portální hypertenzní enteropatie
Úvod
Úvod do portální hypertenzní enteropatie Onemocnění střevní hypertenze střev (PHC) bylo navrženo Kozákem v roce 1991 jako střevní submukozální telangiektázie, kongesce, zvýšený průtok krve, arteriovenózní šortky a kapilární endotel a krvácení na základě portální hypertenze (PHT). Změny ultrastruktury mukózního epitelu. PHC se vyznačuje hlavně kolorektálním krvácením. Krvácení je způsobeno hlavně submukózními varixy, náhlým zvýšením tlaku v portální žíle, erozí nebo ulcerací povrchu sliznice, překážkami v koagulaci krve a sníženou kvalitou nebo množstvím destiček. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: uzel, rektální melanosis
Patogen
Příčiny portální hypertenzní enteropatie
(1) Příčiny onemocnění
Společnou příčinou PHC je přítomnost odpovídajících primárních onemocnění, jako je hepatitida, cirhóza, jaterní fibróza schistosomiázy, primární portální hypertenze, embolie portálních žil atd., Založené na dlouhodobé portální hypertenzi (PHT) Poškození.
(dvě) patogeneze
1. PHC je léze charakterizovaná střevní vazodilatací sekundární k portální hypertenzi Patogeneze je v podstatě stejná jako u portální hypertenzní gastropatie (PHG) a souvisí také s hyperdynamickou cirkulací portální vény. Měření tlakového gradientu jaterního tlaku v játrech (HVPG) ukázalo, že cirhóza s PHC byla významně vyšší než u cirkulace bez PHC. Hypertenze portální jaterní cirhózy nejen zvýšila průtok krve žaludkem o 1 čas, ale také zvýšila průtok krve v jícnu, tenkém střevu a tlustém střevu. % ～ 60%, Shanmen prošel laserovou dopplerovskou metodou, která zjistila, že kromě slepého střeva byl průtok krve z konečníku do stoupající sliznice tlustého střeva doprovázený PHC signifikantně zvýšen s PHC a po změně mukózního krevního toku následovalo těžké PHC. Mírné PHC - Bez PHC použili Tezuka a kol. K měření rektální sliznice u pacientů s cirhózou portální hypertenze a zjistili, že se krevní tok sliznice zvýšil, což naznačuje, že při výskytu PHC se podílí vysoký energetický cyklus převládající u portální hypertenze. Bylo publikováno, že šířka vnitřního průměru portální žíly je úměrná vaskulární malformaci tlustého střeva. Poškození sliznice tlustého střeva je patrnější u pacientů s anamnézou krvácení a viskozitou tlustého střeva u chronické portální hypertenze. Membrána, submukózní dilatace arteriol a průtok krve do tlustého střeva se zvyšuje, tj. „Splanchnická hyperémie“, která zvyšuje průtok krve v portální žíle a je jedním z mechanismů pro udržení chronického vysokého portálního tlaku.
Pozorování některých vazodilatačních látek u pacientů s portální hypertenzí, jako je oxid dusnatý, glukagon, prostaglandiny, střevní vazoaktivní peptidy, genové peptidy související s kalcitoninem, adenosin a oxid uhelnatý, se může syntézou zvýšit, snížit inaktivaci V souvislosti s faktory, jako je zkrat portálního těla, je periferní arteriální vazokonstriktor snížen u pacientů s portální hypertenzí Je známo, že vasokonstriktor, jako je norepinefrin, je vyšší než normální u portální hypertenze, ale viscerální krevní cévy jsou rozšířeny. Hlavní, představující vysoký energetický cyklus, je spojen se zvýšením pacientovy endogenní vazodilatační hmoty, což způsobuje dilataci periferních tepen, což zase vede k vysokému energetickému cyklu.
Oxid dusnatý je považován za klíčového mediátora vazodilatace, vysoko výkonné cirkulace a PHC u mnoha mediátorů. Oxid dusnatý je inhibiční neurotransmiter, který zprostředkovává mukózní vazoaktivní expanzi a mukózní mikrocirkulační poruchy. Patogeneze PHC, experimentální pozorování portální hypertenze, zvýšené hladiny syntázy oxidu dusnatého v gastrointestinálním traktu, působení oxidu dusnatého na cévní hladký sval, způsobující dilataci krevních cév, oxid dusnatý také inhibuje funkci hladkého svalstva gastrointestinálního traktu, způsobuje obstrukční přetížení, střeva Dysfunkce motoru se podílí na výskytu PHC. Kromě toho hraje glukagon důležitou roli při způsobování vysoké intenzity cirkulace portální hypertenze.Glukagon může rozšířit střevní vaskulaturu a vytvořit střevní krevní cévy do noradrenální žlázy. , vasokonstrikční vazokonstrikční reaktivita klesá, což v konečném důsledku vede k viscerální kongesci, vazodilataci, zvýšené vaskulární permeabilitě, plazmatické extravazaci, rozsáhlému edému gastrointestinální sliznice, vaskulární deformaci, jaterní dysfunkci a játrech Vnitřní a vnější boční dveře.
2. Střevní sliznice a submukózní vazodilatace a zahušťování edému slizniční laminy je charakteristickým histologickým projevem PHC. Pod světelným mikroskopem může být spojen edém tlustého střeva, kongesce, masivní telangiektázie a příležitostný arteriovenózní zkrat. Mukózní tkáň je mírně zanícená, malé množství střevních mukózních lamina propria lymfocytů mírně proliferuje, mírné lymfocyty a plazmatické buňky infiltrují mukózní lamina propria; mukózní epiteliální buňky odpadají nekrózou, vytvářejí erozi a krvácení, v některých případech submukóza nebo intermusulární plexus Byly pozorovány otoky a neuronální degenerace, ultrastrukturální změny kapilárního endotelu a slizničních epiteliálních buněk byly pozorovány pod elektronovým mikroskopem.
Prevence
Portální hypertenzní prevence střevních onemocnění
Z tohoto důvodu aktivně a účinně léčte primární onemocnění a vyhněte se PHT. Jezte méně dráždivé věci, kouř, alkohol, kořeněné a sladké a kyselé věci, zkuste jíst méně, příliš mastně, příliš mastně a méně mastných. Některá léčiva nachlazení (jako nesteroidní protizánětlivá léčiva aspirinem) musí být velmi opatrní, buďte opatrní, když jíte studený lék, pokuste se jíst. Protože tyto léky pravděpodobně způsobí zvýšení stavu.
Komplikace
Komplikace portální hypertenzní enteropatie Komplikace , rektální melanosis
Hlavně pro kolorektální krvácení. Střevní slizniční vazodilatace, spider-like změny a křečové žíly. Patogeneze je stále nejasná a předpokládá se, že úzce souvisí se střevními hemodynamickými změnami způsobenými portální hypertenzí. Na jeho výskytu se může podílet také endotoxemie, NO, prostaglandiny atd. Kapilární lože celé sliznice zažívacího traktu od žaludku do konečníku je téměř vždy rozšířeno a průměr a plocha průřezu kapilár jsou zvětšeny. Kromě submukózních vaskulárních změn postrádají další léze ve střevě také rysy, včetně atrofie střevní sliznice, mírného zánětu, vředů a červených skvrn na sliznici.
Příznak
Portální hypertenzní enteropatie symptomy časté příznaky střevní krvácení variceal žilní embolizace jaterní fibróza portální hypertenze
Kromě klinických projevů bazální cirhózy a portální hypertenze byla dosud hlášena podrobná zpráva o přirozené anamnéze PHC. PHC je charakterizována především kolorektálním krvácením, krvácení je způsobeno zejména submukózními varixy a tlak v portální žíle se náhle zvyšuje. Fekální tření, eroze nebo ulcerace sliznic, tolerance ke zranění a opravě na sliznici, snížený mechanismus koagulace krve, snížená hmotnost nebo množství destiček atd., To vše jsou příčiny krvácení, křečové žíly jsou hlášeny v různých částech kolorektálu, včetně konečníku. Výskyt křečových žil je nejvyšší, ale je mnohem nižší než výskyt krvácení varixů jícnu a množství krvácení je malé a je lehké a omezené. Existuje jen málo pacientů, kteří potřebují hospitalizaci nebo krevní transfúzi. Každý, kdo má krev s portální hypertenzí, by měl zvážit rektální varixy. A je třeba je odlišit od hemoroidů, aktivní vytekání kvůli vazodilataci tlustého střeva je méně časté než PHG.
Přezkoumat
Vyšetření portální hypertenzní choroby střev
1. Porucha koagulačního mechanismu, kvalita destiček nebo jejich množství.
2. Dlouhodobé chronické krvácení, červené krvinky a hemoglobin se mohou snižovat.
3. Fekální okultní krev je pozitivní.
4. Kolonoskopie Kolonoskopie PHC má hlavně následující výkon:
(1) Vaskulární ektasie (VE): charakteristická změna PHC, která je charakterizována pavoukovitou, cívkovitou, vypouklou nebo plochou červenou částí léze ve střevní sliznici, s incidencí 28,6% až 93%, PHC. Mukózní biopsie prokázala teleangiektázii a slizniční atrofii.
(2) Křečové žíly: Zesílené žíly kolorektální sliznice lze pozorovat jako výrazně zahuštěné. V těžkých případech mohou být cysty rozšířeny a incidence je 16% až 45,7%. V několika zvláštních případech lze kolonizovat extrémně rozšířené rektální varixy. Zrcadlo je špatně diagnostikováno jako nádor tlustého střeva a biopsie může způsobit velké krvácení.
(3) Ostatní: Střevní slizniční krevní cévy lze také pozorovat ve zakřiveném tvaru, frontálním kulovém tvaru, zdeformovaných hadech a jiných nepravidelných formách a submukózním krvácení, jako je difuzní nebo izolované červené skvrny nebo erytém. PHC má střevní slizniční edém, Shanmen et al. PHC je rozdělena na těžký a mírný typ, závažný: číslo VE ≥ 5, od céka do konečníku v tlustém střevě, léze se šíří na 3 pole, vícesměrné cévní nepravidelnosti a žilní zkreslení, slizniční červené skvrny nebo erytém Časté, mírné: VE počet menší než 4, jiné vaskulární léze rozptýlené měřením gradientu jaterního tlaku v játrech (HVPG), výsledky byly významně vyšší než mírné.
5. Endoskopická ultrasonografie (EUS) se obvykle zavádí přes řiť, lze ji také použít k detekci křečových žil kolem konečníku a konečníku. Křečové žíly na ultrazvukovém obrázku vykazují cystickou anechoickou tmavou oblast a objevují se rektální varixy. Kladná rychlost je vyšší než endoskop.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika portální hypertenzní enteropatie
Diagnóza
1. Existují portální hypertenze a odpovídající primární onemocnění, která způsobují portální hypertenzi, jako je hepatitida, cirhóza, schistosomiáza jaterní fibróza, primární portální hypertenze, embolie portálních žil, mezenterická arteriovenózní fistula.
2. Endoskopické nálezy střevních sliznic VE a křečových žil.
Diferenciální diagnostika
1. Izolovaná dilatace malých krevních cév je příčinou nižšího gastrointestinálního krvácení, častější u starších pacientů, většinou omezeného na pravé tlusté střevo, obecný počet je malý, omezený na několik.
2. hereditary telangiectasia (hereditary telangiectasia) se vyskytuje v jejunu, ale také v tlustém střevě.
3. Henoch-Schonleinova purpura je častější u mladých lidí a někdy ji lze považovat za vazodilataci.
4. Cévní dysplazie (angiodysplasie) je pozorována u pacientů s aortální stenózou a incidence je většinou omezena na pravé tlusté střevo.
