Gastroezofageální refluxní choroba
Úvod
Úvod do gastroezofageální refluxní choroby Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) označuje onemocnění, při kterém se obsah žaludku a dvanáctníku přemění na jícen, což způsobuje klinické příznaky a / nebo zánět jícnu. Reflux je hlavně kyselina žaludeční a pepsin. Může se jednat o duodenální šťávu, žlučovou šťávu, pankreatickou šťávu atd. První z nich je běžnější v klinické praxi. Druhá z nich je patrná zejména v pooperační gastrektomii, gastrointestinální anastomóze a ezofagojejunostomii. Pacienti s GERD mohou mít pouze klinické příznaky. Žádný zánět jícnu, klinické příznaky zánětu jícnu nemusí být nutně paralelní se stupněm zánětu. Existují fyziologické a patologické body, patologický gastroezofageální reflux, mírné nepříjemné pocity, zvracení, závažné případy mohou způsobit ezofagitidu a plicní inhalační syndrom a dokonce i udušení a smrt. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,02% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: zúžení jícnu vrozená krátká jícnová závada škytavka
Patogen
Příčiny gastroezofageální refluxní choroby
(1) Příčiny onemocnění
Existuje mnoho faktorů, které způsobují poškození jícnu, které lze shrnout jako.
1. Kýlová hernie jícnu V posledních 40 letech je role hiátové kýly jícnu v patogenezi a patofyziologii gastroezofageálního refluxu horkým tématem výzkumu, reprezentativní závěry výzkumu, jako je.
Riziko gastroezofageálního refluxu při hernii jícnu může být spojeno s následujícími faktory: 1 snížení kapacity zachycení kyseliny, 2 zbývající reflux žaludečního dvanáctníku do jícnu, 3 poškození svěrače jícnového kloubu Role epidemiologických výzkumů ukazuje, že u pacientů se středně těžkou a těžkou GERD je výskyt hernální kýly jícnu více, 50% až 60% pacientů s hiátovou hernií jícnu má endoskopické nálezy jícnu,> 90% Pacienti s ezofagitidou viděnou v zrcadle mají hiátovou hernii jícnu, velikost hiátové kýly jícnu a tlak LES a vztah mezi nimi je určující pro schopnost uzavřít gastroezofageální křižovatku. Při náhlém zvýšení nitrobřišního tlaku je šance na gastroezofageální reflux mnohonásobně vyšší než u pacienta s pouze tlakem LES a bez hernie jícnu. Studie také prokazuje, že se zvyšuje hiát jícnu a tlak LES je více Padající.
Moderní koncepce podporuje skutečnost, že u pacientů s příznaky refluxu je velikost hiátové kýly jícnu hlavním faktorem určujícím stupeň ezofagitidy. Účinek LES stresu a pohlaví je horší, ale stále je to příčinný faktor, 24hpH monitoruje abnormality a Velikost kýlové hiátové kýly jasně souvisí.
2. Vztah mezi obezitou a obezitou a GERD je stále nejasný. Zda je obézní pacient více náchylný k hiátové hernii jícnu, není přesvědčivý. Existuje mnoho studií o vztahu mezi obezitou a hiátovou hernií jícnu, ezofagitidou, vyprázdněním žaludku a monitorováním pH. Například Wright (1983) poukázal na to, že povrch těla nemá nic společného s vyprazdňováním žaludku. Mercer (1985) se domnívá, že průměrný tlakový gradient mezi obézním refluxem a jícnem a žaludkem je podstatně větší než gradient bezbarvé tenké osoby; Prodloužením času se prodloužila doba styku kyseliny s ezofageální sliznicí. Mercer (1987) rovněž poukázal na to, že mezi chudými a tlustými lidmi nebyl významný rozdíl v tlaku LES. Nadměrná obezita (více než 5% indexu tělesné hmotnosti) byla častější u pacientů s hiátovou hernií jícnu a jícnu. Člověk (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) ukázal, že ve srovnání s kontrolní skupinou byly tukové potraviny v pevném a tekutém jídle zpožděny při vyprazdňování žaludku a vyprázdnění jícnu bylo zpožděno. Hutson (1993) zjistil, že obě skupiny byly Rychlost vyprazdňování žaludku byla podobná a průměrný úbytek na váze byl 8,3%. Studie z Rigaudu (1995) ukázala, že celkový počet refluxu významně koreloval s indexem tělesné hmotnosti, příjmu tuků a zpožděným vyprazdňováním žaludku. Gastroezofageální reflux u obézních pacientů nebyl Zvýšení Po poklesu 10 kg se subjektivní výkon a objektivní výkon refluxu nezlepšily (Kjellin, 1996). Po úbytku hmotnosti tuků se průměrné pH nezměnilo (Mathus-Vliegen, 1996). Je vidět, že výše uvedené výsledky jsou nekonzistentní, ale v každém případě obecně U tlustých lidí se má za to, že gastroezofageální reflux je běžnější. Bez ohledu na závěry mnoha studií je široce přijímán koncept, že obezita je patofyziologický faktor způsobující gastroezofageální reflux. Je zřejmé, že je nutné dále obezitu a reflux. Podrobná studie o vztahu mezi nimi.
3. Pití alkoholu může inhibovat schopnost jícnu vychytávat kyseliny, zhoršovat motorickou funkci jícnu a snižovat tlak LES. Keshavarnzian (1987) prokázal, že intravenózní aplikace ethanolu 0,8 g / kg může mírně snížit amplitudu kontrakce jícnu, Hogan et al. (1972) Studie, dávat 350 ml whisky (obsahující 104 g alkoholu) může poškodit pohyb jícnu tlačit a snížit tlak LES, alkohol může snížit funkci čištění kyseliny jícnu, snížit vylučování slin z příušní žlázy, všechny mají účinek přitěžující GERD, alkohol může způsobit normální Gastroezofageální reflux u zdravých mladých dobrovolníků, další důkazy také naznačují, že pití alkoholu má riziko zvýšení gastroezofageálního refluxu, a to jak z důvodu snížení tlaku LES alkoholem, tak snížením schopnosti kyseliny jímat jícnu. Podle pozorování normálních dobrovolníků se literatura obchází vyhýbat se Rychlé pití více než 40 ~ 45 g alkoholu, může zabránit gastroezofageálnímu refluxu, kromě toho také ethanol v různé míře ovlivňuje sekreci žaludeční kyseliny a hladiny gastrinu v séru.
4. Kouření a kouření může vést k prodlouženému vylučování kyselin jícnu, což je snížení sekrece slin. I bez příznaků refluxu je doba čištění kyselin kuřáků o 50% delší než u kuřáků; HCO-3 ve slinách kuřáků Obsah je pouze 60% nekuřáků stejného věku. Snížení sekrece slin u kuřáků je způsobeno anticholinergním účinkem.Jakmile pacient používá anticholinergika a sliny, měření tlaku v jícnu ukazuje, že jsou kouřeny 2 po sobě následující cigarety. Tlak LES se snížil a tlak se vrátil k normálu během 2 až 3 minut po ukončení kouření. Stanciu et al. (1972) pozorovali 25 dlouhodobých kuřáků se symptomy pálení žáhy měřením tlaku a monitorováním pH. Tlak LES se významně snížil během 1 až 4 minut po kouření. Tlak se vrátil na původní úroveň během 3 až 8 minut po ukončení kouření a počet měření refluxu měřených monitorováním pH se výrazně zvýšil. Pehl et al. (1997) studovali 280 lidí se symptomy refluxu a pozorovali, zda kouření a odvykání kouření ovlivnilo jejich monitorování pH. Výsledky dokazují, že to nemá žádný dopad.
Dosud není jisté, že kouření může zvýšit riziko gastroezofageálního refluxu, ale literatura ilustruje, že kouření může snížit tlak LES, kašel způsobuje reflux, zvyšuje tLESR a snižuje slinění, čímž se prodlužuje patofyziologický mechanismus GERD. Čas odklizení kyseliny jícnu, tabák má stimulační účinek na epitel epitelu jícnu atd. Mnoho studií prokázalo, že kouření zvyšuje komplikace refluxu, jako je erozivní ezofagitida, která má také důsledky silného refluxu, jako je Barrettův jícen a adenokarcinom.
5. Léky Mnoho léků ovlivňuje funkci jícnu a žaludku a podporuje výskyt refluxu. Účinky těchto léků nejsou ničím jiným než změnou tlaku LES, ovlivňujícím pohyb jícnu a vyprazdňování žaludku.
(1) Anticholinergika: Nejdůležitějším cholinergním neurotransmiterem je acetylcholin, který působí přímo na hladké svalstvo LES a zvyšuje jeho tlak. Kromě toho se nepřímo zvyšuje metoklopramid, domperidon a cisaprid uvolňováním acetylcholinu. LES tlak, acetylcholinový antagonista atropin, může snížit tlak LES, snadno způsobovat gastroezofageální reflux, existují experimenty, které dokazují, že aplikace atropinu ke snížení tlaku LES, mechanismus refluxu způsobeného zvýšením počtu tLESR a inhibování napětí nohy Atropin však snižuje tlak LES a nezpůsobuje gastroezofageální reflux u normálních lidí, má potlačit tLESR, aby se snížila frekvence refluxu.
(2) Theofylin: Nejběžnější žloutenka ovlivňující gastroezofageální reflux je kofein a theofylin, které mohou snížit tlak LES. Pokusy ukázaly, že normální lidský orální teofylin může snížit tlak LES o 14% a způsobit reflux. Theofylin také stimuluje sekreci žaludeční kyseliny a regurgitace nastává při nízkém napětí v LES.
(3) Blokátory vápníkových kanálů: 3 typy léků s různými strukturami, diltiazem, verapamil (isopidin) a nifedipin (bolest srdce), tyto léky mohou zmírnit bolest a nepohodlí způsobené ezofageální dyskinezí Na druhé straně způsobuje reflux a ezofagitidu.Diltiazem může u pacientů s achalázií snížit tlak LES, nemá žádný vliv na zdravé dospělé a jícnové pacienty jícnu, zatímco nifedipin nemá žádný účinek na achalázii. Kromě toho je tlak LES také snížen u normálních lidí a pacientů s jícnem v lokusu.
(4) Další léky: Existuje mnoho dalších léků, které působí na LES a gastroezofageální reflux. Singh (1992) uvádí farmakologické účinky benzodiazepinů a věří se, že alprazolam může inhibovat centrální nervový systém. Nervový systém způsobuje hluboký spánek a ztrácí funkci vychytávání kyselin, jiné jako diazepam, imidazodiazepin (intravenózní anestetikum), hydroxydiazepam (tethicil) a další léky inhibují centrální nervový systém a měly by být používány s opatrností u pacientů s GERD.
Nesteroidní protizánětlivá léčiva mají mnoho účinků na gastrointestinální trakt, včetně gastroezofageálního refluxu. Studie prokázaly, že PGE2 inhibuje tlak LES a snižuje kontraktilitu jícnu, zatímco PGF2a má opačný účinek, a proto jsou podávány nesteroidní protizánětlivá léčiva. Může narušovat syntézu prostaglandinů, což má za následek zvýšení nebo snížení tlaku LES.
Pozornost si zasluhuje problém refluxu nebo plicní aspirace způsobené podáváním před anestézií. Hall (1975) použil opičí a lidské studie, aby dokázal, že morfin, dulantin a diazepam snižují tlak LES a zvyšují možnost refluxu, Penagini et al. (1997). Závěr je obrácený. Má se za to, že morfin nemá vliv na tlak LES. U pacientů s refluxem může být snížen počet tLESR. Účinek naloxonu je zcela opačný než účinek morfinu.
Gielkens (1998) pozoroval, že intravenózní injekce aminokyselin způsobila rychlý pokles tlaku LES, injekce aminokyselin do žaludku byla podobná, ale odpověď byla pomalá a přechodná, bez vlivu na frekvenci tLESR, počet refluxu a trvání refluxu, přičemž aminokyseliny ovlivňovaly reflux a Pro snížení tlaku LES může být mechanismus způsoben oxidem dusnatým poskytovaným L-argininem. Z tohoto důvodu se Horwhat (2000) domnívá, že příčina GERD je komplikovaná a nejedná se o jednoduchý mechanismus ani o obyčejnou chemikálii. Může to způsobit.
6. V řadě fyziologických změn v těhotenství s těhotenstvím jsou gastrointestinální reakce, z nichž nejčastější je gastroezofageální reflux, 48% až 79% těhotných žen má gastroezofageální reflux během těhotenství (Nagler, 1962; Bassey, 1977), z důvodu chybějícího rozsáhlého průzkumu populace není přesný počet dosud znám: Ve skupině 607 prenatálních průzkumů se příznaky refluxu během těhotenství postupně zvyšují: 22% v prvních 3 měsících a 39% v 3 měsících. V posledních 3 měsících, 72%, se vědci domnívají, že hormonální distální clearingová funkce jícnu během těhotenství je narušena, což je hlavní příčinou refluxu.
Nagler a kol. (1961) studovali stres LES během těhotenství a zjistili, že polovina těhotných žen s příznaky refluxu má nízký tlak LES, progresivní pokles během těhotenství a návrat po porodu do normálu. Později Van Theil (1977) měl také stejný Objev vědců o úloze estrogenu a progesteronu v procesu gastroezofageálního refluxu během těhotenství, při pokusech na zvířatech a u lidí pozoroval, že samotný estrogen nezpůsobuje pokles tlaku LES a estrogen a těhotenství Kombinace ketonů způsobila významný pokles tlaku LES a Filippone (1983) také dosáhl stejného výsledku u mužů, to znamená, že kombinace obou hormonů může snížit tlak LES, zatímco použití jednoho samotného není.
Mechanická komprese dělohy během těhotenství se zdá být méně důležitá pro výskyt refluxu, protože příznaky se nezlepšují po pádu hlavy plodu (do pánve), ale v minulosti se předpokládalo, že zvýšení dělohy zvyšuje nitrobřišní tlak a také zvyšuje tlak v žaludku. Studie Spence (1967) s vysokým a opožděným vyprazdňováním žaludku potvrdila, že žaludeční tlak žaludku dvakrát tolik než muži, děti a těhotné ženy, a okamžitě poklesl po porodu, což bylo považováno za způsobené kompresí dělohy během těhotenství, ale Lind (1968) Studie prokázaly, že stres LES u těhotných žen a symptomů bez refluxu u těhotných žen a žen bez symptomů refluxu je zvýšen v důsledku zvýšeného nitrobřišního tlaku, ale pouze u pacientů se symptomy refluxu se tlak LES snižuje. Rozdíl, autor nevysvětlil, Varl Thiel (1981) pozoroval cirhózu a tlak ascitu u mužských pacientů, žádné příznaky refluxu a pálení žáhy před a po diuréze, tlak LES před ascitem vzrostl, poté, co se ascites změnil na normální, Tato pozorování naznačují, že v případě extrémně vysokého nitrobřišního tlaku, stejně jako břicha těhotné ženy, může pouze zvýšit tlak LES, ale nepodporuje výskyt gastroezofágového refluxu, a také studuje funkci vyprazdňování žaludku a střevní tranzitní funkce těhotných žen, i když Vyhlazení progesteronové relaxace Ale nemohl potvrdit přítomnost opožděného vyprazdňování žaludku těhotné ženy, těhotenství nemůže být jistý vztah mezi poruch gastrointestinální motility a gastroesofageálního refluxu.
V současné době se zdá, že reflux během těhotenství souvisí spíše s účinkem progesteronu na LES, než s mechanickou kompresí. Hladiny progesteronu se během těhotenství zvyšují, po porodu se vrátí k normálu a symptomy refluxu se zmírňují.
(dvě) patogeneze
Aby bylo možné provést trávení, existuje v různých částech trávicího traktu jeden nebo více enzymů. Určité pH prostředí je základní podmínkou pro zajištění aktivity enzymu. Avšak pH prostředí každého orgánu není jednotné. Za normálních okolností existuje mezera mezi orgány. Mechanismus, izolace tohoto prostředí pH, mechanismus izolace jícnu a žaludku v jícnovém spojení, LES a další mechanismy v této části žaludku s vysokou kyselostí (pH 1-3) a kyselostí jícnu (pH 5 ~ 6) Izolace, stejný příklad je patrný při pylorické izolaci kyselosti žaludku a alkalického dvanáctníku (pH6), izolace není pouze separací kyselosti orgánu, ale také zajišťuje, že jídlo v zažívacím traktu "jedním směrem" „Sport, protože reflux potravin (tj. Ničení jednosměrného pohybu nebo refluxu) také způsobil poruchu v pH prostředí.
Mechanismus biologické chlopně není jednoduchá mechanická struktura, má velmi komplikované faktory (jako jsou nervy, hormony a vlastní tkáňová struktura orgánu). Při regulaci izolační funkce těchto orgánů může jakákoli regulace dysfunkce a překážek vést k obsahu orgánů. Protiproud se vyskytuje v protiproudu mezi jícnem a žaludkem, tj. Gastroezofágovým refluxem. GERD má následující patofyziologické změny.
1. dysfunkce bariéry proti refluxu Hlavní abnormální změnou GERD je to, že bariéra proti gastroezofageálnímu refluxu nemůže zabránit tomu, aby obsah žaludku a / nebo duodenální šťávy stékal zpět do jícnu. Funkce bariéry proti refluxu může být způsobena následujícími faktory. Role je formována.
(1) Funkce hladkého svalstva LES je oslabena: Funkce hladkého svalstva LES je hlavní patofyziologickou změnou GERD, jejíž příčina je stále neznámá. Stimulátor žaludku nebo cholinu stimuluje svěrače pacientů s GERD a jeho účinek není zřejmý. Funkce kontrakce hladkého svalstva svěrače je snížena, ale ne zjevná atrofie hladkého svalstva. Například, zda je s tím spojena hladká svalovina LES u pacientů se sklerodermou a jícnovým zánětem, je obtížné, protože tlak LES je po léčení zánětu jícnu a po lékařské léčbě stále nízký. Skutečnost, že míra recidivy je vysoká, nepodporuje teorii zánětu a patogeneze.
Tlak LES měřený v bodě přechodu tlaku je velmi vysoký, od 8 do 26 mmHg (Zaninotto, 1988), a LES klidový tlak pod 6 mmHg je považován za patologicky nízký, ale tento stav je vidět pouze u 60% pacientů s GERD, Podle statistik mají pacienti s GERD reflux a pouze 18% až 23% je tvořeno nízkým tlakem LES (Dent, 1988; Dodds, 1982), což naznačuje, že při výskytu refluxu existují jiné faktory než LES.
(2) LES se zkracuje: Kromě faktoru hodnoty tlaku může kratší LES také způsobit neúplné uzavření kardie. Podle měření 324 pacientů s abnormálním refluxem je délka LES kratší než 2 cm. U patologických změn (Zaninotto, 1988) je délka LES v břiše menší než 1 cm a je také považována za mechanickou vadu svěrače.
Délka sfinkteru i klidový tlak ovlivňují objem vektoru tlaku, což je klíčový faktor ve schopnosti sfinkteru uzavřít. Ukázalo se, že objem vektoru tlaku LES je výrazně nižší u pacientů s GERD (Stein, 1991).
(3) Změny v kontrolních mechanismech: Tlak LES je regulován faktory, jako jsou nervy a hormony. Například při použití nadměrné síly není zvýšení tlaku LES způsobeno sfinkterovým sfinkterovým sputem ES nebo dokonce kontrakcí nohy, takže tento neuromodulační mechanismus je také Lidský LES, který reguluje klidový tlak LES, je hlavně řízen tonickou cholinergní inervací, která inervuje vagus nerv, a atropin snižuje tlak svěrače přibližně o 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).
Existuje několik hormonů, které ovlivňují klidový tlak LES, gastrin, motilin může zvyšovat tlak LES, zatímco cholecystokinin, sekretin a vasopresin jsou opačné, pacienti s GERD mají výrazně nižší hladiny motilinu. Při vyprazdňování žaludku dochází ke zpoždění.
Nízká hladina motilinu však způsobuje GERD nebo refluxní onemocnění způsobuje nízkou hladinu motilinu. Důvod není jasný.
Snižte tlak LES a zpomalte vyprazdňování potravin, léků a hormonů žaludku atd .: 1 jídlo: tuk, čokoláda, potraviny s vysokým obsahem vlákniny, 2 léky: anticholinergika, dusičnany, theofylin, nikotin (kouření), α Blokátory receptorů, blokátory vápníkových kanálů, levá dopa, anestetika, 3 hormony / ostatní: progesteron, estrogen, cholecystokinin, somatostatin, agonista beta receptoru, prostaglandin E1, E2.
Prevence
Prevence gastroezofageálního refluxu
Cílem změny životního stylu je snížení kyselého refluxu a zkrácení doby kontaktu mezi refluxem a sliznicí jícnu.
1. Nadměrná obezita zvýší tlak v břiše a podpoří reflux, takže se vyhýbejte konzumaci potravin s vysokým obsahem tuků, které podporují reflux a zhubnou.
2. Jezte méně jídla, nejíst do 4 hodin před spaním, takže obsah žaludku v noci a tlak v žaludku se sníží na minimum, pokud je to nutné, zvedněte hlavu postele o 10 cm, což je velmi důležité pro reflux během noční vleže Použijte gravitaci k odstranění škodlivých látek v jícnu.
3. Vyvarujte se dlouhodobému prodloužení života.
Komplikace
Komplikace gastroezofageálního refluxu Komplikace stenóza jícnu vrozená krátká střevní pylorická obstrukce škytavka
1. Statistiky striktury jícnu Patterson (1983), že asi 80% stenózy jícnu je způsobeno zažívacími chorobami. Zúžení jícnu je závažnou komplikací pozdní GERD a přibližně u 10% pacientů léčených léčbou se vyvine stenóza jícnu (Marks, 1996). Kromě toho může mít 7,0% až 22,7% pacientů se statistickou refluxní ezofagitidou stenózu jícnu.
Tato komplikace GERD je nejčastější ve věku 60 až 80 let. Zúžení jícnu je častější u pacientů s duodenálním refluxem, s výjimkou poškození jícnu způsobeného opakovanou expozicí kyselinám. Většina pacientů má funkční defekty LES a má hiátovou kýlu. Závažnost GERD mírně souvisí s tvorbou stenózy. Literatura uvádí, že u kavkazských pacientů a mužů u GERD je pravděpodobnější stenóza jícnu. Užívání nesteroidních protizánětlivých léků často způsobuje stenózu jícnu (el-Serag, 1997). Incidence stenózy jícnu způsobená GERD v Číně není známa a odhaduje se, že není tolik, kolik je hlášeno v zahraničí.
Zúžení jícnu je vytvářeno opakovanými peptickými vředy v stěně jícnu. Zánět začíná ucpáním sliznic, edémem a erozí, což dále vytváří vředy ve stěně jícnu. Zánět vředů je obecně hluboko do submukózy a může dále zničit povrchovou svalovou vrstvu.V závažných případech zahrnuje celou stěnu jícnu a způsobuje zánět kolem jícnu. Submukózní fibroblasty byly nejvíce infiltrovány a pojivová tkáň se vytvořila ztluštělá a fibróza stěny jícnu, což mělo za následek zúžení jícnu a zkrácení podélného směru. Jizvová tkáň nahradila normální tkáň stěny jícnu. Svalová vrstva se může také zmenšit v důsledku embolizace krevních cév ve zdi.
Ve stenóze se někdy vyskytují hluboké vředy a na dně vředu je vrstva granulační tkáně a hnisavý fibrin exsudát. Přestože jsou lokální krevní cévy zúženy subendokardiální fibrózou, mohou být napadeny a způsobit vážné krvácení. Pokud se vřed uzdraví, nahradí se glandulární epiteliální oprava. Vředy lze také perforovat. Stenóza se často shoduje s Barrettovým jícnem. Zánět stěny jícnu, jako například zahrnutí části svalové vrstvy nebo celé svalové vrstvy, může způsobit zúžení jícnu. Teoreticky vede destrukce podélných svalů ke zkrácení jícnu a stává se krátkým jícnem Fibróza cirkusového svalu tvoří stenózu jícnu, takže krátký jícen a stenóza často koexistují. Oba mohou být doprovázeni hiátovou kýlou.
Stenóza se vyskytuje většinou v dolním jícnu v blízkosti jícnového jícnu, vysoká stenóza je patrná v Barrettově jícnu. Existují dva typy: jeden se nachází na křižovatce dlaždicového epitelu a Barrettův epitel, který je výsledkem refluxní ezofagitidy, první typ se nachází ve sloupcovém epitelu. V rámci výstelky se později tvoří chronické Barrettovy vředy.
Krátká stenóza, obvykle 1 ~ 2 cm nebo> 2 cm, místo je v blízkosti jícnového kloubu. Starší mohou dosáhnout 5 cm nebo déle, ale je to vzácné. Lumen je menší než 3 mm a stenóza je delší než 3 cm, což je těžká stenóza. Podle statistik je asi 75% krátká segmentová stenóza, 14% je prstencová stenóza a 11% dlouhá segmentová stenóza.
2. Krátký jícnový krátký jícen je pozorován u pacientů s dlouhodobou GERD nebo u pacientů, kteří již podstoupili mnohonásobnou antihypertenzi. Zánět stěn a fibróza vedou ke zkrácení jícnu a mohou být spojeny se stenózou jícnu.
3. Barrettův jícen v důsledku gastroezofágového refluxu a kyselé žaludeční šťávy (žaludeční kyseliny) způsobené tvorbou skvamózních epiteliálních vředů v dolním jícnu a skvamózním ničením epitelu, a poté byla léze nahrazena sloupcovým epitelovým vzestupem. Endoskopické vyšetření růžového sloupcového epitelu ve tvaru malého jazyka v dolním jícnu
4. Schatzkiho kroužek Schatzkiho kroužek se vyskytuje na křižovatce dlaždicového epitelu a sloupcového epitelu. Prsten má dole šupinatý epitel a sloupcový epitel. Prsten je tenký a měří se na rentgenových snímcích jícnu, obvykle méně než 5 mm. Protože Schatzkiho prsten je výrazně zatažen do lumen, má příznaky dysfagie.
Příčina Schatzkiho prstenu není známa, může to být vrozená variace, ale existují také důkazy, že lidé s Schatzkiho prstencem mají hodně GERD, takže se považuje za komplikaci GERD. Vzhledem k tomu, že osoba s tímto prstencem může mít potíže s polykáním a nemá žádné příznaky GERD, většina pacientů s GERD tento prsten nenalezne, takže vztah mezi touto nemocí a GERD ještě není prozkoumán.
5. Extra ezofageální komplikace
(1) Komplikace hrtanu: Podle statistik jsou ORL pacienti s příznaky hrtanu a vokální dysfunkce asi polovinou gastroezofageálního refluxu příčinou onemocnění nebo relevantními faktory nástupu. K příznakům krku spojeným s refluxem patří chronické hlasité potíže, přerušované hlasové potíže, únava hlasivek, zlomené zvuky, návyky dlouhodobého čištění krku, nadměrný hlen hrtanu, výtok z nosu, chronický kašel, potíže s polykáním a sputum. Reflux jako příčina nebo synergický faktor zahrnuje refluxní laryngitidu, subglottickou stenózu, rakovinu hrtanu, kontaktní vředy nebo granulomy hlasivek, post-hlasovou stenózu, jednostrannou nebo oboustrannou fixaci chrupavky, paroxysmální krk, Faryngální sakrální znamení, uzly hlasivky, polypoidní degenerace, změkčení chrupavky hrtanu, onemocnění kůže hrtanu (pachydermia laryngis) a leukoplakie.
(2) Chronický kašel Gastroezofageální reflux je důležitou příčinou chronického kašle a řadí se mezi třetí příčiny kašle, od dětí po dospělé. Výskyt chronického kašle souvisí s aspirací aspirace as neuroreflexem. Aferentní a efferentní dráhy nervového reflexu jsou vaginální nervy.
Více než polovina kašle GERD je suchý kašel.Zjistili jsme, že po 24 hodinách monitorování pH je kašel často vidět v bdělých a vzpřímených polohách, spíše než v noci. Pacienti často nemají příznaky gastroezofageálního refluxu, jako je pálení žáhy, kyselý reflux atd., Takže 50% až 75% pacientů popírá historii refluxu. Kašel je často jediným příznakem dlouhodobého sledování pH, ale může mít také typické příznaky refluxu nebo atypické příznaky, jako je bolest na hrudi, nevolnost, astma a chrapot.
(3) Astma: U pacientů s astmatem má výskyt GERD různé výzkumné zprávy. Perrin-Foyolle et al (1989) zjistili, že 65% pacientů se 150 astmatickými pacienty mělo příznaky refluxu. Connell (1990) uvedl, že 72% po sobě jdoucích 189 pacientů s astmatem mělo symptomy pálení žáhy a polovina pacientů měla symptomy pálení žáhy během polohy vleže na zádech. 18% mělo pálení v krku v noci. Field et al (1996) uvedl, že 77% ze 109 pacientů s astmatem mělo symptomy pálení žáhy, 55% mělo nevolnost, 24% mělo dysfagii a 37% vyžadovalo alespoň jeden lék proti zpětnému toku. U dalších 527 dospělých pacientů s astmatem hlášených 6 nemocnicemi ve 4 zemích bylo 362 (69%) pacientů s gastroezofageálním refluxem potvrzeno monitorováním pH jícnu. Endoskopie nadále pozorovala 186 pacientů s astmatem, 39% mělo erozi nebo ulceraci jícnu a 13% mělo Barrettův jícen. Hernie jícnu je nepřímým projevem gastroezofageálního refluxu a 50% pacientů s astmatem má hiátovou kýlu. Celkem 783 dětí s astmatem v 8 studiích pomocí krátkodobého testu pH, dlouhodobého sledování pH nebo radiografického pozorování hiátové kýly jícnu zjistilo, že došlo k gastroezofageálnímu refluxu od 47% do 64%, v průměru 56% a zprávy Incidence dospělých je podobná (Sontag, 1999). Z výše uvedených materiálů je patrné, že gastroezofageální reflux a astma často koexistují. U dětí nebo dospělých pacientů s astmatem je výskyt gastroezofageálního refluxu velmi vysoký, což si zaslouží pozornost a pozornost lékařů.
(4) Orální komplikace: obsah kyselého žaludku v ústech může způsobit onemocnění ústní dutiny, z nichž je nejvýznamnější eroze zubů. Kyselina působí na zuby po dlouhou dobu, což vytváří erozi zubů, což je proces chemické změny dlouhodobé expozice kyselinám. Nejprve se povrch smaltu eroduje a lesk zmizí. Smalt se postupně ničí korozivním účinkem roku. Kyselina dentin, který je jemně strukturovaný a má nízkou odolnost vůči kyselinám, je vystaven kyselině. Při působení kyseliny se dentin více ničí. Rychle. Alergické na změny teploty, sladkosti a kyselá jídla. Jarvinen (1988) studoval 109 pacientů s horními gastrointestinálními příznaky, 55% pacientů s refluxní ezofagitidou mělo orální symptomy, jako je pálení, citlivost na jazyk a bolestivé vředy. Dalších 117 pacientů s refluxem, ústy, zuby a slinnými žlázami, většina pacientů často pociťuje sucho v ústech, citlivost zubů, nespecifický pocit svědění nebo pálení v ústech nebo příznaky hltanu (Meurman, 1994 Rok). Kromě gingivitidy a parodontitidy mohou pacienti s refluxem také zvýšit slinné žlázy v důsledku dlouhodobého kyselého refluxu, zejména příušní žlázy. Důvod zvětšení příušní žlázy může být způsoben opakovaným kyselým refluxem, který stimuluje ústa a nadměrnou sekrecí příušní žlázy.
Je obtížné studovat orální komplikace pacientů s GERD, protože existuje mnoho příčin, které mohou způsobit orální léze a je obtížné je identifikovat.
Příznak
Příznaky gastroezofageálního refluxního onemocnění Časté příznaky Kyselý žaludeční tlak zvyšuje dysfagie Pálení záhy pálení žáhy Pálení žáhy Pálení žáhy Srdeční nevolnost krvácení do horního zažívacího traktu
Pacienti se závažnými příznaky GERD lépe rozumějí svému stavu a mohou zmírnit příznaky svým vlastním lékem; pacienti s mírnými příznaky nemusí o své nemoci moc vědět, pouze pokud mají objektivní vyšetření, je nalezena nemoc, GERD Symptomy jsou u většiny lidí lehké a těžké. Samozřejmě, že u některých lidí se vyvíjí drogová závislost. Jakmile je lék zastaven, symptomy se znovu objevují. Neexistuje důkaz, že čím delší je pacientova anamnéza, tím závažnější komplikace a 25% benigní stenózy jícnu sekundární k GERD. Žádné nebo málo prodromálních symptomů.
V šedesátých letech byli sledováni pacienti s hiátovou kýlou jícnu, kteří měli v anamnéze 20 let. Mnoho pacientů v průběhu času ztratilo příznaky a 15% pacientů, kteří hlásili sledování po dobu 3 let (včetně léčby nebo bez léčby), mělo 15%. Symptomy zmizely Tyto stavy nebyly spojeny s ezofagitidou na začátku léčby.Ezofagitida pozorovaná pod endoskopií se někdy objevila během sledování a někdy zmizela a její endoskopické nálezy nesouvisely se symptomy.
Postlethwait (1986) shrnul 5 000 pacientů hlášených v literatuře, příznaky GERD byly: pálení žáhy 58%, nauzea 44%, kýla 30%, dysfagie 28%, anémie 19%, příznaky hltanu 18%, respirační příznaky 16 %, hemateméza 14%, velké krvácení 12%, Clark (1986) komplexní literatura 2178 pacientů s příznaky GERD: pálení žáhy 85%, z toho 81% se zvýšilo s postavením těla, 47% kašel, 37% dysfagie, 35% bronchitida, 23% nevolnost, 2l% nevolnost a zvracení, 16% astma a pneumonie, 3% chrapot, poslední skupina statistických symptomů pálení záhy se zdá být více v souladu se skutečnou situací, odráží také univerzalitu respiračních komplikací GERD, většina literatury uvádí příznaky pálení žáhy Nad 80%, jako v 2260 případech GERD shromážděných Hendersonem (1980), byly pálení žáhy příznaky 88%.
1. Pálení žáhy je nejčastějším příznakem GERD. Má různé výrazy slovní zásoby, jako je pyrosa a kyselá regurgitace. Je to výsledek kontaktu se stimulačními látkami v sliznici jícnu, zejména kyseliny. Například 0,1 mol / l Když je HCI infuze do jícnu, většina lidí může zažívat pocit pálení žáhy, jako je zastavení vstřikování kyseliny nebo změna solného roztoku, alkalický roztok, pálení srdce rychle zmizí, sloupcový epitel v jícnu, jako je Barrettův jícen, není citlivý na kontakt s kyselinou, typický V případě pálení žáhy se objeví 1 až 2 hodiny po jídle a složky potravin mají velký vliv na příznaky: Tvrdý alkohol, sladké jídlo, kyselé jídlo, drsné jídlo, mastné jídlo, čaj a káva se snadno způsobí pálení žáhy. Výskyt, konzumace velkého množství je náchylnější ke vzniku pálení žáhy, těhotné ženy mají často pálení žáhy, je to kvůli účinkům hormonálních změn během těhotenství, tento příznak přetrvává až po porodu, kdy se objeví pálení žáhy, požívání sody může rychle zmírnit příznaky; konzumní mléko je také Může pracovat rychle, protože mléko může neutralizovat žaludeční kyselinu na jedné straně a může způsobit peristaltiku jícnu, která odstraní reflux v jícnu. Při polykání srdce často polykají sliny, aby se nemoc zmírnila. To má stejný mechanismus.
Pacienti s „symptomy refluxu“, ale bez ezofagitidy, často z důvodu nadměrné citlivosti sliznice jícnu, reflux není závažný, u akutní ezofagitidy jsou symptomy pálení žáhy často náhle a neexistují žádné prekurzory, například opakující se pálení žáhy To je výkon GERD, ale frekvence a závažnost příznaků pálení žáhy nepomáhají pochopit poškození sliznice jícnu, ne tak přesné, jak je vidět z endoskopie.
2. regurgitace nauzey (rekyselení) znamená, že se obsah žaludku nebo jícnu bez násilí vrací do hltanu nebo do úst. Je také běžným příznakem GERD, jako jsou symptomy pálení žáhy, normální lidé jedí stimulující žaludeční kyselinu. Občas může dojít k kyselému refluxu po sekreci více jídla. Je to fyziologický jev a nezpůsobí poškození. Na rozdíl od zvracení nevolnost není doprovázena nevolností, zvracením, říháním a silným stahem břicha a kotníku. Může být doprovázen pálením žáhy, GERD pacientům se silou, ohýbáním, kýlou nebo břišní kompresí, mohou také tvořit tento příznak (Parkman, 1995), pokud je reflux čistě v žaludku, je to kyselá kapalina; pokud je smíchán se žlučí, Je to hořká chuťová kapalina. Když je půstový reflux většinou kyselý, nazývá se kyselý reflux. Pokud se na polštáři nachází žlučová barva, znamená to, že v noci je reflux.
3. Bolest při polykání Bolest při polykání nastává okamžitě po požití, zejména při jídle horké stravy, kyselém jídle, pití, ačkoli literatura uvádí, že 50% pacientů s GERD má tento příznak, ale erozivní ezofagitida a vřed jícnu tomu tak není. Příznaky kromě refluxní ezofagitidy způsobují také další příčiny jícnu také polykání bolesti, jako je ezofagitida způsobená prášky, infekční ezofagitida.
4. Bolest na hrudi u pacientů s GERD musí být odlišena od kardiogenní bolesti na hrudi.Bolest je v zadní části hrudní kosti, pod xiphoidem nebo horním břichem a často vyzařuje do hrudníku, zad, ramen, krku, čelisti, uší a paží (obrázek 10). Asi 30% lidí s podezřením na kardiogenní bolest na hrudi nemá po kardiologickém vyšetření žádnou srdeční chorobu, která může souviset s mikrocirkulační angínou, jícnovou chorobou, plicními chorobami, muskuloskeletálními lézemi a mentálními faktory. Bolest na hrudi způsobená různými příčinami je souhrnně označována jako "syndrom X", včetně mikrovaskulární anginy pectoris srdce, jícnových poruch, nedostatku estrogenu a duševních poruch u žen a několik studií ukázalo, že gastroezofageální reflux není znám. Nejčastější příčina bolesti na hrudníku V minulosti byla ezofageální dyskineze (jako je jícnová difúzní fistula a jícnový jícen) považována za nejčastější příčinu bolesti jícnu na prsou, ale klinická praxe ukázala, že 50% až 70% těchto pacientů s bolestí na hrudi má abnormality. Expozice kyseliny, 20% až 60% lidí s bolestí na hrudi, je spojeno s refluxem a inhibitor protonové pumpy (PPI) nebo antagonisté receptoru H2 s vysokou dávkou zlepšují bolest na hrudi u mnoha pacientů. Pro ty, o kterých je známo, že mají „srdeční onemocnění“, pro ty, kteří selhávají při standardní léčbě gastroezofageálního refluxu, a pro ty, kteří trpí ezofageální dyskinezí, je třeba nejprve vyloučit bolest ze srdce, za druhé se dozvědět více o historii a chování. Fyzikální vyšetření s cílem vyloučit plicní onemocnění, muskuloskeletální léze nebo mentální faktory; třetí, porozumění anamnéze gastroezofageálního refluxního onemocnění, monitorování pH jícnu, endoskopie a experimentální anti-refluxní terapie ke stanovení gastroezofageálního refluxu.
5. Dysfagie Dysfagie je projevem zhoršené přenosové funkce jícnu. 40% pacientů s dlouhodobým GERD má tento příznak. Dysfagie je také příznakem zúžení jícnu a Schatzkiho prstenem Obecně řečeno, pevná potravina způsobuje dysfágii jako luminální obstrukci. V důsledku toho by příznaky způsobené tekutým jídlem naznačovaly přítomnost ezofágové dyskineze, jako je postupné zhoršení dysfágie a úbytek hmotnosti, by měly zvážit výskyt rakoviny.
6. 20% pacientů s endoskopickým krvácením způsobeným refluxními příznaky má erozivní ezofagitidu, refluxní ezofagitida způsobená poškozením sliznic je velmi vzácná, většina hlášení o krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, erozivní krvácení z ezofagitidy Pouze 10% nebo méně, ale krvácení způsobené jinými onemocněními jícnu představovalo více než 30%, z nichž většina pacientů s varixy jícnu a Mallory-Weissovým syndromem, někteří pacienti s erozivní ezofagitidou, jsou náchylní ke krvácení, Jako starší pacienti, chronická renální nedostatečnost, aplikace antikoagulancií nebo AIDS, je hiátová hernie jícnu komplikovaná vředy (nazývaná Cameronův vřed) příčinou nezhojeného krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, ke kterému dochází v důsledku ischemie žaludeční stěny na úrovni kýly Přestože krvácení není způsobeno samotným GERD, je často spojeno s hiátovou kýlou jícnu a současnými gastroezofageálními refluxními příznaky. Tento pacient má velkou kýlovou hiátovou hlenu a pacienti mají často anémii s nedostatkem železa.
Přezkoumat
Vyšetření gastroezofageální refluxní choroby
Biopsie sliznice jícnu
Biopsie a cytologie jícnu mají při hodnocení pacientů s GERD omezenou hodnotu. Pokud není podezření, že Barrettův jícen a podezření na karcinogenezi jsou Barrettovým jícnem, měli by být systematicky vyšetřováni, aby se vyloučila špatná diferenciace a rakovina. Endoskopické sledování, jednou za 1 nebo 2 roky, je současnou léčbou Barrettova jícnu.
2. Patologické vyšetření
Ismail-Beigi a kol. (1970) studovali čtyři skupiny lidí pomocí metody biopsie. Stanovili histopatologické diagnostické kritéria pro GERD: 1 zvýšila se tloušťka vrstvy dlaždicové epiteliální bazální buněčné vrstvy, obvykle představující 10% tloušťky epitelu (z 5 % ～ 14%), pokud je to více než 15%, což naznačuje přítomnost zánětu refluxu; 2 vlastní prodloužení bradavky membrány, za normálních okolností je bradavka menší než 66% tloušťky epitelu, nad tento limit je abnormální, a později Kobayashi (1974) také rezervován Podobná diagnostická kritéria pro ezofagitidu, tj. Tloušťka bazální buněčné vrstvy, by měla přesáhnout 50% epitelu a délka prodloužení vnitřní bradavky bradavek přesahuje 50% tloušťky epitelu. Vysvětlení této patologické změny je, že povrchové buňky epitelu epitelu jsou ovlivněny refluxem. Poškození odloučení vyžaduje proliferaci bazálních buněk, aby se opravil tento epitel, prodloužením vnitřní bradavky bradavky je zvýšení místního krevního zásobení.
Přítomnost neutrofilních a eozinofilních buněk v ezofageální lamina propria GERD je důležitá pro diagnózu refluxní ezofagitidy, ale eozinofily nejsou vlastní funkcí refluxní ezofagitidy, eosinofilie a závislosti. U pacientů s acidobuněčnou gastroenteritidou lze také nalézt zřejmou eozinofilní infiltraci, teprve po těchto dvou stavech je lze považovat za histologické diagnostické kritérium pro refluxní ezofagitidu a sinus se nachází v epitelu jícnu nebo lamina propria. Neutrální buňky obvykle naznačují, že zánět je závažnější. Mnoho autorů se domnívá, že mírné neutrofily refluxní ezofagitidy se nevyskytují často, takže není spolehlivým základem pro diagnózu. Kromě toho je vnitřní bradavka bradavky povrchně telangiektázie. Intradermální růst a infiltrace červených krvinek do epitelu jsou také diagnostickým markerem časné ezofagitidy.
Ve fázi progrese zánětu a eroze se endoskopicky vyskytují pruhy eroze podél dlouhé osy jícnu, což může být také šupinatá fúze. Histologické vyšetření odhaluje epiteliální nekrózu oblasti léze a vytváří povrchový epiteliální defekt, který je zánětlivý. Zakryté celulózovou membránou, neutrofily a lymfocyty, infiltrací plazmatických buněk, zánětlivé změny jsou omezeny hlavně na vrstvu mukózních svalů a v povrchových částech je vidět povrchová kapilární a fibroblastová proliferace, která vytváří chronický zánět nebo hojení. Granulační tkáň.
Když je jícen ulcerován, je izolován nebo fúzován a šíří se na submukózu, méně invazuje svalovou vrstvu. Povrchem vředu je exsudativní celulitida, spodní část vředu je nekrotická tkáň a podkladem je nová kapilára, proliferující vlákno. Buňky, chronické zánětlivé buňky nebo granulační tkáň složené z různého množství neutrofilů jsou po dlouhou dobu opraveny dna vředu jizevní tkání vytvořenou granulační tkání.
3. Monitorování Bilirubinu
Studie v posledních letech zjistily, že příznaky a komplikace pacientů s GERD souvisejí s duplikací obsahu duodenalu. Reflux duodenogastroezofageálního refluxu (DGR) obsahuje trypsin, lysolecithin a kyselinu cholovou. Pokud je látka smíchána s obsahem žaludku (proteáza, kyselina chlorovodíková), má se za to, že zhoršuje poškození sliznice jícnu. Studie na zvířatech a lidech prokázaly, že žlučová kyselina přítomná v jícnu může v kyselém prostředí vyvolat ezofagitidu a žlučové soli nebo Není jasné, zda trypsin může poškodit sliznici v alkalickém prostředí.
Největším problémem při studiu DGR je nedostatek nástrojů pro správnou identifikaci takového refluxu. V minulosti byly ke studiu výsledků použity endoskopické vyšetření, skenování radionuklidů a monitorování pH jícnu. Výsledky byly nepřesné. Sexuální reflux, ale existuje mnoho faktorů, které mohou způsobit pH> 7, kde nadměrná slinění je hlavní příčinou pH> 7, jako je stimulace pH elektrod, kyselý reflux, infekce zubů atd., Které zvyšují sekreci slin a Jeho pH stoupá.
Nejcitlivějším objevem metody DGR je sledování bilirubinu, v posledních letech byl zaveden Bilitec 2000 (Medttonic-Synectics), který dokáže efektivně měřit duodenální reflux a kvantitativně detekovat duodenální reflux. Bilirubin, monitorovací zařízení vyrobené pomocí světlovodné technologie s optickými vlákny, poskytuje nepřetržité přenosné monitorování duodenálního refluxu za fyziologických podmínek a lze jej použít v kombinaci s pH elektrodou k měření dvanácterníku. Bilirubin a změny pH v žaludku.
Zobrazovací vyšetření
Rentgenová baryová angiografie
Zobrazování jícnového barya v jícnu není obecně snadné ukázat abnormality sliznice jícnu, nebo může vykazovat pouze těžší zánětlivé změny, jako je zesílení slizničních záhybů, eroze, jícnové vředy atd., Mírný zánět jícnu není citlivý
Zobrazování jícnového barya v jícnu má diagnostický význam pro kombinovanou hernii hrtia a jícnového zúžení jícnu. Charakteristiky obrazu zúžení jícnu: A. stenotický jícen; B. stenosis postrádá dilatační schopnost a nelze jej rozšířit pomocí relaxantu hladkých svalů; Symetrický lumen je ztenčen a horní lumen je mírně zvětšený. Pod stenózou je patrný posuvný hrtus jícnu. Stenóza jako asymetrie a úzká vnitřní sliznice jsou zjevně nepravidelné, což ukazuje na možnost rakoviny.
2. Endoskopie
Endoskopie je nejlepší způsob, jak pozorovat poškození jícnu a stanovit diagnózu erozivní ezofagitidy a Barrettova jícnu. Preferovanou metodou je endoskopie u pacientů s podezřením na GERD. Erosivní ezofagitida je uvedena u% až 60% pacientů, ostatní pacienti mohou mít neerozivní ezofagitidu, jako je edém jícnu, hyperémie nebo normální projevy.
(1) Endoskopické metody Savary a Millerova stagingu.
Fáze I: Jednorázová nebo izolovaná eroze s erytémem nebo exsudací.
Fáze II: eroze nebo fúze vředů, ale nezahrnující jícen po celý týden.
Fáze III: Léze zahrnovala jícen po celý týden bez zúžení jícnu.
Stupeň IV: Chronické léze nebo vředy, s fibrózou a stenózou jícnu, krátkým jícnem a / nebo Barrettovým jícnem.
(2) Klasifikační metoda v Los Angeles:
Třída A: Poškození sliznice na jednom nebo více místech, ne více než 5 mm na každém místě.
Stupeň B: Na slizničních záhybech existuje alespoň jedna destrukce sliznice větší než 5 mm, ale mezi slizničními záhyby neexistuje žádná fúze.
Stupeň C: Mezi dvěma mukózními záhyby na dvou nebo více místech dochází k selhání fúze a nedochází k poškození za celý týden.
Stupeň D: Zničení sliznice po celý týden.
U pacientů s atypickými příznaky a extraesofageálními příznaky je erozivní ezofagitida vzácná a pacienti s nevysvětlitelnou bolestí na hrudi a normálními koronárními cévami, i když 50% má GERD, erozivní ezofagitida představuje pouze 10% nebo méně.
Endoskopická ezofagitida je uváděna u 30% až 40% pacientů s GERD, kteří mají současně astma. Studie Larrain (1991) ukazuje, že ezofagitida se vyskytuje u 33% pacientů s astmatem, zejména neerozivní ezofagitidy.
Endoskopie může naznačovat prognózu pacientů s GERD a výsledky lékařského ošetření, což je užitečné pro vypracování dlouhodobých léčebných plánů.
V současné době se u pacientů s podezřením na bolest na hrudi, astma, kašel nebo chrapot související s GERD jiní obhajují, že není nutné rutinně provádět endoskopii, ale jako počáteční diagnostickou metodu používají monitorování pH, jako je důkaz příznaků extraezofageálního refluxu. Pokud pacient potřebuje dlouhodobé lékařské ošetření nebo protinádorový zákrok, provádí se endoskopie, aby se vyloučil Barrettův jícen.
3. Dlouhodobé monitorování pH jícnu
Dlouhodobé monitorování jícnového pH je nejcitlivější metodou pro pozorování gastroezofageálního refluxu. Tzv. Dlouhodobé monitorování jícnového pH obecně odkazuje na 24hodinové monitorování jícnového pH. Praxe kratší než 24 hodin je považována za méně než ideální a přesná.
Nejprve byla poloha LES měřena metodou měření tlaku jícnu, elektroda byla umístěna 5 cm nad LES a elektroda byla spojena s externím zapisovačem. Po monitorování počítač analyzoval, zobrazil, uložil a vytiskl.
Na monitorovacím katétru je obvykle jedna elektroda, ale na katétr lze umístit více elektrod. Žaludek, distální konec jícnu a proximální konec jícnu lze monitorovat současně. Kromě kyselého refluxu na spodním konci jícnu lze měřit i horní svěrač jícnu. Expozice kyselin pod (horní jícnový svěrač, UES), u pacientů s chronickým kašlem, astmatem nebo chrapotem, lze nalézt v aspiraci způsobené refluxem, žaludeční elektrody mohou pozorovat sekreci žaludeční kyseliny u anti-refluxní terapie, aby našli kyselinu Zpětným tokem do dolního hltanu nad UES a způsobujícím aspirace může být elektroda umístěna nad UES, ale vzdálenost mezi aktuálně používanou dvouelektrodovou katétrovou elektrodou je pevná na 15 cm, jako je umístění horní elektrody nad UES, poté pod Elektroda již není 5 cm nad LES, což může ovlivnit analýzu dat. Elektrody hltanu často způsobují, že se pacient cítí nepříjemně. Normální hodnota této části stále chybí. Nyní jen normální hodnoty 5 cm a 20 cm nad LES, každá laboratoř Normální hodnota se mírně liší: Normální hodnota je obvykle následující: pH jícnu <4 je ≤ 6% v distální poloze jícnu, ≤ 1,2% v laterální poloze a ≤1,1% v proximální poloze jícnu. Je to 0%.
Pacient může stisknout tlačítko mikropočítače, aby zaznamenal jeho příznaky tak, aby byl nalezen vztah mezi refluxem a příznaky, pokud se objeví příznaky, jsou příznaky a reflux více než 50%, což lze považovat za pozitivní. Relevantní (Weinei, 1988).
Pacienti s GERD mají astma, chronický kašel nebo jiné příznaky horních cest dýchacích 24hodinová monitorování pH jícnu je ideální metodou vyšetření, například kyselý reflux lze detekovat na distální elektrodě dvouelektrodového katétru, což může stanovit diagnózu GERD a co je důležitější, proximální konec. Elektroda detekovala abnormální kyselý reflux, což naznačuje, že existuje možnost aspirace a symptomy jícnu mohou být způsobeny GERD. Pokud symptomy souvisejí s refluxem, může být stanovena diagnóza. Lze předvídat proximální reflux. GERD způsobuje lékařskou odezvu u pacientů s plicním onemocněním Je důležité, aby malé množství pacientů mělo normální měření distální elektrody, ale proximální elektroda měří zvýšenou frekvenci refluxu nebo refluxu hypopharynx. Ve studii 10 pacientů s refluxní laryngitidou vykazovalo hypofaryngeální reflux, zatímco distální elektrody nezjistily reflux (Katz, 1987). Ve velkém retrospektivním průzkumu 12% pacientů Pouze abnormální proximální regurgitace, ale žádný distální reflux, např. Pacienti s jedinou elektrodou k měření distálního konce jícnu, jsou výsledky nepřesné (Schnatz, 1996) a některé zkušenosti zažívají, že pokud příznaky po refluxu jsou 5 Objeví se během několika minut, Oba věří, že existuje silná korelace (Katz, 1987).
4. Manometrie jícnu
Měření jícnového tlaku lze použít k poznání abnormalit pohybů jícnu a pohybu LES před operací s refluxem. Nízký tlak LES je důležitým determinantem GERD, ale mnoho pacientů s GERD nemá velmi nízký tlak LES. Barrettův experiment Pouze 4% pacientů s GERD má nízký tlak LES a abnormality pohybů jícnového těla jsou častější. Takzvaná abnormalita pohybů jícnového těla se týká amplitudy kontrakce jícnu po požití menší než 30 mmHg. Tato abnormalita se také nazývá neúčinný pohyb jícnu. (neúčinná motilita jícnu, IEM), zjištěná u 30% pacientů s GERD. V Katzově laboratoři je IEM nejčastější u pacientů s GERD, což představuje asi 35%. Frekvence je podobná u pacientů s refluxem a astmatem, kašlem. U pacientů s astmatem a jinými respiračními abnormalitami, pokud existuje IEM, je reakce na refluxní operaci horší než u pacientů bez ezofágové dyskineze. Kromě toho může chirurg také vybrat chirurgickou metodu na základě výsledků měření tlaku a funkce jícnu je normální. Operace Nlissen může být provedena u pacientů a u pacientů s IEM by měla být použita operace Toupet nebo operace Belsey 4.
5. Radionuklidové skenování
Pacientovi byla položena poloha na zádech, aby vypil testované jídlo kalibrované nuklidem a skenováno pod scintilační kamerou pro kvantitativní nalezení gastroezofageálního refluxu. Tato technika je radionuklidovým skenem, nuklidem je 99mTc a některé se používají během skenování. Metody, které podporují reflux, jako je Valsalvův test a břišní břicho s tlakem, určují přítomnost nebo nepřítomnost refluxu na základě obsahu nuklidu v žaludku a jícnu a analyzují jej pomocí počítače.
Výhoda tohoto testu je neinvazivní, radioaktivní kontakt pacienta je velmi malý, není třeba dlouhodobého sledování a výsledky lze získat brzy, protože jde o pozorování jícnu, mechanickou funkci žaludku a objem refluxu a jídlo Kyselina žaludeční je potravou neutralizována a radionuklidové skenování dokáže detekovat postprandiální reflux, takže tato technika je test nezávislý na kyselině. Shay (1991) uvádí, že radionuklidové skenování dokáže detekovat 61% postprandiálního refluxu. Monitorování pH může najít pouze 15% postprandiálního refluxu.
Nedostatek radionuklidového skenování spočívá v tom, že jeho citlivost a specificita nejsou stále dostatečně vysoké, uvádí se, že jeho citlivost u dospělých se pohybuje od 14% do 90%, v průměru 65% a jeho specificita je mírně vyšší, od 60% do 90%. Na druhou stranu je nevýhodou také krátká doba sledování, protože reflux je často přerušovanou epizodou a častěji po jídle je monitorovací doba krátká a není snadné zachytit reflux a použití břišního tlaku není fyziologickým stavem, i když se zvyšuje citlivost. (Zahrnuje také některé falešně pozitivní výsledky), ale snižuje specifičnost. V současné době je tento test většinou nahrazen monitorováním pH, ale v případě podezření na nekyselinový reflux existuje ještě nějaké využití.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace gastroezofageálního refluxního onemocnění
Diagnóza
Gastroezofageální refluxní onemocnění je způsobeno hlavně kyselým refluxem, post-sternální bolestí a potížemi s polykáním.U pacientů s bolestí na hrudi, s výjimkou bolesti, srdce, plic, muskuloskeletálních nebo mentálních faktorů, může být vyřešena historie gastroezofageálního refluxního onemocnění. Monitorování pH jícnu, endoskopie a experimentální anti-refluxní terapie pro stanovení gastroezofageálního refluxního onemocnění.
Diagnóza refluxní ezofagitidy je diagnostikována hlavně pomocí manometrie jícnu a monitorováním pH jícnu.
Diferenciální diagnostika
Identifikace tohoto onemocnění by měla vyloučit hlavně jiná onemocnění jícnu, jako je pocit pálení nebo bolest po sternu, podráždění krku a jiná onemocnění systému, jako je dýchání a krevní oběh.
1. Funkční dyspepsie a funkční pálení žáhy Toto onemocnění má často nervové, úzkostné a jiné duševní faktory. Pacienti mají pálení žáhy, časnou saturaci, horní abdominální distenzi a další zažívací symptomy, ale často nejsou žádné zánětlivé patologické změny v jícnu během gastroskopie. Měření tlaku LES bylo normální a nedošlo k žádnému onemocnění hepatobiliární pankreatu.
2. Malý počet pacientů s GERD může být doprovázen nebo se může projevit pouze jako bolest na hrudi, pocit cizího těla v krku nebo bolest, chrapot, pocit hltanu, astma, kašel a další projevy jícnu. Pokud se tyto příznaky objeví, je třeba věnovat pozornost kardiogenní bolesti na hrudi. , bronchitida, pneumonie, bronchiální astma a další onemocnění.
(1) Srdeční bolest na hrudi: často mají vysoký krevní tlak, cukrovku v anamnéze, starší, většinou kvůli únavě, jídlu, vyvolání, bolest na hrudi má své vlastnosti a vztah k poloze těla není zřejmý, vazodilatátory, jako je nitroglycerin, jsou účinné EKG má často charakteristické změny.
(2) bronchitida, pneumonie a bronchiální astma: historie respiračních onemocnění, respirační příznaky, plíce mohou být slyšeny a suché a mokré rales, sípavý zvuk, viditelné zhroucení plic na povrchu hrudníku, konsolidace plic atd. Změny, bílé krvinky se často zvyšují, je třeba zdůraznit, že když pacienti s GERD s těžkým gastroezofágovým refluxem, produkty refluxu spadají do průdušek, mohou vést k bronchitidě, pneumonii nebo astmatickým záchvatům.
(3) Ostatní: Toto onemocnění je třeba odlišit od ezofageální dyskineze, hiátové kýly jícnu, benigní a maligní rakoviny jícnu, infekční ezofagitidy a jiných chorob.
