endokarditida u starších lidí
Úvod
Úvod do endokarditidy u seniorů Endokarditida u starších lidí je také rozdělena do dvou kategorií: infekční a neinfekční, první je častější, proto se tento článek zaměřuje pouze na infekční endokarditidu (IE). U streptokokem infikované endokarditidy bylo pozorováno, že typ kmenů Streptococcus se liší s věkem, například lidé ve věku 35–55 let jsou často Staphylococcus aureus, zatímco lidé ve věku> 55 let jsou Streptococcus bovis a střeva. Cocci jsou běžné. Endokarditida způsobená bakteremií Streptococcus bovis je u starších pacientů spojena s nižším gastrointestinálním poškozením, jako jsou polypy a rakovina tlustého střeva, endokarditida způsobená enterokoky a infekcí prostaty u močových cest u starších pacientů Související. Stafylokok se stal běžným patogenem infekční endokarditidy a podle statistik představuje infekční endokarditida u starších osob 20% až 30%. Golden, epidermis a Staphylococcus aureus mohou způsobit onemocnění, zejména po výměně srdeční chlopně a srdeční katetrizaci. Výskyt Gram-negativní bacilní endokarditidy u starších osob není nízký, hlavní kmeny jsou Escherichia coli, Klebsiella enterica, Pseudomonas a Serratia, způsobené Escherichia coli. Infekce srdečních chlopní často pocházejí z infekcí břicha. Kromě toho některé střevní gramnegativní bacily, které se obtížně pěstují a vyžadují zvláštní výživu, tj. Infekční srdce způsobené Haemophilus, Actinobacter, H. solanium a Gibberella, se souhrnně nazývají skupina „HACEK“. Byla také hlášena endometritida. Kromě toho existují houby, anaerobní bakterie, rickettsie, chlamydie, spirochety a viry. Srdeční bazální léze indukují poškození endokardu: základní léze, které indukují poškození endokardu u starších lidí, jsou běžné s degenerací, zejména degenerativní kalcifikační léze, jako je kalcifikace aortální chlopně nebo kalcifikace mitrálního prstence, prolaps mitrální chlopně, Existují také revmatická onemocnění, vrozené anomálie nebo intraoperační srdeční poškození, regurgitace krve způsobená chlopňovými lézemi nebo deformitami, nerovnováha v tlakových gradientech a narušený průtok krve v důsledku stenózy ventilového otvoru nebo abnormálních průchodů. Poranění bylo také hlášeno, že intimální poškození je způsobeno přímým ukládáním imunitních komplexů na endokard v průběhu infekce. Pitva ukázala, že 30% až 50% starších nepotvrdilo základní léze, z nichž některé jsou extrémně mírné degenerativní léze. Je obtížné jej najít i při pitvě, ale může se stát lézí endokardu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% -0,005% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: městnavé srdeční selhání, arteriální embolie, arytmie, myokarditida, aneurysma
Patogen
Příčina endokarditidy u starších osob
Příčina nemoci
1. Patogeny: Hlavními patogeny infikovanými staršími pacienty jsou streptokoky a stafylokoky.
U streptokokem infikované endokarditidy bylo pozorováno, že typ kmenů Streptococcus se liší s věkem, například lidé ve věku 35–55 let jsou často Staphylococcus aureus, zatímco lidé ve věku> 55 let jsou Streptococcus bovis a střeva. Cocci jsou běžné. Endokarditida způsobená bakteremií Streptococcus bovis je u starších pacientů spojena s nižším gastrointestinálním poškozením, jako jsou polypy a rakovina tlustého střeva, endokarditida způsobená enterokoky a infekcí prostaty u močových cest u starších pacientů Související.
Stafylokok se stal běžným patogenem infekční endokarditidy a podle statistik představuje infekční endokarditida u starších osob 20% až 30%. Golden, epidermis a Staphylococcus aureus mohou způsobit onemocnění, zejména po výměně srdeční chlopně a srdeční katetrizaci.
Výskyt Gram-negativní bacilní endokarditidy u starších osob není nízký, hlavní kmeny jsou Escherichia coli, Klebsiella enterica, Pseudomonas a Serratia, způsobené Escherichia coli. Infekce srdečních chlopní často pocházejí z infekcí břicha. Kromě toho některé střevní gramnegativní bacily, které se obtížně pěstují a vyžadují zvláštní výživu, tj. Infekční srdce způsobené Haemophilus, Actinobacter, H. solanium a Gibberella, se souhrnně nazývají skupina „HACEK“. Byla také hlášena endometritida.
Kromě toho existují houby, anaerobní bakterie, rickettsie, chlamydie, spirochety a viry.
2. Invazní cesta: S rozvojem moderní medicíny se široce provádějí zubní, genitourinární, gastrointestinální, respirační nebo přístrojové vyšetření a bakterémie se odpovídajícím způsobem zvyšuje. Některé léčby, jako je dlouhodobá hemodialýza, srdeční chirurgie, zvýšení operace a infuze venózního katétru, náhrada protetických chlopní a nitrožilní závislost na anestezii, se mohou stát cestou infekce endokarditidy. Bakterémie způsobená akné, systémovou infekcí a sníženou obranyschopností hostitele je rovněž náchylná k infekční endokarditidě.
3. Faktory susceptibility: U organických srdečních chorob se snížil podíl revmatických srdečních chorob a vrozených srdečních chorob a prolaps mitrální chlopně, senilní degenerativní chlopňové onemocnění, umělá chlopně, umělý srdeční kardiostimulátor Existuje tendence ke zvýšení současné infekční endokarditidy. Bylo publikováno, že u nativní chlopňové infekční endokarditidy představuje degenerativní srdeční onemocnění ve věku 21%. Protetické srdeční chlopně, onemocnění aortální chlopně, mitrální regurgitace a různá vrozená srdeční onemocnění jsou rizikovými faktory infekční endokarditidy, mitrální stenózy, plicní chlopně, idiopatické hypertrofické aorty Subvalvulární stenóza a kalcifická aortální skleróza jsou rizikovými faktory pro infekční endokarditidu.V posledních letech byl zdůrazňován prolaps mitrální chlopně, zejména u pacientů s refluxem, u nichž je větší pravděpodobnost vzniku infekční endokarditidy.
Výskyt degenerativního chlopňového onemocnění a kalcifické aortální aterosklerózy u seniorů je vysoký: Zvýšení počtu chirurgických výkonů při náhradě chlopně u starších osob a zvýšení rychlosti umělé implantace kardiostimulátoru může souviset se zvýšeným výskytem starších osob.
Patogeneze
Různé studie ukázaly, že patogeneze infekční endokarditidy často tvoří malé tromby na základě poškození endokardu vyvolaného bazálními lézemi, a poté se k ní drží bakteriemi, což dále aktivuje koagulační mechanismus k vytvoření infekčních nádorů a zvyšuje se Difúze, popsaná takto:
1. Poranění endokardu vyvolané srdeční bazální lézí: Základní léze vyvolané seniory při poškození endokardu jsou běžné u degenerace, zejména u degenerativních kalcifikačních lézí, jako je kalcifikace aortální chlopně nebo kalcifikace mitrálního prstence, prolaps mitrální chlopně. Kromě toho existují revmatická onemocnění, vrozené anomálie nebo intraoperační srdeční poškození, regurgitace krve způsobená chlopňovými lézemi nebo deformitami, nerovnováha v tlakových gradientech a narušený průtok krve v důsledku stenózy ventilového otvoru nebo abnormálních průchodů. Bylo také hlášeno, že intimální poškození způsobuje endometriální poškození v důsledku přímého ukládání imunitních komplexů na endokardu během infekce. Pitva ukázala, že 30% až 50% starších nepotvrdilo základní léze, z nichž některé jsou velmi mírné. Degenerativní léze, dokonce i při pitvě, je obtížné detekovat, ale mohou se stát lézemi endokardu.
2. Tvorba mikrotrombu: Když jsou endokardiální buňky poškozeny, exponuje se základní matrice a aktivuje koagulační mechanismus, čímž dochází k depozici destiček a fibrinu za vzniku malého trombu, který je místem narození infekce. Pitva se nachází v mitrální chlopni a aortě. Uzavřená linie chlopně je často místem tvorby mikrotrombusu, a to je přesně místo endocervitidy.
3. Bakteriální adheze: Je známo, že bakterie musí ulpívat na povrchu endokardu, aby způsobily infekci. Bylo zjištěno, že glukan syntetizovaný bakteriemi hraje důležitou roli v bakteriální adhezi. Test na zkumavce prokazuje schopnost bakterií přilnout k matrici fibrin destiček. Je to úměrné množství produkovaného glukanu. Studie rovněž prokázaly, že kmen je ovlivňován také adheze bakterií, například v krevní kultuře byly detekovány aktinomycety, záškrty nebo enterobakterie, ale vyskytují se jen zřídka. Endokarditida, naopak, jako Streptococcus viridans a Staphylococcus aureus se velmi snadno drží, je hlavním patogenem endokarditidy.
4. Tvorba a expanze novotvarů: Studie ukázaly, že s výjimkou Staphylococcus aureus, který přímo podporuje koagulaci vlastní stafylokokovou koagulázou, většina ostatních bakterií stimuluje tkáň chlopně k uvolnění tkáně pomocí bakterií, které ulpěly na povrchu chlopně. Trombinogenáza, která aktivuje koagulační mechanismus, vytváří infekční nervy prostřednictvím řady komplexních procesů blokování řetězce.
Pokusy ukázaly, že bakterie ulpívají na intimálním trombu, často doprovázeném mononukleárními a vícejadrovými infiltracemi buněk. Po 3 až 6 hodinách se bakteriální kolonie objevují a jsou zakotveny v trombu. Po 24 hodinách se nádory zvyšují a začnou být mechanizovány. Když buňky fagocytózy Staphylococcus epidermidis nebo Streptococcus sanguis produkují tkáňový tromboplastin, hraje důležitou roli při tvorbě a expanzi novotvarů.
Stručně řečeno, mechanismus infekční endokarditidy může být:
1 tvorba nebakteriálních trombotických novotvarů, poškození endoteliálních buněk, ukládání fibrinu a destiček;
2 Lidské tělo uvolňuje patogenní bakterie do krevního oběhu;
K roztočům jsou připojeny 3 patogenní bakterie, po nichž následuje agregace fibrinu a destiček, zakrývají kolonie patogenu a stávají se základem sputa;
4 Bakterie zde mohou růst a rozmnožovat se. Proces těchto procesů vytváří infekci. Poté se infekce dále vyvíjí: lokální ruptura sputa, uvolňování patogenu do krevního oběhu, produkování přechodné bakterémie; Lokální invaze do organismu vede k abnormálnímu intrakardiálnímu vodivému systému, abscesu prstence a perikarditidě, aneuryzmě aorty a perforaci chlopně, oddělené infikované fragmenty sputa, způsobující embolii periferní cirkulace, existující protilátky v krvi imunní s infekčním bakteriálním antigenem Složité.
Prevence
Prevence endokarditidy u starších pacientů
Infekční endokarditida u seniorů je onemocnění s vysokou obtížností léčby a úmrtností, a proto je prevence tohoto onemocnění důležitější než aktivní léčba, a proto je především v zájmu starších osob, aby přijal preventivní opatření pro tuto nemoc. Lepší výsledky.
Například starší pacienti často trpí zubním kazem, periodontálním onemocněním atd. A jsou během zubního ošetření náchylní ke streptokokové bakteremii, proto intramuskulární injekce prokainového penicilinu 1,2 milionu U a streptomycinu 1 g pro močové podání 1 h před léčbou. Na oddělení, gynekologickém nebo gastrointestinálním vyšetření nebo chirurgickém zákroku se mohou vyskytnout také gramnegativní bakterie bacilů nebo enterokoků, a proto by se antibiotika měla podávat 1 hodinu před operací a jednou za 12 hodin.
Zejména u starších pacientů podstupujících náhradu protetické chlopně by měla být antibiotika před a po chirurgickém zákroku profylakticky ošetřena, protože riziko zánětu a možnost bakterémie jsou kromě srdeční náhrady velké i při záměně chlopně. U starších pacientů s chirurgií chlopně nebo nosohltanu by měla být antibiotika podána perorálně nebo intramuskulárně 1 hodinu před operací, aby se zabránilo infekční endokarditidě.
Vander Meer et al. Však namítali použití antibiotik k prevenci autologní endokarditidy chlopně a jejich klinická pozorování ukázala, že preventivní účinek byl pouze 6%.
Komplikace
Komplikace starší endokarditidy Komplikace Městnavé srdeční selhání Arteriální embolie arytmie Myokarditida Aneuryzma
Srdeční selhání
Městnavé srdeční selhání je nejčastější komplikací u pacientů s infekční endokarditidou a může se vyskytnout v jakémkoli stádiu. Ve srovnání s jinými komplikacemi může srdeční selhání vážně ovlivnit prognózu a účinnost infekční endokarditidy. Příčiny smrti, vážné poškození chlopně, absces myokardu a embolický infarkt myokardu jsou hlavními příčinami srdečního selhání.
2. Embolizace
Asi 2/3 akutní endokarditidy komplikované arteriální embolií a subakutní pacienti představují asi 1/3, podle pořadí výskytu mozkových, plicních, srdečních, slezinných a končetinových tepen, protože starší lidé mají často aterom Je také náchylný k arteriální embolii, důsledky embolizace závisí na velikosti embolie a místě embolizace.
3. Ostatní
Kromě toho existují infarkt myokardu, poruchy vodivosti, arytmie, myokarditida a myokardiální absces a vzácné komplikace zahrnují bakteriální aneurysma, renální dysfunkce a metastatické infekce.
Absces myokardu je vzácnou komplikací zánětlivé endokarditidy po záměně chlopně, což podle zpráv v literatuře představuje pouze 0,5% až 2,0% záměny mitrální chlopně a úmrtnost 75%. Je vzácnější a postupně se šíří do ventrikulární stěny, v těžkých případech může proniknout do ventrikulární stěny Infekce myokardu abscesu je běžná u Staphylococcus aureus, následují Pneumokoky a Streptokoky.
Příznak
Starší symptomy zánětu endokardu Časté příznaky Ztráta chuti k jídlu, únava, smutek, bolesti zad, pomalá bolest svalů, kóma, srdeční selhání, selhání ledvin, arytmie
Vzhledem ke změnám základní srdeční choroby a patogenním mikroorganismům infekční endokarditidy a významným změnám v terapii se změnily typické klinické projevy, které byly zvažovány v minulosti, horečka, zvětšení srdce, ztráta chuti k jídlu, únava, ESR a anémie jsou stále hlavními klinickými projevy, zatímco splenomegálie, kožní vady, klubové prsty, Oslerovy uzly, Janewayské uzly jsou vzácné a srdeční šelesty a nové šelesty jsou vzácné.
Pokud jsou starší lidé nemocní, jsou klinické projevy často atypické. Průběh nemoci je pomalý a postupně se zhoršuje. Často začíná netypickými příznaky, jako jsou slabost, nepohodlí, anorexie, úbytek hmotnosti, bolest kloubů nebo myalgie.
Horečka
Většina pacientů má horečku, tepelný typ je nepravidelný nebo může být přerušovaný nebo relaxační. Tělesná teplota je obecně nižší než 39,5 ° C, ale asi 1/3 starších pacientů nemá horečku, možná užila antibiotika před horečkou nebo Hormon, nereagující na infekci, stáří, extrémně slabý nebo doprovázený závažným srdečním selháním nebo funkcí ledvin
Neúspěch, i když se potvrdí, že má bakterémii, lze také vyjádřit jako atermální bakterémie.
Anémie
To je jeden z nejčastějších příznaků, zejména v důsledku inhibice kostní dřeně způsobené infekcí. U pokročilých pacientů se může objevit mírná, středně těžká anémie, těžká anémie a postupně se snižují červené krvinky a hemoglobin.
3. Srdce
Pacienti často trpí srdečním selháním v důsledku perforace chlopně nebo akordů, myokardiálního abscesu a embolického infarktu myokardu, většinou kongestivního srdečního selhání. Srdeční selhání je nejzávažnější komplikací tohoto onemocnění a nejčastější příčinou úmrtí. Prognóza pacienta je velmi špatná.
Fyzické a srdeční šelesty mohou být způsobeny poškozením základní srdeční choroby a / nebo endokarditidy.Pokud je přítomna nová horečka, je přítomna nová srdeční šelest, která silně naznačuje diagnózu infekční endokarditidy. Zapojení aortální chlopně je 42%, mitrální chlopně je 48%, trikuspidální chlopně je vzácné, většina pacientů slyší šelest srdce, ale šelest je lehký, měkký střední tónový šelest, který je často vysvětlován jako Horečka, anémie a další nekardiální příčiny, 25% až 33% starších pacientů neslyší šelest, může dojít pouze k městnavému srdečnímu selhání nebo k extrakardiálním příznakům neznámé příčiny, arytmii a smrti, pokud léze zahrnují vodivý systém Sexuální blokáda, koronární embolie se mohou objevit se symptomy akutního infarktu myokardu nebo bez nich.
4. Nervový systém
Mozková embolie může způsobit náhlý nástup různých přechodných nebo perzistentních neurologických syndromů. Asi třetina starších pacientů může mít neurologické příznaky a příznaky, jako je delirium, zmatek, porucha jazyka, hemiplegie nebo kóma. Trombóza, embolie, cerebrální krvácení, subarachnoidální krvácení, plísňová aneuryzma nebo mozkový absces atd., Výskyt příznaků závisí na umístění cévních lézí, hemiplegie způsobená embolizací střední mozkové tepny je až 15%, lze také vyjádřit U jiných forem cerebrovaskulárního onemocnění, jako je mozkový absces, encefalitida a meningitida, je úmrtnost případů s neurologickým poškozením až 55%.
5. Ledviny
Poškození ledvin je také hlavním klinickým projevem starších pacientů, renální embolii lze charakterizovat bolestí ledvin, hematurií a proteinurií, leukocyty a sádry lze pozorovat v sedimentech v moči, občas může embolie renálních tepen vést k ischemické nekróze a akutnímu selhání ledvin. .
6. Ostatní
Asi 20% starších pacientů může trpět periferním vaskulárním poškozením, častými defekty, lineárním krvácením, Rothovými uzly, Janewayovými uzly, Oslerovými uzly a kluby, embolie sleziny může mít vlevo bolest v horní části břicha, může být slyšet oblast sleziny Zvuk tření, splenomegálie je vzácný, pouze 15%, příznaky systému kosterního svalstva, jako je bolest kloubů, bolesti zad, difúzní myalgie dolních končetin, se vyskytují častěji u starších pacientů, často mylně považovaných za revmatismus, ale také kvůli plicím, střevům Odpovídající klinické příznaky se objevují v arteriální embolii končetiny.
Přezkoumat
Vyšetření endokarditidy u starších osob
Krevní kultura: Krevní kultura má při léčbě infekční endokarditidy určitou hodnotu a poskytuje základ pro léčbu. V domácím prostředí je pozitivní krevní kultura 25% až 44% a cizích zemí 63% až 92%. Vezměte 3 až 5krát krve v prvních 24 až 48 hodinách, pokaždé 10 ml, krev může zvýšit pozitivní rychlost, pokud je horečka, vzorek krve byl zředěn antibiotiky 20krát médiem, pokud byl použit penicilin plus enzym penicilin, použitý cefalosporin Médium s vysokou permeabilitou by mělo být běžně používáno pro aerobní a anaerobní kultury. V případě potřeby může být pro určité speciální mikroorganismy provedena kultivace. Médium by nemělo být před koncem léčby odstraněno, jako reference pro výběr antibiotik.
Echokardiografie
To se stalo jedním z hlavních způsobů diagnostiky infekční endokarditidy, která může detekovat infekční endokarditidu detekcí novotvarů a může také poskytovat informace o poškození chlopně, hemodynamických změnách a komplexních komplikacích. V posledních letech se objevila informace, transesofageální echokardiografie a hodnota infekční endokarditidy je významně lepší než echokardiografie v m-režimu a transthorakální echokardiografie. Aby byla struktura srdce jasnější, je třeba do endoskopu vložit echokardiografický senzor, který ukazuje strukturu srdce z jícnu, aby nedocházelo k interferenci hrudní stěny a plic přes hrudní stěnu. Shapiro a kol. Uvedli, že 44 případů má typické chlopně. Výsledky pacientova vyšetření sputa, míry detekce transesofageální echokardiografie byly 33/44 a transthorakální echokardiografie byla 23/44, mezi oběma a transeofageální echokardiografie byl výrazný rozdíl pro detekci menších novotvarů Lepší, ale ultrazvuk má svá omezení:
1 může být kalcifikovaný, zahuštěný, chlopenní list nebo ruptura akordu jako novotvar.
2 Není snadné určit, zda je léze aktivní infekcí, zejména při recidivě.
3 a aseptickou trombotickou endokarditidu je obtížné identifikovat.
4 ultrazvukové výsledky nemohou vyloučit infekční endokarditidu.
2. Nuklidová kontrola
Například skenování 67Ga může ukázat infekci. Nedávno bylo hlášeno, že anti-NCA-95 anti-granulocytová protilátka značená 99mTc je koncentrována v infekční infekci endokarditidy, která může být použita jako pomocný diagnostický nástroj pro echokardiografii ke zlepšení infekčnosti. Míra diagnózy endokarditidy.
3. Ostatní
Přímé měření specifických patogenních antigenů a protilátek, jako jsou imunoprecipitační experimenty a testy na vazbu komplementu, srdeční katetrizace, zřídka se používá pro diagnostiku infekční endokarditidy, protože existuje riziko paralýzy, někdy se používá pouze k porozumění Závažnost ventilu a hemodynamické změny.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace endokarditidy u seniorů
Diagnostická kritéria
Diagnóza infekční endokarditidy je založena především na bakterémii nebo fungalémii, důkazech o aktivním chlopenním onemocnění, periferní cévní embolii a imunitním cévním jevu a používá se hlavně pro diagnostiku infekční endokarditidy. Standard má dvě diagnostická kritéria: BETH ISRAEL a DUKE.V současné době je revidovaný diagnostický standard DUKE běžný.
Revidovaná diagnostická kritéria DUKE:
Hlavní standard
(1) Pozitivní krevní kultura:
1 Ze dvou různých krve existují mikroorganismy s typickou infekční endokarditidou, jako je Streptococcus pyogenes a Streptococcus bovis HACEK.
2 Staphylococcus aureus nebo Enterococcus v nepřítomnosti předchozí léze.
3 Pozitivní trvalá krevní kultura byla stanovena jako opětovné vznícení mikroorganismů způsobujících infekční endokarditidu.
4 vzorky krve z krve jsou od sebe odděleny 12 h nebo 5 ve 3 dílech, nebo první a čtvrtá část většiny 4 dílů jsou od sebe vzdáleny alespoň 1 hodinu.
(2) Důkazy týkající se endokardu:
1 pozitivní nález echokardiografie, například na chlopni nebo její podpůrné struktuře nebo na refluxní dráze nebo na srdečním implantátu, nebo chybějící anatomicky dobře argumentovaná driftující intrakardiální hmota; myokardiální absces; Částečné praskání nově opraveného ventilu.
2 Nastane nová regurgitace chlopně (dojde k novým šelestům nebo změnám ve stávajících šelestech).
2. Sekundární kritéria
(1) Citlivý: citlivý na srdeční stav nebo na intravenózní užívání drog.
(2) Tělesná teplota: ≥38 ° C.
(3) cévní jev: velká arteriální embolie, septická plicní embolie, fungální aneuryzma, intrakraniální krvácení, spojivkové krvácení, Janewayův uzel.
(4) Imunitní jev: glomerulonefritida, Oslerovy uzly, Rothovy skvrny, revmatoidní faktor.
(5) Echokardiografie: výkon infekční endokarditidy, ale nedostatek výše uvedených hlavních diagnostických stavů.
(6) Mikrobiologický důkaz: Sérologický základ pro mikrobiální aktivní infekci odpovídající hlavním diagnostickým podmínkám a infekční endokarditidě.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace s horečnatými chorobami: jako je tyfus, malárie, infekce horních cest dýchacích a některé zhoubné nádory.
2. Identifikace aktivního revmatismu: Většina pacientů s revmatismem jsou mladí lidé, salicylát sodný může často zmírnit příznaky: krevní kultura je pozitivní, embolie, zvětšení sputa a sleziny jsou pozorovány u infekční endokarditidy, někdy dvou Pokud onemocnění existuje současně, měla by být vyzkoušena antireumatická léčba.
3. Embolizace infekční endokarditidy: Někdy mohou být příznaky embolizovaných orgánů jasně mylně diagnostikovány jako nezávislá onemocnění, jako je mylná diagnóza jako encefalitida, ledvinové kameny, anémie atd., Starší pacienti by také měli být spojeni s aterosklerózou. Plaková aorta se vyznačuje embolizací plakové aorty.
