Trombotické onemocnění u starších osob
Úvod
Úvod do trombotických onemocnění u seniorů Krevní sraženina tvořená krevními složkami v srdci a / nebo lumen krevní cévy, zvaná trombóza. Patologický jev trombózy v klinické praxi se nazývá trombotické onemocnění. Typ: Podle umístění trombózy ji lze rozdělit na arteriální trombotická onemocnění (koronární srdeční onemocnění, ischemická cerebrovaskulární onemocnění a cukrovka) a žilní trombotická onemocnění (plicní infarkt a hluboká žilní trombóza). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,026% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: angina pectoris infarkt myokardu žilní trombóza
Patogen
Příčina trombotických onemocnění u starších osob
Abnormální průtok krve (25%):
Systémová nebo lokální krevní stáza způsobená různými příčinami, pomalý průtok krve je důležitým faktorem trombózy, do trombózy jsou zapojeny následující mechanismy:
1 Červené krvinky se agregují do shluku a vytvářejí červený trombus.
2 podporují adhezi a agregaci destiček a endotelu a uvolňují reakci.
3 poškození vaskulárního endotelu, zahájit koagulační proces, pozorovaný při hyperlipidémii, erytrocytóze, hyperfibrinogenemii, dehydrataci, různých typech nádorů, zánětu a jiných syndromech s vysokou viskozitou a poruchách oběhu.
Snížená antikoagulační aktivita (20%):
Snížení fyziologické antikoagulační aktivity u člověka je důležitým stavem trombózy a běžné příčiny poklesu lidské antikoagulační aktivity jsou:
1 Vrozené nebo získané snížení nebo nedostatek AT-III.
Nedostatek 2PC a PS.
3 Fenomén anti-bílkoviny C (APC-R) způsobený strukturálními abnormalitami, jako je FII a FV;
Nízká fibrinolytická aktivita (15%):
1 abnormality plasminogenní struktury nebo funkce, jako je abnormální plazminogenemie.
Porucha uvolňování plasminogenového aktivátoru (PA).
3 inhibitory plasminového aktivátoru jsou příliš velké, tyto faktory vedou ke snížené schopnosti těla odstraňovat fibrin, což vede k trombóze a expanzi.
Endoteliální poškození (22%):
Když mechanické, infekce, imunita a autologní léze poškodí vaskulární endoteliální buňky, může být trombóza podporována hemostatickým mechanismem.
Patogeneze
Poškození cévní stěny (mechanické, infekce, hypoxie, imunita a metabolismus atd.), Zvýšená koagulace krve (hyperfunkce destiček, zvýšené koagulační faktory, snížená antikoagulační funkce a snížená fibrinolytická aktivita) a abnormální průtok krve (pomalý, stagnující a stagnující Vortex) je tři hlavní prvky trombózy: Lokalizace trombózy je odlišná a její mechanismus je také zdůrazněn. Endoteliální poškození a hyperfunkce destiček hrají hlavní roli v arteriální trombóze, zatímco pomalý průtok krve a koagulace krve jsou žilní trombóza. Předpoklady pro vznik, různá stádia vývoje nemoci, patologické změny jsou také různé, časný hyperkoagulační stav, jeho schopnost tvořit tromb překračuje antitrombotické schopnosti, v těle je tendence k tvorbě trombů, ale ne nutně abnormální koagulace in vitro, trombóza Fáze tvorby je trombóza v kardiovaskulární dutině a tromboembolická fáze je ischemická změna distální tkáně způsobená uvolněním trombu.
Prevence
Prevence trombotických onemocnění u seniorů
1. Prevence by se měla nejprve zaměřit na snížení rizika aterosklerózy, u které je nutné přestat kouřit, zakázat alkohol a změnit špatné návyky.
2. Aktivně léčit základní onemocnění, jako je prevence a léčba arteriosklerózy, kontrola hypertenze, hyperlipidémie a diabetes.
Komplikace
Komplikace trombotických onemocnění u starších osob Komplikace angina pectoris infarkt myokardu žilní trombóza
Běžná koronární trombóza může být komplikována anginou pectoris, infarktem myokardu, žilní trombóza může být komplikována plicním infarktem.
Příznak
Příznaky trombotických onemocnění u starších pacientů Časté příznaky Angina venózní trombóza Infarkt myokardu Povědomí Porucha zvyšování teploty kůže Edém
Klinické projevy a důsledky trombózy a embolie závisí na umístění a velikosti trombu, trombóza koronárních tepen způsobuje akutní infarkt myokardu nebo nestabilní anginu; Otok, bolest, zvýšená teplota kůže a lymfedém.
Trombóza je způsobena komplexními faktory, takže existuje mnoho metod pro diagnostiku. Některé ukazatele mohou předpovídat stav hyperkoagulační krize před trombózou, některé jsou diagnostikovány po trombóze. Zatím neexistuje žádný specifický index, který dokáže správně K diagnostice trombózy jsou někdy některé ukazatele neobvyklé, ale pacient nemusí nutně tvořit trombus. Není snadné správně předpovědět trombózu a je třeba dalšího výzkumu.
Přezkoumat
Vyšetření trombotických onemocnění u seniorů
1. Arteriální trombotické onemocnění se hlavně rozhoduje odrážet ukazatele stěny krevních cév (PGI2) a krevních destiček (TXB2, β-TG, PF4 agregace destiček), vhodný výběr koagulace (fibrinogen, vWF atd.), Antikoagulace (AIIII) a Fibrinolýza (tPA, PAI) a další indikátory.
2. Žilní trombotická onemocnění volí hlavně indikátory koagulace, antikoagulace a fibrinolýzy a mohou také provádět některé ukazatele krevních destiček a cév.
3. Angiografie je cenná pro určení umístění a rozsahu trombu, jako je koronární angiografie.
4. Test radioaktivního fibrinogenu Protože vznikající trombus může pojmout fibrinogen značený I125, je důležitý pro diagnostiku časné trombózy.
5. Elektrická impedanční pletysmografie hluboká inhalace snižuje žilní návrat dolní končetiny, krev stagnuje v dolní končetině, což má za následek zvýšený objem krve v dolních končetinách, hluboká exhalace je prospěšná pro žilní návrat, snižuje objem krve v dolních končetinách, takže tato metoda může měřit objem krve dolní končetiny Změny nepřímo k pochopení přítomnosti nebo nepřítomnosti žilní obstrukce dolních končetin, ale nemohou rozlišovat mezi trombózou a netrombotickou obstrukcí.
6. Ultrazvuk může detekovat zmizení nebo abnormalitu průtoku krve v blokovaných krevních cévách, ale nemůže najít malý trombus.
7. CT má vysokou diagnostickou frekvenci pro mozkovou trombózu a celiakální vaskulární trombózu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika trombotických onemocnění u seniorů
Hematologická diagnostika
(1) Test na endotelin-1 (ET-1): ET-1 je silné kontrakční činidlo hladkého svalstva, které může vykazovat poškození vaskulárního endotelu.
(2) Index aktivace trombocytů: Když jsou aktivovány destičky, může být uvolněna řada látek, které mohou být použity pro stanovení aktivace trombocytů, jako je TXB2, P-TG, PE4, GMP-140 a podobně.
(3) Rychlost agregace destiček: Tento index se zvyšuje, což naznačuje, že trombóza se snadno tvoří.
(4) Trombomodulin (TM): Za normálních okolností existuje antikoagulační účinek, jako je jeho oslabený účinek, který vede k trombóze.
(5) Antikoagulační ukazatele v plazmě: jako AT-III, protein C, protein S, heparin kofaktor II.
(6) Fibrinolytický index: plazminogen a plazminová aktivita, t-PA, PAI aktivita, fibrinový peptid A, stanovení peptidu B.
(7) Měření reologie krve: včetně viskozity celé krve, viskozity plazmy, elektroforézy červených krvinek a podobně.
2. Kontrola zařízení
(1) angiografie: může ukázat umístění intravaskulárního trombu, ale protože se jedná o traumatické vyšetření, někteří pacienti s jodovou alergií mohou vyšetření poškodit vaskulární endotel způsobující trombózu, takže toto vyšetření podléhá určitým omezením.
(2) Ultrazvuk: Duální dominantní skenování může přesně lokalizovat trombus a je žádoucí neinvazivní diagnostickou technikou.
(3) CT a MRI: mohou jasně a přesně diagnostikovat infarktové léze trombózy v parenchymálních orgánech, ale diagnóza vaskulární trombózy končetin není ideální.
(4) Ostatní: Lze také použít radioaktivní fibrinogenní test a pletysmografii s odolnostními protilátkami, přičemž první je lepší.
Diferenciální diagnostika
Vrozená trombóza
Toto je skupina nemocí, které způsobují trombózu v důsledku vazby mezi dědičnými koagulačními, antikoagulačními a fibrinolytickými systémy, které se často vyskytují u adolescentů (tabulka 1).
Následující klinické projevy často naznačují, že onemocnění může být:
1 má rodinnou anamnézu trombózy.
2 roztroušená trombóza bez zjevných predispozičních faktorů.
3 trombóza v dětství nebo dospívání.
4 Účinek konvenční antitrombotické terapie je slabý U podezřelých osob lze pro předběžný screening použít trombinový čas (TT) a test lugace euglobulinů (ELT): prodloužení TT naznačuje defekty fibrinogenu, prodloužení ELT Fibrinolytická aktivita je snížena, pokud jsou oba testy normální, může to být vada antikoagulačních látek. Pro další stanovení specifické souvislosti defektů mohou být ATIII, protein C, protein S, plazminogen, fibrinogen postupně připraveny podle potřeby. Vyšetření heparinového kofaktoru II, t-PA a PAI v kombinaci s klinickou diagnózou.
2. Zhoubné nádory a trombóza
Výskyt trombózy u pacientů s maligními nádory je 5 až 15% a rakovina pankreatu může dosáhnout 50%. Hlavním důvodem je to, že nádor může zvýšit prokoagulační aktivitu, jako je faktor II, V, VIII: C, IX, X, a někdy i abnormality. Proteinémie, infiltrace a destrukce normálních buněk nádorovými buňkami a uvolňování prokoagulačních látek mohou způsobit DIC. Kromě toho lze jako predispoziční faktory použít také chemoterapeutika, hormony, infekce, chirurgický zákrok a traumatický průzkum a antikoagulační aktivita pacientů s nádorem je oslabena. Protože hladiny AT-III, proteinu C klesají, je třeba si uvědomit, že existuje mnoho mechanismů, které nebyly objasněny a jsou určeny pro další studium.
3. Systémový lupus erythematodes
U 4% až 14% pacientů se může vyvinout trombóza, onemocnění je způsobeno autoimunním mechanismem, anti-fosfolipidová protilátka v krvi může poškodit cévní endotel, takže produkce PGI2 a t-PA je snížena; může zvýšit uvolňování fibronektinu (FN) Aktivace krevních destiček; přítomnost různých typů kryoglobulinu může způsobit hyperviskozitní syndrom; cirkulující imunitní komplexy způsobují endoteliální trombózu a ukládání fibrinu, což může vést k tromboflebitidě u pacientů se SLE z různých důvodů Nekrotizující vaskulitida, infarkt myokardu, plicní embolie, ischemická osteonekróza atd.
4. Srdeční a mozkové choroby a krevní sraženiny
Příčinný vztah mezi ischemickou chorobou srdeční a trombózou byl v minulosti kontroverzní, ať už jde o adhezi destiček způsobenou aterosklerózou, agregaci a aktivaci koagulačního systému za vzniku trombu nebo hyperkoagulační stav u pacientů s koronárním srdečním onemocněním vedoucím k trombóze, což bylo potvrzeno velkým počtem pitevních studií. Správný názor je, že koronární ateroskleróza je klíčem k trombóze u koronárních srdečních chorob, což vede k infarktu myokardu.
Incidence ischemického cerebrovaskulárního onemocnění se v Číně zvyšuje a embolie je obecně mladší, způsobená abnormální srdeční a koagulační funkcí, u trombózy, s hypertenzí a aterosklerózou jsou častější lidé středního věku a starší. Hlavním důvodem tohoto mechanismu je hemodynamika, krevní cévy, krevní destičky, koagulace a fibrinolýza.
5. Cukrovka a trombóza
Diabetičtí pacienti mají vysoký výskyt aterosklerózy, výskyt koronárních srdečních onemocnění je 25krát vyšší než u běžné populace a domácí údaje představují 38%. Jiní mohou způsobit retinopatii, gangrénu končetin, cévní mozkové příhody atd. Kontrola hyperkoagulačního stavu je prevencí a léčbou krevních cév. Klíč k lézi.
6. Játra, onemocnění ledvin a trombóza
Závažné onemocnění jater je často způsobeno mikrotrombózou, dochází k DIC, incidence je obvykle 8,8% až 16%, mechanismem je hlavně aktivace koagulačních faktorů, syntéza antikoagulačních faktorů je snížena a mononukleární fagocytární systém je neúplný.
Trombóza onemocnění ledvin se projevuje hlavně u nefrotického syndromu, lupusové nefritidy, mikroskopických lézí a membránové nefritidy, je častější u trombózy renálních žil a mnohočetné pánevní žilní trombózy a může být také mikrotrombotická.
7. Jiné nemoci a krevní sraženiny
Vztah mezi plicním onemocněním a trombózou je také velmi blízký, jako je chronické obstrukční plicní onemocnění, trombóza způsobená lokálním vaskulárním endoteliálním poškozením a hemorologické změny, syndrom akutní dechové tísně může způsobit mikrotrombózu celulózy; Tromboembolismus je způsoben hlavně jinými látkami, jako je plodová voda, pyogenní bakterie, hmota nádorových buněk atd. Kromě toho může hemodialýza, peritoneální dialýza, mimotělní oběh, umělá chlopně, transplantace orgánů atd. Vyvolat trombózu, stejně jako v chirurgickém rozsahu. Trombóza zde není popsána.
