Zánětlivé onemocnění střev u starších osob
Úvod
Úvod do zánětlivého onemocnění střev u starších osob Senilní zánětlivé střevní onemocnění (IBD) u seniorů se obecně týká věku pacientů se zánětlivým střevním onemocněním, kdy je věk nástupu vyšší než 60 nebo 65 let. Kromě toho jsou někteří pacienti se zánětlivým střevním onemocněním u starších pacientů nemocní v mladém věku a průběh pokračuje do 60 let. Nebo 65 let nebo starší. Vzhledem ke zvláštnímu věku seniorů je etiologie, diferenciální diagnostika a léčba enteropatie komplikovanější než u mladých lidí, jako je ischemická choroba střev, infekční onemocnění střev a enteritida spojená s drogami. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,03% - 0,09% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: ulcerózní kolitida Crohnova nemoc
Patogen
Příčina zánětlivého onemocnění střev u starších osob
Faktory prostředí (40%):
Epidemiologické studie zjistily, že výskyt IBD se velmi liší v různých geografických lokalitách a v různých obdobích; asijští přistěhovalci a jejich potomci migrují do Evropy a Spojených států, zvyšuje se citlivost IBD, výskyt černých amerických IBD se blíží výskytu bílých Američanů a Afriky Černí lidé trpí IBD jen zřídka, výskyt IBD u obyvatel měst je vyšší než v okolních vesnicích, což naznačuje, že životní prostředí nebo životní styl je úzce spjat s IBD, a mnoho environmentálních faktorů souvisejících s IBD, jako je kouření, orální antikoncepce, incidenty vyskytující se v dětství, infekce Mezi faktory výživy je nyní jasné, že kouření zvyšuje riziko Crohnovy choroby (CD) a chrání před ulcerativní enteritidou (UC).
Genetické faktory (20%):
Incidence IBD se mezi rasami významně liší, dochází k agregaci rodiny; incidence IBD u monozygotních dvojčat je vyšší než u dvojčat, někteří pacienti s IBD jsou často spojováni s genetickými chorobami a imunitní náchylností ke genetické susceptibilitě. Předpokládá se, že genetické faktory hrají důležitou roli v patogenezi IBD. Počáteční genetické studie zjistily, že HLA gen je spojen s IBD, ale výsledky nejsou konzistentní, a alely HLA-DR2, DR9 a DRB1 * 0103 a UC jsou jistější. S CD jsou také spojeny alely HLA-DR7 a DRB3 * 0301. V posledních letech bylo zjištěno, že některé cytokinové geny jsou asociovány s IBD, jako je gen faktoru nekrotizující nádory (TNF-a-1031CD) asociovaný s CD, interleukin-1 receptorem. Antagonní gen je spojen s UC a gen citlivosti IBD se nachází na chromozomech 3, 7, 12 a 16 a v posledních letech se častěji studuje gen NOD2 / CARD15 umístěný v lokusu IBD1 chromozomu 16. Genové mutace mohou zvýšit vnímavost na CD Genetické studium IBD je rozhodující nejen pro objasnění patogeneze, ale má také přímý dopad na diagnostiku a léčbu tohoto onemocnění. Stávající výzkum ukazuje, že IBD je Polygenní heterogenita genetické choroby (různí lidé způsobené různými geny).
Infekční faktor (15%):
Protože UC je podobná infekční kolitidě, jako je Salmonella, Shigella nebo améba, je CD podobné střevní tuberkulóze, což lidi podněcuje k hledání infekčních patogenů, jako jsou střevní bakterie nebo jiné mikroorganismy po mnoho let. Buněčné a humorální imunitní odpovědi proti bakteriálním antigenům jsou zvýšeny, bakteriální retence je prospěšná pro rozvoj IBD a fekální bypass může zabránit recidivě CD. Antibiotika a ekologická činidla jsou prospěšná pro některé pacienty s IBD, zejména v posledních letech, pomocí transgenních metod k vyvolání imunodeficience. Zvířecí modely nemohou indukovat střevní léze podobné IBD ve sterilizovaném stavu, což naznačuje, že bakterie se podílejí na vývoji IBD, ale dosud neexistoval stálý vztah mezi specifickými mikrobiálními patogeny a IBD u bakterií, virů, hub atd. Má se za to, že patogenní mikroorganismy mohou být nespecifickým spouštěcím faktorem pro toto onemocnění. Rovněž se předpokládá, že IBD je způsobena abnormální imunitní odpovědí na její normální střevní flóru. Pokud jde o to, zda má onemocnění specifické patogenní mikroorganismy a jeho účinky, Pro další studium.
Faktor imunity (15%):
Imunitní mechanismus IBD je nejaktivnějším oborem v posledních letech. Pokrok ve výzkumu nám umožnil hlubší porozumění imunitního zánětlivého procesu IBD. Imunitní mechanismus je založen na skutečnosti, že nemoc často vykazuje imunitní abnormality, jako je zvýšení počtu střevních slizničních imunitních buněk. Střevní lokální tělesná tekutina nebo buněčná imunitní aktivita je zvýšená, pacienti mohou mít řadu parenterálních projevů a použití glukokortikoidů nebo imunosupresivních látek může zmírnit nemoc. Obecně se předpokládá, že IBD působí jako spouštěcí faktor pro vnímavé jedince a stimuluje geneticky související Imunitní zánětlivá reakce střevní sliznice hraje imunitní systém střevní sliznice důležitou roli ve vývoji, progresi a výsledku střevního zánětu IBD. Imunozánětlivé buňky, jako jsou neutrofily, které se účastní střevních imunitních zánětlivých reakcí, Makrofágy, žírné buňky, lymfocyty, přirozené zabíječské buňky atd. Uvolňují protilátky, cytokiny (interleukiny, y-interferony, TNF, TGF atd.) A zánětlivé mediátory způsobují zánětlivé léze a poškození tkáně, které vznikají během zánětu. Střevní sliznice také poškozuje velké množství kyslíkových volných radikálů a neimunními buňkami střeva jsou epitelové buňky, vaskulární endotel. Cytoplazma se také podílí na zánětlivé reakci, interaguje s lokálními imunozánětlivými buňkami a má na imunitní zánětlivé odpovědi zapojeno mnoho cytokinů a mediátorů. Mechanismus interakce mezi nimi je velmi komplikovaný, některé jsou stále nejasné a projevy poškození tkáně se liší. V závislosti na uvolnění exprese různých cytokinů je syntéza cytokinů regulována hlavně faktory genové transkripce exprimované mukózní imunitními buňkami.
Imunitní odpověď UC a CD je odlišná, CD má charakteristiky imunitní odpovědi zprostředkované buňkami TH1 (buněčná imunita), což je reakce typu TH1, zatímco UC má vlastnosti imunitní odpovědi zprostředkované protilátkami (humorální imunita). Reakce typu TH2.
Existují různé názory na příčiny imunitní zánětlivé reakce tohoto onemocnění: Někteří lidé si myslí, že to může být potravinový antigen nebo střevní symbiotické bakterie, které obvykle nemají patogenní účinek.Některé studie zjistily, že v tlustém střevě pacientů s tímto onemocněním může být geneticky příbuzná struktura epitelových buněk. Funkce a abnormalita sliznice střevní sliznice zlepšují propustnost normální sliznice tlustého střeva, takže je obecně obtížné projít normální sliznicí střeva. Střevní komensální bakterie a potravinové antigeny, které jsou neškodné pro normální lidi, mohou také vstoupit do střevní sliznice, a tak vzrušovat řadu sliznic Antigenově specifická imunitní odpověď: úloha mikrobiálních patogenů nebyla plně potvrzena; někteří lidé se domnívají, že toto onemocnění je autoimunitní onemocnění, které se nachází v séru pacientů s IBD proti epiteliálním buňkám tlustého střeva, endoteliálním buňkám, neutrofilům atd. Byla nalezena řada autoprotilátek a některé protilátky proti bakteriálním, virovým a potravinářským antigenům, ale dosud nebyl nalezen žádný přímý důkaz autoimunitní odpovědi.V posledních letech bylo hlášeno více autoprotilátek - jaderné para-anti-neutrofily Míra detekce protilátky (perinukleární antineutrofilní cytoplazmatická protilátka, pANCA) v séru pacientů s UC je přibližně 70%. CD a normální lidé jsou více než 20%, ale nebyli schopni najít přesný důkaz o své nemoci, a proto se předpokládá, že pANCA se na nemoci nemusí podílet, což může být výsledkem enteritidy nebo markeru genetické susceptibility. Bude upřesněno.
Patogeneze
Etiologie a patogeneze IBD dosud nebyla zcela objasněna.V současné době se předpokládá, že toto onemocnění je střevní imunitní zánětlivé onemocnění způsobené interakcí více faktorů. Hypotéza patogeneze je taková, že faktory prostředí působí na vnímavé populace a střevní imunitní zánětlivá reakce je nadměrná. Hyperaktivita vede k zánětlivým lézí a destrukci tkání.
UC i CD mají extraintestinální projevy a distribuce populace a epidemiologické projevy onemocnění jsou podobné, což naznačuje, že se mohou jednat o odlišné projevy stejného onemocnění, ale v lézích jsou jak patologická histologie, tak imunologické projevy. Rozdíly mohou naznačovat, že tělo má různé specifické patogeneze způsobené různými patogenními faktory a v konečném důsledku je poškození tkáně odlišné.
Prevence
Prevence střevních zánětlivých onemocnění
1. Pacienti by měli mít během aktivního období dostatečný odpočinek.
2. Podávejte dietu s nízkou výživou a výživu, vhodné doplnění kyseliny listové, vitaminu B12 a dalších vitamínů a stopových prvků, které se výrazně postí.
3. Infikovaní pacienti, aktivní antiinfekční léčba.
Komplikace
Komplikace střevních zánětlivých onemocnění Komplikace ulcerózní kolitida Crohnova nemoc
1. Ulcerózní kolitida, závažné opožděné nástupy ulcerózní kolitidy u starších lidí lze snadno komplikovat toxickým megakolonem, Greenstein et al zjistil, že úmrtnost toxických megakolonů 40 let a více je 30%, zatímco toxický gigant pod 40 lety Úmrtnost tlustého střeva je 5%. Pokud jde o další parenterální komplikace, neexistuje významný rozdíl v nemocech kloubů a očí a zpožděné ulcerativní kolitidě u pacientů s ulcerativní kolitidou u starších pacientů, ale u ulceračních a kožních vředů u starších. Více obyčejné.
Kromě proktititidy je riziko rakoviny tlustého střeva obecně spojeno s průběhem kolitidy. Čím delší je průběh nemoci, tím vyšší je riziko souběžných nádorů. Pro riziko rakovinové ulcerózní kolitidy u starších osob je třeba rozlišovat mezi opožděnými vředy. Kolitida a ulcerózní kolitida s časným nástupem, čím delší je historie ulcerózní kolitidy s časným nástupem, tím vyšší je riziko rakoviny tlustého střeva, ale relativní riziko rakoviny tlustého střeva (s odkazem na nekucerativní kolitidu odpovídající věku). Ve srovnání s mladšími pacienty s ulcerózní kolitidou je věkové riziko pacientů s opožděnou ulcerózní kolitidou vysoké, ale relativní riziko rakoviny tlustého střeva je malé, například mladí lidé s těžkou kolitidou po dobu 10 let Relativní riziko rakoviny je 20: 1, u pacientů s kolitidou, kteří byli nemocní 10 let po věku 45 let, je relativní riziko rakoviny malé, asi 2: 1.
2. Komplikace a extraintestinální komplikace Crohnovy choroby u Crohnovy choroby se významně neliší od komplikací u mladých lidí, incidence střevní perforace u Crohnovy choroby je však vyšší než u mladých dospělých. Lidská Crohnova nemoc a výskyt abscesů a píštěl mohou být také vysoké, výskyt divertikulitidy u starších lidí je vysoký a často se vyskytuje ve střevních lézích Crohnovy choroby, což může s větší pravděpodobností způsobit komplikace.
Výskyt rakoviny tlustého střeva u pacientů s Crohnovou chorobou je mírně vyšší, ale obecně je jeho relativní riziko menší.
Příznak
Příznaky zánětlivého onemocnění střev u starších pacientů Časté příznaky Bolesti břicha, průjem, krvácení do střev, zácpa, absces, krev ve stolici
Ulcerózní kolitida
Většina vědců se domnívá, že hlavní klinické projevy a průběh ulcerózní kolitidy u starších lidí jsou podobné jako u mladých lidí, ale průjem a úbytek na váze jsou výraznější, zatímco bolest břicha a rektální krvácení jsou vzácné, Zimmermann a kol. Uvedli, že pacienti ve středním věku nad 51 let jsou ve věku 21 až 30 let. Počet pacientů s průjmem je vysoký, klinické příznaky přetrvávají dlouhou dobu a výskyt opožděné ulcerózní kolitidy u starších pacientů je vysoký. Patří sem také některé případy před 60. rokem a opožděná léčba pro zpoždění léčby. Léze kolitidy jsou většinou distribuovány v distálním konečníku.
2. Crohnova nemoc
Klinické projevy Crohnovy choroby s pozdním nástupem se u seniorů příliš neliší od nejčastějších příznaků, jako jsou průjem, úbytek na váze, bolest břicha, jiné krvácení z konečníku, horečka, břišní masa, perianální bolest a zácpa. Woolrich a Korelitz věří, že nejčastějšími klinickými příznaky Crohnovy nemoci u starších lidí jsou průjem, bolest břicha a úbytek na váze. Harper je seskupil podle pohlaví a délky trvání nemoci a zjistil, že u starších Crohnovy nemoci jsou časně krvavé stolice Míra je vysoká, břišní masa, výskyt bolesti břicha je nízký, krev ve stolici a zácpa jsou spojeny s lézí v tlustém střevu.
Ve srovnání s mladými lidmi je Crohnova choroba starší u lézí tlustého střeva a je častější u žen, například starší lidé mají více než 50% proktokritu Crohnovy choroby.
Přezkoumat
Vyšetření zánětlivého onemocnění střev u starších osob
Jaterní funkce u seniorů s ulcerózní kolitidou je častější než u mladých lidí a vyskytuje se hlavně u starších žen, jako je AST, ALT, ALP, GGTP atd. Starší kolitida je také náchylná k anémii, zvyšuje se ESR. , leukocytóza a hypoproteinémie.
Crohnova choroba u starších lidí se příliš neliší od nemocí mladých lidí. Mezi běžné nálezy patří anémie, leukocytóza, hypoproteinémie a zvýšená sedimentace erytrocytů.
1. Röntgenové vyrovnání břicha: U pacientů se závažnou aktivitou by mělo být provedeno rentgenové vyšetření břišního břicha U pacientů s toxickým megakolonem, mukózním edémem (odsazení), příznaky střevní dilatace nebo střevní perforace a u pacientů s CD s tenkým střevem. Lze zjistit, že střevní obstrukce nebo střevní píštěl je přemístěna hmotou hmoty.
2. Kolonoskopie: jeden z nejdůležitějších prostředků pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku tohoto onemocnění, nejenže lze přímo pozorovat slizniční léze, rozsah léze, ale také biopsii k získání histologické diagnózy, UC léze často retrográdně vzhůru z konečníku, kontinuální Sexuální, difúzní distribuce, endoskopické rysy jsou: 1 difúzní slizniční kongesce, otoky, cévní rozmazání textury, porucha, drsnost sliznice je jemná zrnitost, křehká a snadno krvácivá a hnisané a krvavé sekrece, 2 léze jsou jasně viditelné difúzní Lze fúzovat sexuální nebo vícenásobné vředy různých velikostí a tvarů, 3 chronické léze lze považovat za mělké, matné nebo zmizející tlusté střevo, pseudopolypy a můstkovitou sliznici a aktivní kolonoskopické období pod slizniční histologií Difúzní chronická a akutní infiltrace zánětlivých buněk, kryptitida, absces krypty, eroze, vřed, remisní období projevující se jako glandulární deformace, narušené uspořádání, redukce pohárových buněk a jiné změny atrofie sliznic.
Lézie CD jsou segmentální distribuce, při pohledu na drozd nebo podélný nebo lamelový vřed, sliznice kolem vředu je normální nebo proliferativní cobblestone-like, střevní lumen je úzký, střevní stěna je tuhá, mezi zánětlivými polypy mezi nemocnými střevy Vzhled sliznice je normální a hluboká biopsie léze může odhalit nesýrující nekrotizující granulom nebo agregaci lymfocytů v lamina propria.
3. rentgenová angiografie: podle klinických projevů sputum angiografie tenkého střeva nebo vyšetření baryem v případě potřeby kombinovaná s citlivostí, ne tak dobrá jako kolonoskopie a nemůže být biopsie, těžká nebo násilná UC obecně není vhodná pro vyšetření baryem, Rentgenové vlastnosti UC jsou hlavně:
1 hrubé a / nebo zrnité změny sliznice;
2 Okraj střeva je otřepaný nebo zubatý a střevní stěna vidí několik malých stínů a defektů výplně;
3 Koloniální vak zmizí a střevo je zkráceno, což může mít podobu olověné trubice.
X-ray CD vykazoval mnohočetné, segmentální střevní zánětlivé léze, které vykazovaly léze slizničních záhybů, podélné prasklé vředy, oblázky, stenózu, fistuly a tvorbu pseudopolypů.
4. Ultrazvuk v režimu B, CT, magnetická rezonance (MRI) mohou vykazovat zahušťování střevní stěny, břišní hmoty nebo abscesu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika zánětlivého onemocnění střev u starších osob
Diagnostická kritéria
Klinické projevy zánětlivého onemocnění střev u starších pacientů jsou podobné jako u jiných starších lidí se střevními chorobami, takže časná diagnóza je obtížná Harper et al pozoroval, že doba od nástupu do diagnózy Crohnovy choroby u starších osob byla 6,4 let, zatímco mladá skupina Studie Foxwolthyho a Wilsona po dobu 2,4 let také ukázala, že kromě časového zpoždění diagnostiky bylo 60% starších pacientů zpočátku nesprávně diagnostikováno, ve srovnání s 15% v mladší skupině.
Zánětlivé střevní onemocnění u starších pacientů je třeba odlišit od ischemické enteritidy, ačkoli klinické projevy ischemické enteritidy jsou podobné zánětlivému onemocnění střev, historie a patologické změny ischemických chorob jsou charakterizovány samoobslužnou a nízkou mírou recidivy. Akutní atak zánětlivého střevního onemocnění je podobný jako u střevní divertikulitidy. Diagnóza může být diagnostikována rentgenovým vyšetřením, endoskopií a histologickým vyšetřením.
Diferenciální diagnostika
Protože někteří starší lidé trpí divertikulózou, je třeba věnovat pozornost soužití obou. Zánětlivé střevní onemocnění je třeba odlišit od infekční enteritidy, autoimunitní enteritidy, radiační enteritidy a střevního nádoru.
