Wernickeova encefalopatie
Úvod
Úvod do Wernickeovy encefalopatie Wernicke'sencephalopathy (WE) nebo Wernicke-Korsakoffův syndrom je běžná metabolická encefalopatie chronického alkoholismu a je akutním onemocněním způsobeným nedostatkem thiaminu. V čínské klasifikaci duševních chorob je WE klasifikována jako duševní porucha způsobená alkoholismem, ale v současné době neexistují jasná diagnostická kritéria. Pacienti diagnostikovaní a léčeni v čase mohou být plně zotaveni a úmrtnost WE je 10% až 20%. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001-0,003% Vnímaví lidé: mezi 30 a 70 lety Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypotenze, onemocnění jater, pankreatitida, srdeční selhání, alkoholem toxická periferní neuropatie
Patogen
Wernickeova encefalopatie
(1) Příčiny onemocnění
Příčinou Wernickeovy encefalopatie je nedostatek thiaminu. Mezi příčiny nedostatku thiaminu patří zvracení u těhotných žen, podvýživa, nervová anorexie, onemocnění jater, úplné odstranění žaludku, resekce jícnu, rakovina žaludku, maligní nádor, pernicózní anémie, chronický průjem a dlouhodobá renální dialýza. Parenterální výživa postrádá thiamin, dlouhodobou výměnu tekutin a nedostatek hořčíku. Pokusy na zvířatech ukázaly, že chronický alkoholismus může vést k podvýživě, zejména nedostatku thiaminu, což může zhoršit chronický alkoholismus.
(dvě) patogeneze
Thiamin (vitamín B1) se odebírá hlavně ze stravy, alkoholici často nahrazují jídlo vínem, a dokonce nejedí několik dní; dlouhodobé zneužívání alkoholu způsobuje gastrointestinální dysfunkci a střevní slizniční léze způsobují malabsorpci, zvyšuje se výskyt chronických onemocnění jater, takže síra se zvyšuje Ukládání aminu, schopnost thiaminu přeměnit se na aktivní thiamin pyrofosfát se snížila, což vedlo k nedostatečnému příjmu thiaminu, thiamin pyrofosfát je důležitým koenzymem v buněčném metabolismu, čímž se pyruvátdehydrogenáza, α-ketoglutarát Dehydrogenáza a transketolasa působí tak, že přeměňují pyruvát dekarboxylaci na acetyl-CoA, spojují anaerobní glykolýzu s cyklem trikarboxylové kyseliny, přeměnu alfa-ketoglutarátu na kyselinu jantarovou Důležitou součástí cyklu trikarboxylových kyselin, nedostatku thiaminu nebo thiaminu pyrofosfátu je, že cyklus trikarboxylových kyselin nemůže normálně postupovat. Nemůže produkovat ATP jako zdroj energie oxidací glukózy. Syntetika, uvolňování a vychytávání, což vede k dysfunkci centrálního nervového systému, což vede k Wernickeho encefalopatii.
Wernicke (1881) nejprve popsal patologické změny tohoto onemocnění jako třetí a v šedé hmotě čtvrté komory a středního mozku bylo mnoho bodných lézí. Studie zjistila, že pacienti s WE měli několikčetné léze mozku, jako je papilární tělo, mozkový kmen a třetí. Jsou zřejmé komory, perikard, thalamus, hypothalamus, horní mozeček a vestibulární jádra atd., Midbrain, poníky, medulla a mozkové léze.
Mozková histopatologická studie WE zjistila, že typickými histologickými rysy jsou neuronální degenerace, nekróza a ztráta, myelinová degenerace a nekróza, astrocyty, oligodendrocyty a kapilární proliferace, buněčný edém a skvrnitost Krvácení atd.
Prevence
Wernicke prevence encefalopatie
Propagovat škodlivé účinky alkoholu na lidské tělo, zlepšovat kulturní kvalitu celého národa, přísně uplatňovat zákon o nezletilých, přísně zakázat pití nezletilých, posilovat právní dohled, přikládat důležitost a posilovat propagandu vína v oblasti duševního zdraví, propagovat civilizované pití, nepřesvědčovat alkohol, nepít alkohol, Nepijte na lačný žaludek, neléčte fyzické nebo duševní nemoci, vyhýbejte se náhradám alkoholu, propagujte užívání nápojů jako náhrada alkoholu, snižujte závislost na alkoholu způsobenou pracovními důvody, propagujte výrobu nízkého obsahu alkoholu, kontrolujte a zakazujte výrobu lihovin a zakazujte nezákonné činy nezákonného padělání .
Komplikace
Wernickeovy komplikace encefalopatie Komplikace hypotenze onemocnění jater pankreatitida srdeční selhání alkoholická periferní neuropatie
Většina pacientů může být doprovázena podchlazením, hypotenzí a tachykardií a někteří pacienti jsou spojeni s onemocněním jater, pankreatitidou, srdečním selháním a periferní neuropatií.
Příznak
Wernickeova encefalopatie příznaky běžné příznaky nejednoznačnost srdeční selhání vědomí porucha demence oční trem tachykardie diplopie sítnicové krvácení ataxie hypotenze
1. Počáteční věk WE je 30-70 let, v průměru 42,9 let. Existuje několik mužů, hlavně charakterizovaných náhlým nástupem dysfunkce nervového systému, typickým výskytem extraokulární paralýzy svalů, mentálními poruchami a ataxií. Sexuální příznaky.
(1) Extraokulární paralýza svalů je běžná u bilaterální nervové obrny a diplopie. Jiné oční příznaky mohou mít nystagmus, ptózu, otoky optických disků, krvácení sítnice a pupilární světelný reflex nebo zmizet; nystagmus se objevuje brzy, s horizontální a Vertikalita je hlavní, často s abnormálním vestibulárním funkčním testem, paralýza očních svalů, jako je včasná léčba, se často zotaví do 24 hodin, nystagmus potřebuje na zotavení 1 až 2 týdny.
(2) Duševní abnormality projevené jako pozornost, paměť a dezorientace, mentální rozptylování, podrážděnost, apatie a demence, někdy obtížné odlišit od alkoholu, často označované jako generalizovaná zákal, často doprovázené Korsakoffovým syndromem Je charakterizována poruchou paměti, selháním učení, fikcí, apatií a dezorientací, se zmatkem, ospalostí nebo kómou.
(3) Ataxie je způsobena hlavně trupem a dolními končetinami. Horní končetiny jsou méně časté, obtížné stát a chodit. Obnovení trvá 2 týdny nebo déle.
2. Pouze u 10% až 16,5% pacientů se vyskytují tři skupiny symptomů: Studie prokázaly, že 66% pacientů má duševní poruchy, 73% má oční příznaky, 82% má ataxii a většina pacientů má hypotermii, hypotenzi a Tachykardie, někteří pacienti s onemocněním jater, srdečním selháním, pankreatitidou a periferní neuropatií a dalšími komplikacemi, paralýza očního svalstva se zotavila rychleji, zotavení se z duševních symptomů často trvá týdny až měsíce.
Přezkoumat
Wernickeova encefalopatie
1. Stanovení koncentrace alkoholu v krvi a moči: Existuje diagnóza a význam stupně alkoholismu.
2. Další krevní testy: včetně biochemie krve, funkce jater, funkce ledvin, koagulační funkce a imunoglobulin.
3. CT mohou vidět léze bilaterálního thalamu a brainstemu s nízkou nebo vysokou hustotou a 25% pacientů má oblasti s nízkou hustotou kolem akvaduktu.MRI je ideálním nástrojem pro diagnostiku WE. Raná diagnóza je citlivá a lze vidět bilaterální symetrii talamu a brainstemu. Typická změna léze v akutní fázi je vysoká intenzita signálu symetrického T2WI kolem komory a akvaduktu. Vysoký signál doby zotavení je snížen nebo zmizel po 6 až 12 měsících. Atrofie papilárního těla je charakteristická neuropatologická abnormalita WE, papilárního těla. Výrazně snížený objem není jen zvláštním ukazatelem nedostatku thiaminu, ale také charakteristickým znakem WE a Alzheimerovy choroby.
4. Elektrokardiogram, EEG má diferenciální diagnostiku a význam stupně otravy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika Wernickeovy encefalopatie
Studie pitvy, hlavně na základě anamnézy, klinických projevů a typických změn v MRI hlavy, zjistily, že míra klinické diagnózy WE (0,2% až 0,5%) je přibližně o 80% nižší než míra patologické diagnostiky (1% až 3%), což je typické pro WE Tyto tři skupiny příznaků nejsou běžné, i když se jeví jako obtížné, je obtížné je identifikovat, snadno vynechat diagnózu a špatnou diagnózu, kliničtí pacienti s chronickým alkoholismem nebo podvýživou s narušením vědomí by měli věnovat pozornost možnosti WE pro včasnou léčbu.
Nemoc musí být odlišena od jiných příčin mozkové indukované demence, extraokulární paralýzy svalů, mentálních poruch a ataxie.
