bezbolestná tyreoiditida
Úvod
Úvod do bezbolestné štítné žlázy Bezbolestná tyreoiditida (PT), známá také jako tichá tyreoiditida (ST), je zvláštním typem tyreoiditidy. V roce 1971 Hamburger poprvé popsal případ nazvaný „potenciální subakutní tyreoiditida“. Od té doby stále více vědců hlásilo takové případy a připouští, že se jedná o nezávislé onemocnění, ST má společné rysy subakutní tyreoiditidy a chronické lymfocytární tyreoiditidy, ale nejsou totožné. V posledních letech byla klasifikována jako subakutní tyreoiditida, nazývaná subakutní lymfocytární tyreoiditida, k rozlišení subakutní granulomatózní tyroiditidy (obvykle známé jako subakutní tyreoiditida). Kromě toho má nemoc také subakutní nezhoubnou tyreoiditidu, poporodní bezbolestnou tyreoiditidu a další jména. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypotyreóza
Patogen
Příčiny bezbolestné štítné žlázy
Faktory prostředí (25%):
Bylo hlášeno, že PT se vyskytuje po virové infekci Epidemiologické studie ukázaly, že PT souvisí s geografickými, environmentálními a sezónními faktory. Je to destruktivní tyreoiditida. Virová infekce způsobuje zánětlivé poškození folikulárních buněk štítné žlázy, uvolňování T3, T4 způsobuje hypertyreózu a štítnou žlázu. Je bezbolestná a bezbolestná a může být způsobena novým kmenem viru nebo různými jedinci reagujícími na stejný virus.
Autoimunita (20%):
Za autoimunitní onemocnění se považuje zvláštní typ chronické lymfocytární tyreoiditidy. Bylo hlášeno, že pacienti s HLA-DR3 a DR5 jsou vnímaví na PT a někteří pacienti mají zvýšené titry TGAb a TPOAb (asi 50%), TSAb ( Pozitivní na protilátky stimulující štítnou žlázu (10%), patologické vyšetření ukázalo lymfocytární změny podobné štítné žláze.
Infekce nemocí (20%):
Předpokládá se, že příčinou onemocnění je zvláštní typ infekce virem štítné žlázy (se svou geografickou a sezónní) způsobený kombinací virové infekce a autoimunitní reakce, což má za následek různé stupně buněčné imunitní odpovědi a určitých konkrétních jedinců (jako je HLA-DR3 a DR5 atd.) Produkují autoimunitní protilátky.
U poporodní tyreoiditidy si někteří lidé myslí, že se může jednat o již existující subklinické autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Po porodu je imunitní mechanismus těla oslaben, onemocnění se samo vyvíjí do klinického stadia a autoimunitní onemocnění štítné žlázy je v prvních 3 měsících těhotenství. Uvnitř může být titr protilátek proti štítné žláze vysoký, ale titr protilátek klesá, aby zmizel ve středním a pozdním těhotenství, a po porodu se může objevit dočasný „imunitní rebound“, titr protilátek se vrátí na úroveň před těhotenstvím a ještě více Tato vysoká nebo přechodná protilátka v poporodu je silným stimulem pro citlivé jedince, což může způsobit, že se onemocnění vyvine nebo relapsuje.
PT a další autoimunitní onemocnění, jako je diabetes typu I, autoimunitní hemolytická anémie, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd., Existují nebo se vyskytují, rovněž potvrdily, že se jedná o autoimunitní onemocnění, někteří pacienti měřili Sérové hladiny interleukinu 12 (IL-12) a interleukinu 5 (IL-5) byly měřeny v pomocné imunitní odpovědi typu T (typ Th1) při autoimunitním onemocnění štítné žlázy a u pacientů bylo zjištěno, že mají významně vyšší hladiny IL-12 v séru. V normální kontrolní skupině a subakutní tyreoiditidě kombinované s hypertyreózou byl poměr IL-12 k IL-5 také významně vyšší u pacientů s normální kontrolou a Gravesovou chorobou, IL-5 u pacientů s Gravesovou chorobou a chronickou lymfocytární tyreoiditidou. Sérum bylo významně zvýšeno, ale nebylo zvýšeno v PT, což ukazuje, že patogeneze PT je imunitní odpověď typu Th1.
V posledních letech byl zaznamenán vztah mezi genetickými faktory a faktory prostředí (jako je strava s vysokým obsahem jódu) a ST, ale je omezen na výzkumné zprávy o některých souvisejících faktorech.
Patogeneze
Patogeneze
Autoimunitní reakce poškozuje folikulární buňky štítné žlázy, klesá funkce jódové funkce štítné žlázy a přetéká gel, takže se uvolňuje uložený tyroxin do krve a objevují se příznaky hypertyreoidismu. Schopnost syntetizovat nové hormony štítné žlázy, zmírnit nebo zmizet příznaky hypertyreózy, přibližně polovina pacientů má klinickou hypotyreózu nebo laboratorní hypotyreózu, TSH je zvýšena, sérové T3, titry T4 jsou sníženy a poškození se obnoví, jak zánět štítné žlázy ustupuje Rychlost absorpce 131I může být změněna na normální nebo vyšší než normální, TSH se vrací na normální, štítná žláza produkuje a uvolňuje nové hormony a stav se sám vyřeší.
2. Patologické změny
U všech vzorků je lymfocytární infiltrace běžným projevem a lze pozorovat destrukci folikulárních buněk a fibrózu podobnou subakutní tyreoiditidě, ale charakteristiky obřích cizích tělesných buněk a Hashimotovy tyreoiditidy jsou méně běžné. Klíčové centrum se změnilo.
Prevence
Bezbolestná prevence štítné žlázy
Abychom předešli bezbolestné tyreoiditidě, musíme začít životem. Nejprve musíme udržovat klid mysli, ale také pracovat a odpočívat a rozvíjet pravidelné životní návyky.
1. Udržujte klid mysli. Lidský duch a tělo mají co dělat, aby udrželi pohodlí ducha, aby se zabránilo špatné mentální stimulaci, může zabránit tyreoiditidě. Klinicky mají pacienti s tyreoiditidou často nežádoucí podněty, než se jejich stav zhorší. Pokud se hádáte s kolegy a členy rodiny kvůli malé záležitosti, nemůžete se ovládat. Pacienti se proto musí naučit ovládat své emoce. Kolegové z rodiny a jednotek by měli pacientovi rozumět a vytvářet lepší prostředí.
2, práce a odpočinek, rozvíjet pravidelné návyky. Zdraví lidé si nemohou myslet, že jejich zdraví je dobré, zůstávají vzhůru celou noc. Přestože pacient hodně jedí, je funkce trávení a absorpce špatná a tělo slabé. Obecně řečeno, lehcí lidé by neměli zůstat pozdě a provádět namáhavé činnosti, jako je běh na dlouhé vzdálenosti, plavání, horolezectví atd. Ti, kteří jsou vážně nemocní, by měli zůstat v klidu a dokonce i odpočívat v posteli. Kromě toho, protože pacienti s tyreoiditidou jsou často doprovázeni exoftalmií, extraokulární paralýzou svalů, náchylnou k vizuální únavě, bolestí očí.
Komplikace
Bezbolestné komplikace štítné žlázy Komplikace hypotyreóza
Malé procento pacientů může mít trvalou hypotyreózu.
Příznak
Bezbolestné příznaky štítné žlázy Časté příznaky poporodní rozšíření štítné žlázy Palpitace strumy ESR zvýšené rychlé zvětšení štítné žlázy Mucinózní edém Noduly Úbytek hmotnosti Pozornost
Typický klinický průběh lze rozdělit do 4 fází: tyreotoxikóza (rané stádium), normální funkce štítné žlázy, hypotyreóza (hypotyreóza) a období zotavení, ale polovina pacientů nemá hypotyreózu a pouze první dvě fáze .
1. Tyreotoxikóza:
Hlavním klinickým projevem jsou příznaky hypertyreózy způsobené únikem hormonu štítné žlázy po destrukci folikulů štítné žlázy. Nástup choroby je náhlý. Obecné systémové příznaky se neliší od příznaků jiných nemocí. Klinické příznaky jsou následující:
(1) Neexistují žádné prodromální příznaky virové infekce před začátkem, žádná anamnéza expozice jódu.
(2) obvykle se projevuje jako mírný nebo středně silný hypertyreóza, asi 10% pacientů může mít vysoký metabolický stav, obvykle bez exoftalmu, asi 80% pacientů bez jakýchkoli klinických příznaků.
(3) Žádná horečka, asi 50% pacientů se zvýšenou sedimentací erytrocytů.
(4) Asi polovina pacientů má strumu a některé mohou být spojeny s uzly.
(5) Štítná žláza je bezbolestná a není něžná a je výraznou vlastností ST.
(6) Mucinózní edém před nevinným.
(7) Sérum T3, T4, FT3, FT4 lze zvýšit a TSH se sníží.
(8) Míra absorpce štítné žlázy 131I byla významně snížena a zpožděna, zejména míra absorpce 24 h byla pod 3% a po podání tyroxinu se nezvýšila.
(9) Asi 50% pacientů má difúzní nebo fokální lymfocytární infiltraci, tkáňová fibróza a Hurthleovy buňky jsou vzácné a u subakutního zánětu nedošlo ke změnám granulomů.
(10) Zvýšený obsah jódu v moči.
2. Normální funkce štítné žlázy:
Pacienti s ST mají obecně příznaky zmírněné během 2 až 6 měsíců, sérové T3, T4 se snížilo, rychlost absorpce 131I se zvýšila na normální úroveň, příznaky hypertyreózy zmizely, toto období může trvat několik týdnů.
3. Hypotyreóza:
Asi 1/4 až 1/3 pacientů se sérovým T3, T4 lze postupně snižovat s hypotyreózou, TSH se zvyšuje, toto období může trvat 1 až 6 měsíců, obvykle ne více než 1 rok, klinická hypotyreóza, světlo Mohou se ulevit v krátkém časovém období a zřídka se vyvinou permanentní hypotyreóza.
4. Období obnovy:
Klinické příznaky zmizely, hladiny hormonů štítné žlázy a absorpce 131I se vrátily k normálu a někteří pacienti přímo vstoupili do období zotavení bez podstoupení hypotyreózy.
Klinické projevy pacientů po porodu jsou často krátkodobé a vágní, se zjevnými individuálními rozdíly. Pacienti mají často hypertyreózu 1 až 6 měsíců po porodu a nástup je naléhavější. Vyznačuje se poporodní přechodnou, bezbolestnou, difúzní nebo Nodulární struma, hypertyreóza, nízká hmotnost, hlavně hubnutí, zřejmá únava, palpitace, zvýšené příznaky chuti k jídlu a nervový systém, jako je teplo, pocení, nervozita, úzkost, nepozornost, ztráta paměti, sérum T3, T4, FT3, FT4 se zvýšily, TSH se snížil, snížila se míra absorpce 131I, více než 80% pacientů bylo pozitivních na TPOAb a přibližně 1/3 pacientů s TGAb pozitivních, pouze 40% pacientů mělo charakteristický vývoj funkce štítné žlázy, 60% Případy byly pouze ve stadiu hypertyreózy, po léčbě pacienti přímo přecházeli do období zotavení. Pacientky bez změn funkce štítné žlázy měly často pouze bezbolestnou strumu. Míra recidivy pacientů po porodu ST s opětovným těhotenstvím byla až 50%.
Přezkoumat
Bezbolestná štítná žláza
1. Test funkce štítné žlázy: V časném stádiu onemocnění se s destrukcí folikulů štítné žlázy T3 a T4 v krevním oběhu významně zvyšují, sérový thyroglobulin se zvyšuje, T3 / T4 <20: 1 (ng / μg) a někteří autoři se domnívají, že FT3 / Stanovení FT4 <0,24 (nmol / nmol) může jako základ pro diagnózu objektivněji odrážet funkci štítné žlázy u bezbolestné štítné žlázy.
2. Rychlost sedimentace erytrocytů: normální nebo mírně zvýšená na počátku onemocnění, která se výrazně liší od subakutní tyreoiditidy.
Kontrola rychlosti příjmu 3.131I: Rychlost příjmu štítné žlázy 131I se snížila, stimulace TSH ji nemůže zvýšit.
4. Testy na tyreoglobulin a mikroskopické protilátky: Pozitivní u poloviny pacientů.
5. Histopatologické vyšetření: biopsie jehly, projevující se jako difúzní nebo fokální lymfocytární infiltrace, žádné změny granulomu, žádná fibróza pozorovaná u Hashimotovy tyreoiditidy, žádná tvorba zárodečných center nebo vzácné.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace bezbolestné štítné žlázy
Diagnóza
Každá žena, která má únavu, bušení srdce, výkyvy nálad nebo struma do 1 roku po narození, by měla být podezřelá z poporodní tyreoiditidy. Pro lidi středního věku je bezbolestná struma a hypertyreóza a Sérové T3, T4 se zvýšily, rychlost 131 jodů se snížila ve štítné žláze, mělo by se toto onemocnění zvážit.
Diferenciální diagnostika
1. Subakutní tyreoiditida: subakutní tyreoiditida se vzácně vyskytuje hypertyreóza, bolest štítné žlázy a něha, zatímco bezbolestná tyreoiditida nezpůsobuje bolest nebo citlivost štítné žlázy; A 10% až 15% bezbolestné tyreoiditidy může být recidivující, virové infekce prodromální příznaky jsou běžné u subakutní tyreoiditidy; zřídka jsou pozorovány u bezbolestné tyreoiditidy, subakutní tyreoiditidy nejvíce sedimentace erytrocytů, až do 100 mm / 1h Bezbolestná štítná žláza se jen mírně zvýšila.
2. Hyprtyreóza štítné žlázy: Gravesova hypertyreóza T3, hodnota T4 se zvýšila, rychlost 131I se zvýšila, zatímco bezbolestná tyreoiditida, T3, T4 se zvýšila, T3 / T4 <20: 1, FT3 / FT4 <0,24, 131I Snížený (obvykle <3%), žádný výpotek a spuchový mucinózní edém, průběh nemoci je tak krátký jako několik týdnů nebo měsíců.
3. Chronická lymfocytární tyreoiditida: Ačkoli jsou příznaky hypertyreózy stejné, je poměr 131I u chronické lymfocytární tyreoidy stále vysoký nebo vyšší než obvykle. Příznaky hypertyreózy se přirozeně zřídka zmírňují. Biopsii jehly lze použít k identifikaci. Diagnostický význam.
4. Identifikace jiných chorob snížených o 131I: identifikace jodtyreoid, lékem indukovaný hypertyreóza, metastatická funkční rakovina štítné žlázy.
5 poporodní PT: měla by se také věnovat pozornost nedostatku hormonu štítné žlázy, který by způsobil hypofyzární pseudoadenomatózní hyperprolaktinovou hyperémii a skutečnou postpartální prolaktinomovou diferenciaci, dlouhodobá amenorea způsobená poporodní dysfunkcí štítné žlázy by měla být kombinována s Xi Han Identifikace autoimunitního zánětu hypofýzy.
