechu, což způsobuje, že z plicních krevních cév proudí do levého srdce více krve, vedoucí doleva Komorový výtok se zvyšuje, puls zesiluje a generuje se lichý puls. V této době by měla být věnována pozornost identifikaci lichého pulsu perikardiální tamponády. Když perikardiální tamponáda nemůže být zvýšen objem krve v důsledku inhalace a je zvýšen žilní tlak a je způsobeno srdeční selhání. Když pacient vdechne, je hrudní dutina pod podtlakem, což vede k návratu žil, takže je snížen žilní tlak, proto je užitečné sledovat změnu venózního tlaku během inhalace.
J. Ostatní: Jednotlivé závažné případy srdečního selhání způsobené duševní úzkostí, anorexií způsobenou gastrointestinálním přetížením, poruchami absorpce bílkovin, nerovnováhou vody a elektrolytů a nadměrným používáním diuretik, mohou vést k plýtvání a kardiogenní kachexii.
3. Klasifikace podle vývoje srdečního selhání
(1) akutní srdeční selhání (akutní srdeční selhání): rychlá progresi choroby, srdeční výdej prudce poklesl v krátkém časovém období nebo dokonce ztracený, když dojde k akutnímu srdečnímu selhání, srdeční funkce je často příliš pozdě na kompenzaci, častější v:
1 akutní difúzní vážné poškození myokardu;
2 akutní srdeční krvácení nebo plnění je blokováno;
3 zvýšené akutní zatížení srdeční kapacity;
4 těžká arytmie;
5 akutní exacerbace chronického srdečního selhání, klinické projevy akutního plicního edému, kardiogenní šok, synkopa a srdeční zástava atd., Je kritickým onemocněním, které vyžaduje, aby lékaři prováděli pohotovostní léčbu.
(1) Chronické srdeční selhání: Stav postupuje pomalu, často prostřednictvím dvou fází:
1 Kompenzační období: Srdce může uspokojit nebo v podstatě uspokojit potřeby metabolismu těla pomocí různých kompenzačních mechanismů, a proto za normálních okolností pacienti nemohou mít příznaky srdečního selhání po dlouhou dobu.
2 Období dekompenzace: Po prožívání kompenzační periody, i když jsou použity různé kompenzační mechanismy, nemůže srdeční výdej uspokojit potřeby metabolismu těla.V této době může dojít ke klinickému projevu srdečního selhání.
4. Klasifikace součástí podle srdečního selhání
(1) Levé srdeční selhání: Levé srdeční selhání označuje srdeční selhání, ke kterému dochází při kompenzační dysfunkci levé komory. Je klinicky běžné a je charakterizováno plicní cirkulační kongescí.
(2) Správné srdeční selhání: jednoduché srdeční selhání je patrné hlavně u plicních srdečních chorob a některých vrozených srdečních chorob, přičemž hlavním výkonem je systémové přetížení.
(3) bilaterální srdeční selhání: kombinace levého srdečního selhání a pravého srdečního selhání, známá také jako bilaterální srdeční selhání.
Toto je nejběžnější typ srdečního selhání na klinice: Levé srdeční selhání a pravé srdeční selhání mohou nastat současně. U akutní a chronické difúzní myokarditidy je současně poškozeno levé a pravé srdce, což zahrnuje rozsáhlý infarkt myokardu v levé a pravé komoře. Při selhání levého srdce je plicní cirkulace přetížena a zvyšuje se tlak, což může nakonec vést k selhání pravého srdce. Na jedné straně může vlivem systémového přetížení také na zvýšení tlaku a snížení výkonu pravého srdce také ovlivnit funkci levé komory a srdeční selhání. Klinicky srdeční selhání je často srdeční selhání.
5. Klasifikace změn mechanických vlastností myokardu podle srdečního selhání
(1) systolické srdeční selhání: hlavně kvůli kontrakční dysfunkci myokardu, srdeční selhání způsobené nedostatečnou ejekcí srdce, klinicky nejvíce srdečních chorob způsobených srdečním selháním jsou hlavně kontrakční dysfunkce myokardu Systolické srdeční selhání představuje přibližně 70% všech srdečních selhání.
(2) Diastolické srdeční selhání: týká se hlavně srdečního selhání v důsledku diastolické dysfunkce myokardu, srdečního selhání v důsledku nedostatečného plnění a / nebo poruchy v diastolickém období, nemocí ovlivňujících výkonnost komorové relaxace, jako je hypertenze, hypertrofie Typ kardiomyopatie, onemocnění ovlivňující srdeční komplianci, jako je myokardiální amyloidóza, restriktivní kardiomyopatie atd., Mohou způsobit diastolické srdeční selhání. Uvádí se, že jednoduché diastolické srdeční selhání představuje asi 30% všech srdečních selhání, diastolických Nedostatečné srdeční selhání má často následující charakteristiky:
1 mají vysoký krevní tlak, ischemickou chorobu srdeční (včetně anginy pectoris a infarktu myokardu), hypertrofickou kardiomyopatii, aortální stenózu a další základní příčiny;
2 Velikost srdce je normální nebo mírně zvětšená a existují známky plicního přetížení nebo plicního edému;
3LVEF> 45%;
4 první dilatační srdeční selhání levé komory, normální levá komora na echokardiografii (LVDD 3,0 ~ 5,0 cm), normální nebo silná tloušťka stěny;
Inverze 5 T vln na EKG;
Pokud je formální léčba srdečního selhání neúčinná, je třeba poznamenat, že nejkongestivnější srdeční selhání má jak systolickou, tak diastolickou dysfunkci.
(3) Smíšené srdeční selhání: označuje srdeční selhání způsobené koexistencí kontrakce myokardu a diastolické dysfunkce. Mělo by se říci, že většina srdečního selhání, které bylo klinicky pozorováno, je smíšené srdeční selhání, pouze kontrakce a diastolická funkce. Stupeň poruchy se liší v závažnosti smíšeného srdečního selhání, zejména takzvané jednoduché systolické srdeční selhání může mít také různé stupně diastolické dysfunkce, a proto je klinicky obtížné rozlišovat mezi jednoduchou kontrakcí nebo jednoduchým diastolickým srdcem. Vyčerpání.
6. Klasifikace srdečních funkcí Současný klasifikační systém srdečního selhání, který je široce používán klinicky, je klasifikačním standardem srdečního selhání přijatým New York Heart Association v roce 1964, známým také jako New York Heart Function Classification (klasifikace NYHA), který je založen na omezené aktivitě pacientů. Do té míry je domácí symptomatické srdeční selhání rozděleno na 3 stupně nebo 3, lehké, střední a těžké, a odpovídající vztah s odstupňováním funkčního srdce YHA je: jakmile je srdeční selhání ekvivalentní úrovni srdeční funkce II a srdeční selhání druhého stupně je ekvivalentní srdeční funkci. Stupeň III, srdeční selhání třetího stupně je ekvivalentem srdeční funkce stupně IV. Tato metoda je stručná a praktická, má však určitá omezení. Například vylučuje asymptomatické srdeční selhání s srdeční funkcí stupně I a je označena srdeční funkcí NYHA. Stupeň srdečního selhání v podstatě zahrnuje asymptomatické srdeční selhání a používá se v širším rozsahu.
Přezkoumat
Vyšetření staršího srdečního selhání
Stanovení doby oběhu krve: prodloužená doba oběhu levé srdeční fáze do oběhu jazyka, většinou ve 20 ~ 30 s (normální hodnota je 9 ~ 16 s), pravé rameno se srdeční selhání v prodloužené době plic, může být> 8 s (normální 4 ~ 8 s) současně U pacientů s levým srdečním selháním může být doba od ramene k jazyku významně prodloužena.U pacientů s jednoduchou dysfunkcí pravé komory by měla být doba oběhu mezi paží a řečí v normálním rozmezí.
1, rentgenová inspekce
Tvar srdce a velikost každého oddílu přispívají k diagnóze primárního srdečního onemocnění. Poměr srdce k hrudníku může být použit jako indikátor ke sledování velikosti srdce. Stupeň plicního přetížení může určit závažnost selhání levého srdce a plíce lze pozorovat při chronickém selhání levého srdce. Zhušťování pohrudnice nebo malé množství pleurálního výpotku: v intersticiálním edému plic je patrná hustá a krátká vodorovná linie (Kerley B linie) v dolním úhlu žebra dvou plicních polí, když je přítomen alveolární plicní edém, je hilarový stín ve tvaru motýla. Správné srdeční selhání je sekundární k levému srdečnímu selhání. X vyšetření ukazuje, že se srdce rozpíná do stran. Jednoduché pravé srdeční selhání ukazuje, že pravá síň a pravá komora jsou zvětšeny a pole plic je čisté. Horní stín duté žíly je také rozšířen, nebo S bilaterálním nebo jednostranným pleurálním výpotkem.
2, EKG
Může se vyskytnout síňová, komorová hypertrofie, arytmie, infarkt myokardu a další základní srdeční onemocnění. Negativní potenciál terminálu P vlny (Ptf-V1) na elektrodě V1 má určitý vztah k plicnímu klínovému tlaku. Při absenci mitrální stenózy, Ptf- V1 <-0,03 mm · s, což svědčí o výskytu časného selhání levé srdce.
3, echokardiografie
Byl změřen koncový systolický konec levé komory, end-diastolický průměr a byla vypočtena ejekční frakce, rychlost zkrácení krátké osy levé komory a střední rychlost zkrácení obvodového průměru, která může odrážet systolickou funkci levé komory a měřit napětí na konci systolické stěny (poměr poloměr-tloušťka) / kontrakce. Konečný poměrový index objemu (ESWS / ESVI) je přesnějším ukazatelem celkové funkce levé komory pomocí echokardiografie. Může odrážet funkci levé komory za různých podmínek předního a zadního zatížení a změří se přední šikmá EF a pulzní EF. Pullerova technika měří poměr rychlé fáze plnění k síňové systolické mitrální průtokové rychlosti (E / A) nebo integraci průtokové rychlosti (ETVI / ATVI), což do jisté míry odráží diastolickou funkci levé komory.
Echokardiografie je spolehlivou a praktickou metodou pro hodnocení funkce levé komory u starších pacientů se srdečním selháním.Jeho výhoda je levná, rychlá, vhodná pro lůžkovou aplikaci a použití echokardiografie pro stanovení ejekční frakce levé komory u starších pacientů. Klinické projevy, diagnostika srdečního selhání u seniorů, výsledky ukazují, že prevalence dysfunkce levé komory u starších osob starších 70 let je 7,5%, echokardiografie má vysokou specifičnost a citlivost při určování funkce levé komory, u 82% starších Ejekční frakce levé komory měřená uprostřed je spolehlivá a klinické příznaky a známky postrádají citlivost a specificitu.Echokardiografické měření diastolické funkce levé komory je také spolehlivé Gardin et al. Pro měření levé komory starších pacientů se používá dopplerovská echokardiografie. Diastolická funkce, výsledky ukázaly, že maximální průtok diastolické náplně levé komory u starších nad 65 let s věkem klesal, maximální průtok atriální náplně se zvyšoval s věkem, a tyto dva byly významně větší u žen než mužů, což naznačuje, že starší levá ventrikulární diastolie Funkce s věkem klesá.
4. Měření tolerance zátěže a spotřeby špičkové zátěže
Test dynamické tolerance může do jisté míry odrážet funkci srdeční rezervy Normální hodnota: pracovní objem cvičení 6 ～ 10MET, zvýšení LVET> 5% během cvičení, maximální spotřeba kyslíku během cvičení> 20 ml / (min. Kg), AT> 14 ml / (min. kg).
5. Vyšetření radionuklidem a magnetickou rezonancí (MRI)
Radionuklidová angiografie může měřit koncový systolický, koncový diastolický objem a ejekční frakci levé a pravé komory. Zaznamenáním křivky radioaktivity v čase lze vypočítat maximální rychlost plnění a skóre plnění levé komory k vyhodnocení diastolické funkce levé komory, MRI. Přesnější výpočet koncového systolického objemu, koncového diastolického objemu, objemu mrtvice a ejekční frakce, MRI má také vyšší rozlišení myokardu pravé komory, takže může poskytovat výše uvedené parametry pravé komory.
6, traumatické vyšetření hemodynamiky
Plicní kapilární klínová komprese (PCWP) a srdeční výdej (CO), srdeční index (CI) lze měřit plovoucím katétrem a metodou ředění teploty. PCWP může odrážet doleva, pokud nedochází k mitrální stenóze a plicnímu vaskulárnímu onemocnění. Na konci diastolického tlaku byla normální hodnota PCWP 0,8 - 1,6 kPa (6-12 mmHg) a stupeň zvýšení PCWP byl pozitivně korelován s plicním přetížením. Když PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), došlo k plicnímu přetížení;> 3,3 kPa (25 mmHg) Dochází k závažnému plicnímu přetížení, když dosáhne 4 kPa (30 mmHg), dochází k plicnímu edému a normální hodnota CI je 2,6 ~ 4,0 l / (min · m2) .Když je hodnota CI <2,2 l / (min · m2), dochází k nízkému výtoku krve. Skupina příznaků.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika srdečního selhání u seniorů
Srdeční selhání musí být odlišeno od následujících chorob:
1. Identifikace srdečního infarktu a akutního bronchiálního astmatu: bronchiální astmatické záchvaty jsou podobné kardiogennímu astmatu Pokud není zvětšení srdečního astmatu v levé komoře zjevné nebo chybí, musí být odlišeno od akutního bronchiálního astmatu. Hlavní identifikační body jsou: bronchiální astma. Často se vyskytují opakující se epizody od adolescentů nebo anamnéza alergických nebo respiračních infekcí s opakovanými bronchiálními epizodami. Používání antispasmodických léků, jako je aminobenzin, je účinné a léčba srdečního selhání je neúčinná.
Plíce jsou hlavně pískavé zvuky, které mohou mít jemné, středně vlhké zvuky a mají zásobu plynu. Často mají přílišnou expanzi hrudní dutiny a bilaterální bránice se pohybují dolů a fixují se. Plíce mohou být diagnostikovány pomocí bicích. V důsledku toho mají pacienti často známky trvalého emfyzému. Srdeční astma má anamnézu a známky základního onemocnění srdce. Je starší, s vyčerpávajícím plynem a plíce jsou hlavně mokré a pískavé. Většinou je omezena na spodní část plic. Významné je, že obě plíce byla stále nevyvrácena nebo zakalena. Kromě toho lze furosemid použít k léčbě diuretik. Srdeční onemocnění lze zlepšit po intravenózní injekci furosemidu a nedochází ke změnám bronchiálního astmatu.
2, rozlišení mezi levým srdečním selháním a bronchitidou: starší pacienti, zejména pacienti s astmatickou bronchitidou, jsou rovněž podobní akutnímu srdečnímu selhání. Toto onemocnění má často jasnou anamnézu infekce horních cest dýchacích a plíce jsou rozptýlené a suché. Hlavně zdravé, žádná anamnéza fyzických srdečních chorob a příznaků, podle léčby bronchitidy může být efektivní.
3, identifikace selhání levého srdce a intersticiální pneumonie: také častější u starších lidí, rychlý nástup, respirační potíže, cyanóza rtů, mokrý hlas plicního dna atd., Toto onemocnění má na hrudním rentgenovém snímku hrudníku plicní strukturu, což naznačuje existenci Plicní intersticiální zánět, léčba srdečního selhání není účinná a aplikace hormonů může být účinná.
4, identifikace levého srdečního selhání a syndromu akutní respirační tísně: pacienti se syndromem akutní respirační tísně mohou být vleže, ale je zřejmá hypoxémie, kyslík nelze korigovat; existují známky hyperventilace, analýza krevních plynů PaO2, PaCO2 Obě jsou sníženy a v počátečním stádiu nástupu dochází často k významně zvýšenému dýchání (> 28krát / min) a srdeční frekvenci (> 120krát / min.) Existují zvláštní příčiny onemocnění, ale není tam žádná cyanóza a auskultace plic je jasná a tichá. V řádku nebyl žádný pozitivní nález.
5, chronické srdeční selhání a onemocnění ledvin, identifikace cirhózy: tyto léze se mohou objevit dvojitý edém dolních končetin, ascites, játra a další výkon, ale obecně mají své vlastní odlišné anamnézy a často lze identifikovat hněv krční žíly Je však třeba poznamenat, že chronické srdeční selhání může být sekundární k kardiogenní cirhóze.
6, pravého srdečního selhání a lepší identifikace syndromu vena cava: lepší syndrom vena cava může způsobit jugulární žilní engorgement, někdy je třeba odlišit od pravého srdečního selhání, pravé srdeční selhání má obecně anamnézu srdečního onemocnění a srdeční selhání příznaky pravého srdečního selhání A příznaky, nadřazený syndrom vena cava má obvykle anamnézu děložních a hrudních nádorů, mohou mít typický extenzivní otok obličeje a horní končetiny, selhání pravého srdce obvykle chybí, srdeční katetrizaci lze nalézt v nadřazeném syndromu vena cava bez pravé síňové ventrikulární hypertenze.
7, chronické srdeční selhání a konstriktivní perikarditida: chronická perikardiální konstrikce dušnosti a plnosti břicha se objevují brzy a velmi časté, postupně vykazující známky zvýšeného systémového žilního tlaku, podobné chronickému městnavému srdečnímu selhání, zatímco Konstriktivní perikarditida je také neobvyklou příčinou pravého srdečního selhání. Vzhledem k velké možnosti léčby je velmi důležité identifikovat tento typ srdečního selhání. Konstriktivní perikarditida je běžná u adolescentů. Velké bývají zřetelnější než otoky dolních končetin, srdce je obecně malé, vrcholy břicha oslabené, někteří pacienti mají negativní vrcholky, srdeční zvuk je slabý, rozdíl v pulsním tlaku je malý, asi polovina pacientů má liché žíly, často se znakem Kussmaul, ukazující inspirační krk Žilní vyboulení je viditelnější nebo se zvyšuje tlak a může dojít k perikardiálnímu pískavému zvuku. Použití nitroglycerinu může způsobit jeho zmizení. Rentgenové vyšetření ukazuje, že pravý srdeční okraj je tuhý, a perikardiální kalcifikace je vidět. Adhezi, srdeční katetrizaci lze vidět na pravé obstrukční křivce ventrikulární výplně, prezentované jako časná diastolická prověšení, pozdní platforma, které tvoří tzv. Znaménko druhé odmocniny, klinická diagnóza Je obtížné určit a je-li to nutné, je nutné otevřít hrudník.
8, chronické selhání pravého srdce a velký počet perikardiálních výpotků: zvýšený perikardiální tlak může také utlačovat srdce, takže je blokován žilní návrat, známky přetížení žilního systému, lze identifikovat velký počet perikardiálních výtoků více, než jsou následující charakteristiky charakteristik:
(1) Zvětšená tupost srdce může být významně změněna změnou polohy těla.
(2) Zvuk srdce je slabý a daleko a vrchol bije oslabuje nebo mizí.
(3) Tlaková značka způsobená výtokem, jako je značka Eward způsobená velkým množstvím plic vynucených hydraulickým tlakem, a tupé zvuky v levé skapulární oblasti.
(4) Komprese průdušek, opakující se hrtanový nerv, jícen a plíce způsobují suchý kašel, potíže s dýcháním, chrapot a potíže s polykáním.
(5) Někdy je slyšet zvuk perikardiálního tření a v anechoické oblasti způsobené výpotkem je vidět dvojrozměrný echokardiogram. Diagnózu lze nejen potvrdit, ale také odhadnout množství tekutiny.
